Capítulo 4 Obstetricia de Williams

Cambios fisiológicos
 Muchos cambios gestacionales empiezan poco después de la fertilización y
continúan durante el embarazo. 
 Provocados por estímulos del feto y la placenta. 
 Prácticamente todos los sistemas sufren alteraciones que se pueden modificar
de manera predecible los criterios para diagnóstico y tratamiento 

Aparato Uterino 

Útero Mujer no embarazada

 Peso: 70 gramos y casi sólido
 Cavidad de ≤ 10 ml
Embarazada
 Órgano muscular de paredes delgadas 
 Capacidad suficiente para feto, placenta y líquido amniótico
 Volumen total: 5 Litros - 20 Litros o más.
 Final de embarazo: 
o Capacidad de 500 a 1000 veces más del estado normal
o Peso 1.1 kg
 Histología
o Elongación e hipertrofia de células musculares con limitada
producción de miocitos
o Acumulación de tejido fibroso (Capa muscular externa) y tejido
elástico
o Grosor de pared uterina: Adelgazamiento paulatino
 Miometrio: 1 a 2 cm de grosor 
 Hipertrofia uterina estimulada por estrógeno y progesterona. 
 Ampliación marcada en el fondo y posición de la placenta
o Miometrio que rodea el sitio placentario crece más rápido que el
resto 
Disposición de los miocitos
 3 estratos
o Capa exterior
 Capucha que se arquea en el fondo y se extiende hacia
los distintos ligamentos
o Capa intermedia
 Densa red de fibras musculares perforadas en todas las
direcciones por los vasos sanguíneos
o  Capa interna
 Fibras parecidas a esfínteres alrededor de la trompa de
Falopio y orificio cervical interno
 Mayor parte de pared es capa intermedia
o Miocitos en forma de “8” y sirve para que se contraigan después
del parto y constriñen vasos sanguíneos penetrantes - detener el
sangrado 
Forma y posición uterina
 Primeras semanas
o Mantiene forma periforme 
 A las 12 semanas
o Cuerpo y fondo globulares y casi esféricos
 Después de 12 semanas
 o Crece más longitudinal y se convierte en ovoide
o Útero se extiende fuera de la pelvis
 Contacto con pared abdominal anterior, desplaza
intestinos lateral y superior, llega hasta el hígado. 
o Dextro rotación (hacia derecha) → Posible causa por
rectosigmoide en el lado izquierdo de la pelvis
o > Elevación > tensión sobre ligamentos redondos y anchos
 Parada 
o Extensión del eje en la entrada de la pelvis
 Acostada
o Descansa sobre la columna vertebral y vasos grandes
adyacentes. 

Contractilidad uterina Inicio de embarazo

 Contracciones irregulares “calambres leves” → Contracciones de Alvarez
 Actividad eléctrica uterina baja
Segundo trimestre
 Contracciones detectadas por examen bimanual
 Contracciones de Braxton Hicks: 
o Impredecibles, esporádicas y arrítmicas
o 5 - 25 mmHg 
Cerca del término
 Contracciones Braxton Hicks infrecuentes
Última semana o dos
 Contracciones aumentan y pueden darse cada 10 - 20 minutos con cierto
grado de ritmicidad 
 Actividad eléctrica progresiva, intensa y sincrónica
o x2 Sincronía en multíparas
 Falso trabajo de parto, dan incomodidad

Flujo sanguíneo Suministro de sustancias esenciales a feto y placenta, metabolismo y

uteroplacentario eliminación de desechos necesita adecuado espacio intervelloso placentario
para perfusión.
Perfusión placentaria
 Depende del flujo sanguíneo uterino total 
 Aproximado con Eco: 450 ml/min (2do trimestre) a 500 - 700 ml/min (36
semanas)
 Se usa tasas de eliminación de androstenediona y Xeron - 133 para
estimaciones de flujo de arteria uterina
 Cuando aumenta el flujo, requiere adaptación de venas uterinas 
o Aumento del calibre venoso y distensibilidad pueden dar lugar a
varices uterinas (rara vez se rompen) 
 Contracciones bajas el flujo sanguíneo uterino
 Aumento de resistencia al flujo en vasos maternos y fetales durante la
segunda etapa del parto en comparación de la primera
Notas:
 Embarazos complicados por restricción de crecimiento fetal: Flujo
sanguíneo uterino basal disminuido, tolerancia a parto espontáneo con
menor eficacia
Regulación
 Vasos que suministrar al cuerpo uterino: Alargados y ensanchados con
contractilidad
 Arterias espirales suministro directo a placenta: Vaso dilatan y pierden
contractilidad
 o Resultado de invasión endovascular del trofoblasto (destruye
elementos musculares intramurales)
o Permite que el flujo materno-placentario aumenta en progresión
de embarazo
o Un pequeño cambio en el diámetro por vasodilatación, caída
hacia abajo en resistencia vascular y estrés de corte de vasos
hacia arriba significa mayor velocidad de flujo (50%)
o Estrés de corte: regulado por Oxitocina y NO sintetasa endotelial
(eNOS) mediante corte endotelial, hormonas y factores de
crecimiento (estrógeno, progesterona, activina, PIGF - Factores
de crecimiento placentario, VEGF - factor de crecimiento
endotelial vascular) 
 La señalización de VEGF y PIGF se atenúa con la
respuesta a la secreción placentaria en exceso de tirosin
cinasa 1 similar a receptor FMS (sFlt-1).
 Nivel elevado de sFt-1 materna inactiva + bajas
concentraciones de VEGF y PIGF → Preeclampsia
o Resistencia vascular por angiotensina II infundida
o Otros: Relaxina y adipocitocinas
 Adipocitoquina
 Cemerina: concentración aumenta con gesta y
sirva para acrecentar actividad de eNOS umbilical
humana
 Visfatina: Aumenta la secreción de VEGF y VEGF
- 2 receptor 
 Leptina, resistina y adiponectina: mejoran
liberación de células endoteliales de la vena
umbilical humana. 
 Remodelación vascular: MicroRNA (mir-17-92 y
mir-34) regulación temprana en la placentación e
invasión de arteria espinal
o Se ha notificado anomalías de la función en preeclampsia,
restricción del crecimiento fetal y diabetes gestacional

Cuello uterino 1 mes después de la concepción

 Cuello uterino ablandado y tonos azulados → aumento de la
vascularización y edema, cambios en la red de colágeno e hipertrofia +
hiperplasia de glándulas cervicales 
Principal componente
 Tejido conectivo → permite retención de embarazo hasta término,
dilatación para parto, reparación y reconstrucción posparto
o Maduración cervical cambia colágeno por agua 
Glándulas cervicales 
 Proliferan y ocupan > ½ de toda la masa de cérvix
 Extensión o eversión de glándulas endocervicales (tejido rojo,
aterciopelado y sangra con traumatismos menores)
 Glándulas endocervicales
o Producen gran cantidad de moco que obstruyen el canal cervical
poco después de la concepción
o Moco rico en Ig y citocinas “Barrera inmunológica” para
infecciones
o En trabajo de parto o antes, se libera el tapón de moco y sangra
o Abalorios: moco diseminado y seco en portaobjetos -
 cristalización deficiente
o Fermentación: fuga de líquido amniótico - cristales arborizados
“hielo”
o Reacción de Arias - Stella: problema de diferenciación de células
atípicas del Papanicolau

