LA INMUNOLOGÍA DE LA MIASIS: SUPERVIVENCIA DEL PARÁSITO Y ESTRATEGIAS DE

DEFENSA DEL HUÉSPED

Las infestaciones por larvas de dípteros que se alimentan de tejidos de vertebrados vivos o muertos
durante un período variable se conocen como miasis; estas infestaciones reducen las funciones
fisiológicas del hospedador, destruyen los tejidos del hospedador y provocan importantes pérdidas
económicas al ganado en todo el mundo. Aquí se revisan los avances recientes en la comprensión de las
respuestas inmunitarias específicas e inespecíficas de los huéspedes a la infestación por larvas que
causan miasis y las estrategias inmunológicas desarrolladas por las larvas contra el huésped. También se
discuten las implicaciones prácticas del conocimiento inmunológico para las estrategias de diagnóstico y
vacunación, con miras a desarrollar métodos de control ambientalmente sostenibles que se utilicen como
alternativa a los tratamientos químicos.

Las miasis (del griego myia = mosca) son infestaciones de humanos y animales con larvas de dípteros, que
se alimentan de tejido huésped vivo o muerto durante un período variable; la clasificación se basa en su
ubicación en el cuerpo del huésped (dérmica, subdérmica, nasofaríngea, órganos internos, intestinal y
urogenital) o, en términos parasitológicos, según el tipo de relación huésped-parásito (obligatoria,
facultativa o pseudomiasis) 1. Causan graves pérdidas económicas para la industria ganadera, tanto en
países en desarrollo como desarrollados (por ejemplo, a través del aborto, reducción de la producción de
leche y pérdidas en términos de aumento de peso, fertilidad y calidad del cuero) (Fig. 1); algunas miasis
también parasitan a los humanos, principalmente a los que viven en áreas subdesarrolladas, pero rara vez
causan muertes.

El alcance de la enfermedad y la respuesta inmune del huésped dependen de la especie de mosca

involucrada, el huésped (por ejemplo, especie, bienestar y enfermedad concomitante) y de las condiciones
de cría (por ejemplo, medio ambiente y manejo de la cría). Los moscardones (Calliphoridae) y leshflies
(Sarcophagidae) causan miasis de duración relativamente corta, tanto por parásitos obligados como
facultativos, que maduran en 4-7 días, generalmente en los orificios corporales del hospedador y en
heridas (p. Ej., Lucilia cuprina, Lucilia sericata, Cochliomyia hominivorax, Wohlfahrtia magnifica y
Chrysomya bezziana) (Cuadro 1). Las larvas en desarrollo se alimentan de los tejidos del huésped y de los
fluidos tisulares, causando una enfermedad aguda de la dermis de la piel y las capas más profundas,
ofreciendo aparentemente pocas oportunidades para una respuesta inmune, matando al animal a menos
que se le dé un tratamiento oportuno2. Por el contrario, las larvas de moscardón (Oestridae) son
parásitos obligados que se albergan y se alimentan durante varias semanas o meses en el tracto
nasofaríngeo del huésped (p. Ej., Oestrus ovis, Rhinoestrus purpureus y Cephalopina titillator), el sistema
intestinal (Gasterophilus spp.) Y los órganos internos, así como en tejidos subcutáneos (Hypoderma bovis,
Hypoderma lineatum y Przhevalskiana silenus) (Tabla 1). Aunque parecen ser menos patógenos, los
mosquitos causan una morbilidad significativa, afectan el crecimiento de los animales y estimulan en gran
medida la respuesta inmunitaria humoral y celular debido al largo período durante el cual interactúan con
el sistema inmunológico del huésped.

La biología, la inmunología, la epidemiología y los métodos de control de las miasis han recibido una
atención considerable durante la última década, en particular en el marco de la acción EC COST 811 (Ref.
3). La inmunología y la inmunopatología de las larvas causantes de miasis han sido un foco particular en los
últimos años debido a su importancia en el diagnóstico y en los programas de inmunización utilizados como
alternativas a los controles químicos. Estudios sobre la inmunología de las miasis más investigadas, como
la hipodermosis bovina (causada por H. bovis y H. lineatum) (Fig.2) y el ataque de moscas en ovinos
(causado por L. cuprina y L.sericata) (Cuadro 1) , dará lugar a estrategias de diagnóstico y control de
vacunas.

