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Vitamina D
E. Mallet

La vitamina D, debido a la 1,25(OH)2D, su metabolito activo, es más una hormona que una vitamina,
puesto que se sintetiza principalmente en el riñón y ejerce una función hipercalcemiante y mineralizante
de primera importancia en el metabolismo fosfocálcico. La carencia de vitamina D durante el período de
crecimiento estatural se manifiesta por un raquitismo en el lactante o el adolescente y da lugar a una
hipomineralización del esqueleto. La 1,25(OH)2D también se secreta de manera autocrina por algunos
tejidos; la distribución de sus receptores sugiere una posible función inmunomoduladora y de control de la
proliferación celular.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Vitamina D; Niño; Metabolismo fosfocálcico; Inmunomodulación

Plan
CH3 CH3
Vitamina D2
¶ Introducción 1
CH2
¶ Necesidades de vitamina D y aportes recomendados en Francia 1
¶ Síntesis y metabolismo de la vitamina D, su función CH3
en la regulación de la calcemia, la fosfatemia y el metabolismo
óseo 2
HO CH3 CH3
¶ Metabolismo de la vitamina D en sus funciones no esqueléticas 3
¶ Tratamiento 4 CH3 CH3
Situaciones de carencia 4
Vitamina D3
Hipo y seudohipoparatiroidismos 4
CH2
¶ Conclusión 6

■ Introducción CH3 CH3

La historia de la vitamina D se remonta a la década de 1600,
cuando Glisson describió la situación clínica del raquitismo con
deformaciones óseas e hipotonía, frecuente en niños de ciuda-
des industrializadas del norte de Europa.
En el siglo XIX, Bretonneau y Trousseau demostraron el
poder antirraquítico del aceite de hígado de bacalao.
En la década de 1900, Palm y Huldschinsky mostraron la
función preventiva y curativa de los rayos solares ultravioletas
(UV) B, mientras que Steenbock demostró que dichos UV
transformaban en vitamina D un precursor presente en la piel.
Las etapas se aceleran en la década de 1930 con la identifica-
ción del ergocalciferol (vitamina D2) obtenido por irradiación
del ergosterol vegetal y la síntesis del colecalciferol (vitamina
D3) por Windows.
En la década de 1960 se describe la proteína transportadora
de vitamina D (DBP) y, posteriormente, se identifica el efector
principal de la hormona o la proteína transportadora del calcio
(CaBP). Por último, De Luca demuestra que la vitamina D es
precursora de una hormona esteroide, la 1,25 dihidroxivitamina
D [1,25(OH)2D] o calcitriol, sintetizada principalmente en el
riñón. En las células existe un receptor nuclear para la
1,25(OH)2D, pero no un receptor de membrana o celular para
la 25(OH)D.
La vitamina D es un esteroide con el segundo ciclo abierto.
Posee tres dobles ligaduras y una cadena lateral.
HO
Figura 1. Estructura química de las vitaminas D2 y D3.
La vitamina D2 o ergocalciferol difiere de la D3 porque su
cadena lateral presenta un CH3 y una doble ligadura suplemen-
tarios (Fig. 1).
La vitamina D es insoluble en el agua y soluble en las grasas
y el alcohol. Se degrada por la luz y el oxígeno. Es estable hasta
los 38 °C.
Un microgramo de vitamina D equivale a 40 UI.
En la práctica, la forma galénica más prescrita en la actuali-
dad es la D3 , llamada «natural», que parece ser la que ofrece
una mejor biodisponibilidad [1].
■ Necesidades de vitamina D
y aportes recomendados en Francia
Dado su doble origen exógeno y endógeno, la vitamina D no
es una vitamina propiamente dicha.
Lo es para personas que, por sus condiciones de vida socioe-
conómicas o geográficas viven sin exponerse a la luz del sol.
En Francia, salvo algunas leches y productos lácteos, la
alimentación corriente no está artificialmente enriquecida con