Ovarios Único cuerpo lúteo encontrado en las funciones grávidas es máximo durante las
primeras 6 - 7 semanas de embarazo (4-5 semanas después de ovulación)
 Extirpación del cuerpo lúteo antes de las 7 semanas: disminución de
niveles de progesterona sérica materna y aborto espontáneo. Después
de este tiempo no causa aborto
Reacción decidual extrauterina
 Más común en cesárea
 Manchas claras o rojas ligeramente elevadas que sangran pueden
parecer adherencias recién rotas. 
 Pueden aparecer por debajo de la superficie ovárica, serosa uterina,
órganos abdominales o extra pélvicos
 Lesiones estimuladas por la progesterona
Relaxina
 Hormona proteica secretada por el cuerpo lúteo, decidua y placenta
 Patrón similar que hCG
 Se expresa en el cerebro, riñón y corazón
 Ayuda a la remodelación del tejido conectivo del tracto reproductivo al
parto
 Iniciar hemodinámica renal aumentada, disminuir la osmolaridad sérica e
incrementar resistencia arterial (embarazo normal)
 No contribuyen con laxitud articular ni dolor lumbar 
Quistes tecaluteínicos
 Hiperreacción luteínica: lesiones ováricas benignas
o Asociada con preeclampsia e hipertiroidismo (restricción de
crecimiento fetal y partos prematuros)
 Bilaterales y agrandamientos moderados a enormes.
 Ligado a hCG en suero aumentada
o En enfermedad trofoblástica gestacional, placentomegalia
(Diabetes), aloinmunización anti-D y embarazo múltiple. 
 Mujeres con embarazos sin complicaciones. 
 Asintomático, pero puede existir dolor abdominal agudo al sangrar
quistes
 Hallazgos maternos (Niveles elevados de androstenediona y
testosterona)
o Calvicie temporal, hirsutismo y cliteromegalia
 Hallazgos por ECO  

Trompas de Falopio Miosalpinx (Musculatura de TdF)

 Poca hipertrofia 
Epitelio del Endosalpinx
 Leve aplanamiento sí membrana decidual continua
Torsión
 Rara vez y si se da está relacionada con la comorbilidad para tubárica y
quistes ováricos

Vagina y periné Embarazo

 Mayor vasodilatación e hiperemia en la piel y músculos del periné, vulva
y tejido conectivo abundante se ablanda
  Signo de Chadwick: Vascularización incrementada afecta más a la
vagina y cuello uterino 
 Secreciones blanco espesas
 pH ácido (3.5 a 6) → Aumento de ácido láctico por Lactobacillus
acidophilus durante metabolismo de reservas de energía de colágeno en
epitelio vaginal
 Alteraciones en las paredes vaginales 
o Engrosamiento epitelial
o Relajamiento del tejido conectivo
o Hipertrofia de células musculares lisas
Nota: 
 Embarazo se relaciona con riesgo elevado de candidiasis vulvaginal (2do
y 3er trimestre)
Prolapso de órganos pélvicos
 Soporte vaginal cambia a lo largo del embarazo
 Parto vaginal sin complicaciones
o Alargamiento vaginal, pared vaginal posterior y relajación hiatal,
aumento de elevación del área hiatal y mayor actividad de la
elastasa vaginal en el primer trimestre 
 Todas las mujeres presentan mayor distensibilidad hiatal después del
parto “factor de disfunción del suelo pélvico posterior”
 Si útero persiste en posición prolapsada: 
o Síntomas alcanzan a desarrollarse entre las 10 y 14 semanas
 Se puede reemplazar temprano y con un pesario
adecuado
 Cistocele: atenuación de soporte de la pared vaginal anterior con
prolapso de la vejiga
o Estasis + cistocele → Infección 
 Incontinencia urinaria de estrés: Presiones uretrales de cierre no
aumentan lo suficiente para compensar el soporte alterado en el cuello
de la vejiga. 
o Afecta al 20% en el 1er trimestre y 40% en 3er trimestre
o Más común en: 
 Primigrávidas, edad materna avanzada (> 30 años),
obesidad, tabaquismo, estreñimiento y DM gestacional
 Rectocele: atenuación de soporte de la pared vaginal posterior 
o Defecto grande puede llenarse de heces y pueden ser evacuadas
digitalmente
 Enterocele: rara vez, si la masa interfiere con el parto, el saco herniario y
su contenido abdominal se reduce suavemente para permitir descenso
fetal

Mamas

Inicio de embarazo: 
 Sensibilidad y parestesias
Después del segundo mes
 Crecimiento de tamaño y venas delicadas son visibles justo por debajo de la piel
 Pezones más grandes, pigmentados y eréctiles
Después de los primeros meses
 Calostro: Líquido grueso y amarillento
 Areolas más profundas y pigmentadas 
  Glándulas de Montgomery (sebáceas hipertróficas) dispersadas en la areola
 Estrías si hay tamaña extenso
o Gigantomastia “raro”
No hay correlación del tamaño con el volumen final de leche materna 

Piel

Pared abdominal ½ del embarazo

 Estrías gravídicas o estrías: Vetas rojizas y ligeramente deprimidas
 Cicatrices de estrías en multíparas: plateadas y brillantes
 Factores de riesgo
o Edad materna más joven, antecedentes familiares, peso
pregestacional y ganancia de peso durante el embarazo
 Diástasis de los rectos: porción abdominal únicamente cubierta por piel,
fascia atenuada y peritoneo para formar hernia ventral

Hiperpigmentación Se desarrolla en >90% y más en personas de tez oscura. 

 Línea alba → Línea negra “marrón/oscura”
 Cloasma o melasma gravídico de máscara del embarazo: manchas
pardas irregulares de diferentes tamaños en cara y cuello. 
Factores hormonales y genéticos
 Niveles de hormona estimulante de melanocitos, polipéptido similar a
corticotropina → elevan durante todo el embarazo
 Estrógenos y progesterona estimulan a melanocitos 

Cambios vasculares Angiomas, nevus o telangiectasias

 Arañas vasculares en cara, cuello, pecho y brazos 
Eritema palmar
Probable causa hiperestrogenia
Sirven para liberar calor por aumento de metabolismo

Cambios de cabello Fase anágena (crecimiento)

 Se alarga en el embarazo
Fase telógena
 Se alarga después del parto
Efluvio telógeno: Pérdida excesiva de cabello y puerperio

Cambios metabólicos
En el 3er trimestre
 Tasa metabólica aumenta 20% en relación a una mujer no gestante y 10% más en gemelos
Gasto de energía aprox en embarazo normal 77 000 kcal
 Entre 1er y tercer → 85, 285 y 475 kcal/día
En el embarazo se acumula grasa sin cambio de consumo de energía
 Almacenamiento más eficiente

Ganancia de peso Mayor ganancia es: 

1. Uterina
2. Mamas
3. Sangre expandida y volúmenes de fluido extracelular extravascular
4. Fracción más pequeña: acumulación de agua, grasas y proteínas
celulares (reservas maternas)
 Promedio de ganancia es de 12.5 kg o 27.5 lb

