Tecnicatura en Cosmetología Facial y Corporal- UBA

Dermatología y Semiología
INMUNODERMATOLOGIA

INMUNODERMATOLOGIA

La piel es un órgano dinámico formado por diferentes tipos celulares que desempeñan diversos
procesos biosintéticos e inmunológicos entre los que se encuentran los mecanismos de
resistencia innata y adaptativa, que se activan cuando existen agresiones al tejido.

La inducción de la respuesta inmune adaptativa se realiza por las células dendríticas (Langerhans)
ubicadas en la epidermis y encargadas en la captación, el procesamiento y la presentación de los
antígenos a los linfocitos en los ganglios linfáticos locales. Como resultado de este proceso se
sensibilizan los linfocitos T, los cuales expresan la molécula CLA, que les permite unirse a la
selectina E de los endotelios, penetrar hasta la epidermis y residir como linfocito T de memoria
para desencadenar respuestas inflamatorias, una vez que son activadas por las CPA.

Los sitios fundamentales de ocurrencia de la protección inmunológica de la piel son la unidad

perivascular dérmica y la epidermis.

SALT: Tejido linfoide asociado a la piel. 1978 Streilein.

1997. La piel es un órgano inmunocompetente responsable de la inmunovigilancia en los tejidos

normales (no inflamados). Formado por elementos:

INTRODUCCION

La inmunidad es el conjunto de mecanismos que un individuo posee para defenderse de

agentes nocivos, dichos mecanismos están a cargo del sistema inmune, los mismos que se
encuentran distribuido por todos los órganos y fluidos vasculares e intersticiales, siendo la
médula ósea, el bazo, el timo y los nódulos linfático los órganos especializados en su
concentración.

Es menester resaltar que los tipos de inmunidad pueden trabajar simultáneamente o no, esto
dependerá principalmente del tipo de infección que se produzca, por razones didácticas se
divide en dos clases de respuesta inmunitaria:

la primera se adquiere antes del nacimiento y se madura en los primeros años de vida, de modo
que se la denomina inmunidad innata o inespecífica y

la segunda propia de vertebrados, implica el reconocimiento de lo propio y de lo ajeno, por lo

que se denomina inmunidad adaptativa o específica.

El sistema inmune es el conjunto de barreras físicas-químicas, elementos celulares y sustancias

solubles que son capaces de defender al organismo de invasiones por agentes patógenos, sean
éstos: virus, bacterias, hongos, parásitos, células tumorales, células infectadas, etc.

Este sistema se divide principalmente en dos tipos de respuestas, la primera y más veloz es la
respuesta innata y la segunda la respuesta adquirida, la misma que se encarga de eliminar
agentes específicos.

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La respuesta innata se compone principalmente de barreras externas e internas, flora

autóctona, elementos celulares y factores solubles, este tipo de respuesta es considerada la
primera línea de defensa ante la infección, por otro lado

la respuesta adquirida se halla compuesta por elementos celulares (algunos trabajan en la

respuesta innata) y por un grupo de proteínas globulares
llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas, éstos se encargan de la respuesta humoral, aquella
que consiste en el reconocimiento de los antígenos para su posterior eliminación.

MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA

Filogenéticamente este tipo de inmunidad es considerado el más antiguo dentro de la escala

evolutiva, por lo que está presente en el organismo de forma natural y antes del nacimiento,
constituyendo la primera línea de defensa contra la infección. La inmunidad innata carece de
memoria para agentes invasores y no es especifica de antígenos, de modo tal que sus
respuestas son estereotipadas sea cual sea el agente desencadenante y con el tiempo no
aumenta su eficacia en sucesivas exposiciones, no obstante, es capaz de diferenciar patrones de
estructuras microbianas pertenecientes a grandes grupos de microorganismos (secuencias de
ADN viral, ADN bacteriano, etc.), de modo que puede activar los diferentes mecanismos
dependiendo del grupo microbiano invasor. Los mecanismos que componen esta inmunidad
son:

Mecanismos innatos externos Estos mecanismos se hallan compuestos principalmente de:

barreras físicas, barreras químicas y flora autóctona del individuo.

a) Barreras físicas: Este tipo de barrera está constituido principalmente por los epitelios que
posee el organismo, los mismos que contiene cantidades variables de queratina y que evitan
que penetren o proliferen colonias de microorganismos por la continua descamación que
presentan. En el ser humano existen tres importantes interfaces, que son: la piel, el epitelio
respiratorio y el epitelio digestivo, asimismo estos epitelios tienen características que los hace
inmunológicamente importantes, tales como: la síntesis de péptidos antibióticos,
subpoblaciones de linfocitos intraepiteliales y células dendríticas.

