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González Fco.

Marlene Montoya Molina Roberto

Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura

Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2

TRASTORNOS DEL BALANCE DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Introducción Los líquidos y electrolitos están presentes distribuidos en todo el cuerpo de la siguiente manera: * Dentro de las células * En los espacios entre las células de los tejidos * En la sangre que llena el compartimiento vascular. La función esencial de estos líquidos es transportar gases, nutrientes y desechos, también ayudan a generar la actividad eléctrica necesaria para proveer energía, es decir, mantienen el funcionamiento global del organismo. De forma general se puede decir que el volumen y la composición de los líquidos permanecen constantes a pesar de las grandes modificaciones en su ingreso y su egreso de sus componentes. Sin embrago factores como el estrés o alguna enfermedad provocan un desequilibro en estos líquidos. Composición y distribución compartimental de los líquidos corporales Los líquidos corporales están distribuidos de forma general en dos compartimientos: a) Liquido Intracelular: consiste en el contenido dentro de todas las células del cuerpo, es el mayor de los dos compartimientos pues contiene 2/3 del agua corporal. b) Líquido extracelular: es 1/3 del agua total del organismo y representa todo el líquido fuera de las células. En este compartimiento se pueden encontrar dos subcompartimientos: el espacio intersticial y el espacio vascular. Cada compartimiento tiene una concentración distinta de distintos electrolitos y generalmente se determina en la clínica, el valor de estos dentro del compartimiento vascular, es decir, el plasma. A continuación se presenta una tabla con los rangos de las concentraciones que hay en los distintos compartimientos: Electrolito Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato Calcio Fosfato/Fósforo Magnesio Concentración Extracelular 135-145 mEq/L 3.5-5 mEq/L 98-106 mEq/L 24-31 mEq/L 8.5-10.5 mg/dL 2.5-4.5 mg/dL 1.8-3 mg/dL Concentración Intracelular 10-14 mEq/L 140-150 mEq/L 3-4 mEq/L 7-10 mEq/L <1 mEq/L 4 mEq/kg 40 mEq/kg

González Fco. Marlene Montoya Molina Roberto

Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura

Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2

Cada compartimiento está dividido por la membrana plasmática de las células, se dice que es la barrera primaria ente el líquido intracelular y el líquido extracelular pues es muy selectiva y según las condiciones de la misma se determinará la condición del líquido que esté rodeando. Esta selectividad de la membrana facilita o dificulta que ciertas sustancias la atraviesen: * Gases: al ser sustancias liposolubles, atraviesan la membrana fácilmente. * Iones: dependen de mecanismos de transporte utilizando ciertas proteínas. * Agua: no es liposoluble sin embargo, atraviesa la membrana por un proceso denominado ósmosis, el cual requiere de estructuras llamadas: acuaporinas. Conceptos Introductorios Disociación de Electrolitos La composición de los líquidos corporales se basa en el contenido de agua y electrolitos y partículas no electrolíticas. Los electrolitos son sustancias que se disocian en una solución para formar iones, es decir, partículas con carga eléctrica. Los iones con carga positiva se denominan cationes y los iones con carga negativa se denominan aniones. La distribución de los electrolitos en los líquidos corporales está determinada por si carga eléctrica, de tal manera que los cationes estén siempre acompañados por aniones. Cada ion puede tener una carga eléctrica (llamado monovalente) o dos cargas eléctricas (llamado bivalente) así, un ion puede ser intercambiado por otro sólo si ambos poseen la misma carga eléctrica. Difusión y ósmosis - La difusión es el movimiento de partículas cargadas o no cargadas según un gradiente de concentración. Todas las partículas contenidas en los líquidos están en constante movimiento, de tal manera que el choque de sus partículas crea la energía necesaria para la difusión, provocando que el movimiento de las partículas sea de un área de mayor concentración a otra de menor concentración. La ósmosis es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable (una membrana permeable para el agua pero impermeable para la mayoría de los solutos).

El movimiento del agua también se da según su gradiente de concentración, es decir, se desplaza desde el lado de la membrana con menor cantidad de partículas disueltas y mayor concentración de agua hacia el lado con mayor cantidad de partículas y menor concentración de agua. El movimiento del agua a través de una membrana semipermeable produce la presión osmótica, la cual es la fuerza necesaria para oponerse al movimiento del agua a través de la membrana.

es inefectivo pues se distribute de forma igual a ambos lados de la membrana plasmática. El término de osmol efectivo se refiere a aquel soluto que ejerce una presión osmótica pero que no puede atravesar la membrana plasmática.González Fco. en cambio el osmol infectivo ejerce presión osmótica pero si atraviesa la membrana. Sin embargo se sabe que 1 litro de agua pesa 1 Kg. la urea es osmóticamente activa pero liposoluble. de 280 mOsm/L. Para medir la actividad se habla de osmolaridad para medir la concentración osmolar en 1 L de solución (mOsm/L) o de osmolalidad para medir la concentración osmolar en i kg de agua (mOsm/kg).y HCO3-) con 95% de la presión osmótica. con una media de 280 y se calcula con la siguiente ecuación: Dónde: Na+ = 140 mOsml/L Glucosa= 180 mg/dL NUS= 28 mg/Dl - La tonicidad se refiere al efecto que ejerce la presión osmótica efectiva de una solución con solutos impermeables sobre el tamaño de la célula. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Para medir la actividad osmótica que ejercen los solutos que no difunden pero atraen el agua a través de la membrana semipermeable se usa la unidad llamada osmol. Por tal motivo. el cual deriva del peso molecular (en gramos) de la sustancia. * Hipotónicas: la solución tiene una osmolalidad menor a la del líquido intracelular. . La osmolaridad se utiliza para referirse a los líquidos extracorporales y la osmolalidad para los líquidos intracorporales. * Nitrógeno Ureico (NUS) y Glucosa con el 5% de la presión osmótica. es decir. es decir. pues el agua es arrastrada dentro de esta. De manera práctica se utiliza el miliosmol. es decir. se puede calcular que la osmolalidad del suero es de entre 275-300 mOsm/kg. Las partículas con actividad osmótica en el suero sanguíneo son: * Na+ (y sus aniones acompañantes Cl. la tonicidad se determina sólo por solutos efectivos. la célula se puede dilatar o encogerse. que es la milésima parte de un osmol. la célula ni sufre cambios. En términos de tonicidad se puede clasificar las soluciones a las que están expuestas las células corporales: * Isotónicas: las concentraciones tienen la misma osmolalidad efectiva. En cambio. pues el agua es arrastrada dentro de esta. los que ejercen una presión osmótica efectiva como la glucosa que al no atravesar la membrana plasmática ejerce una fuerza osmótica que arrastra agua hacia afuera o hacia adentro de la misma. * Hipertónica: la solución tiene una osmolalidad mayor a la del líquido intracelular. por eso los términos de osmolaridad y osmolalidad se usan de forma similar. Las células se hinchan. 1 gramo de una molécula es igual a 1 osmol. Las células se encogen. Con esta información. Según el contenido de agua. es decir.

