Atención de enfermería a pacientes con enfermedades infecciosas

Anatomia y fisiología

Es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones, como las bacterias y los virus. A
través de una reacción bien organizada, su cuerpo ataca y destruye los organismos infecciosos que
lo invaden. Estos cuerpos extraños se llaman antígenos.

El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi todos los tipos de microorganismos
o toxinas que tienden a dañar sus tejidos y órganos. Reconoce los materiales extraños que
penetran en su interior e intenta eliminarlos antes de que provoquen daño. Esta capacidad de
defensa se llama inmunidad.

Para defenderse frente a las infecciones, los animales disponen de dos estrategias básicas:
utilizan barreras pasivas para impedir que los agentes patógenos penetren en su organismo, y
atacan activamente a los patógenos que han conseguido entrar y alojarse en sus tejidos.

Para eliminar a un microorganismo invasor, el huésped debe ser capaz de distinguirlo de

sus propias células, con el fin de no perjudicar a sus propios tejidos, después debe neutralizarlo o
destruírlo y, por último, debe eliminar los restos de modo que no le perjudiquen.

Las barreras pasivas son la piel y las mucosas. La primera barrera que encuentran los
microorganismos es la piel. La epidermis estratificada y queratinizada forma una barrera física
eficaz frente a la entrada de microorganismos. Además, las secreciones de las glándulas
sudoríparas y sebáceas inhiben el crecimiento de bacterias en la superficie cutánea.

Cuando la piel se rompe por una abrasión o una quemadura, la infección puede
convertirse en un problema importante. Las mucosas o membranas que tapizan una cavidad
corporal que se abre directamente al exterior y, por tanto, recubren interiormente los sistemas
digestivo, respiratorio, urinario y reproductor, son menos resistentes que la piel pero constituyen
también una barrera eficaz frente a la invasión de microorganismos.

La mucosa del tubo digestivo superior está protegida por lisozima (enzima bactericida) y
por anticuerpos del tipo inmunoglobulinas A (IgA) secretados por las glándulas salivares, las
secreciones ácidas de la mucosa del estómago destruyen numerosas bacterias, la mucosa del
intestino posee glándulas que secretan una capa de moco que, además de lubrificar el paso de los
alimentos, protege el epitelio frente a las infecciones.

Además, la luz intestinal contiene una población de bacterias que no resulta patógena
para el hombre y confiere al organismo una línea adicional de defensa, ya que la flora bacteriana
normal compite con los patógenos por los nutrientes y, al mismo tiempo, secreta factores
inhibidores para destruir a los invasores.
 A nivel respiratorio, la barrera se debe a la presencia de pelos en la nariz y cilios en la
mucosa respiratoria así como de macrófagos alveolares y a la existencia de una gruesa capa de
moco que atrapa numerosas bacterias y virus, impidiendo que se adhieran a las células
subyacentes y luego es eliminado por espectoración.

A nivel de la vagina es protectora su secreción natural, a nivel del tracto urinario se

produce regularmente un líquido estéril con capacidad limpiadora y a nivel de los ojos, su
superficie externa está bañada por un líquido procedente de las glándulas lagrimales que elimina
los materiales extraños y contiene lisozima. Otras secreciones naturales como el semen y la leche
también contienen anticuerpos y sustancias bactericidas.

Si los agentes patógenos han conseguido entrar en el organismo a pesar de las barreras
pasivas, el ataque activo a los mismos es realizado por los procesos inmunitarios del organismo,
que son llevados a cabo por el sistema inmune que es una red compleja de órganos, células y
proteínas circulantes.