Péptidos antibióticos: Son proteínas con capacidad antibiótica y antimicótica que se hallan en
los epitelios, en la piel por ejemplo se producen las "Defensinas" y en el epitelio intestinal se
producen las "Criptocidinas".

Linfocitos T intraepiteliales: Este grupo de células consiste en una subespecie de linfocitos T, por
lo que debería ser considerado como parte de la inmunidad adaptativa, pero este tipo de
linfocito se halla mayormente en la piel y tiene una limitada diversidad de receptor antigénico.

Linfocitos B-1: Son células que se encuentran en el epitelio de la cavidad peritoneal y que
también deberían ser considerados como componentes de la inmunidad adaptativa, pero del
mismo modo que el anterior, su receptor antigénico posee baja diversidad.

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Células de Langerhans: Son elementos celulares que están presentes en tejidos no

vascularizados como la epidermis de la piel, siendo su función incorporar el antígeno presente
en la piel, migrar por la linfa hacia los ganglios linfáticos y presentar a los linfocitos T, el antígeno
en cuestión, para que estos últimos se encargan de su destrucción.

b) Barreras químicas: Son las diversas sustancias que engloban la partícula extraña para su
expulsión, tales como el mucus de las diferentes mucosas del organismo, las lágrimas en los
ojos, la cera en el conducto auditivo externo o la saliva en la boca, además, estos fluidos
contienen sustancias antimicrobianas; por ejemplo: la saliva contiene lisozima, el semen,
espermina, etc.

c) Flora autóctona: Consiste en los microorganismos presentes de manera saprófita y natural

en ciertas partes del cuerpo humano, por ejemplo las bacterias que forman la flora intestinal,
segregan sustancias que impiden que otras bacterias se instalen.

Mecanismos innatos internos

Estos mecanismos son activados en caso de que el agente extraño logre atravesar los anteriores
obstáculos, por lo que están constituidos por un grupo heterogéneo de células y factores
solubles.

a) Componentes celulares: Las células de este tipo de inmunidad se caracterizan en general por
presentar una respuesta inmediata a la invasión, las mismas son:

Células asesinas naturales (Natural Killer-NK): Constituyen el 5-15% de las células

mononucleadas de la sangre periférica en personas sanas, son células linfoides citolíticas que
provocan la muerte de los microorganismos,células infectadas, células tumorales o células
ajenas, de modo que contienen la infección hasta que el sistema de linfocitos T se encuentre
plenamente operativo.

Neutrófilos: Representan aproximadamente el 50-60%de leucocitos en la sangre, su función es

alcanzar el sitio de la infección en pocas horas y eliminar a los microorganismos invasores, por
lo que se los considera responsables de la primera respuesta de inmunidad, esta función se
debe principalmente a que en su interior contienen gránulos ricos lizosima, colagenasa y
elastasa.

Macrófagos: Son células que se originan en la médula ósea como monocitos, circulan por la
sangre y pasan a los tejidos donde se transforman en macrófagos, éstos se hallan vinculados a la
inmunidad específica y a la inmunidad natural, de este modo sus funciones son activar a los
linfocitos T por coestimulación y fagocitar a las células reconocidas como extrañas (células
tumorales, células infectadas, microorganismos).

b) Componentes solubles: Además del componente celular, existen los componentes solubles,
que son una variedad de sustancias que coadyuvan en la inmunidad innata.

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Sistema del complemento: Es un grupo de proteínas sintetizadas en el hígado y circulantes en el

plasma sanguíneo, cuya función principal es potenciar la inflamación, facilitar la fagocitosis con
la opsonización de microorganismos y dirigir la lisis de células.

Este sistema se activa mediante tres posibles rutas: a) La vía clásica, sucede cuando se
reconocen a los microorganismos recubiertos de anticuerpos; b) la vía alterna, capaz de
reconocer a estructuras propias de las bacterias y c) la vía de las lectinas, que se produce
cuando se reconoce a una proteína denominada "Lectina de unión a manosa", la misma que se
ancla a residuos de manosa en las glucoproteínas y glucolípidos de la membrana de las
bacterias.