Pediatría 1
E – 4-002-G-10 ¶ Vitamina D

Cuadro I. embarazo; a veces ocasiona una hipocalcemia neonatal y se

Principales fuentes alimentarias de vitamina D.
Contenido (en
UI/100 g)
Aceite de hígado Rodaballo 2.000.000-4.000.000
de pescado Bonito 200.000-600.000
Bacalao 10.000-30.000
Bonito, salmón, arenque 100-1.000
Yema de huevo 160-500
Mantequilla 20-100
Queso
Leche de vaca
10-40
0,4-4
Leche de mujer 1-8
Leches de inicio 25-65
Leches de continuación y 25-75
sustitutos
UI: unidades internacionales.
vitamina D y hay pocos ingredientes suficientemente ricos en
ella, como el hígado de pescado.
La leche materna contiene escasa vitamina D, puesto que los
derivados sulfoconjugados presentes carecen de actividad
biológica. Para cubrir las necesidades de un lactante en Estados
Unidos, la madre que amamanta debería recibir un suplemento
de 4.000 UI [2] (Cuadro I).
Desde 1992, las leches comerciales francesas están enriqueci-
das con vitamina a razón de unas 400 U/l. Por tanto, se
recomienda que los lactantes nacidos a término reciban una
suplementación de 400-800 UI hasta los 18 meses y que los
prematuros reciban 1.000 UI hasta el término teórico o hasta los
6 meses [3] (European Society for Paediatric Gastroenterology
Hepatology and Nutrition [ESPGHAN]). Para los lactantes
amamantados se aconseja mantener la dosis de 1.200 UI/día [4].
Como hasta los 5 años los niños presentan una velocidad de
crecimiento considerable, parece razonable administrarles una
dosis de carga del orden de 80.000-100.000 U, repitiéndola dos
veces cada invierno con un intervalo de 3 meses [5].
El adolescente vuelve a crecer rápidamente, constituye su
capital mineral óseo y adquiere el pico de masa ósea [6] que
podrá protegerlo de la osteoporosis durante su vida de
adulto [7-9]. Sin embargo, hasta ahora no existen recomendacio-
nes oficiales específicas para este grupo de edad. Se han
realizado ábacos para juzgar la necesidad de esta suplementa-
ción [10], pero se justifica administrar una dosis de carga única
(unas 200.000 U), no sólo para prevenir una carencia sino
también para optimizar la mineralización a esa edad.
El mejor indicador del estatus vitamínico D es la concentra-
ción plasmática de 25(OH)D. En Francia se observan variaciones
de 10-40 ng/ml durante el verano y de 6-30 ng/ml durante el
invierno (equivalencia en mmol/l: 25(OH)D ng/ml × 2,5).
El estatus vitamínico D del recién nacido depende del de su
madre, que suele ser insuficiente durante el último trimestre del
previene administrando una dosis de 80.000-100.000 U al
7.° mes [11, 12].
La American Academy of Pediatrics (AAP) reconoce que es
necesario aumentar los requerimientos de vitamina D durante
la infancia y la adolescencia, pero sólo entre 200-400 UI/día. Las
recomendaciones francesas [4] corresponden a una situación
diferente, aunque no sea más que por la menor oferta de
alimentos enriquecidos en vitamina D [13].
Las situaciones de sobrecarga son infrecuentes (Cuadro II).
■ Síntesis y metabolismo
de la vitamina D, su función
en la regulación de la calcemia,
la fosfatemia y el metabolismo
óseo (Fig. 2)
Durante la exposición solar, en particular a los rayos ultravio-
letas B de longitud de onda 290-315 nm, el 7-dihidrocolesterol
se transforma, a nivel de la piel, en previtamina D3, que de
inmediato se convierte en vitamina D3 (colecalciferol) por un
proceso térmico.
Sin embargo, una exposición excesiva al sol degrada en la piel
la previtamina D3 y la vitamina D3 a un metabolito inactivo.
Las vitaminas D2 (ergocalciferol) y D3 (colecalciferol) prove-
nientes de la alimentación se absorben por el intestino, se
incorporan a los quilomicrones y pasan a la circulación por el
sistema linfático. La vitamina D producida por la piel (D3) o
aportada por la alimentación (D2 o D3) se almacena en el tejido
adiposo, desde donde puede salir nuevamente a la circulación.
La vitamina D circula unida a la proteína transportadora de
vitamina D (VDBP) hasta llegar al hígado, donde se convierte en
25-hidroxivitamina D [25(OH)D] por acción de una vitamina D
25-hidroxilasa. El metabolito corresponde a la forma mayoritaria
de vitamina D circulante, cuyo nivel es cercano a 1 ng/ml. Para
el clínico, este parámetro es un índice del estatus vitamínico D
del organismo.
Sin embargo, la 25(OH)D no es activa: el riñón debe conver-
tirla en 1,25(OH)2D, forma biológicamente activa de la vitamina
D, en presencia de una 25-hidroxivitamina D1-a hidroxilasa
(1-OHasa) cuya concentración es del orden de 1 pg/ml. Los
niveles sanguíneos de calcio, fósforo, factor de crecimiento
fibroblástico (FGF23) y demás factores estimulan o inhiben la
producción renal de 1,25(OH)2D.
La 1,25(OH)2D regula su propia síntesis por retroalimentación
negativa e inhibe la síntesis de hormona paratiroidea por las
glándulas paratiroides. Este metabolito activo estimula la
expresión de la 25-hidroxivitamina D-24-hidroxilasa
(24-OHasa) que cataboliza la 1,25(OH)2D y la convierte en un
producto biológicamente inactivo: el ácido calcitroico, que se
elimina con la bilis.