Respuesta inmune del huésped

La respuesta inmune del huésped a las larvas causantes de miasis está relacionada con la salud animal, así
como con la biología de las larvas, el lugar del parasitismo, la naturaleza de los antígenos y los mecanismos
de defensa inmunológicos específicos contra las larvas. La infestación de larvas provoca respuestas
inmunitarias tanto inespecíficas (reacción inflamatoria) como específicas, como se resume en la Tabla 2.

Hipodermosis

Durante los últimos 30 años, muchos investigadores han investigado la respuesta inmune de vacas
infestadas de forma natural y experimental a las larvas de Hypoderma (revisado en la Ref. 5). No se
detectó ninguna reacción inflamatoria durante la primera etapa de la infestación de larvas (L1), como
resultado de las enzimas larvarias que inhiben la inmunidad del huésped (ver más abajo), pero se registró
la inmunidad serológica y mediada por células al hipoderma en correlación con el huésped, la edad y el
grado de exposición de las larvas. . Las moléculas de inmunoglobulina (Ig) G anti-hipoderma aparecen
dentro de las cuatro a ocho semanas posteriores a la infección (p.i.) durante la migración de L1 en los
tejidos y alcanzan su concentración más alta alrededor de las 16-20 semanas p.i. y luego disminuyen
cuando las larvas llegan al tejido subcutáneo dorsal (Fig. 3). Aunque los niveles de anticuerpos no están
correlacionados con la protección inmunitaria del huésped frente a la infestación por hipoderma, su
detección es importante para un inmunodiagnóstico temprano.

El desarrollo de resistencia a la hipodermosis se ha observado en bovinos infectados experimentalmente,

con un porcentaje medio de supervivencia larvaria a la etapa de migración interna disminuyendo de 67,7%
en el primer año a 40,5% y 43,0% en el segundo y tercer año, respectivamente. Parece que los terneros
con infección primaria tienen una capacidad de respuesta específica de antígeno reducida durante la fase
temprana de la infestación, lo que da como resultado que más larvas alcancen la madurez que en
exposiciones posteriores.

Golpe de mosca

Durante la infestación por mosca azul, la patogenicidad de las larvas de Lucilia juega un papel importante
en la respuesta inmune del huésped no solo por la patogenicidad de las larvas de Lucilia, sino también por
la dermatitis bacteriana concurrente, conocida como pudrición del vellón, en la superficie de la herida. La
humectación prolongada de la piel conduce a un crecimiento excesivo de bacterias (Pseudomonas spp.) Con
una respuesta inflamatoria aguda y la pérdida de proteínas plasmáticas a la superficie de la piel.2 Lucilia
cuprina causa una miasis de corta duración, con larvas que maduran en 3-5 días. resultando en una
respuesta adquirida baja incluso en aquellos animales que son más resistentes a la pudrición del vellón y
larvas de Lucilia (líneas R). Se observó una infiltración celular masiva 48 h después de una infección
primaria o secundaria por L. cuprina, con neutrófilos y eosinófilos concentrados principalmente en la
superficie de la herida y linfocitos T CD4 +, CD8 + y γδ en la dermis, lo que sugiere activación y
reclutamiento policlonal de linfocitos T en la zona de la herida. sitio de la lesión. Se registró una
producción bifásica de células T CD4 + y CD8 +, que consistía en un aumento de CD4 + sobre células CD8 +
durante las primeras 48 h de una infección primaria y una producción masiva de CD8 + sobre CD4 +
durante una infección secundaria. Estas células no indujeron ningún efecto sobre el crecimiento larvario.
Se detectó un aumento en el nivel de ARNm que codifican algunas citocinas [interleucina 1α (IL-1α), IL-
1β, IL-6, IL-8, IL-2 e interferón γ (ΙFΝ-γ)] en lesiones dérmicas causadas por Lucilia concomitante con
infiltración dérmica de granulocitos (neutrófilos y eosinófilos), células similares a macrófagos y células T.