Proteína C reactiva: Su función principal es actuar como opsonina cuando se une a los
fosfolípidos de las cápsulas bacterianas, por lo que sus niveles plasmáticos aumentan, además
es capaz de activar al complemento por la vía clásica.

Citoquinas o citosinas: Son mediadores proteicos liberados por los elementos celulares del
sistema inmune que intervienen en la regulación tanto de la inmunidad natural como de la
adquirida, jugando un papel importante en la activación y regulación de la respuesta inmune así
como en la hematopoyesis y en la respuesta inflamatoria.6 En este grupo de sustancias se hallan
toda la gama de interleucinas, interferones, factores estimulantes de colonia, factores de
necrosis tumoral y el factor de crecimiento.6

MECANISMOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

Estos mecanismos se activan cuando la respuesta innata no es eficaz, consiste principalmente

en atacar al agente extraño concreto y eliminarlo. Estos mecanismos se dividen en: respuesta
celular la misma que es liderada por linfocitos y respuesta humoral mediada por anticuerpos.

Respuesta inmunitaria celular

La inmunidad celular tiene como mediadores principales a los linfocitos, los mismos que se
encargan básicamente de erradicar a los microorganismos intracelulares.

a) Linfocitos: Son células de la serie blanca presentes en la sangre, que se originan a partir de las
células madre hematopoyéticas, existen dos clases fundamentalmente:

Linfocitos T: Se originan a partir de células de la médula ósea, maduran en el timo y se instalan

en los tejidos linfoides. Su función principalmente es reaccionar a un antígeno específico o un
grupo de antígenos "sensibilizadores" para luego desencadenar la respuesta inmunitaria celular.
Las diversas subpoblaciones se diferencian del linfocito T específico, mismas que abarcan una
variedad de células como: linfocitos Tc o CD8 (citotóxicos) , linfocitos Th-2 o CD4 (linfocitos
ayudadores tipo 2), linfocitos Th-1 (linfocitos ayudadores tipo 1), linfocitos T supresores (Ts),
linfocitos T de hipersensibilidad retardada (alergias), linfocitos amplificadores y linfocitos T de
memoria.

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Linfocitos B: Se originan también en la médula ósea y maduran en la misma, para luego

instalarse en el tejido linfoide, este grupo celular es el responsable de la producción de
anticuerpos, por lo que son parte de la respuesta humoral. Se ha calculado que cada individuo
tiene aproximadamente 100.000.000 de linfocitos B diferentes capaces cada uno de producir un
anticuerpo distinto.

b) Fisiopatología: Existen varios mecanismos de la respuesta inmunitaria celular, la mayoría de

ellos se realiza fundamentalmente por los linfocitos T, mismos que reconocen el antígeno
presentado por las células de Langerhans, y desencadenan la fagocitosis por otro grupo de
células como los linfocitos citotóxicos. La respuesta citotóxica puede eliminar, por ejemplo:
variedades de virus, cándidas, pneumocystis, toxoplasma, micobacterias, etc., se desarrolla en
tres etapas:

Reconocimiento del antígeno: Los linfocitos T citotóxicos reconocen el antígeno unido a

moléculas CPH propias. Activación: Se activan y expresan receptores de IL-2 (interluecina-2)
para que puedan proliferar y manifestar su función citolítica.

Destrucción de las células diana: En respuesta a la IL-2, los linfocitos citotóxicos proliferan y se
activan de modo que, al entrar en contacto con las células diana que expresan el antígeno,
inducen su apoptosis (principalmente vía perforinas/caspasas).

Respuesta inmunitaria humoral

La inmunidad humoral consiste principalmente en una serie de reacciones que median los
anticuerpos y las proteínas del complemento, para eliminar al agente invasor. Cabe resaltar que
la unión antígeno-anticuerpo no es suficiente para la eliminación del agente extraño contra el
que se lucha, por lo que es muy importante la colaboración de otros elementos (sistema de
complemento, células fagocitarias y células NK).

a) Anticuerpos: Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), son una familia de proteínas globulares
producidas por los linfocitos B, participan en la defensa contra bacterias y parásitos mayores,
circulan por la sangre y penetran en los fluidos corporales donde se unen específicamente al
antígeno que provocó su formación. La estructura es muy similar entre las Ig, la misma se
compone de dos cadenas pesadas (H) idénticas, unidas entre sí por enlaces covalentes y dos
cadenas ligeras (L) unidas a las anteriores.