pericardio y peritoneo. Volumen del Líquido Extracelular Las dos divisiones de este compartimiento tienen composición diferente. sabiendo que este se subdivide en dos partes: * Plasma con el 4% * Líquido intersticial con el 15% * Transcelular con el 1% y equivale a aquellos líquidos que están separados por epitelio. que salga del capilar e ingrese al espacio intersticial. líquidos de la pleura. Volumen del Líquido Intracelular El volumen de este compartimiento está regulado por proteínas y compuestos orgánicos que no salen y otros solutos que están en constante movimiento entre el líquido intracelular y extracelular. El hecho de que las proteínas posean carga negativa. permite que tengan interacción con el K+ por lo que tiene una mayor concentración intracelular. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Distribución compartimental de los líquidos corporales El agua corporal total equivale al 60% del peso corporal. gases. los espacios articulares y el tracto gastrointestinal. Intercambio entre los líquidos capilar e intersticial El movimiento de agua entre los compartimientos extracelulares ocurre a nivel capilar y está determinado por las leyes de Starling. del cual: 40% pertenece al líquido intracelular y 20% pertenece al líquido extracelular. en donde se explica que existen cuatro fuerzas que permiten la filtración capilar: a) Presión hidrostática del capilar: permita que exista filtración de líquido. Existen otros iones como el Ca 2+ y el H+ que tienen un sistema de transporte similar. desperdicios y otros materiales entre el material vascular y el material celular. Esta permite la reabsorción. Se denomina tercer espacio puesto que no está disponible para el intercambio como los otros dos subcompartimientos. Por otra parte. Para regular el movimiento de estos solutos existe la bomba de Na/K. el líquido intersticial sirve como transporte de gases. nutrientes y productos de desecho. es decir. el movimiento de agua entre el líquido intracelular y el líquido extracelular es por ósmosis. Además. la cual transporta electrolitos. nutrientes. El compartimiento vascular (plasma) contiene principalmente sangre.González Fco. Además. c) Presión hidrostática del líquido intersticial: que se opone al movimiento del agua hacia afuera del capilar d) Presión coloidosmótica del intersticio: que arrastra el líquido del fuera del capilar. además sirve como reservorio de líquido en situaciones patológicas. b) Presión coloidosmótica capilar: dada por las proteínas del plasma. el Na+ que está más concentrado en el líquido extracelular tiende a entrar a la célula por difusión. permite que el líquido ingrese al plasma. este porcentaje está dividido en dos compartimientos. principalmente albúmina. tales como LCR. . la cual retira tres iones de Na+ de la célula por cada dos iones de K+ que reingresan a la célula. es decir.

modificaciones en la fuerza de contracción del corazón. La función principal del sodio es regular el volumen extracelular y vascular. el sodio es reabsorbido y a medida que va descendiendo por el tracto intestinal va disminuyendo su concentración de manera que la concentración normal de las heces es de 40 mEq/L. Balance de Sodio y Agua El movimiento de líquidos de ambos compartimientos ocurre en la membrana plasmática y está regulado por el agua y el sodio del líquido extracelular. sin embargo los aportes que da son elevados (12-30 veces más del necesario. La principal fuente de sodio son los alimentos. La pérdida de sodio en tracto intestinal se da en un 10% del sodio ingerido. Además es parte fundamental en la regulación ácido-base al formar parte del Bicarbonato de Sodio. 6-15 g/día) por esa razón los riñones son extremadamente eficientes en la regulación de la salida de sodio. La membrana en reposo es muy permeable al sodio pero para salir requiere de una bomba de membrana que consume energía. los aniones que le acompañan son el Cl. en vómitos. diarreas. La piel elimina el sodio a través del sudor pero es una pérdida insensible (que no se puede medir y no tiene efectos fisiológicos). Regulación del balance de sodio El sodio es el catión más abundante en el cuerpo. se eliminan 15-30 g de sodio por día en una persona que suda profusamente. Este mecanismo se ve alterado. . A pesar de que los líquidos de la parte superior del tracto intestinal es similar al del líquido extracelular. tiene la capacidad de almacenar sodio pero sólo cuando la ingesta del mismo es insuficiente para las necesidades del organismo. 2. de manera que.y el HCO3-. b. Alteraciones en las variables hemodinámicas: modificaciones en el diámetro de los vasos. Contracción isotónica (expansión del volumen). Dilución hipotónica (hiponatremia por disolución) o concentración hipertónica del sodio extracelular (hipernatremia). Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 La suma de estas fuerzas deja una pequeña cantidad de líquido en el intersticio el cual es restirado de este espacio por el sistema linfático y regresa a la circulación sistémica. la mayor parte se ubica en el líquido extracelular (140 mEq/L) y una pequeña cantidad en el líquido intracelular (14 mEq/L). Alteraciones en el equilibrio hídrico y de sodio: la cual se puede dividir en dos categorías: a. esto porque el agua representa el 90% del volumen de los líquidos corporales y el sodio el 95% de los solutos extracelulares. Pérdidas y ganancias: el sodio ingresa al cuerpo a través del tracto gastrointestinal y es eliminado por los riñones.González Fco. drenajes de fístulas y aspiración gastrointestinal. hay una pérdida de sodio aumentada. para tener un compartimiento vascular lleno existen dos mecanismos: 1. La protección del volumen circulante es la característica más importante para la homeostasis de los líquidos corporales. La necesidad corporal del sodio se satisface con consumir 500 mg/día. es decir. el tracto gastrointestinal y la piel.