 Los principales órganos del sistema inmune son la médula ósea, el timo, el bazo,
los ganglios linfáticos y los tejidos linfoides asociados con las mucosas que
revisten el tubo digestivo y las vías respiratorias (tejido linfoide asociado a
mucosas o MALT). A todos estos órganos se les conoce colectivamente como
órganos linfoides. Podemos definir, pues, al tejido linfoide como un tejido
disperso por el organismo en forma de órganos, acúmulos o infiltrados y que está
especializado en la producción, la maduración y el almacenamiento de las células
que actúan en la inmunidad.
 Las células del sistema inmune incluyen los leucocitos, los mastocitos y los
macrófagos
 Las proteinas del sistema inmune son los anticuerpos, las citoquinas, el grupo de
proteinas que constituyen el sistema del complemento, los interferones y las
proteinas de fase aguda.

Ahora bien, antes de que el organismo pueda atacar a los invasores, necesita conocer la
diferencia entre sus propias células y las de los invasores. Las proteinas que identifican a las células
propias del organismo constituyen el complejo principal de histocompatibilidad (Major
Histocompatibility Complex = MHC, siglas en inglés).

Por su parte, cada microorganismo o toxina invasores contiene unas moléculas o parte de
moléculas, que son las que generan la respuesta inmune porque son reconocidas como extrañas al
organismo y son los llamados antígenos. Casi siempre son moléculas situadas en la membrana de
los invasores o de células infectadas o de células neoplásicas o de células de un transplante no
compatible.

Hay dos tipos de inmunidad:

  Inmunidad innata o inespecífica: debida al sistema inmune natural que se ocupa de
procesos generales de defensa que no son específicos para un determinado invasor.
 Inmunidad adquirida o específica: debida al sistema inmune adaptativo que forma
anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los organismos o toxinas
dañinos, de un modo específico. Teniendo en cuenta el diferente modo de actuar de los
linfocitos T y B en el proceso inmunitario específico, podemos decir que hay dos tipos de
inmunidad adquirida o específica:
o Inmunidad humoral o inmunidad debida a los anticuerpos circulantes. Se llama
así, porque son estas proteínas las que llevan a cabo el proceso inmune
específico.
o Inmunidad celular o inmunidad debida a los linfocitos T. Se llama así, porque son
estas células las que llevan a cabo el proceso inmune específico.

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA

Es una inmunidad inespecífica desarrollada ya desde el nacimiento. Se debe al sistema

inmune natural que consiste en 4 tipos de células y 3 clases de proteinas.

Las células del sistema inmune natural son las células inmunes inespecíficas. Son: fagocitos
(neutrófilos y macrófagos), linfocitos natural killers (NK), mastocitos y eosinófilos.

Las 3 clases de proteinas del sistema inmune natural son: el sistema del complemento, los
interferones y las proteinas de fase aguda.

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA

Las células inmunes inespecíficas son los fagocitos, los linfocitos natural killers, los
eosinófilos y los mastocitos. Los fagocitos son los granulocitos neutrófilos y los macrófagos.

La fagocitosis solamente se desencadena cuando los receptores de la superficie celular del

fagocito se unen a la bacteria o partícula que va a ser fagocitada.

Tanto neutrófilos como macrófagos poseen un amplio repertorio de receptores de

superficie. Por ejemplo, la partícula o bacteria, puede estar cubierta por moléculas de un
anticuerpo. Los receptores del fagocito reconocen y se unen a estas porciones situadas en la
superficie externa de la partícula o bacteria invasora. A continuación, el fagocito emite
pseudópodos alrededor de la partícula. La expansión de los pseudópodos está guiada por el
contacto entre la partícula y la superficie del fagocito.

Los pseudópodos se cierran alrededor de la partícula y forman un fagosoma o vesícula

conteniendo la partícula. Los fagosomas se unen con los lisosomas formando los fagolisosomas
que digieren el material fagocitado y transportan los materiales útiles al citoplasma del fagocito. El
material que no puede digerirse permanece en el fagocito constituyendo un cuerpo residual o es
expulsado fuera.
 En el caso de los macrófagos, una parte de las proteinas de la partícula extraña, no resulta
fagocitada sino que se combina con glucoproteinas de la membrana del macrófago y queda
insertada en la misma, es lo que se llama presentación de un antígeno por parte del macrófago. De
este modo la proteina extraña queda expuesta a la exploración por parte de los linfocitos T
colaboradores que entonces pueden indicar al sistema inmune que aumente la producción de
anticuerpos específicos contra esa partícula o bacteria. Los granulocitos neutrófilos contienen
gránulos cargados de sustancias nocivas para los invasores.