Tipos de anticuerpos: Las Ig se clasifican en diferentes isotipos dependiendo de las diferencias

de sus regiones C de las cadenas pesadas, por lo que se diferencian en estructura, momento de
la infección en el que aparecen, actividad y lugar donde se encuentran (sangre, leche, saliva,
etc.

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-Tipo M: Son los primeros en producirse frente a una infección, son grandes y tienen varios
puntos de unión al antígeno.

-Tipo G: Se generan después, pueden atravesar la placenta y proteger al feto de las infecciones,
además indica que la infección es un proceso antiguo.1

Tipo A: Se producen después de los M, tienen alta afinidad, se hallan en grandes cantidades en
secreciones como, saliva, leche y moco, pues atraviesan las mucosas.

Tipo D: Sustituyen a los M si éstos faltaran, tienen más afinidad y su tipo de unión al antígeno es
más fuerte, asimismo se encuentran como antenas en la superficie de los linfocitos B cuando
estos contactan con el antígeno.

Tipo E: Son de alta afinidad, pero pueden ser dañinos para la salud pues median en los procesos
alérgicos y de anafilaxis.

Reacción antígeno-anticuerpo:

-Cuando entra en contacto el antígeno con el anticuerpo se producen uniones mediante enlaces
no covalentes (F. Van der Waals, puentes de hidrógeno, etc.) para luego producirse una serie
reacciones capaces de neutralizarlo y eliminarlo, las cuales son las siguientes:

-Precipitación: Cuando se produce dicha unión se forman agregados insolubles que precipitan e
inactivan a los antígenos.

-Aglutinación: Una vez que el anticuerpo se une a antígenos situados en la superficie de una
célula mediante dos puntos de unión, los microorganismos forman agregados y ya no pueden
infectar otras células.

-Neutralización: Se produce cuando los anticuerpos situados en la membrana plasmática de la

célula del huésped se unen a los antígenos invasores, así éstos mismos no se pueden unir a las
células y matarlas.

-Opsonización: Consiste en la unión de anticuerpos a los antígenos de células infectadas o de las

células tumorales, para luego enviar señales a macrófagos e iniciar la posterior fagocitosis.

HIPERSENSIBILIDAD

Parece que estas enfermedades son consecuencia de la ocurrencia de respuestas inmunitarias

frente a autoantígenos.
En algunas reacciones del organismo se produce daño de origen inmunológico el cual puede ser
producido por anticuerpos o células y así ́ fueron clasicados inicialmente las R-HS. Este daño se
debe a que el organismo ya conocía el antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva
llegada de él se establece una reacción exagerada, y dañina o de hipersensibilidad. Estas

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reacciones pueden ser inmediatas, o tardías, y esto constituye otra manera de dividirlas, según
que las manifestaciones sean en minutos u horas después de la exposición; o, ya sea que haya
un lapso de 1 - 2 días para que se expresen.
Las enfermedades por hipersensibilidad pueden clasicarse en cuatro tipos básicos que se basan
en la clasicación de Coombs y Gell de 1963 (modicada en 1975), es decir, a partir de los
mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad, enfoque útil para aclarar el
mecanismo por el que la repuesta inmunitaria termina por dañar el tejido y producir
enfermedad.
En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y
espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proin amatorias, que
atraen a las células in amatorias.
En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directa- mente en la lesión de
las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis.
La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por
inmunocomplejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al
complemento activado. A continuación, las fracciones del complemento atraen a los neutró los,
que son los que provocan la lesión del tejido a través de la liberación de enzimas lisosómicas y la
producción de radicales libres tóxicos.
Los trastornos de tipo IV suponen una lesión del tejido en la que las respuestas inmunitarias de
tipo celular por los linfocitos T sensibilizados son las que producen la lesión celular e hística.

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad:

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: TIPO ANAFILÁCTICO.