A pesar de ser casi el mismo porcentaje. En los hombres. el lactante tiene más de la mitad de su agua como líquido extracelular. Regulación del balance hídrico El volumen total de agua en el cuerpo varía según el sexo y el peso. el agua del cuerpo representa el 60% del peso en adultos jóvenes. en la edad avanzada es de 50%. Su control se basa en la deshidratación celular a causa de un aumento en la osmolalidad. Además la fiebre aumenta la frecuencia respiratoria aumentando así la pérdida de vapor de agua por el pulmón. y en una disminución de la volemia. Este sistema está coordinado por el sistema nervioso simpático y por el sistema reninaangiotensina-aldosterona (aumenta la retención de sodio. reduce la tasa de filtración y enlentece el flujo sanguíneo renal y la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio). La tasa metabólica aumenta con la fiebre 12% por 1 °C de aumento en la temperatura corporal. Regulan la ingesta y el egreso respectivamente. En lactantes el total de agua en el cuerpo es de 75-80% del peso corporal.González Fco. Volumen 1000 ml 1300 ml 200 ml 2500 ml Pérdidas Orina Pulmones Piel Heces Volumen 1500 ml 300 ml 500 ml 200 ml 2500 ml Ganancias Ingesta oral (agua) Ingesta oral (alimentos) Metabolismo Total - Mecanismos de regulación: Hay dos mecanismos fisiológicos principales que ayudan a regular el agua del cuerpo: la sed y la hormona antidiurética. mientras que el adulto joven cuenta con sólo un tercio. En mujeres jóvenes es de 50% y en mujeres de edad avanzada es de 40%. Existen los osmorreceptores y se activan cuando hay una variación de sólo un 2% en la osmolalidad del suero. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Mecanismos de regulación: el principal regulador de sodio es el riñón. . una persona sana requiere de 100 mL por cada 100 calorías que metaboliza. Aproximadamente en el segundo año de vida los porcentajes y la distribución de agua se acercan a los valores de un adulto. o Sed: es controlada por el hipotálamo. Lo hace a través del monitoreo de la presión arterial. Responden a cambios en la osmolalidad y el volumen de líquido extracelular. En cambio en obesidad se reduce hasta un 30% del peso corporal. Pérdidas y ganancias: sin importar la edad. Elimina sodio cuando la presión sube y retiene sodio cuando la presión arterial baja.

 Calambres musculares. Hiponatremia: es la disminución en la concentración plasmática de sodio. cólicos abdominales y diarrea. o Hiponatremia hipotónica (dilucional): es la forma más frecuenta. Los receptores V1 están ubicados en el músculo liso vascular y produce vasoconstricción (sólo cuando la concentración es elevada). o Manifestaciones: dependen de la rapidez con que se establece y de la gravedad del grado de dilución del sodio. se produce por retención de agua. debilidad y cansancio: por hipoosmolalidad de las células musculares esqueléticas. Se produce por una sed inapropiada o a un síndrome de la hormona antidiurética inapropiada. Alteraciones en la concentración de Sodio Los niveles plasmáticos de sodio reflejan la concentración de sodio en miliequivalentes por litro y no en cantidades absolutas. . Los receptores V2 se ubican en los túbulos colectores de la corteza renal y producen un aumento en la reabsorción de agua. Las hay de tres tipos:  Hiponatremia Hipervolémica: representa un aumento en el volumen del LE y se asocia a enfermedades formadoras de edema. Ejerce su acción a través de sus receptores (V1 y V2). El sodio plasmático disminuye 1. El agua sale de la célula y diluye el sodio. vómitos y diarreas.González Fco. Se puede asociar a tonicidad normal. por lo que disminuye la osmolalidad sérica.  Náuseas y vómitos.  Hiponatremia Normovolémica: es la retención de agua con dilución de sodio pero el volumen del LE está en sus límites normales. o Hiponatremia hipertónica (translocacional): existe un desvío osmótico de agua desde el LI hacia el LE y se da en hiperglucemia.7 mEq/L por cada 100 mg/dL del aumento en glucosa por encima de su valor normal. El movimiento de agua produce una hipoosmolalidad del LI que produce:  Edema: al comprimir un dedo en la superficie del esternón por 15-30 segundos y al descomprimir queda una huella.  Hiponatremia Hipovolémica: se da cuando se pierde agua con sodio en menor proporción. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 o Hormona Antidiurética: sintetizada en los núcleos supraópticos del hipotálamo y secretada por la neurohipófisis. elevada o disminuida según los efectos de otras partículas osmóticamente activas como la glucosa. Además se relaciona con una insuficiencia suprarrenal por defectos de aldosterona y cortisol causando una pérdida renal de sodio y aumentando la secreción de ADH respectivamente. sudoración excesiva. por debajo de 135 mEq/L. es decir. Se asocia al uso de diuréticos.

Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Intoxicación Hídrica. letargo. la saliva y las lágrimas disminuyen.  Deficiencia de sodio: Se requiere la administración de una solución fisiológica por vía oral o intravenosa. o Manifestaciones: se relacionan con la pérdida de LE y con la deshidratación celular. o Diagnóstico: se da por los laboratorios e indican valores por debajo de 135 mEq/L.González Fco. sed (cuando las pérdidas de agua son iguales al 0. suspender los fármacos. El edema cerebral causa efectos irreversibles y aparecen cuando el nivel de sodio está por debajo de 125 mEq/L. para corregir los niveles plasmáticos de sodio y eliminar el exceso de agua. aumento de células en la sangre. Hay disminución de reflejos. Se produce siempre después de la pérdida de líquido con una concentración de sodio menor a la normal. 90 mEq/L de sodio. 80 mEq/L de cloruro y 30 mEq/L de bicarbonato. confusión. pulso rápido y presión arterial baja. por la exploración física. los pulmones o la piel. La piel y las mucosas se resecan.  Ganancia neta de sodio: ingesta rápida de sodio sin beber agua. Si los niveles son muy bajos puede haber convulsiones. cefalea e inquietud. Durante la fiebre o el ejercicio extenuante. En casos graves hay coma y convulsiones. o Diagnóstico: es básicamente clínico. agitación.  . cefalea y pueden progresar a desorientación. o Causas: se debe a una deficiencia de agua en relación con el sodio  Pérdida neta de agua: a través de la orina. Se caracteriza por hipertonicidad en el LE y una deshidratación celular. el tracto gastrointestinal. o Tratamiento: se basa en buscar la causa y eliminarla. Hay fiebre y piel eritematosa. La composición de la solución de rehidratación es la siguiente: 2 g/L de glucosa. Hipernatremia: implica la presencia de una concentración plasmática mayor a 145 mEq/L y una osmolalidad sérica mayor a 295 mOsm/kg. que se refiere a los efectos neurológicos: Se comienza con apatía.  Por exceso de agua: Se puede limitar la ingesta de agua. 20 mEq/L de potasio. Disminuye el peso corporal. debilidad motora gruesa. Defecto en la sensación de sed o no beber agua. o Tratamiento: se basa en eliminar la causa y reponer el agua perdida preferentemente por vía oral.5% del agua corporal).  Con manifestación neurológica: solución salina hipertónica y un diurético de asa (como furosemida). el interrogatorio y los resultados del laboratorio.