Cuadro II.
Sobrecarga de vitamina D.
Situaciones de hipervitaminosis D
Causas Consecuencias
Hipersensibilidad a la vitamina D Hipótesis de una regulación defectuosa de la 1-a hidroxilasa con síntesis
Hipercalcemia con hipercalciuria en un niño que recibe dosis profilácticas excesiva de calcitriol o sensibilidad anómala de los receptores celulares
normales de vitamina D y mejora cuando se suspende por completo la 1,25(OH)2D. Situaciones de hipercalcemia «idiopática» infantil. En
administración de dicha vitamina algunos casos el niño presenta un síndrome de Williams y Beuren (facies de
duendecillo, retraso psicomotor, estenosis aórtica supraístmica)

Intoxicación con vitamina D: infrecuente en la actualidad, siempre secundaria a Niveles sanguíneos muy altos de 25(OH)D (>100 ng/ml)
aportes excesivos, errores en la dosificación del tratamiento profiláctico con Hipercalcemia con hipercalciuria y sus consecuencias patológicas
vitamina D o calcidiol. Esta situación puede evitarse gracias a la breve semivida
de los derivados dihidroxilados. Los niveles muy altos de 25(OH)D serían activos
sobre los receptores del 1,25(OH)2D

Secreción ectópica de 1,25(OH)2D en la sarcoidosis o la tuberculosis, como Niveles sanguíneos elevados de 1,25(OH)2D
consecuencia de la síntesis anómala de 1,25(OH)2D por los macrófagos de los Hipercalcemia con hipercalciuria
granulomas

2 Pediatría
 Vitamina D ¶ E – 4-002-G-10

Vitamina D2 Vitamina D3

Alimentación UVB (290-315 nm)

Paratiroides
PTH 7 Quilomicrones

Inactivación
Previtamina D3

Hígado TD
25-hidroxilasa Vitamina D3
Piel
Vitaminas D
Quilomicrones

Grasa
25(OH)D DBP
Metabolito mayor circulante
VDR
CaBP
Ca
1-α hidroxilasa
1,25(OH)2D DBP TRPV6
FGF23
Riñón Intestinos
24-hidroxilasa

Ca y P absorbidos Absorción
cálcica
Bilis
Ácido calcitroico RANKL RANk Hueso
Calcificación
Calcemia VDR Osteoblasto
Fosfatemia Preosteoblasto
Resorción Osteoclasto
cálcica

Figura 2. Síntesis y metabolismo de la vitamina D. UVB: rayos ultravioletas B; PTH: hormona paratiroidea; TD: tubo digestivo; DBP: proteína transportadora
de vitamina D; VDR: receptor de vitamina D; FGF: factor de crecimiento fibroblástico; Ca: Calcio; P: fósforo; CaBP: proteínas transportadoras del calcio.