También denominada hipersensibilidad mediada por IgE (ana láctica, in- mediata o dependiente
de reaginas). La hipersensibilidad de tipo I está mediada por anticuerpos de clase
inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un antígeno determinado (alérgeno) y que se
unen a los mastocitos y a los basó los. La síntesis de los anticuerpos IgE depende en gran
medida de la inducción de las células T colaboradoras CD4+ del tipo TH2. La interleucina-4 (IL-4)
pro- ducida por las células TH2 es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que la IL-3, la IL-5 y
el factor estimulador de la formación de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF)
favorecen la producción y la supervivencia de los eosinó los. Cuando las personas sensibilidades
sufren una nueva exposición al alérgeno, éste se une a la IgE y hace que ésta forme enlaces
cruzados sobre los mastocitos, son las consiguientes:
Liberación (desgranulación) de vesículas preformadas que contienen mediadores primarios.
Nueva síntesis de mediadores secundarios.
Existen otros diversos estímulos físicos y químicos que también pueden desencadenar la
desgranulación, entre los que se encuentran:
Los fragmentos C3a y C5a del complemento. Algunos fármacos (codeína, morfina).
La melitina (integrante del veneno de las abejas), La luz solar, Los traumatismos, el calor y el
frío.

La anafilaxia es una situación clínica grave infradiagnostica, y por consiguiente, el tratamiento

inmediato correcto con adreanlina no se realiza con la frecuencia deseada.

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Comúnmente de de ne la ana laxia como un síndrome clínico de potencial riesgo vital

caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. Este cuadro
clínico se produce como resultado de la acción de mediadores químicos liberados de forma
súbita por mastocitos o basó los. Esta liberación puede producirse como consecuencia de un
mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción ana láctica) o un mecanísmo no inmunológico
(reacción anafilactoide).

- ANAFILAXIA SISTÉMICA
Es típico que la ana laxia sistémica se desencadene tras la administración oral o parenteral de
alergenos, como antisueros, fármacos, hormonas o enzimas. Su gravedad depende del grado
previo de sensibilización por lo que, en huéspedes adecuados, dosis incluso minúsculas pueden
provocar un shock. Minutos después de la exposición se producen prurito, urticaria y eritema,
seguidos de brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la obstrucción laríngea,
el shock y la muerte en minutos u horas. En la autopsia se encuentran edema y hemorragia
pulmonar (reflejo del aumento de la permeabilidad vascular), hiperdistensión bronco-alveolar y
dilatación del ventrículo derecho (re ejo de la vasoconstricción pulmonar).
De este modo la ana laxia sistémica, especialmente en su forma letal, es muy rara en el hombre;
actualmente la gran mayoría de los casos se deben a la alergia a la penicilina y el resto de
picaduras de insectos (particularmente las abejas y los alacranes) o a la administración
intravenosa de sustancias radiopacas.

- ANAFILAXIA LOCAL (ALERGIAS ATÓPICAS)

Un ejemplo claro de éste tipo de reacciones es la denominada alergia atópica. La atopia es una
predisposición hereditaria al desarrollo de respuestas locales de tipo I frente a alérgenos
inhalados o ingeridos. Entre estos alérgenos encontramos el polen, la caspa de animales, el
polvo casero, el pescado y otros. Afectan al 10% de la población y se manifiesta por urticaria,
angioedema, rinitis y asma (alteraciones descritas en otros lugares). Los genes probablemente
relacionados con la atopia se encuentran en 5q21, lugar donde se localizan muchos de los genes
de las citocinas de tipo TH2.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II: CITOTÓXICA.

La hipersensibilidad de tipo II depende de los anticuerpos dirigidos contra antígenos intrínsecos
o extrínsecos que se encuentran sobre la superficie celular o en otros componentes tisulares, en
ambos casos la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los
antígenos, normales o alterados, de la superficie celular. La lesión posterior se produce por
alguno de los mecanismos siguientes:
1. Reacciones dependientes del complemento: se producen bien por li- sis directa, a través del
complejo de ataque de membrana (MAC) formado por los componentes C5-9 del
complemento, bien por opsonización (facilitación de la fagocitosis), como consecuencia de la
fijación de fragmentos C3b, bien por lisis directa. Este tipo de hipersensibilidad de tipo II afecta
sobre todo a las células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), pero los anticuerpos

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también pueden actuar sobre estructuras extracelulares (por ejemplo, membranas basales
glomerulares, en la nefritis anti-membrana basal glomerular).