Metabolismo del agua Mayor retención mediada por disminución de osmolaridad plasmática de 10
mOsm/kg
 Se induce restablecimiento de umbrales osmóticos para la sed y
secreción de vasopresina 
 Relaxina posible implicada
Término
 3. 5 L → Contenido de agua del feto, placenta y líquido amniótico 
 3. 0 L → Acumulado de sangre materna y crecimiento uterino y mamario
 6.5 L lo que representa 14.3 lb
Al final del día se observa edema en tobillos y piernas
 1 L que se produce por mayor presión venosa por debajo del nivel
uterino como consecuencia de oclusión parcial de Vena Cava o
disminución de presión osmótica del coloide. 
Está asociado con el peso al nacer 
 Mujeres sobre nutridas tienen mayor probabilidad de neonatos
sobredimensionados incluso que toleran la glucosa 

Metabolismo proteico Ricos en proteínas

 Productos de la concepción
o Feto + placenta = 4 kg 
o Contienen aprox 500 g de proteína
 Útero
o 500 g restantes como proteína contráctil y mamás
 Sangre materna
o Hb y proteínas plasmáticas
Las concentraciones de aminoácidos son mayores en feto 
 Transporte facilitado en la placenta 
 Tirosina importante para el neonato prematuro, pero no para el feto. 
Placenta 
 Concentra aminoácidos en circulación fetal
 Síntesis de proteínas
 Oxidación y transaminación de algunos aminoácidos no esenciales
Consumo proteico maternal no es determinante de peso al nacer
 Requerimiento promedio de 1.22 g/kd/d en embarazo temprano y 1.52
g/kd/d en embarazo tardío

Metabolismo de los Embarazo normal

carbohidratos  Hipoglucemia leve en ayunas
 Hiperglucemia postprandial e hiperinsulinemia
o Prolongamiento de hiperglucemias y suspensión de glucagón
Mecanismos de sensibilización reducida en embarazo
 Progesterona, hormona de crecimiento derivada de la placenta,
prolactina, cortisol, factor de necrosis tumoral y hormonas derivadas de
adiposidad central (leptina y su interacción con prolactina)
Gluconeogénesis hepática se aumenta en embarazos con o sin diabetes (> 3er
trimestre)
Aumento de Colesterol, Ácidos grasos libres y triglicéridos en el ayuno 
 Inanición acelerada: cambio de combustión de la glucosa a lípidos
o Cetonemia: Ayuno prolongado, se da de manera rápida

Metabolismo de la Concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas incrementan

grasa considerablemente
  Hiperlipidemia materna: resistencia a insulina y estimulación de
estrógenos
La ingesta de alimentos contribuye a la acumulación de grasa materna en los 2
primeros trimestres. 
3er trimestre disminuye o cesa. 
 Actividad lipolítica potenciada + actividad disminuida de lipoproteína
lipasa que reduce la captación de TAG al tejido adiposo
Estado catabólico
 Favorece el uso de glucosa y aminoácidos para el feto 
Tercer trimestre
 TAG, CHO, VLDL, LDL y HDL altos 
Lactancia disminuye niveles de TAG en la madre, pero aumenta los niveles de
HDL
Es una preocupación debido a disfunción endotelial 
 HDL inhibe la oxidación de LDL → protege el endotelio
 Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en multíparas por
hipercolesterolemia 
Leptina
 Importante para: implantación, proliferación celular y angiogénesis 
 Secretada por el tejido adiposos en humanos no gestantes
 Reducción asociada a infertilidad o anovulación y mutaciones a obesidad
extrema
 Punto máximo durante el 2do trimestre en embarazadas de peso normal
(2 - 4 veces más que mujeres no embarazadas)
 Embarazo: 
o Participa en la regulación del metabolismo energético y lactancia
posterior
o Niveles altos llevan a obesidad materna puede llevar a estados
inflamatorios
 Activan la cascada inflamatoria y desarrollan disfunción
placentaria, preeclampsia y diabetes gestacional
 Fetal:
o Importante para desarrollo de varios órganos 
 Páncreas, riñón, corazón, cerebro
o Niveles fetales se correlacionan con el IMC de la madre y peso al
nacer
 Niveles bajos relacionados con restricción de crecimiento
fetal
Otras adipocinas
 Adiponectina: producido por grasa materna pero no placentario
o Potente sensibilizador de insulina 
o No pueden predecir desarrollo de diabetes
 Ghrelina: Péptido producido en respuesta al hambre
o Modulador de la homeostasis energética 
o Se presenta en la placenta posible modulador de crecimiento
fetal y proliferación celular
 Visfatina: péptido que sirve como factor de crecimiento de linfocitos B,
pero se produce en tejido adiposo 
o Visfatina + Leptina = contracciones uterinas
o Obesidad materna aumenta el riesgo de parto disfuncional

Electrolito y Embarazo normal

metabolismo mineral  Retiene casi 1000 mEq de Na2+ y 300 mEq de K+
 o Aumenta TFG, pero excreción no cambia 
o Concentraciones séricas disminuyen levemente 
 K+ posible expansión de volumen 
 Na2+ modificación de osmorregulación y se reduce el
umbral para la liberación de arginina-vasopresina
 Retención de agua libre y disminución de niveles
de Na2+
 Niveles séricos de Calcio total disminuyen, sigue a
la reducción de niveles de albúmina plasmática
(Calcio no ionizado baja e ionizado normal)
o Esqueleto fetal
 30 g de calcio → 80% en 3er trimestre
 Se debe absorber más intestinalmente en la madre
con ayuda de Vit D. Lo que estimula la PTH en
varios tejidos y la placenta. 
 Se debe evitar agotamiento excesivo de la madre para
que hay buena absorción
 Niveles séricos de magnesio (LEC) disminuyen
 Niveles séricos de fosfato se encuentran en el
rango 
o Ojo calcitonina no se conoce bien qué pasa
 Requerimientos de Yodo aumentan por
o Producción materna de tiroxina para mantener el eutiroidismo
materno y Transferir la hormona tiroidea al feto antes del
funcionamiento tiroideo
o Producción de hormona tiroidea del feto en 2da mitad de
embarazo
 Yodo cruza con facilidad la placenta
o Ruta principal de excreción es el riñón 
 Tasa de excreción de yodo aumenta de 30 a 50% 
o Suplementos con exceso de yodo
 Hipotiroidismo congénito
 Efecto Wolff - Chaikoff: Autorregulación de la
glándula tiroides para frenar la producción de la
tiroxina en respuesta a consumo excesivo