La 1,25(OH)2D favorece la absorción intestinal del calcio por
el intestino delgado interactuando con el receptor vitamínico D
o, de forma más precisa, con el complejo receptor para el ácido
retinoico-x (VDR-RxR), para aumentar la expresión del canal del
calcio epitelial (canal catiónico de potencial de receptor transitorio,
familia V, miembro 6 [TRPV6]) y de la calbindina 9K, proteína
transportadora del calcio (CaBP). Un receptor del osteoblasto
reconoce la 1,25(OH)2D y, como consecuencia, se incrementa la
expresión del activador o receptor del ligando del factor nuclear
Kc3 (RANKL). RANK, receptor de RANKL presente en los
preosteoclastos, se une a RANK, lo cual hace que dichos
preosteoclastos maduren a osteoclastos, los cuales extraen calcio
y fósforo del hueso, manteniendo así sus niveles en sangre.
Unos niveles adecuados de calcio (Ca2+) y de fósforo (HPO42-)
favorecen la mineralización del hueso.
La vitamina D tiene una semivida de aproximadamente
6 meses. La 25(OH)D, de 15-30 días. La 1,25(OH) 2 D, de
5-8 horas.
■ Metabolismo de la vitamina D
en sus funciones no esqueléticas (Fig. 3)
Cuando un agente infeccioso como el bacilo tuberculoso o su
liposacárido estimula a un macrófago o un monocito, se
modifica la expresión del receptor VDR y se estimula la 1-a
hidroxilasa. Por tanto, un nivel suficiente de 25(OH)D es el
sustrato de la transformación en su forma activa, la 1,25(OH)2D,
que una vez en el núcleo induce un aumento de la expresión
de catelicidina, péptido capaz de estimular la inmunidad y de
inducir la destrucción de agentes infecciosos como el bacilo
tuberculoso.
Así mismo, la 1,25(OH)2D producida de manera autocrina en
los macrófagos y los monocitos activa los linfocitos T, que
regulan la síntesis de citocinas, y los linfocitos B, que regulan
la síntesis de inmunoglobulinas. El riesgo de aparición de
algunos cánceres parece disminuir si existe un estatus vitamí-
nico satisfactorio y, por tanto, un nivel de 25(OH)D del orden
de 30 ng/ml según algunos autores. Se considera que la produc-
ción local de 1,25(OH)2D en mama, colon y próstata regularía
unos genes de control de proliferación celular como p21 o p27
y también unos genes inhibidores de la angiogénesis o induc-
tores de diferenciación o apoptosis.
Una vez que la 1,25(OH)2D ha desempeñado su función, se
induce la expresión de una 24-hidroxilasa que lo cataboliza a un
metabolito inactivo: el ácido calcitroico. Por otra parte, la
1,25(OH)2D producida localmente no penetra en la circulación
y, por tanto, no influye sobre el metabolismo del calcio. Las
glándulas paratiroides tienen actividad 1-a hidroxilasa y la
1,25(OH) 2 D producida inhibe la expresión y la síntesis de
hormona paratiroidea. La 1,25(OH)2D producida en el riñón
penetra en el sector plasmático, inhibe la secreción de renina
por el riñón y además estimula la secreción de insulina por las
células beta del páncreas [14].
Varios estudios sugieren que la suplementación de vitamina
D en el niño reduciría el riesgo de diabetes de tipo 1. La
administración de vitamina D a la mujer embarazada disminui-
ría el desarrollo de autoanticuerpos en sus hijos.
En una cohorte de más de 10.000 niños finlandeses que
recibieron un suplemento de 2.000 UI de vitamina D al día
durante el primer año de vida y fueron seguidos durante
30 años, el riesgo de diabetes de tipo 1 se redujo cerca de un
80%, mientras que aumentó alrededor de un 200% en niños

Pediatría 3
E – 4-002-G-10 ¶ Vitamina D

Inmunomodulación
Alimentación
T Regulación citocina UVB
Linfocitos
Control de la proliferación
B Síntesis
celular en la próstata,
Inmunoglobulinas Vitamina D el colon, etc..