y sus efectos dependen del sistema de intercambio de sodio. Otro mecanismo es el intercambio de H+ y K+. El control de esta cantidad es muy importante pues con un solo incremento de 0.3-0. El 65-75% se localiza en las células musculares. o Transporte extracelular-intracelular: permite que el potasio ingrese a la célula cuando los niveles séricos del mismo aumentan o que salga de la célula cuando su nivel sérico disminuye.  Rama gruesa ascendente de asa de Henle: se reabsorbe junto con el sodio y el cloruro. Se requieren entre 50 y 100 mEq/día. El resto se elimina por material fecal o sudor. La presencia de aldosterona produce que el sodio se reabsorba y que el potasio se secrete. - . el cual. Los riñones son los principales eliminadores de potasio con un 80-90% por medio de la orina. al aumentar el nivel de potasio. Su regulación depende de la secreción desde la sangre hacia el filtrado tubular.2 mEq/L aproximadamente. Este movimiento depende de la bomba de Na+/K+-ATPasa y de los canales iónicos del potasio. El aumento de potasio estimula la secreción de insulina y su reducción la inhibe. por ende. se reabsorbe hidrógeno. La regulación depende de dos mecanismos: o Regulación renal: el 50% del potasio ingerido tarda de 6-8 horas en eliminarse. su concentración disminuye con la edad a causa de la pérdida de masa corporal. El 98% se encuentra dentro de las células con una concentración de 140-150 mEq/L. Mecanismos de regulación: El nivel de potasio en el LE es de 4.González Fco. lo cual disminuye el pH y produce una acidosis metabólica. Pérdidas y ganancias: los ingresos de potasio provienen de la dieta.  Túbulo proximal: se reabsorbe junto con sodio y agua. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Balance de Potasio Regulación del balance de potasio Es el segundo catión más abundante en el cuerpo y el principal en el líquido intracelular.  Túbulos distales y colectores corticales: se secreta La encargada de este mecanismo es la aldosterona (hormona mineralocorticoide). Si el potasio disminuye. Además hay una relación directa con la insulina. Deficiencia de insulina impide su absorción y su exceso la aumenta. se secreta hidrógeno y se produce una alcalosis metabólica.4 mEq/L en su concentración produce arritmias cardíacas graves que pueden inducir la muerte. La distribución queda en manos del tamaño celular. El aumento de 1 mEq/L de potasio produce un triplicado en los niveles de aldosterona.

Hipopotasemia: es la disminución del nivel plasmático de potasio por debajo de 3. anfotericina B y gentamicina). para digerir los alimentos y porque las enfermedades de la edad avanzada contienen elementos que aumentan la pérdida de potasio. vómitos. aumento de aldosterona. . se requieren de entre 13 y 30 mEq/día. Las pérdidas en piel y el tracto gastrointestinal pueden ser insensibles pero en casos extremos como quemaduras. la pérdida de potasio se incrementa y llega a niveles de entre 150-200 mEq/L.  Movimientos Transcelulares: después de la administración de insulina se produce un incremento de glucosa y potasio intracelular al igual que los medicamentos beta-adrenérgicos (albuterol) producen una concentración plasmática de 0. Con una ingesta inadecuada. Mantiene la integridad osmótica de las células.4 mEq/L. En momentos de estrés. Participa en la conducción de impulsos nerviosos y en la excitabilidad de los tres tipos de músculos regulando el potencial de membrana en reposo. o Causas: se clasifican en tres categorías:  Ingesta inadecuada: es muy frecuente. Es frecuente en ancianos por sus dificultades económicas. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Alteraciones del balance de potasio Es el catión intracelular principal. la deficiencia de potasio se manifiesta inmediatamente.5 mEq/L. Cumple una función importante en el metabolismo de los carbohidratos y los aminoácidos. sudor en calor intenso. alcalosis metabólica.  Pérdidas excesivas: el riñón no posee mecanismos homeostáticos para que el potasio no se elimine en momentos de ingesta insuficiente.2-0. diarreas o aspiración intestinal. mantiene el estado ácido-base y forma parte de la concentración de orina. participa en muchas funciones corporales. La tofilina y la cafeína aumentan la actividad de la ATPasa. depleción de magnesio. La eliminación de potasio por el riñón se eleva en casos de consumo de fármacos (diuréticos. el que no consume potasio pierde de entre 5 y 15 mEq/día.González Fco.