Cambios hematológicos

Volumen de sangre Embarazo normal

 Hipervolemia asociada con 40 a 45% por encima del volumen no
gestante después de las 32 a 34 semanas 
 Funciones
o Demandas metabólicas del útero agrandado y su sistema
vascular hipertrofiado
o Proporcionar abundantes nutrientes y elementos para apoyar
el crecimiento rápido de placenta y feto
o Volumen intravascular expandido prote a la madre y al feto
contra efectos nocivos del deterioro del retorno venoso en las
posiciones supina y erecta 
o Protege de efectos adversos de la pérdida de sangre
asociadas al parto
  Empieza a acumularse en el primer trimestre, en el segundo trimestre
el volumen de sangre crece más rápido y en el tercer trimestre,
aumenta a un ritmo mucho más lento. Últimas semanas, alcanza una
meseta.
 Aumenta aún más en gemelos
 Plasma > eritrocitos; eritrocitos aumentan de volumen con promedio
de 450 mL
 Aumento de eritropoyetina en plasma → hiperplasia eritroide
moderada en médula ósea y leve incremento del recuento eritrocitario
Concentración de Hb y Hematocrito
 Por aumento de plasma hay disminución de Hb y HTO, disminuye la
viscosidad de la sangre
 Hb promedio de hasta 12.5; < 11 → Anemia por deficiencia de Hierro

Metabolismo de hierro Contenido total de hierro 

 Mujeres adultas normales: 2 a 2.5 g o ½ de los hombres 
 Mujeres jóvenes normales: 300 mg 
o Menstruación
o Hepcidina (hormona reguladora homeostática del
metabolismo sistémico del hierro)
 Aumenta con la inflamación
 Disminuye con deficiencia de hierro, testosterona,
estrógeno y Vit. D; posiblemente con prolactina
 Niveles más bajos están asociados con mayor
absorción de hierro a través de la ferroportina en los
enterocitos. 
Requisitos de hierro
 1000 mg de hierro necesarios para embarazado normal
o 300 mg transfieren activamente al feto y placenta
o 200 mg se pierden por rutas de excreción normales
o 500 mg en aumento de promedio de volumen total de
eritrocitos en circulación (450 mL) → Cada 1 mL de eritrocitos
contiene 1.1 mg de hierro
 Más necesidad después de la mitad del embarazo (6-7 mg/d)
 El feto no tiene problema así la madre tenga anemia ferropénica
grave. 
 Si a la mujer embarazada no anémica no se le administra hierro
suplementario, las concentraciones séricas de hierro y ferritina bajan
después de la mitad del embarazo. 
 Hepcidina baja en el inicio del Embarazo
o Niveles bajos aumentan el transporte de hierro al feto a través
de la ferroportina en el sincitiotrofoblasto
 Con el parto vaginal normal, se pierden 500 a 600 mL de sangre  
 Exceso de hierro de hemoglobina se convierte en hierro almacenado

Funciones inmunológicas Embarazo:

 Asociado con la supresión de diversas funciones inmunológicas
humorales y mediadas por células
 Permite el alojamiento del “extraño” injerto fetal semialogénico que
contiene antígenos de origen tanto materno como paterno
 Tolerancia materno-fetal
o Compleja e implica ciertas adaptaciones del sistema inmune y
diafonía, microbioma materno, decidua uterino y trofoblasto. 
 Áreas de útero anteriormente consideradas estériles se coloniza con
 bacterias.
 Adaptación inmune que promueve tolerancia materno-fetal por
expresión de moléculas especiales de MHC en el trofoblasto
o MHC Ia “Insignia” → Todas las células; es poco probables que
dos personas tengan compatibilidad MHC
o Feto tiene MHC del padre, por lo tanto, es extraño. 
o Para que no haya problemas, el trofoblasto expresa MHC “no
clásico” → Antígeno leucocitario humano clase Ib (HLA-E,
HLA-F y HLA-G)
 Promueven inactividad inmune de células NK en
decidua 
o Cambios de subpoblaciones de linfocitos T - CD4 
 Inmunidad Th1 se cambia a Th2,
 Respuesta Th1 suprimida permite el embarazo,
aumenta Th2 y producción IL-4, IL-10 e IL-13
 Th2 promueven inmunidad humoral o basada
en antígenos
 Inhibición de Th y T-citotóxicas 1
 Reducen acción de IL-2, interferón alfa, TNF
 Moco cervical
o Niveles máximos de IgA e IgG 
o Tapón cervical reduce probabilidades de infección
 IgG
o Se transmite en el desarrollo del tercer trimestre como una
forma de inmunidad pasiva, anticipándose al parto
 Lactancia transmite inmunoglobulinas que
aumentan defensas neonatales contra infección
 Linfocitos T - CD4
o Inmunidad mucosal y de barrera
o Reconocen positivamente a células Th17 Y Treg
 Th17 → proinflamatorias y expresan IL-17 y receptores
huérfanos (ROS) relacionados con receptor de ácido
retinoico
 Treg → Expresan el factor de transcripción forkhead
box proteína 3 (FOXP3) y confieren actividad tolerante
 Cambio en células en el primer trimestre,
alcanzan su punto máximo en el segundo y
caen hacia el parto 
 Puede promover el cambio en tolerancia
en interfase materno-fetal
o Falla en alteraciones de subpoblación
está relacionado con preeclampsia

Leucocitos y linfocitos Embarazo:

 Conteos normales de leucocitos son más altos 
 Valores > 15 000 
Puerperio temprano y Parto
 Valores alcanzan 25 000 
Puede deberse a la reaparición de leucocitos previamente desviados de la
circulación activa
 Leve aumento de Linfocitos (T > B)
Marcadores inflamatorios
 FA de leucocitos se elevan a principios del embarazo
 Proteína C reactiva se elevan en parto y embarazo
  Niveles de eritrosedimentación globular aumenta por niveles
elevados de globulinas plasmáticas y fibrinógeno
 Factores de complemento C3 y C4 aumentan significativamente en
segundo y tercer trimestre
 Procalcitonina aumenta en el tercer trimestre y durante primeros días
postparto
o Niveles medidos predicen mal el desarrollo de corioamnionitis
manifiesta o subclínica después de ruptura prematura de
membranas

Coagulación y fibrinolisis Se incrementa la coagulación y fibrinolisis, pero se mantienen equilibradas

para que haya hemostasia
 Aumento de todos los factores de coagulación, menos de XI y XIII
 Procoagulantes, nivel y tasa de generación de trombina aumentan de
manera progresiva 
 Fibrinógeno incrementa en 50% (Normal no gestante: 300 mg/dL y
varía entre 200 mg/dL a 400 mg/dL) con promedio de 450 mg/dL en
rango de 300 mg/dL a 600 mg/dL
 Factor estabilizador de fibrina, factor XIII → Disminuyen con el
progreso del embarazo
 Actividad fibrinolítica se reduce y aumenta la formación de fibrina
creando un estado procoagulable 
o Es esperado ya que, en parto hay pérdida de sangre
Proteínas reguladoras
 Proteína C, S y antitrombina (Inhibidores naturales de coagulación)
o Deficiencias heredadas, adquiridas → Trombofilias; Explican
muchos episodios tromboembólicos 
o Proteína C activada + Cofactores de proteína S y factor V →
Actúan como anticoagulante al neutralizar factores
procoagulantes, factor Va y VIIIa
o Proteína C disminuye en primer y tercer trimestre
o Los niveles de antitrombina disminuyen entre la mitad del
embarazo y término, y caen 30% desde esta línea hasta 12
horas después del parto. 72 h después del parto hay retorno a
línea base
Plaquetas
 Disminuyen ligeramente 
o Se debe a hemodilución
 Trombocitopenia definida como debajo del percentil 2.5 corresponde
a plaquetas 116 000 
 Niveles de activación plaquetaria aumentan en edad gestacional,
pero disminuyen después del parto
 Hiperesplenismo → Destrucción prematura de plaquetas