2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpo (ADCC): Este tipo de lesión celular
mediada por anticuerpos no implica la fijación del complemento sino que, por el contrario,
exige la cooperación de los leucocitos. Las dianas, con bajas concentraciones de anticuerpo
unido (IgG o IgE) son lisadas (sin fagocitosis) por células no sensibilizadas que disponen de
receptores Fc (monocitos, neutró los, eosinófilos y células citolíticas naturales (NK). La ADCC
podría ser importante en las parasitosis o en los tumores, y también desempeñar un papel
preponderante en el rechazo de los trasplantes.
3. Disfunción celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos dirigidos
contra los receptores de la super cie celular pueden alterar o modi car la función sin causas
lesiones celulares ni in amación. En la miastenia grave, los anticuerpos contra el receptor de la
acetilcolina alteran la transmisión neuromuscular, y en la enfermedad de Graves, los
anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides contribuyen a la
hiperfunción tiroidea.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III (MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS):

La hipersensibilidad de tipo III está mediada por complejos antígeno-anticuerpo
(inmunocomplejos) que se forman en la circulación o en localizaciones extravas- culares, donde
se depositan antígenos; éstos pueden ser exógenos (agentes infecciosos) o endógenos. La lesión
posterior se debe a la activación de diversos mediadores séricos, especialmente el
complemento.
La reacción tóxica comienza cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, ya sea en la
circulación (inmunocomplejos circulantes), ya sea en localizaciones extravasculares en las que
haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ).
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y tipo III son bastante parecidas. En ambas los
inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia fundamental es que el antígeno de
las de tipo III es soluble y en las de tipo II se encuentra en la superficie celular. En todo caso,
puesto que la acción perjudicial del anticuerpo (Ac) requiere su unión con el antígeno (Ag)
formando complejos Ag-Ac, cabe englobar los fenómenos de inmunopatogenicidad mediada
por anticuerpos bajo la denominación de lesiones o trastornos por complejos inmunes o
inmunocomplejos.
Expresamente se excluyen de esta consideración las reacciones de mecanismo ana láctico,
mediados por anticuerpos de clase IgE.
Su mecanismo fisiopatológico deriva de:
1. La interferencia física
2. La inflamación en el sitio de formación o de depósito de los inmunocomplejos
3. La citotoxicidad, entendiendo como tal cualquier forma de afectación estructural de las
células.
4. La opsonización, por el anticuerpo sólo o por fijación, mediada por anticuerpos, de los
primeros componentes del complemento.
5. La alteración funcional

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HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV: DE TIPO CELULAR.

La hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente
sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciadas por células TCD4+ y la
citotoxicidad mediada por las células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental
frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium
Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son
reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto
por sustancias químicas.
Mediadores químicos derivados de células cebadas o basó los que explican las reacciones
alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas.

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO RETARDADO:

La hipersensibilidad de tipo retardado es el patrón principal de respuesta a Mycobacterium
tuberculosis, hongos, protozoos y parásitos, así como a la sensibilidad cutánea por contacto.
Este tipo de hipersensibilidad contribuye, asimismo, al rechazo de los trasplantes. Se trata de
una reacción mediada por las células CD4+ (TH1), que secretan citocinas específicas, cuando se
encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo principal de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility complex) de clase II. La IL-2, secretada por
los macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la inducción de
la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas, como el interferón (IFN)-g, la IL-2
y el TNF-a. Estas citocinas intervienen en la producción de la lesión a través del reclutamiento y
activación de monocitos y macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o
no pueden degradarse, el infiltrado inicial inespecí co de células T y macrófagos es sustituido
por macrófagos que se transforman en células epiteliodes, con lo que acaban formándose
granulomas focales.

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR LAS CÉLULAS T:

El patrón de respuesta más importante en muchas infecciones virales y frente a las células
tumorales es la producción de linfocitos TCD8+ citotóxicos (LTC). Los LTC contribuyen también
al rechazo de los trasplantes. Estas células reconocen a los antígenos procesados que se
presentan asociados al MHC de clase I . La lesión producida por los LTC se efectúa a través de
las vías perforina-granzima y Fas-Fas L.

Fuente Bibliográfica:

1- Dermatología en medicina interna- Woscoff - 3 ed. Alfaomega. 2009.

2- Dermatología de Gatti-Cardama- Hugo Nestor Cabrera/Carlos Fernando Gatti 12ª ed el

ateneo – 2003.
3- Biología de la Piel de Alejandro A. Cordero. Editorial: Medica Panamericana- 1998.

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