En el caso de la inmunidad mediada por anticuerpos, las células B [medidas por Igs, expresión del
receptor CD45 (CD45R) y del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II] aumentan
entre 96 y 120 h después de la infestación primaria y secundaria, y la respuesta secundaria es mayor que
el primario; también se observaron altos títulos de anticuerpos al mismo tiempo en la linfa eferente.

El papel de las inmunorespuestas en la determinación de la resistencia (R) o susceptibilidad (S) a la

pudrición bacteriana del vellón y al ataque de moscas azules es de importancia primordial en la selección
de animales genéticamente resistentes. Los corderos de la línea R infectados con L. cuprina L1
produjeron más pérdida de proteína en el sitio de la herida en 12 h que los corderos de la línea S,
mostrando un aumento en IgG, fibrinógeno y C3 (Ref. 13). Sin embargo, los títulos de anticuerpos no
difirieron entre los animales R y S, lo que parece indicar que la resistencia en estos animales podría ser
independiente de los anticuerpos séricos y podría ser una respuesta innata. También se encontró una
prevalencia de células T γδ y eosinófilos en muestras de la línea S y células IgE + de la línea R en tejidos
infestados, lo que sugiere que los mecanismos de defensa asociados con las células IgE + en la piel podrían
desempeñar un papel importante en la resistencia a la pudrición del vellón. y volar huelga. La Figura 4
presenta inmunorespuestas innatas y adaptativas estimuladas durante la infestación de larvas de L.
cuprina en la piel.

Oestrosis
Como se informó para Lucilia e Hypoderma, en animales infestados de forma natural y experimental, los
polipéptidos procedentes de las glándulas salivales larvarias de O. ovis fueron más inmunogénicos que los
antígenos de la cutícula larvaria, a pesar del contacto directo de esta última con la secreción mucosa
ovina. Se registró una reacción de hipersensibilidad en el sitio de la invasión tisular, con una infiltración
masiva de eosinófilos y mastocitos en la mucosa nasal debajo del epitelio16 (Tabla 2). El número de larvas
de O. ovis y su supervivencia en el hospedador se correlacionaron con la respuesta humoral del
hospedador (IgG) y la edad, con un alto grado de infestación en animales jóvenes y debilitados. Se
demostró que la patogenicidad de la mosca nasal está relacionada con la especie huésped y que las cabras
son más resistentes a O. ovis que las ovejas. La supervivencia de las larvas a los tres meses de la
infección experimental fue del 3,3% en cabras y del 28% en ovejas18. Oestrus ovis también parece
desempeñar un papel importante en la infección parasitaria concomitante; por ejemplo, en la reducción de
la producción de huevos de Haemonchus contortus asociada con la estimulación de larvas de eosinófilos en
ovejas con infecciones mixtas.

Miasis cutánea

Hay pocos datos disponibles sobre la respuesta inmune a las miasis cutáneas que no sean las causadas por
L. cuprina. Sin embargo, se ha demostrado que Dermatobia hominis provoca respuestas tanto
humorales20 como celulares (con proliferación de basófilos, mastocitos y eosinófilos) alrededor del sitio
de la lesión en el ganado infectado. La presencia de Ig del huésped y de un gran número de eosinófilos
también sugiere un papel importante para la citotoxicidad mediada por células dependiente de
anticuerpos. También se ha encontrado una respuesta de anticuerpos en animales infestados con W.
magnifica y C. hominivorax (Tabla 2).
Modulación larvaria de la inmunidad del huésped

El objetivo biológico de la modulación del sistema inmunológico del huésped por parte del parásito es
establecer un equilibrio dinámico con el huésped. Durante su evolución, las larvas causantes de miasis han
desarrollado diversas estrategias para hacer frente a la respuesta inmunológica inespecífica del huésped
[células asesinas naturales (NK) y complemento] y / o específica (anticuerpos y células T) e inhibir la
liberación de citocinas [IL-1, IL -2 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α)]. La complejidad de los
mecanismos por los cuales las larvas que causan miasis regulan negativamente la función inmunológica del
hospedador indica que las larvas están adaptadas específicamente a una existencia parasitaria en su
hospedador natural. Los mecanismos de defensa han sido ampliamente estudiados para muchas miasis, en
particular para la hipodermosis y el ataque de moscardón (tabla 3), que siguen siendo las miasis más
comunes que causan pérdidas graves.