que en caso de hipopotasemia el digital se une más fácilmente.González Fco. vómitos. Existe una terapia intravenosa para administras potasio directo sin embargo debe realizarse de forma lenta pues puede causar paro cardíaco. Hay muchos cambios en el ECG a partir de un nivel inferior a 3 mEq/L: prolongación del segmento ST. Estas alteraciones se ven reflejadas por tres defectos en el músculo: alteración en el potencial de membrana en reposo (se hace más negativo).  Renal: hay producción de orina y la osmolalidad plasmática aumenta.  Gastrointestinal: anorexia. aparición de onda U con amplitud mayor a la onda T. Se puede corregir la deficiencia de magnesio. alteración en la síntesis y almacenamiento de glucógeno (fuente de energía anaeróbica para el músculo) y alteración para el aumento del flujo sanguíneo en ejercicio. aplanamiento de onda T. distensión abdominal y en caso de un íleo paralítico es indicio de gravedad. En caso de alcalosis metabólica y pérdida de cloruro por la orina es indicio de gravedad. Además de que la ingesta de alimentos queda comprometida. Se desencadenan por una hipopotasemia grave al inducir el movimiento de potasio al interior de la célula a causa de ingesta de alimentos con alto contenido de carbohidratos o la administración de insulina.  Parálisis hipopotasémica periódica familiar: hay parálisis flácida por 6-48 h. En la hipopotasemia disminuye el egreso del potasio desde la célula por lo que se prolonga el período refractario y la repolarización. jugo de frutas y plátano). Pacientes con tratamiento de digital (para insuficiencia cardíaca) sufren arritmias ventriculares puesto que los glucósidos cardíacos (derivados del digital) es un antagonista competidor en la bomba de Na/K-ATPasa.  Musculares: en caso de ser moderada. adrenalina o corticoides. Los suplementos orales se prescriben para paciente con una ingesta suficiente en relación a las pérdidas (pacientes con diuréticos o digital). fruta seca. dificultando la administración de potasio.  Tratamiento: se debe de incrementar la administración de alimentos con elevado contenido de potasio (carne. . la densidad de la orina disminuye. cansancio y calambres musculares en el ejercicio. Hay atonía del músculo gastrointestinal. náuseas. hay debilidad. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 o Manifestaciones: Se va manifestando de forma gradual. En caso de una grave hay parálisis muscular con insuficiencia respiratoria.  Cardiovascular: hay hipotensión ortostática (disminuye por debajo de 90 la diastólica al cambio de posición después de estar fijo por un tiempo prolongado). lo cual produce estreñimiento.

 Administración rápida de potasio: es difícil de que ocurra si el riñón y el sistema de aldosterona funcionan correctamente. La enfermedad de Addison (insuficiencia suprerrenal) disminuye los niveles de aldosterona. la relación disminuye y hay un aumento en la excitabilidad de la membrana pues el potencial de la misma en reposo se acerca al potencial de umbral y así se requiere un impulso menor para que haya una despolarización. Si el potasio aumenta. es muy infrecuente en personas sanas pues el organismo tiene diversos mecanismos para evitarla.  Movimiento de potasio del compartimiento intracelular hacia el compartimiento extracelular: en caso de lesión tisular como en las quemaduras. Estos son más leves y duran menos de dos horas. ensanchamiento del complejo QRS. Si hay progresión aparecen un alargamiento del intérvalo PR y luego desaparecen las ondas P. A su vez. los aplastamientos. o Manifestaciones: se relacionen con alteraciones en la excitabilidad neuromuscular.  Parálisis hiperpotasémica periódica: que es un trastorno autosómico dominante en los que se presenta debilidad musculaar y parálisis después del ejercicio. . Para presentarse este cuadro. la lesión tisular produce una disfunción renal. En el ejercicio intenso o en las convulsiones pues las células musculares son permeables al potasio en esos momentos. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Hiperpotasemia: es un aumento en los niveles plasmáticos de potasio (más de 5 mEq/L). Se debe disminuir los alimentos ricos en potasio. con debilidad muscular generalizada y disnea secundaria a debilidad de los músculos respiratorios. Hay otras neforpatías que alteran la secreción de potasio sin llegar a ser insuficiencia renal.González Fco. o Causas: hay tres causas principales en el exceso de potasio:  Disminución de la eliminación por los riñones: principalmente por insuficiencia renal. Su efecto se debe a la relación entre los iones K + dentro del lado interno de la membrana celular y los que se encuentre del lado externo. El primer síntoma es la parestesia. Puede haber bradicardia pero el evento final se caracteriza por taquicardias ventriculares y paro cardíaco. la tasa de filtración glomerular debió disminuir a menos de 10 ml/min. Los cambios más tempranos a nivel cardiovascular son alteraciones en el ECG mostrando ondas T angostas y picudas. la exposición al frío y otras situaciones que producen salida de potasio. o Tratamiento: el calcio actúa como antagonista al disminuir la excitabilidad de la membrana. Se observan manifestaciones cuando la concentración plasmática llega a 6 mEq/L. Con la introducción de insulina y glucosa se reduce la concentración plasmática del potasio. se administra gluconato de calcio en 2-3 minutos pero sólo en pacientes con ondas P ausentes o con ensanchamientos de complejos QRS.

se requiere para la contracción de los tres tipos de músculo. y es almacenado en los huesos y excretado por los riñones.1 unidad que aumente el pH. El riñón se encarga de excretar el calcio ingerido: o Túbulo Proximal: 60-65% se reabsorbe de forma pasiva. se forman sales de CaPO4 en tejido blando. El calcio y el fosfato se regulan recíprocamente. Alteraciones en el balance de calcio Al ingresar al organismo. se usa para la vía intrínseca de la coagulación. El calcio tiene tres formas en cuando está en el LE: * Ligado a proteínas en 40%. Entre el 30-50% del calcio de la dieta se absorben en el duodeno y parte superior del yeyuno. Si el producto excede este valor. Los tres están presentes en el hueso en diferentes concentraciones: * Calcio 99% * Fosfato 85% * Magnesio 50-60% El resto se encuentra dentro de las células y hay muy poco en el LE. el nivel de calcio disminuye cuando aumenta el nivel de fosfato y viceversa. citrato y el sulfato en 10% * El 50% restante está ionizado. fosfato y magnesio Los tres son los cationes bivalentes más importantes del cuerpo.1-0.5-4. Hay un ingreso diario desde el intestino hacia la circulación de 150 mg. El 99% del calcio corporal está en los huesos (les da fuerza y estabilidad) el cual es una fuente de reserva. el resto se elimina por la materia fecal.5-10. . * Formando complejos con sustancias como el fosfato. se absorben en el intestino.16 por cada 0. participa en la secreción de hormonas. Aunque es una cantidad pequeña resulta ser muy importante y depende de la Vitamina D y la hormona paratidoidea y de cierta forma la calcitonia. se reabsorben en los túbulos renales y se eliminan en la orina. Ingresan con la dieta. éste se absorbe gracias a la influencia de la vitamina D. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Balance de calcio. Como regla. o Túbulo contorneado distal: 5-10% se reabsorbe.Pérdidas y ganancias: las fuentes principales de calcio son la leche y sus derivados. especialmente albúmina. siendo el sitio regulador de la eliminación por orina. fosfato y magnesio Mecanismos de regulación del balance de calcio. .5 mg/dL y el de fosfato de 2. es decir. el nivel plasmático del calcio disminuye 0.75-1 mg/dL por cada 1 mg/dL que disminuya la albúmina y 0.2 están en el LE. ejerce efecto en el potencial de membrana y en la excitación neuronal. Las funciones principales del calcio ionizado son muy variadas: participar en reacciones enzimáticas. El 1% se localiza dentro de las células y sólo el 0. la cual está libre y puede salir del compartimiento vascular para realizar funciones celulares. permite el automatismo cardíaco con los canales lentos de calcio.González Fco. o Rama ascendente de la rama gruesa del asa de Henle: 15-20% se reabsorbe por el contratransporte de Na+/K+-2Cl. neurotransmisores.5 mg/dL y su regulación se da de manera que el producto de ambas concentraciones se mantenga por debajo de 70. se filtran en los glomérulos renales. La concentración normal de calcio es de 8.