Bazo Final del embarazo

 Aumenta hasta en 50% en comparación con el primer trimestre
 Aumenta hasta 68% en relación a no gestantes
 Esplenomegalia desconocida, posible incremento de volumen
sanguíneo y/o cambios hemodinámicos 

Sistema cardiovascular
Cambios en la función cardiaca se hacen aparentes durante las primeras 8 semanas.
Gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana
 Refleja una resistencia vascular reducida e incremento de frecuencia cardiaca
Presión arterial
 PAS, PAD y PAS central disminuyen a comparación de 6 a 7 semanas desde el último periodo
menstrual
Frecuencia de pulso
 Aumenta en reposo hasta 10 lpm
Frecuencia cardíaca
 Aumenta entre 12 y 16 semanas, y luego a las 32 y 36 semanas
 Entre las semanas 10 y 20 empieza la expansión de volumen de plasma e incrementa la precarga
o Precarga aumentada: Volumen de aurícula izquierda y fracciones mayores de eyección. 
Rendimiento ventricular
 Regulado por disminución de resistencia vascular sistémica y por cambios en flujo arterial
pulsátil. 
o Permite satisfacer demandas fisiológicas del feto mientras mantiene integridad
cardiovascular materna

Corazón A medida que el diafragma se eleva → Corazón se desplaza a izquierda y

arriba con giro sobre su eje longitudinal
 Cambios en silueta cardiaca (Más grande)
o Ápice un poco lateralizado 
o Siempre hay un grado de derrame pericárdico benigno
 EKG
o Desviación del eje izquierdo
o Onda Q en II, III y avF
o Ondas T planas o invertidas en III, V1 - V3
 Sonidos cardiacos
o División exagerada del primer sonido y aumento de volumen
de ambos componentes
o Ningún cambio definido en los elementos aórtico y pulmonar
del segundo ruido
o Tercer sonido fuerte y fácil de escuchar
 Soplos
o Sistólico (90%) inspiratorio
o Diastólico (20%) suave
o Continuos (10%) estructura mamaria 
 Volumen plasmático
o Aumenta dimensiones cardiaca sistólica y diastólica final,
fracción de eyección y espesor septal no cambian
o Expansión ventricular izquierda (30 - 35%) a corto plazo
 Plasticidad → Acomodación a situaciones de estrés
 Aumenta progresivamente hasta el parto (3 meses
después), con remodelación concéntrica y proporcional
al tamaño materno.
 Función ventricular de Braunwald
o Función cardiaca durante el embarazo es eudinámica 
o Eficacia de trabajo cardiaco = GC X PAM; aumenta
aproximadamente 25%
o Mayor consumo de oxígeno por acrecentamiento de flujo
sanguíneo coronario 

Gasto cardiaco Decúbito ventricular lateral en reposo

 GC incrementa de manera significativa al principio y luego continua
 durante de embarazo
Posición supina 
 Útero comprime venas y retorno venoso de la parte inferior del cuerpo
 Puede comprimir la aorta
 Llenado cardiaco se reduce y reduce el GC
 Disminuye GC
Mayor frecuencia cardiaca y contractilidad inotrópica implican que la reserva
cardiovascular se reduce en las gestaciones múltiples
En primera etapa de parto
 GC incrementa con moderación
Segunda etapa de parto
 Con esfuerzo mayores, expulsivos vigorosos → Mayor GC
Después de parto
 Depende de la pérdida de sangre

Función hemodinámica Embarazo tardío

en el embarazo tardío  Aumentos esperados en FC, volumen sistólicos y GC
 Disminución de resistencia vascular sistémica y pulmonar, y presión
osmótica coloidal
 Presión de cuña capilar pulmonar y PVC no cambiaron
considerablemente
Embarazo no es un estado continuo de “alto gasto”

Circulación y presión Cambios posturales

arterial  PA braquial sentado es menor que decúbito supino inclinado
lateralmente
 PAS es más baja en posiciones laterales en comparación de
flexionado sentada o supina 
PA 
 Disminuye a un nadir a las 24 - 26 semanas y aumenta a partir de
entonces
 PAD disminuye más que PAS
Nota:
 Embarazo confiere efecto favorable en la remodelación cardiovascular
materna y posible ayuda a explicar porque hay menor riesgo de
preeclampsia en embarazos posteriores
Presión venosa femoral
 Supino: Cambio constante entre 8 - 24 mmHg al término
Encharcamiento de Miembros inferiores
 Oclusión de venas pélvicas y vena cava inferior por útero agrandado
o También causa venas varicosas en vulva y piernas o
hemorroides
o Predisposición a TVP
Presión venosa 
 Regresa a normalidad cuando se acuesta de lado y después del parto
Hipotensión supina
 Síndrome hipotensor supino
o Oclusión de grandes vasos por útero causa hipotensión
arterial significativa
o Afecta directamente a FC fetal de bajo riesgo sin
complicaciones es conflictiva 
 Anestesia espinal o hemorragias

Renina, angiotensina II y Renina - Angiotensina - Aldosterona

volumen plasmático  Control de PA mediante equilibrio de sodio y agua
 Incrementado en embarazo
 Renina: 
o Producida en el riñón y placenta, 
o Sustrato de renina (angiotensinógeno) hígado materno y fetal 
 Angiotensinógeno
o Producción incrementada de estrógenos → Mantienen PA
primer trimestre
 Angiotensina II 
o Relacionada con progesterona
o Refractariedad vascular adquirida dentro de los 15 a 30 min
posteriores de eliminación de placenta
o Grandes cantidades de progesterona intramuscular
administrada durante el parto tardío retrasan la disminución de
refractariedad

Péptidos natriuréticos Péptido natriurético auricular (ANP) y péptido natriurético cerebral (BNP)
cardíacos  Secretados por cardiomiocitos en respuesta del estiramiento de la
pared de la cámara 
 Regulan el volumen de sangre al provocar natriuresis, diuresis y
relajación vascular del músculo liso
 Niveles de BNP y Pro - BNP + analitos nuevos (Supresor de
tumorigenicidad 2 “ST2”) sirven para detección de función sistólica del
ventrículo izquierdo deprimida y determinación de pronóstico de
insuficiencia cardiaca crónica
Embarazo
 Niveles plasmáticos de ANP y BNP se mantienen en rango no
gestacional, a pesar de mayor volumen plasmático
 Niveles de BNP aumentan la preeclampsia grave
o Debido a aumento en poscarga 
 Embarazo normal:
o Adaptaciones fisiológicas por ANP participan en expansión de
volumen de fluido extracelular y concentraciones elevadas de
aldosterona en plasma

Prostaglandinas Elevada producción (Papel central)

 Control del tono vascular, PA y equilibrio de sodio
Final de embarazo
 Síntesis de Prostaglandina E2 medular renal
o se presume que es natriurética
 Prostaciclina (PGI - 2)
 Principal prostaglandina de endotelio
 Regula la PA y función plaquetaria
 Ayuda a mantener vasodilatación durante embarazo
o Deficiencia: Vasoconstricción patológica
Nota:
 Preeclampsia - Patogénesis 
o Relación PIG 2, Tromboxano en orina y sangre 