Contramedidas para la hipodermia

Las tres principales serina proteasas son secretadas por Hypoderma spp. L1 durante los seis a ocho
meses de su migración en los tejidos del huésped (revisado en la Ref. 2). Estas proteasas, denominadas
hipodermina A (HA), hipodermina B (HB) e hipodermina C (HC), se han caracterizado bioquímicamente
como quimotripsina colagenolítica (HC) y tripsinas (HA y HB) y se han secuenciado sus ADNc. Parecen
estar implicados no sólo en la migración del tejido larvario y la estimulación de la respuesta inmune del
huésped (HC), sino también en la forma en que las larvas se enfrentan a los sistemas inmunitarios del
huésped específicos e inespecíficos (HB, HA) (revisado en la Ref. 25).

HA y HB inducen una escisión drástica de las cadenas α y β del tercer componente del complemento (C3)
en sueros bovinos sin tratamiento previo, incluso en concentraciones bajas (1-5 µg ml − 1). El agotamiento
de C3 dificulta la respuesta inflamatoria alrededor de las larvas migratorias e induce una baja
proliferación de linfocitos en los animales infestados por primera vez.

El HA también participa directamente en la inhibición de la proliferación de linfocitos en animales

afectados por hipodermosis. La proliferación de células mononucleares de sangre periférica (PBMC) se vio
afectada después de la inyección de HA en bovinos primarios infestados, reinfestados y vacunados.
Además, la proliferación de PBMC inducida por fitohemaglutinina (PHA) también fue inhibida in vitro e in
vivo por HA en ganado sin tratamiento e infestado, lo que demuestra que HA reduce las respuestas
inmunitarias celulares específicas y bloquea los mecanismos de memoria inmunitaria. La respuesta
reducida de las PBMC bovinas no se atribuyó a la muerte celular sino al deterioro de la blastogénesis
temprana de los linfocitos por parte de HA y a una reducción en la liberación de IL-2 por las PBMC que se
asoció con (pero podría no ser causada exclusivamente por) la sobreproducción de prostaglandina E2 por
macrófagos29. . Además, se demostró un efecto inmunosupresor directo de HA sobre los receptores de
PBMC no activados mediante citometría de flujo, que reveló tinción con anticuerpos monoclonales (mAb)
contra varios grupos de diferenciación bovinos (BoCD) (Ref. 30). En presencia de HA, la tinción de BoCD2
y BoCD5 se abolió por completo, mientras que la tinción de BoCD4, BoCD8 y BoCD18 por célula se redujo;
este efecto inmunomodulador se explica por un grado diferente de escisión enzimática HA de las BoCD.
La tinción con un mAb contra un antígeno MHC de clase I se mejoró en presencia de HA. Esto
probablemente se debió al mayor número de epítopos accesibles después de la escisión de BoCD. Otro
efecto inmunomodulador de HA es su escisión de moléculas de IgG bovina en fragmentos Fab y Fc, con
una reducción de la actividad biológica de estos componentes.
A diferencia de HA, HC no inhibe la proliferación de PBMC de ganado no infectado o previamente
infectado inyectado con HC (Ref. 32). La presencia de anticuerpos anti-HC, evaluados por ELISA,
demostró la alta inmunogenicidad de HC y, por lo tanto, es el antígeno más comúnmente utilizado en
ensayos inmunológicos.

Contramedidas de Lucilia cuprina

En Calliphoridae, se demostró la presencia de una enzima quimotríptica y dos trípticas en productos

excretores-secretores de larvas (LESP) y en productos excretores-secretores en cultivo (CESP) de L.
cuprina34. La reactividad de estas enzimas con sustratos de elastasa y plasmina sugirió su participación
en la nutrición larvaria y en la inmunopatogénesis de las lesiones cutáneas. Esta similitud con Hypoderma
fue confirmada por el hallazgo de una identidad de secuencia de aminoácidos significativa entre un gen
similar a la tripsina de Lucilia gut y HA y HB (42-45% de homología).