Macrófago
Hígado
VDR p21, p27
BK
CD
1,25(OH)2D
1-OHasa 1-OHase
1,25(OH)2D 25(OH)D
VDR
VDRmRNA Riñón Célula
1-OHasamRNA
1,25(OH)2D
Renina
TLR
Páncreas
Control presión
LPS arterial
Secreción de insulina
Control glucémico
Figura 3. Acciones no calcémicas o esqueléticas de la vitamina D2 y demostración de la síntesis autocrina de 1,25(OH)D. BK: bacilo de Koch; VDR: receptor
de vitamina D; CD: catelicidina; TLR: receptor tipo Toll; LPS: lipopolisacárido; ARNm: ácido ribonucleico mensajero.

con carencias [15]. Un metaanálisis de los estudios europeos Insuficiencias hepáticas

publicados desde entonces abogaría a favor de esta hipótesis [16].
En otro estudio, la carencia de vitamina D aumentó la
resistencia a la insulina, disminuyó su producción y se asoció
con un síndrome metabólico [14].
La carencia de vitamina D y el asma son afecciones comunes
en los países septentrionales. Se conocen los efectos inmuno-
moduladores de esta vitamina, pero no se han podido definir
sus relaciones con el asma. Sin embargo, dos estudios practica-
dos en el noroeste de Estados Unidos han constatado que la
carencia de vitamina D durante el embarazo aumenta el riesgo
de asma en el niño pequeño [17, 18].
Se ha propuesto incluso la hipótesis de una acción protectora
de la vitamina D respecto de afecciones virales invernales [19] y
de la tuberculosis [20].
■ Tratamiento (Cuadros III-V)
Situaciones de carencia [21]
Carencia de vitamina D y raquitismo
El raquitismo es una afección del hueso en crecimiento.
Existe un bajo nivel sanguíneo de 25(OH)D (menos de
10 ng/ml), mientras que la 1,25(OH) 2 D no siempre está
disminuida.
En Francia, el raquitismo clínico ha desaparecido casi por
completo desde 1992, cuando se empezaron a suplementar
sistemáticamente las leches infantiles a razón de 400 U/l.
La alta velocidad de crecimiento durante la adolescencia
origina casos de raquitismo en las poblaciones de riesgo,
especialmente entre las niñas de piel pigmentada que viven en
la mitad norte de Francia, más aún porque en ellas suele
asociarse una carencia de calcio.
La prevención consiste en administrar vitamina D madre D2
o, mejor, D3, según las recomendaciones mencionadas.
Situaciones de malabsorción o maladigestión
Pueden ocasionar una carencia vitaminocálcica.
En la mucoviscidosis se aconseja asociar una suplementación
de 400-1.200 UI/día. En las colestasis graves se utiliza la
vitamina D3 por vía intramuscular.
En las insuficiencias hepáticas está especialmente indicada la
25(OH)D o calcidiol.
Tratamientos antiepilépticos
Los tratamientos antiepilépticos prolongados, sobre todo el
efectuado con fenobarbital, activan el sistema microsomial
hepatocítico que cataboliza la vitamina D y la 25(OH)D.
Aunque sería más lógico prescribir 25(OH)D, en la práctica se
emplea la vitamina D madre.
Síndrome nefrótico
En el síndrome nefrótico se administra una suplementación
de 400-2.000 UI/día.
Osteodistrofia renal
Junto al tratamiento hipofosfatemiante, en la osteodistrofia
renal es fundamental prescribir 2 tomas diarias de 1,25(OH)2D
(calcitriol) o una toma diaria de 1a(OH)D (alfacalcidiol).
Dada la situación metabólica, resulta necesario aportar
calcitriol o 1a(OH)D asociada a aportes fraccionados de fósforo.
La eficacia de este tratamiento se valora por la concentración
sanguínea de fosfatasa alcalina y el nivel de calciuria.
Raquitismo vitaminorresistente seudocarencial
de tipo 1 por mutación del gen codificador para
la 1-a hidroxilasa renal
Para curar este raquitismo basta con administrar dosis bajas
de calcitriol o de 1a(OH)D (1 o 2 µg/día).
Raquitismo vitaminorresistente de tipo 2
El difícil tratamiento de este raquitismo se basa en la admi-
nistración intravenosa, continua y nocturna de calcio y
fósforo [21].
Hipo y seudohipoparatiroidismos
La administración de calcitriol o de 1a(OH)D ha demostrado
ser un tratamiento eficaz para obtener una calcemia limítrofe
pero suficiente, inferior a las normas que garantizan una
calciuria no excesiva, especialmente en los hipoparatiroidismos
por mutación del receptor sensor de calcio (CaSR).