Endotelina Endotelina - 1 
 Potente vasoconstrictor producido por células del músculo liso
endotelial y vascular 
 Regula el tono vasomotor local
 Producción estimulada por angiotensina II, arginina vasopresina y
 trombina
Endotelinas
 Estimulan secreción de ANP, aldosterona
Niveles elevados pueden desempeñar un papel en preeclampsia

Oxido nítrico Características

 Vasodilatador
 Liberado por células endoteliales
 Modifica la resistencia vascular
 Mediador de tono y desarrollo vascular de la placenta
Nota:
 Preeclampsia: síntesis anormal de NO 

Tracto respiratorio
Cambios anatómicos
 El diafragma se eleva unos 4 cm en el embarazo
 Ángulo subcostal se ensancha apreciablemente a medida que el diámetro transversal de la caja
torácica se alarga aprox 2 cm 
 Circunferencia torácica se alarga 6 cm 
o No lo suficiente para no crear volúmenes residuales por la elevación del diafragma

Función pulmonar Capacidad residual funcional (FRC)

 Disminuye 20 - 30% a 400 a 700 mL 
 Compone
o Volumen de reserva espiratoria disminuye (15 - 20% o 200 - 300
mL)
o Volumen residual disminuye (20 - 25% o 200 - 400 mL)
 Disminuyen progresivamente y significativas al 6to mes
Capacidad inspiratoria
 Aumenta de 5 a 10% o de 200 - 350 mL 
Capacidad pulmonar total
 No cambia ni disminuye en menos de 5 % al término
Frecuencia respiratoria
 Es igual
Volumen tidal y ventilación mínima
 Aumentan significativamente con el embarazo
Ventilación minuto elevada
 Incremento del impulso respiratorio por acción estimulante de
progesterona
 Bajo volumen de reserva respiratoria
 Alcalosis respiratoria compensada
 Disminución de osmolaridad plasmática que produce menor depresión
respiratoria
Función pulmonar
 Tasas de pico espiratorio → aumentan progresivamente
 Complianza pulmonar → no se afecta 
 Conductancia de la vía aérea → incrementa
 Resistencia pulmonar total → Reduce como resultado de progesterona
 Capacidad respiratoria máxima y capacidad vital forzada o
cronometrada → No se modifican 
 Cierre crítico → No magnificarlo, pero aumenta
Enfermedades respiratorias
  Mayores requerimientos de oxígeno y volumen de cierre crítico hacen
que sean peligrosas
Diámetro y fisiología nasal
 Sin cambios significativos 

Entrega de oxígeno Embarazo

 Cantidad de oxígeno administrado a los pulmones por el aumento de
volumen tidal excede de manera clara las necesidades de oxígeno
impuestas
 Masa total de Hb y capacidad total de oxígeno aumentan
considerablemente
 Aumento de GC
 Diferencia materna de oxígeno arterio-venoso disminuido
 Consumo de oxígeno mayor en gestas múltiples (10%)

Equilibrio ácido - base Mayor conciencia del deseo de respirar

 Disnea → Sugiere anomalías pulmonares o cardíacas
o Fisiológica no debería interferir con actividad física normal
 Reducción parcial de O2 por progesterona y estrógeno
o Progesterona actúan en el centro, reduce el umbral y aumenta
sensibilidad de respuesta quimio refleja al CO2
Compensación de Alcalosis respiratoria
 Niveles de bicarbonato en plasma bajan de 26 a 22 mmol/L
 pH en sangre aumento mínimo, con desplazamiento de curva de
disociación de oxígeno a izquierda
o Efecto Bohr: incrementa afinidad de Hb materna por O2,
reduciendo la capacidad de liberación de O2 de la sangre
materna 

Sistema urinario

Riñón Cambios notables

 Crecimiento 1 cm 
 TFG y flujo plasmático renal incrementan temprano en el embarazo
o TFG aumenta 25% en la segunda semana después de concepción y 50%
en el comienzo del segundo trimestre 
 Hiperfiltración
o Factores
 Hemodilución por hipervolemia que reduce concentración de
proteínas y presión oncótica del plasma que ingresa
microcirculación glomerular
 Flujo plasmático renal incrementado en 80% antes del final del 1er
trimestre 
o TFG aumentada persiste hasta el término, pero flujo plasmático renal
disminuye al final del embarazo 
o 60% de nulíparas durante 3er trimestre presentan frecuencia urinaria
aumentada y 80% experimenta nicturia
o Permanece hasta 1er día posparto, principalmente por la reducción de la
presión oncótica capilar glomerular 
o Reversión de hipervolemia a la segunda semana posparto 
 Relaxina
o Mediar TFG y flujo sanguíneo renal 
 o Incrementa NO renal, conduce a vasodilatación renal y disminuye la
resistencia arteriolar aferente y eferente renal → Aumenta flujo sanguíneo
renal y TFG
o Aumenta la actividad de la gelatinasa vascular durante el embarazo
 Vasodilatación renal, hiperfiltración glomerular y reactividad
miogénica reducida de las arterias renales pequeñas 
 Posición
o Supina la Tasa de excreción de sodio menos de la mitad que decúbito
lateral 
o Efectos sobre TFG y flujo de plasma varían 
 Excreción mayor de aminoácidos y vitaminas solubles en agua
Pruebas de función renal 
 Creatinina sérica disminuye (0.7 a 0.5)
o Valores de ≥ 0.9 mg/dL sugieren enfermedad renal subyacente y mayor
evaluación
  Se necesita realizar correctamente porque: 
o Día, Hay acumulación de agua y edema dependiente
o Noche, Movilizan líquido con la diuresis 
Análisis de orina
 Glucosuria no es anormal en embarazo 
o TFG aumentada y capacidad de reabsorción tubular alterada para glucosa
filtrada 
o Realizar búsqueda de DM 
 Hematuria relacionada a contaminación a la recolección
o Causas pueden ser IVU o enfermedad de tracto urinario
o Común después de trabajo de parto difícil
 Proteinuria 
o En embarazo, umbral de excreción de proteínas > 300 mg/d
o Aumenta con la edad gestacional y pico de TFG
o Medición orina 
 Tira reactiva clásica cualitativa
 Problema: No tiene en cuenta concentración renal o dilución
de la orina
 Recolección cuantitativa de 24 horas
 Problema: no tiene en cuenta la dilatación del tracto urinario.
Paciente debe estar decúbito lateral al inicio y última hora 
 Relación albúmina/creatinina o proteína/creatinina de una sola
muestra de orina evacuada
 Problema: No tiene en cuenta que la creatinina excretada no
es constante las 24h y umbrales de normalidad varían 

Uréteres Útero se eleva completamente de la pelvis, descansa sobre uréteres.