De manera secundaria a la inmunización de ovejas con ovoalbúmina, el análisis de IgG específica anti-
ovoalbúmina intacta y degradada en tejidos infestados por Lucilia, demostró que el 60% de IgG en
exudados se degradaba 6 h después de la infestación como resultado de la actividad enzimática tríptica y
quimotríptica larvaria. A pesar de tal degradación, Fab y las variables de cadena pesada pudieron atacar
la membrana peritrófica (PM) presente entre el contenido del intestino (luz) y las células de la pared
intestinal, un hallazgo que se aprovecha en la vacunación (ver más abajo).

Los experimentos in vitro con LESP de L. cuprina mostraron inhibición de la capacidad de respuesta de los
anticuerpos contra un antígeno inyectado específico, probablemente debido a la escisión de las moléculas
del MHC de clase II. Las larvas de Lucilia cuprina también excretan amonio, que se convierte en amoníaco
no ionizado tóxico en el lugar de la infestación y en la sangre. La alta concentración sanguínea de
amoniaco no ionizado registrada en animales infestados provoca una reducción de neutrófilos, eosinófilos
y linfocitos maduros y una depresión de la producción de globulina sérica.
Fig. 4. Representación esquemática de las interacciones entre las larvas de mosca azul y el sistema
inmunológico del huésped. Los antígenos de las larvas en la superficie de la herida inducen una respuesta
inmune innata y adaptativa en el huésped, como se muestra en la ruta. Los antígenos activan la inmunidad
innata al estimular las células asesinas naturales (NK), los eosinófilos (E), los mastocitos (M), los
neutrófilos (N), las células T γδ + (γδ +) y la activación de la vía alternativa del complemento. Los NK
activan las células T auxiliares tipo 0 (Th0) al producir interferón γ (IFN-γ). La interacción entre los
antígenos larvarios (Ag) y las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de clase II
(MHCII) en las células presentadoras de antígenos (APC) induce una respuesta inmunitaria secundaria. La
liberación de interleucina 12 (IL-12) por las APC estimula la diferenciación de Th0 en células Th1 y Th2.
Las células Th1, al liberar IL-2 e IFN-γ, mejoran una respuesta inmune celular mediante el reclutamiento
de células T citotóxicas (CD8 +); Las células Th2, al liberar IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, inducen la activación
de las células B seguida de la producción de Igs (respuesta inmune humoral). La IgE desencadena el
reclutamiento de eosinófilos y mastocitos en el sitio de infestación larvaria. Las APC también liberan
citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras [IL-1 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α)].

Avances en vacunología
Aunque el papel protector de las vacunas contra las larvas causantes de miasis sigue siendo controvertido
porque no inducen el rápido efecto de derribo producido por los plaguicidas químicos, las estrategias de
vacunación se consideran una importante herramienta reductora de población si se utilizan durante
generaciones sucesivas de parásitos. El interés en torno a este campo se ha visto estimulado aún más por
la serie de ventajas de las vacunas contra la miasis en comparación con los plaguicidas (seguridad
ambiental, ausencia de resistencias o residuos en los animales y protección duradera). Las estrategias de
vacunación recientes contra las larvas que causan miasis se han centrado en dos tipos de antígenos: los
antígenos convencionales secretados por las larvas que provocan una respuesta inmunitaria en el huésped
(por ejemplo, hipoderminas) y los antígenos 'ocultos' que son objetivos fisiológicos internos de las larvas,
no normalmente visto por el huésped (por ejemplo, moléculas intestinales del parásito).