4 Pediatría
 Vitamina D ¶ E – 4-002-G-10

Cuadro III.
Situaciones de carencia de vitamina D [18].

Causas Consecuencias
Reducción de la síntesis cutánea:
- uso exhaustivo de crema de protección solar Reducción de la síntesis de vitamina D3 (filtro 8: 92%; filtro 15: 99%)
- piel pigmentada Reducción de la síntesis de vitamina D3 (±99%)
- lugar y época del año Escasa producción de vitamina D3 más allá de los 35° de latitud norte entre
noviembre y febrero

Lactancia:
- leche materna pobre en vitamina D Riesgo de carencia cuando el niño se alimenta exclusivamente con leche
materna

Disminución de la disponibilidad:
- malabsorción: reducción de la absorción de las grasas y las vitaminas Reducción de la absorción de vitamina D
liposolubles, enfermedad celíaca, mucoviscidosis, enfermedad de Crohn y
otras causas (colestasis)
- obesidad: secuestro de vitamina D en el tejido graso Reducción de la vitamina D disponible

Disminución de la síntesis de 25(OH)D:

- insuficiencia hepática Una función < 90% ya no es compatible con la síntesis de 25(OH)D

Pérdida urinaria de 25(OH)D:

- síndrome nefrótico: pérdida de 25(OH)D relacionada con la DBP en la orina Pérdida urinaria inestable de 25(OH)D

Disminución de la síntesis de 1,25(OH)2D:

- enfermedades renales crónicas
- con insuficiencia renal a partir de 90 ml/min/1,73 m2; hiperfosfatemia que Disminución de la fosfodiuresis y de los niveles sanguíneos de 1,25(OH)2D
estimula el FGF23, con la consiguiente reducción de la actividad 1-a
hidroxilasa
- con insuficiencia renal grave a partir de 30 ml/min/1,73 m2; no hay síntesis Como consecuencia: hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y
adecuada de 1,25(OH)2D osteomalacia

Aumento del catabolismo:

- anticonvulsivantes, glucocorticoides, fármacos antirrechazo de injertos y Activación de la transformación de la 25 y 1,25(OH)2D en ácido calcitroico
retrovirales inactivo

Trastornos adquiridos:
- tumor causante de osteomalacia por secretar FGF23 y otras fosfatoninas
- hiperparatiroidismo primario. El aumento de la secreción de hormona
paratiroidea provoca un aumento del metabolismo de 25(OH)D y de
1,25(OH)2D
- hipertiroidismo que estimula el metabolismo del 25(OH)D
Ocasiona una hipofosfatemia por fosfaturia excesiva y disminución de la
absorción intestinal de fósforo, reducción de la actividad de la 1- hidroxilasa,
niveles bajos o normales e inadecuados de 1,25(OH)2D
Disminución del nivel de 25(OH)D y niveles elevados o normales e
inadecuados de 1,25(OH)2D
Disminución del nivel sanguíneo de 25(OH)D