 Desplazamiento lateral y comprime borde pélvico
o Encima de este nivel → Tono intrauretral elevado y dilatación ureteral
impresionante
o Lado derecho 86%, izquierdo es raro por amortiguamiento de colon
sigmoide 
 Complejo de vena ovárica derecha notablemente dilata en el embarazo, se
extiende oblicuo al uréter derecho y contribuye con dilatación ureteral derecha
 Progesterona posible intervención
 “Obstrucción” → Alargamiento ureteral acompaña a distensión y uréter con curvas
de tamaño variable, más pequeñas más angulación  
Vejiga Pocos cambios antes de las 12 semanas de gestación
Después
 Hiperemia que afecta a todos los órganos pélvicos
 Hiperplasia del músculo de la vejiga 
 Tejidos conectivos elevan trígono y engrosan su manera intrauterina
o Al término produce un marcada profundización y ensanchamiento del
trígono 
o Mucosa no cambia solo aumenta de tamaño y tortuosidad de sus vasos
sanguíneos
Presión en primerizas
 8 cm H2O al principio de embarazo a 20 cm H2O a término
 Presión intrauretral máxima aumenta de 70 a 93 cmH2O
Incontinencia urinaria
 De algún grado al tercer trimestre
 Diagnóstico diferencial: Ruptura de Membranas
 Edema, obstrucción sanguínea y drenaje linfático de la base de la vejiga, se
convierte en área edematosa, traumatizada y susceptible a infección

Tracto gastrointestinal
Estómago e intestinos se desplazan en dirección cefálica por crecimiento uterino
Apéndice se desplaza a flanco derecho
Pirosis
 Reflujo de secreciones ácidas hacia esófago inferior 
 Posición errónea del estómago influye en frecuencia y disminuye el tono del esfínter esofágico
inferior
 Presiones intraesofágicas bajas y presiones intragástricas altas 
 Peristaltismo esofágico tiene velocidad de onda y amplitud baja 
Tiempo de vaciamiento
 No se modifica con cada trimestre 
 Después de administración de analgésicos se prolonga 
o Peligro de anestesia general → Regurgitación y aspiración de contenidos gástricos muy
ácidos o cargados de alimentos 
Hemorroides
 Comunes durante el embarazo
 Causadas en gran medida por el estreñimiento y presión elevada en las venas rectales por
debajo del nivel del útero agrandado 

Hígado No aumenta de tamaño 

Flujo sanguíneo venoso portal y arterial hepático incrementan sustancialmente.
Pruebas de laboratorio
 FA Total duplicada, pero se debe a isoenzimas de fosfatasa placentaria
estables al calor 
 AST, ALT y Bilirrubinas son ligeramente menores
 Concentración de albúmina sérica disminuye
 Niveles totales de albúminas aumentado por aumento de volumen plasmático 
 Niveles de globulina sérica poco más altos
 Leucina aminopeptidasa (enzima hepática proteolítica) niveles séricos
aumentados en enfermedad hepática 
o Tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa puede causar Diabetes
insípida transitoria 

Vesícula biliar Contractibilidad se reduce y conduce a mayor volumen residual.

 Progesterona afecta la contracción al inhibir la estimulación del músculo liso mediado
por la colecistoquinina.
Deterioro del vaciado, estasis posterior y aumento de la saturación de colesterol de la
bilis 
 En la semana 16 y/o 36 aumenta sedimentos y cálculos vesícula biliar
Colestasis intrahepática y prurito gravídico por retención de sales biliares

Sistema endocrino

Glándula Embarazo
hipofisaria  Aumenta cerca de 135% de tamaño → Puede comprimir el quiasma óptico
para reducir campos visuales
o Macroadenomas son raros 
 Hipertrofia hipofisaria → Hipertrofia e hiperplasia estimulada por estrógenos
lactotropos y prolactina
 Gonadotrofos disminuyen en número; corticotropos y tirotropos constantes
 Somatotropos suprimidos por retroalimentación negativa de Hormona de
crecimiento
 Tamaño máximo es de 12 mm en los primeros días postparto
 Involución a tamaño normal hasta los 6 meses posparto
 Glándula hipofisaria materna no es necesaria para mantener el embarazo 
o Recibir glucocorticoides, hormona tiroidea y vasopresina 
Hormona de Crecimiento
 Secretada por la Hipófisis en primer trimestre 
 Secretada por la placenta a las 6 semanas (detectable) y a la 20 semana
principal fuente de secreción
o Secretada por el sincitiotrofoblasto de manera no pulsátil 
o Influyen en el crecimiento fetal con la interacción de IGF 1 (factor de
crecimiento insulínico 1)
 Niveles altos de IGF 1 → Preeclampsia 
 Expresión positiva con el peso al nacer
 Expresión negativa con crecimiento fetal
 Niveles séricos en la madre asociados con cambios en la
resistencia de la arteria uterina 
 Valores séricos maternos aumentan cerca de 3.5 mg/dL a las 10 semanas y
a 14 mg/dL a las 28 semanas
 En Líquido amniótico alcanza su máximo a las 14 - 15 semanas y luego
disminuye a normal hasta las 36 semanas 
o Hasta 10 000 en semanas 20 - 26 
o Decidua uterina es el sitio de la síntesis en líquido amniótico 
Prolactina
 Prolactina plasmática materna aumentan notablemente durante el
embarazo 
o Concentraciones 10 veces mayores al término
o Concentraciones disminuyen después del parto incluso en lactancia 
o Ráfagas pulsátiles son por respuesta a la estimulación del lactante
 Función principal → Asegurar la lactancia 
o Inicio del embarazo, inicia la síntesis de DNA y mitosis células
epiteliales glandulares y células alveolares pre secretoras de la
mama. 
o Incrementa cantidad de receptores de estrógeno y prolactina 
 o Síntesis de RNA de células alveolares mamarias, galactopoyesis y
producción de caseína, lactoalbúmina, lactosa y lípidos 
o Es un requisito para la lactancia, pero no de embarazo
 Posibles funciones
o Génesis de miocardiopatía del periparto
o En el líquido amniótico: transferencia deficiente de agua desde el
feto al compartimiento materno para evitar deshidratación fetal
Oxitocina y hormona antidiurética
 Secretadas desde glándula hipofisaria posterior
 Oxitocina → parto 
 Vasopresina → No cambia durante el embarazo

Glándula tiroides TRH (hipotálamo) libera TSH (hipofisaria anterior)