escamosa.  Aumento en su unión con proteínas: al modificarse el pH puede o no haber alteraciones en las concentraciones ionizadas del calcio. que se manifiesta con parestesias y tétanos. nariz y cara.  Crónica: se manifiesta con afecciones esqueléticas y cambios cutáneos. * Signo de Trousseau: se infla un manguito de presión arterial por encima de 3 minutos y mayor a 120mmHg y la contracción de dedos (espasmo carpopedio) y manos indican tétanos. una alcalosis. Hay también hipotensión. Compromete al 70-90% de los pacientes en terapia intensiva. insuficiencia cardíaca. * Signo de Chvostek: se da al pinchar la cara debajo de la sien. se forma más calcio ionizado el cual se absorbe de manera proporcionada sin producir alteraciones en su concentración plasmáticas. arritmias cardíacas e incapacidad de respuesta a fármacos como digital. . En casos graves se producen espasmos laríngeos. es positivo si el contacto con el nervio facial produce un espasmo en los labios.González Fco. y dopamina.  Aguda: aumento en la excitabilidad neuromuscular. la unión del calcio con las proteínas aumenta. Una hiperventilación suficientemente intensa como para producir una alcalosis respiratoria produce una hipocalcemia. o Causas: se dividen en cuatro categorías:  Alteración en la capacidad para movilizar los depósitos óseos: depende de la PTH que puede deberse a un hipoparatiroidismo o una elevación de la vitamina D o por una deficiencia del magnesio el cual funciona como cofactor para su síntesis. es decir. noradrenalina. Con un pH alto. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Hipocalcemia: es la disminución de la concentración plasmática de calcio por debajo de 8. convulsiones y muerte. En situaciones de estrés se libera adrenalina. Se puede evaluar el aumento de la excitabilidad neuromuscular y el tétanos. En el caso de una acidosis. fragilidad. Piel seca. con ello existe una disminución en el calcio ionizado y llega menos al torrente sanguíneo.5 mg/dL. Si la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 25 ml/minuto se produce una hipocalcemia y una hiperfosfatemia. deformidad y fractura en huesos. glucagón hormona del crecimiento y hormona adrenocorticotropa y producen un aumento en los ácidos grasos libres los cuales alteran la unión del calcio a las proteínas. la unión del calcio con las proteínas disminuye. Dolor.  Pérdidas anormales en los riñones: debido a la relación inversa que tiene con el fosfato. uñas frágiles y cabello seco.  Secuestro en tejidos blandos y falta de ingesta o Manifestaciones: se puede manifestar de forma aguda o de forma crónica.

Además de que se debe corregir.  Aumento en la absorción intestinal  Administración de dosis excesivas de Vitamina D o Manifestaciones: los signos y síntomas tienen tres orígenes:  Cambios en la excitabilidad nerviosa: disminuye. debilidad y flacidez. con una vaso de leche que contiene 300 mg. anorexia. se detecta somnolencia. la disminución de magnesio. o Causas: se produce cuando el calcio que ingresa en la circulación supera la capacidad de las hormonas reguladoras del calcio o el de la eliminación del exceso de iones de calcio a través de los riñones. En ciertos casos se requiere de administración de Vitamina D si el mecanismo hepático y renal están afectados. otros aumentan la resorción ósea y otros inhiben la formación de hueso. Al detectarse tétanos o algún síntoma agudo o si se prevé la aparición al detectar un nivel bajo de calcio se administra un infusión venosa de calcio. La forma crónica se trata con calcio vía oral. .  Aumento en la resorción ósea: a causa de neoplasis e hiperparatiroidismo.  Alteraciones en la función de los músculos liso y cardíaco: hay un incremento en la contractilidad cardíaca produciendo arritmias ventriculares que se ven acentuadas por el digital. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 o Tratamiento: la forma aguda es una urgencia médica y requiere tratamiento inmediato. El uso de los suplementos orales de carbonato. produciéndose una diuresis con sal y agua.  Inmovilización por periodo prolongado: produce desmineralización del hueso y secreción de calcio al torrente sanguíneo.González Fco. Se desarrolla en el 10-20% de los pacientes con la enfermedad avanzada como carcinoma de pulmón se asocian a hipercalcemia. Los tumores tienen cuatro efectos: destruyen el hueso. producen sustancias que aumentan la actividad osteoclástica. en caso de existir. En ocasiones se detectan niveles falsamente elevados de calcio a causa de una extracción sanguínea prolongada con un torniquete muy ajustado. En caso de un aumento de proteínas plasmáticas podría estar elevado el calcio plasmático total pero no compromete la concentración del calcio ionizado.5 mg/dL. gluconato o lactato de calcio se puede realizar. náuseas y vómitos. Los pacientes con neoplasias tienen en su sistema una proteína (PTH-rP) la cual es semejante a la PTH y por ello se une al mismo receptor produciendo que el calcio salgo el hueso. estupor. Hipercalcemia: es un aumento de la concentración plasmática del calcio superior a 10.  Exposición de los riñones a concentraciones elevadas de calcio: la capacidad del riñón para concentrar orina se ve afecta pues interfiere en la función de la ADH. Hay disminución de la actividad del músculo liso intestinal y desemboca en estreñimiento.