Los ensayos de vacunación contra la hipodermosis se han centrado recientemente en el uso de HA

administrado solo o en diferentes combinaciones con HB y HC (Ref. 40). HA, que comparte epítopos de H.
bovis y H. lineatum, indujo un alto grado de protección en los ensayos de vacunación / desafío de terneros
sin experiencia: se encontró una mortalidad larvaria del 98,5% en el grupo vacunado en comparación con
el 88,5% en los animales de control. Desafortunadamente, otros ensayos de vacunación no han
demostrado protección. Primero, los terneros inmunizados con HA, HB y HC solos o en combinación con
monofosforil lípido (MPL), un potente inmunomodulador, mostraron una fuerte respuesta celular y
humoral y una disminución en el número de gorjeos en comparación con un grupo de control. Sin embargo,
cuando se compararon terneros vacunados y terneros que recibieron MPL solo, se encontró que un número
similar de larvas pupa con éxito en ambos grupos, lo que sugiere que el inmunomodulador tiene un papel
central en la respuesta de los linfocitos. En segundo lugar, no se demostró ninguna diferencia en la
supervivencia de Hypoderma spp entre el ganado vacunado y los controles al inyectar HA, con o sin
adyuvante de Freund. La caracterización bioquímica de hipoderminas y el aislamiento de ADNc que
codifican productos traduccionales completos abren una nueva era para la preparación de vacunas
recombinantes que deberían ser muy eficaces contra las especies objetivo.

El método de antígeno oculto se ha adoptado con L. cuprina, que ingiere sueros que se escapan de heridas
de animales. La proteólisis de IgG del huésped por la tripsina de L. cuprina se produce principalmente en
la región media ácida del intestino medio de L. cuprina. Sin embargo, la unión de IgG a la PM del intestino
medio también da como resultado una reducción de la permeabilidad y la muerte de las larvas. Se evaluó la
concentración y distribución de IgG específica en el cuerpo de L. cuprina para ayudar a identificar qué
tejidos larvarios son el objetivo de los anticuerpos del huésped, y esto condujo al desarrollo de tres
estrategias de vacunación. El primero implica la vacunación con los tres antígenos PM larvarios. In vivo e
in vitro, esto dio como resultado una mortalidad larvaria dependiente de anticuerpos del 55% y 90%,
respectivamente. La secuencia de aminoácidos y ADNc de un antígeno extraído de la PM (peritrofina 95)
se ha determinado recientemente y ahora está disponible para una vacuna de antígeno recombinante. El
segundo enfoque de vacunación47 utiliza un producto secretor excretor de larvas (LESP) y extractos
homogeneizados. Se confirmó que la inhibición del crecimiento larvario estaba mediada por anticuerpos
ovinos ingeridos que se dirigían predominantemente a la PM y la cutícula de las larvas. Una fracción de
enfoque isoeléctrico de LESP indujo una respuesta inmune que inhibió el crecimiento larvario en un 84% (±
7%) in vitro y un 35% (± 13%) in vivo. Un tercer enfoque utiliza cuatro antígenos reconocidos por
anticuerpos producidos por células B en los ganglios linfáticos de ovejas previamente infestadas; las
ovejas inmunizadas con estos antígenos mostraron un 85% menos de infestaciones que un grupo de
control.

Diagnóstico

Se han desarrollado métodos inmunológicos para la detección de muchas larvas que causan miasis como
una alternativa al examen parasitológico clínico (p. Ej., Palpación de gorjeo en el lomo de bovino o cabra) y
al examen post mortem (p. Ej. Para gasterofilosis equina y mosca nasal). El inmunodiagnóstico de la miasis
permite un diagnóstico fácil y rentable en animales vivos (incluso cuando las larvas todavía están migrando
o son indetectables en el cuerpo del animal); por lo tanto, permite planificar el tratamiento oportuno
cuando las larvas aún no han causado pérdidas económicas y monitorear los programas de erradicación en
áreas amplias.

Se han realizado numerosos estudios sobre este tema para la hipodermosis bovina desde la década de
1970 y actualmente se utiliza en muchos países una prueba de ELISA, preparada con antígeno HC
extraído de H. lineatum L1, para el serodiagnóstico de hipodermosis.