 TRH no aumenta en embarazo
 TRH pasa placenta para estimular hipófisis fetal y liberación de TSH 
 TSH y hCG varían con la edad gestacional 
o Son similares en subunidad alfa y subunidad b más o menos; esto
hace que la hCG tenga actividad tirotropina intrínseca
o hCG causan estimulación tiroidea
 TSH baja en el primer trimestre en más del 80%
 Aumenta la producción de hormonas tiroideas en 40 a 100% para satisfacer
necesidades maternas y fetales
 Agrandamiento moderado → 12 mL en primer trimestre a 15 mL en término
o No es tiromegalia, cualquier bocio necesita evaluación
 Niveles de proteína transportadora principal → TBG (globulina fijadora de
tiroides)
o Alcanza su auge cerca a las 20 semanas y alcanza doble de los
valores iniciales durante el resto del embarazo
o Aumentan por estimulación de estrógenos y tasa de síntesis
hepática (mayor glicosilación)
o Niveles elevados de TBG aumentan concentraciones séricas totales
de tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) pero no afectan niveles
fisiológicamente importantes de T3 y T4 libres. 
 T4 aumenta a la 6 - 9 semanas y se estabiliza a las 18 semanas
o Aumentan hasta igualar hCG
Feto
 Depende de T4 materna que cruza placenta para mantener la función
tiroidea fetal normal 
 Tiroides fetal 
o Comienza a concentrar yodo a las 10 - 12 semanas 
o Síntesis y secreción de hormona tiroidea por TSH cerca de las 20
semanas
 Al nacer alrededor de 30% de T4 en la sangre del cordón umbilical es de
origen materno
Pruebas de función tiroidea
 Supresión normal de TSH puede conducir a diagnóstico erróneo de
hipertiroidismo subclínico o no diagnosticar un hipotiroidismo temprano
 TSH materna, T4 libre y T3 libre en 11 a 13 semanas → rangos normales
Estado del yodo
 Requerimientos aumentan durante el embarazo normal 
 Mujeres con ingesta baja o marginal, deficiencia puede manifestarse como
niveles bajos de T4 y niveles de TSH altos 
 Yodo es necesario para el sistema nervioso 
 o Deficiencia cretinismo 

Glándula La remodelación ósea aumenta durante el embarazo normal y no alcanzaron

paratiroides niveles basales a los 12 meses después del parto. 
Calcio
 Calcio necesario para crecimiento fetal y lactancia sale del esqueleto
materno
Embarazo es un estado vulnerable de osteoporosis 
 Prevención difícil por escasez de factores de riesgo identificables
Hormona paratiroidea
 mineralización ósea fetal requiere 30 g fundamentalmente al tercer trimestre
 Aumenta la absorción de calcio hasta 400 mg/d al tercer trimestre 
 Mayor absorción de calcio mediada por concentraciones elevadas de 1,25
dihidroxivitamina D materna 
o Ocurre a pesar de disminución de niveles de PTH en embarazo
temprano, que es el estímulo normal para producción de vitamina D 
 Disminuye en el primer trimestre y luego sube paulatinamente 
 Vitamina D → Aumenta debido a producción placentaria de PTH o PTHrp
(proteína relacionada con PTH)
o PTH-rp aumenta significativamente; sintetiza: tejido fetal y senos
maternos
Calcitonina (Antagonista de PTH)
 Protege el esqueleto materno y lactancia causan los periodos de estrés por
calcio
 Calcitonina fetal son al menos 2 veces mayores que niveles maternos 
 Calcitonina disminuye en embarazo y aumenta después del parto
 Calcio y magnesio promueven la biosíntesis y secreción de calcitonina
 Aumentan niveles plasmáticos: gastrina, pentagastrina, glucagón y
pancreozimina

Glándulas Cortisol
suprarrenales  Durante el embarazo normal, no hay cambios maternos, pero si fetales 
 Aumentan niveles, pero están unidas a transcortical 
 Tasa de eliminación disminuida por aumento de vida media 
 Anticonceptivos orales (estrógenos) causan cambios en los niveles séricos
de cortisol y transcortical similares al embarazo 
 A principio del embarazo → Niveles de ACTH (corticotropina) se reducen
drásticamente; luego se regula con el cortisol y aumentan notablemente 
 Refractariedad del tejido al cortisol
o Mayores niveles de cortisol libre resultan en “reinicio” del
mecanismo de retroalimentación materna a los umbrales más altos
o Acción antagonista de progesterona sobre los mineralocorticoides 
 En respuesta de niveles altos de progesterona, se eleva el cortisol libre y
mantiene homeostasis 
 Puede influir en comportamiento posparto y roles de crianza
Aldosterona
 A las 15 semanas, las glándulas suprarrenales ya secretan mayores
cantidades de aldosterona (mineralocorticoide principal)
o 3er trimestre → 1 mg/d 
 Si restricción de sodio aumenta la secreción de aldosterona 
 Angiotensina II aumenta en la 2da mitad del embarazo y esto aumenta la
liberación de aldosterona en zona glomerular
 Protección contra el efecto natriurético de progesterona y péptido
natriurético auricular 
  Aldosterona y cortisol pueden modular el crecimiento de trofoblasto y
tamaño de la placenta
Desoxicortisona
 Niveles plasmáticos maternos aumentan progresivamente 
o Hasta 1 500 pg/mL al término
 Niveles más altos en el feto, lo que sugiere que la transferencia de
desoxicorticosterona fetal al compartimento materno 
Andrógenos
 Actividad androgénica aumenta y aumenta niveles plasmáticos maternos de
andrógenos y testosterona 
o Ambos andrógenos se convierten en estradiol en la placenta,
aumentando su eliminación 
o Mayor concentración de globulinas fijadoras de hormonas sexuales
plasmáticas retardan la depuración de testosterona 
 Producción de Testosterona materna y androstenediona aumenta
embarazo 
 Mayor producción de esteroides C19 
 Testosterona materna no entra al feto por conversión trofoblástica de la
testosterona a 17b-estradiol
 En suero materno y niveles urinarios de sulfato de dehidroepiandrosterona 
o Son más bajos durante el embarazo normal
 Por depuración metabólica de 16 alfa- hidroxilación hepática
materna extensa y conversión placentaria a estrógeno 

Sistema Musculoesquelético

Rasgo característico → Lordosis progresiva

 Desplazamiento del centro de gravedad hacia atrás sobre extremidades inferiores
 Articulación sacroilíaca, sacro coccígea y púbica tienen mayor movilidad durante el embarazo 
 Separación sinfisial (y aquellos mayores de 1 cm) causan dolor significativo
Dolor, entumecimiento y debilidad en extremidades superiores 
 Asociado a lordosis marcada y flexión anterior asociada del cuello y caída de cintura escapular
que producen tracción en los nervios cubital y mediano 
o Síndrome de túnel carpiano
Fortalecimiento de extremidades comienza después del parto y se completa a los 3 - 5 meses
Dimensiones pélvicas no se alteran 

Sistema nervioso central

Memoria Reporte de problemas de atención, concentración y memoria en embarazo y puerperio

temprano
Disminución de la memoria al tercer trimestre
 Causas: depresión, ansiedad, falta de sueño u otros cambios físicos
 Transitorio y resuelto después del parto 
o Peor memoria espacial, retardo en recuperación verbal y velocidad de
procesamiento. 
Disminución de flujo medio en arteria cerebral media y posterior 
El embarazo no afecta la autorregulación cerebrovascular

Ojos Presión intraocular disminuye y se atribuye a mayor flujo vítreo

 Sensibilidad corneal disminuye y mayores cambios al final de gestación 
 Aumento mensurable de grosor corneal por edema 
 Husos de Krukenberg → opacidades color marrón rojizo en superficie posterior de la
córnea
o Posible aumento de pigmentación 
Pérdida de acomodación en embarazo y lactancia, no afecta a función visual 

Sueño Comenzando a las 12 semanas de gestación y extendiéndose durante los primeros 2

meses postparto
 Dificultades de conciliar el sueño, despertares frecuentes, menos horas de sueño
nocturno y menor eficiencia del sueño
 Apnea del sueño en pacientes obesas 
Mayor trastorno del sueño
 Después del embarazo → Puede contribuir a depresión posparto o depresión franca