* Mitramicina.5-4. o Tratamiento: se orienta a la rehidratación y a medidas que aumenten la excreción urinaria de calcio. 1. Se prosigue con evitar la resorción de los huesos.4 mg/dL. En caso de depleción del volumen se administran líquidos. componente necesario para los ácidos nucleicos y fosfolípidos de la membrana celular y sirve como buffer ácido-base en el LE y en la excreción renal de iones hidrógeno. para ellos se recomienda la diálisis. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 Crisis Hipercalcemia: es el incremento agudo del calcio. que al ser un antineoplásico inhibe la resorción ósea. 3. Tiene varias funciones: formación de hueso. formación de ATP. se usan: * Bifosfonatos. que inhibe la actividad osteoclástica.5 mg/dL y en los niños es de 4-5. fiebre.Pérdidas y ganancias: el fosfato ingresa por la dieta y se elimina por la orina. De tal forma que si hay un aumento en su concentración existe una gran tasa de pérdida por orina y refleja el exceso de fosfato en el plasma. se observa poliuria. Una vez que se restableció el volumen del LE se administran diuréticos y cloruro de sodio para aumentar la eliminación de calcio a través de la orina. Casi todo el fosfato presente en plasma se filtra en el glomérulo y su eliminación depende del mecanismo regulador por exceso que se relaciona directamente con su presencia en sangre. * Nitrato de galio. alteración de la conciencia. La eliminación de sodio se relaciona con la eliminación de calcio. * Calcitonina. depleción del volumen. 2. Alteraciones en el balance de fosfato Es un anión intracelular y es el cuarto elemento más abundante en todo el cuerpo después del carbono el nitrógeno y el calcio.5 mg/dL. además de inhibir la liberación de calcio en los huesos. polidipsia. en lactantes es de 3. que inhibe la resorción ósea pero se desconoce su mecanismo de acción. Se reabsorbe en el túbulo proximal gracias al cotransportador de sodio-fosfato. El nivel normal de fosfato en adultos es de 2. Proviene de muchas fuentes como la leche y la carne. . Los pacientes con insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca no deben de ser tratados con una sobrecarga de volumen.González Fco. azoemia y alteración del estado mental. .7-8. Se debe evitar el uso prolongado pues es nefrotóxico y hepatotóxico. Cerca del 80% de la ingesta de fósforo se absorbe en el intestino. * 85% en huesos * 14% dentro de las células * 1% en el líquido extracelular El fósforo intracelular es orgánico y su ingreso a la célula aumenta después de la absorción de glucosa al quedar incorporado en metabolitos intermediaros en el metabolismo. Deben de ser diuréticos de asa porque las tiacidas aumentan la absorción de calcio. que reducen la actividad osteoclástica y producen una disminución escasa pero con pocos efectos colaterales.

transportes transcompartimentales y el aumento de las pérdidas renales. En el caso de una alcalosis respiratoria se produce una hipofosfatemia secundaria a la disminución del calcio ionizado la cual es secundaria a la unión de las proteínas plasmáticas. La teofilina. Los suplementos de fosfato están contraindicados en pacientes con hipercalcemia e insuficiencia renal ya que puede haber calcificación extracelular al superar el valor determinado para la precipitación de fosfato de calcio. estupor. trastornos hemorrágicos y la quimiotaxis y fagocitosis se ven afectadas.3difosfoglicerato en los glóbulos rojos. el hipotiroidismo y niveles elevados de magnesio pueden inhibir la absorción intestinal. ataxia. anemia hemolítica. Temblor intencional. Los corticoides. . Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 La PTH actúa en la regulación del fosfato al estimular la resorción ósea y así liberar fosfato al LE y el incremento para el umbral de reabsorción del mismo. o Manifestaciones: se relacionan con la disminución en los depósitos de energía de las células debido a la deficiencia de ATP y al transporte de oxígeno como consecuencia de la disminución del 2. El alcoholismo es causa frecuente de hipofosfatemia.5 mg/dL en adultos. un vaso de lecho contiene 250 mg de fosfato. dolor articular. parestesias. Se dan alteraciones musculo esqueléticos y trastornos hematológicos. o Tratamiento: se trata de una terapia de reposición que se lleva a cabo con los alimentos ricos en fosfato. Esto se da por un mecanismo de retroalimentación que a pesar de que la regulación del calcio y del fósforo es recíproca e inversa. Se considera grave cuando la concentración es menor a 1 mEq/L o Causas: depleción de fosfato a causa de la absorción insuficiente desde el intestino. dolor óseo. confusión. los corticoides y diuréticos de asa aumentan su excreción. cuando aumenta la PTH disminuye la reabsorción tubular de fosfato por una inhibición en la síntesis y expresión del transportador NPT2a.González Fco. Esto se relaciona con la desnutrición y la cetoacidosis diabética. Puede aparecer cuando se administra glucosa pues estimula la secreción de insulina y determina el transporte de glucosa y fósforo al interior de las células. Así. al disminuir el nivel sérico de calcio se activa la hormona paratiroidea para aumentar el nivel de calcio por medio de su resorción ósea produciendo que se excrete fosfato. Hipofosfatemia: es un nivel plasmático de fósforo inferior a 2.