Afecciones hereditarias:
- raquitismo seudocarencial (o raquitismo vitamina D dependiente de tipo 1)
por mutación de la 1-a hidroxilasa LYP27B1
- raquitismo vitaminorresistente tipo 2 por mutación del gen del receptor de la Provoca una resistencia parcial o completa a la acción del 1,25(OH)2D, cuyos
vitamina D, con alopecia en un 75% de los casos
- raquitismo vitaminorresistente tipo 3, producción excesiva de
ribonucleoproteínas de unión
- raquitismo hipofosfatémico dominante por mutación del gen del FGF23,
que reduce su degradación
- raquitismo hipofosfatémico relacionado con el X por mutación del gen
PHEX, con aumento de la secreción de FGF23 y otras fosfatoninas
DBP: proteína transportadora de vitamina D.
Reducción o ausencia de síntesis renal de 1,25(OH)2D
niveles sanguíneos son elevados
Limitación de la acción de transcripción del 1,25(OH)2D, que provoca una
resistencia del receptor y una elevación de los niveles de 1,25(OH)2D
Incrementa la fosfatemia y la absorción intestinal del fósforo, y provoca una
hipofosfatemia; disminuye la actividad de la 1-a hidroxilasa, con lo que los
niveles de 1,25(OH)2D se vuelven bajos o normales e inadecuados
Iguales consecuencias

Cuadro IV.
Hipo y seudohipoparatiroidismos.
Causas Consecuencias
Hipoparatiroidismos:
- secreción deficitaria o niveles plasmáticos insuficientes de hormona Síntesis deficitaria de 1,25(OH)2D por el riñón
paratiroidea

Seudohipoparatiroidismos:
síndrome de resistencia de los receptores a la hormona paratiroidea Ídem

Pediatría 5
 E – 4-002-G-10 ¶ Vitamina D

Cuadro V. [6] Theintz G, Buchs B, Rizzoli R. Longitudinal monitoring of bone mass