En el ganado infectado, los anticuerpos anti-hipoderma persisten durante 3-4 meses después de la caída
de L3 del lomo de los animales y el pico de desarrollo cinético de los anticuerpos entre noviembre y marzo
en Europa, lo que los convierte en los mejores meses para muestrear sueros (Fig. 3). Los ELISA se han
aplicado a muestras combinadas de suero o leche para la vigilancia epidemiológica y en grandes programas
de erradicación incluso en presencia de bajos niveles de infestación50. En el Reino Unido se ha
desarrollado un ELISA competitivo, que mide la inhibición de la unión del suero hiperinmune de conejo al
antígeno de hipoderma por medio de anticuerpos competidores en las muestras de suero de prueba, para
superar los resultados falsos positivos en áreas con una baja prevalencia de hipodermosis y también
donde la infestación ha sido erradicada.

HC de H. lineatum y H. bovis comparten epítopos con antígenos de otras larvas de Hypoderminae (H.
diana, H. tarandi y P. silenus), pero no se encontró reactividad cruzada entre O. ovis y G. intestinalis,
garrapatas, helmintos y protozoos. . Por el contrario, la presencia de reactividad cruzada entre el
antígeno de H. lineatum y el anti-P. Los anticuerpos silenus mediante la técnica ELISA53 ha permitido
realizar una prueba serológica en muestras de suero y leche para el diagnóstico precoz de la infestación
por mosca chirucosa54 (fig. 5).

Recientemente, se evaluó la eficacia de una prueba ELISA con antígeno somático crudo L1 en el
inmunodiagnóstico de la estrosis en ovejas correlacionando los resultados serológicos con el examen
clínico post mortem; su sensibilidad y especificidad fueron del 97,4% y 97,6%, respectivamente. Los
anticuerpos anti-Gasterophilus spp podrían detectarse en caballos y burros infestados naturalmente
mediante difusión en un gel ELISA e inmunoensayo en capa fina. Sin embargo, la especificidad de estos
métodos debe evaluarse cuando existen infestaciones parasitarias concomitantes.

Observaciones finales

En los últimos años, se ha investigado ampliamente el papel de los antígenos de las larvas que causan
miasis como moduladores de la respuesta inmune del huésped. Se han informado respuestas inmunitarias
específicas e inespecíficas del hospedador a las larvas in vivo e in vitro, y la respuesta inmune celular
desempeña el papel principal en la protección del hospedador contra las larvas que causan miasis. Aunque
la información sobre la respuesta inmune del huésped a las larvas que causan miasis es fragmentaria en
comparación con la respuesta a otros ectoparásitos (por ejemplo, garrapatas y mosquitos), y también es
controvertida y se limita principalmente a las larvas de Hypoderma y Lucilia, existe un mayor interés en
estos temas como base para desarrollar nuevos métodos de control y diagnóstico.

Los productos quimioterapéuticos (por ejemplo, organofosforados y lactonas macrocíclicas) han tenido
éxito en el control de muchas larvas causantes de miasis, pero existen muchas limitaciones relacionadas
con el uso de estos fármacos, como los riesgos para los animales (efectos tóxicos y desarrollo de
resistencia parasitaria), para la salud humana (residuos en carne y leche) y para el ecosistema
(contaminación ambiental). Durante los últimos diez años, la necesidad de alternativas de control de
parásitos ambientalmente seguras ha sido un foco de preocupación social y científica. Los esfuerzos para
mejorar nuestro conocimiento de la respuesta inmune del huésped a la miasis, de los antígenos larvarios y
de las interacciones entre el huésped y las larvas sin duda proporcionarán nuevas herramientas para
diseñar futuras estrategias de vacuna para reducir las poblaciones de larvas aumentando su mortalidad e
inhibiendo su crecimiento. Desde ese punto de vista, una vacuna
recombinante específica para un objetivo parece ser la mejor opción para
los programas de control de la miasis ambientalmente sostenibles que
frenarán el uso de plaguicidas en el próximo siglo.
Fig. 1. Infestación por mosca del gorjeo de las cabras (Przhevalskiana silenus): vista interna de la piel
subcutánea con tejido inflamado.

Fig. 2. Hipodermosis bovina (Hypoderma bovis): el adulto acaba de

emerger de las pupas.

Fig. 5. Infestación de la mosca de la cabra (Przhevalskiana silenus): el

adulto acaba de emerger de las pupas.