El adulto posee 24 g de magnesio en todo el organismo. La concentración normal de magnesio en plasma es de 1. . o Rama gruesa ascendente del asa de Henle: 50-70% es reabsorbido. Recientemente se aprobó un fijador nuevo.que al inhibirse por el uso de diuréticos de asa su reabsorción se disminuye.7 mg/dL. Los alimentos ricos en magnesio son todos los vegetales verdes. deficiencia de potasio y las convulsiones producen liberación del fosfato intracelular. los pacientes con nefropatía se usa diálisis para corregir la causa. el cual es muy efectivo y no trae reacciones adversas como elevación del producto de calcio por fosfato. se absorbe en el intestino y se excreta por medio de los riñones. La lesión tisular. es decir. Se inhibe al elevarse el nivel de calcio. hipercalcemia y calcificaciones vasculares y cardíacas. se asocian a las deficiencias de calcio. las nueces. Se administra una dieta que limiten los alimentos ricos en fosfato. o Túbulo distal: reabsorbe una pequeña porción pero es el sitio regulador del ion. la carne y los alimentos que provienen del mar. . Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Hiperfosfatemia: es un aumento de la concentración plasmática de fósforo por encima de 4. tétanos. Cuando la tasa de foltraciín glomerular disminuye debajo de entre 30-50 mL/minuto se reduce la eliminación del fosfato. golpe de calor. o Tratamiento: tiene el objetivo de corregir la causa del trastorno. Además. En la rama gruesa ascendente del asa de Henle está el transportador de Na+/K+-2Cl. Es esencial en las reacciones que requieren ATP. o Causas: se debe a la incapacidad renal para eliminar el exceso de fosfato. hipotensión. Usar fijadores de fosfato con base de calcio resultan útiles.González Fco. o Túbulo proximal: 30-40% del material filtrado es reabsorbido. Alteraciones en el balance de magnesio Es el segundo catión más abundante intracelular.5 mg/dL en los adultos. arritmias cardíacas. Los niños suelen tener niveles de fosfato más elevados que los adultos. Aproximadamente del 2565% del magnesio de la dieta es absorbido. el sevelamer. El riñón es el regulador más importante para el magnesio. o Manifestaciones: se asocia con disminución del nivel plasmático de calcio.Pérdidas y ganancias: el magnesio ingresa por los alimentos. Y de igual manera que en los demás trastornos. los cereales. parestesias. que no contiene calcio ni aluminio.8-2. en todos los pasos de replicación y transcripción del ADN y su traducción a ARN. La reabsorción del magnesio disminuye cuando aumenta su nivel plasmático y cuando la PTH lo estimula. la quimioterapia eleva los niveles plasmáticos de fosfato por la destrucción rápida de células tumorales. la redistribución rápida del fosfato intracelular y al ingreso de una cantidad excesiva. La función principal del magnesio es funcionar como cofactor en muchas de las reacciones enzimáticas intracelulares.

angina y embarazo complicado por preeclamsia son tratados con magnesio. Además que como mecanismo compensador. La hipomagnesemia produce una hipocalcemia pues el magnesio regula la síntesis y la regulación de la PTH por lo que los niveles bajos de PTH producen una hipocalcemia.González Fco. se requiere un cuidado con estos pacientes para evitar una concentración elevada. por cetoacidosis diabética.8 mg/dL. Con hipomagnesemia. exceso en las pérdidas o movimientos entre LI y LE. hiperparatiroidismo e hiperaldosteronismo. prolongación del intérvalo PR. diarreas. sx de mala absorción. Al ingerir mucho calcio se altera la absorción de magnesio pues compiten por el mismo transportador. Hay letargo. inversión de la inda T y aparición de ondas U mayores a la onda T. se libera Mg2+ de los huesos lo cual aumenta la absorción del calcio del LE. Desnutrición. hipotensión. Se observa en situaciones que limitan la ingesta o aumentan las pérdidas por vía intestinal y renal. Reduce la concentración intracelular del potasio y se compromete la capacidad renal de conservar el potasio. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Hipomagnesemia: es la concentración plasmática de magnesio inferior a 1. hiporreflexia. arritmias cardíacas. infarto de miocardio. La deficiencia moderada es por vía parenteral. Los pacientes con arritmias cardíacas. La vía de administración depende de la severidad. abuso de laxantes. Si el paciente ha presentado pérdidas gastrointestinales o renales crónicas se requiere de una terapia de mantenimiento por vía oral. Los cambios en el ECG serían: ensanchamiento del complejo QRS. inanición. la hipopotasemia no responde a la terapia de reposición del potasio. o Tratamiento: se trata con una reposición de magnesio. o Manifestaciones: se asocia con hipocalcemia e hipopotasemia. Uso de fármacos como los diuréticos de asa y los nefrotóxicos. . En caso de insuficiencia renal se debe monitorizar para evitar una hipermagnesemia. o Causas: ingesta insuficiente. aparición de ondas T picudas. Se asocia como factor de riesgo para la osteoporosis y la osteomalacia. confusión. El riñón es casi incapaz de evitarla. Se continúa con la terapia por varios días para reponer los niveles plasmáticos y de depósito. Se producen las manifestaciones neurológicas y cardiovasculares relacionadas.

La muy grave se da cuando es mayor a 15 mg/dL y puede ocasionar paro cardíaco. o Causas: se debe a falla renal o por el uso no vigilado de fármacos compuestos por magnesio (antiácidos. El magnesio bloquea los canales de calcio porque lo que esa es la causa principal de las manifestaciones cardiovasculares. Se usa calcio como antagonista directo. Los ancianos corren riesgo por la disfunción de sus riñones y porque tienen tratamientos con fármacos con magnesio. Disminuye la presión arterial. Marlene Montoya Molina Roberto Pérez de los Santos Vanny Sandoval Chinchilla Laura Fisipatología Tercer Parcial Medicina 441-2 - Hipermagnesemia: es el aumento de la concentración plasmática de magnesio por encima de 2. La grave que es mayor a 10 mg/dL desencadena confusión y coma. o Tratamiento: consiste en suspender la administración de magnesio.7 mg/dL. o Manifestaciones: hay compromiso neuromuscular y cardiovascular. . acortamiento del intérvalo QT.9 mg/dL. En ciertos casos se opta por la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. suplementos minerales y laxantes).González Fco. Cuando es moderada menor a 10 mg/dL produce hipotensión a causa de una vasodilatación y arritmias cardíacas. El magnesio inhibe la secreción de PTH por lo que la hipermagnesemia se puede asociar a hipocalcemia. debilidad muscular y confusión. Sus signos y síntomas aparecen cuando el nivel plasmático de magnesio supera los 4. Produce hiporreflexia. Es muy infrecuente pues el riñon tiene una capacidad normal de excretarlo. el ECG revela un alargamiento del intérvalo PR. Reduce la secreción de acetilcolina porque lo que puede producir un bloqueo neuromuscular y una parálisis respiratoria. anomalías en la onda T y prolongación del complejo QRS.