Indicaciones de los derivados hidroxílicos de la vitamina D. accumulation in healthy adolescents: evidence for a marked reduction
after 16 years of age at the levels of lumbar spine and femoral neck in
Derivado Dosis unitaria (µg) Principales
female subjects. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:1060-5.
indicaciones [7] Mallet E, Gaudelus J, Reinert P, Le Luyer B, Lecointre C, Léger J, et al.
25(OH)D3 5 Cirrosis Le rachitisme symptomatique de l’adolescent. Arch Pediatr 2004;11:
871-8.
1-a(OH)D3 0,25; 0,50 y 1 Raquitismo [8] Mallet E. Faut-il supplémenter l’enfant et l’adolescent au cours de la
seudocarencial puberté en calcium et en vitamine D. Arch Pediatr 2000;7:117-20.
- tipo 1 [9] Hochberg Z, Bereket A, Davenport M, Delemarre-Van de Waal HA, De
Schepper J, Levine MA, et al. Consensus development for the
- tipo II (±)
supplementation of vitamin D in childhood and adolescence. Horm Res
0,1 Raquitismo 2002;58:39-51.
hipofosfatémico [10] Garabédian M, Menn S, Walrant-Debray O, Teinturier C, Delaveyne R,
Roden A. Prévention de la carence en vitamine D chez l’enfant et l’ado-
1,25(OH)2D3 0,25 Osteodistrofia renal lescent. Validation d’un abaque. Arch Pediatr 2005;12:410-9.
[11] Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Hénocq A, Basuyau JP, Lemeur H.
Hipoparatiroidismo
Vitamin-D supplementation in pregnancy. A controlled trial of 2
Seudohipoparatiroidismo methods. Obstet Gynecol 1986;68:300-4.
Hipocalcemia [12] De Ménibus CH, Mallet E, Hénocq A, Lemeur H. Neonatal
hypocalcemia – Effect of vitamin-D prophylaxis in the pregnant
mother. Bull Acad Natl Méd Paris 1990;174:1051-60.
■ Conclusión [13] Wagner C, Greer F, American Academy of Pediatrics Section on
El título de una revisión publicada recientemente por Breastfeeding, American Academy of Pediatrics Committee on
Holick [22] demuestra el renovado interés por la vitamina D, Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants,
children and adolescents. Pediatrics 2008;122:1142-52.
sobre la que se creía haber dicho todo. En los próximos años se
[14] Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is associated
habrá de avanzar en la definición y la aplicación de las
with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr 2004;
recomendaciones de suplementación, no sólo para prevenir las 79:820-5.
carencias, sino también para optimizar el estatus vitamínico D [15] Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Intake
que, al mejorar la mineralización ósea en la pubertad, tendrá of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet
valor profiláctico respecto de la osteoporosis del adulto. Otro 2001;358:1500-3.
aspecto de gran interés es la posible utilidad de la vitamina D [16] Zipitis CS, Akobeng AK. Vitamin D supplementation in early
en la prevención de algunas afecciones autoinmunitarias o de childhood and risk of type 1 diabetes: a systematic review and meta-
proliferación tumoral. analysis. Arch Dis Child 2008;93:512-7.
. [17] Camargo Jr. CA, Rifas-Shiman SL, Litonjua AA, Rich-Edwards JW,
Weiss ST, Gold DR, et al. Maternal intake of vitamin D during
■ Bibliografía pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am
J Clin Nutr 2007;85:788-95.
[1] Trang HM, Cole DE, Rubin LA, Pierratos A, Siu S, Vieth R. Evidence [18] Devereux G, Litonjuaa AA, Turner SW, Craig LC, McNeill G,
that vitamin D3 increases serum 25-hydroxyvitamin D more efficiently Martindale S, et al. Maternal vitamin D intake during pregnancy and
than does vitamin D2. Am J Clin Nutr 1998;68:854-8. early childhood wheezing. Am J Clin Nutr 2007;85:853-9.
[2] Holley BW, Wagner C. Assessment of dietary vitamin D requirements [19] Roth DE, Jones AB, Prosser C, Robinson JL, Vohra S. Vitamin D
during pregnancy and lactation. Am J Clin Nutr 2004;79:717-26. receptor polymorphisms and the risk of acute lower respiratory tract
[3] Rigo J, Pieltain C, Salle B, Senterre J. Enteral calcium, phosphate and infection in early childhood. J Infect Dis 2008;197:676-80.
vitamin D requirements and bone mineralization in preterm infants. [20] Bhanu W, Williams A, Anderson ST. Vitamin D deficiency and
Acta Paediatr 2007;96:969-74. insufficiency in children with tuberculosis. Pediatr Infect Dis J 2008;
[4] Groupe d’Étude du Métabolisme du Calcium en Pédiatrie, Comité de 27:941-2.
Nutrition, Société Française de Pédiatrie. Laits enrichis en vitamine D : [21] Balsan S, Garabédian M, Larchet M, Gorski AM, Cournot G. Long
nouvelles modalités de prescription médicamenteuse pour la préven- term nocturnal calcium infusions can cure rickets and promote normal
tion du rachitisme. Arch Fr Pediatr 1993;50:543. mineralization in hereditary resistance to 1,25-dihydroxyvitamin D.
[5] Mallet E, Claude V, Basuyau JP, Tourancheau E. Statut calcique et vita- J Clin Invest 1986;77:1661-7.
minique D des enfants d’âge pré-scolaire. Arch Pediatr 2005;12: [22] Holick MF. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. J Clin
1797-803. Invest 2006;8:2062-72.

E. Mallet, Professeur des Universités, chef du département de pédiatrie médicale (eric.mallet@chu-rouen.fr).

Centre de référence pour les maladies rares du calcium et du phosphore, Centre hospitalier Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76000 Rouen, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Mallet E. Vitamine D. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Pédiatrie, 4-002-G-10,
2010.

Disponible en www.em-consulte.com/es
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