Los neutrófilos son capaces de pasar desde la sangre a los espacios intercelulares por
diapedesis y fagocitar bacterias o partículas extrañas. Los neutrófilos continúan ingiriendo
microorganismos hasta que las sustancias tóxicas liberadas por éstos los matan. Lo que suele
suceder después que un neutrófilo ha fagocitado un número determinado de bacterias. Enseguida
los macrófagos fagocitan a los neutrófilos muertos.

Los macrófagos se liberan a la sangre como monocitos. Los monocitos se forman en la

médula ósea a partir de las unidades formadoras de granulocitos-monocitos. Circulan por la
sangre unos dos dias y después emigran a los tejidos en donde maduran y se convierten en
macrófagos que, cuando son activados, son fagocitos mucho más poderosos que los neutrófilos.

Fagocitan mayor cantidad de partículas y de mayor tamaño y, además, son células

presentadoras de antígenos a los linfocitos T colaboradores.

Los macrófagos también pueden morir en el proceso de fagocitosis pero no suele suceder
porque el macrófago es capaz de expulsar los productos residuales de la destrucción del agente
fagocitado y por tanto puede continuar ejerciendo su función por semanas, meses o años.

Los linfocitos natural killers (NK) no tienen las características ni de los linfocitos T ni de los
linfocitos B. Reconocen células infectadas por virus o células neoplásicas probablemente por
marcadores modificados de la superficie de estas células enfermas.

Los virus carecen de capacidad para reproducirse por sí mismos, de modo que utilizan la
maquinaria genética de las células del organismo para hacer copias de sí mismos. Por esto es
importante que las células infectadas por un virus, sean destruídas antes de que el virus tenga
tiempo de reproducirse, matar a la célula huésped e infectar a las células vecinas.

Cuando un linfocito NK ha reconocido un objetivo (una célula afectada), entonces se activa

y se pega a la célula enferma. Vacía en el interior de la célula enferma el contenido de sus gránulos
con lo que la célula enferma muere, impidiendo la replicación del virus.

Los granulocitos eosinófilos son fagocitos, es decir, que son capaces de ingerir partículas
extrañas sólidas, y parecen desempeñar un papel importante frente a infecciones por helmintos.
Como estos microorganismos son demasiado grandes para ser fagocitados por una sola célula, los
eosinófilos secretan unas proteínas que atacan la membrana externa de los parásitos y los
inactivan o los destruyen. La infección por parásitos determina una sobreproducción mantenida de
eosinófilos.
 También pueden funcionar para localizar y anular el efecto destructivo de las reacciones
alérgicas, causado por la liberación de sustancias contenidas en los gránulos de los mastocitos
(como la histamina), mediante la producción de un factor que inhibe la desgranulación de los
mastocitos.

Los eosinófilos son atraídos hasta los lugares de inflamación por unas sustancias químicas
liberadas por los mastocitos. De modo que la exposición de indivíduos alérgicos a su alergeno,
provoca un aumento transitorio del número de eosinófilos (eosinofilia).

Los mastocitos proceden de los granulocitos basófilos, una vez emigran desde la sangre a
los tejidos. Tanto los basófilos como los mastocitos tienen receptores de membrana específicos
para la inmunoglobulina E (IgE) que es producida por células plasmáticas como respuesta a
alergenos.

El contacto con un alergeno resulta en una rápida secreción de los gránulos de estas
células, con lo que se libera histamina y otros mediadores vasoactivos y se produce una reacción
de hipersensibilidad que puede la causante de rinitis, algunas formas de asma, urticaria y
anafilaxia. Secretan también sustancias que atraen a los eosinófilos a los lugares de inflamación

INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA

Las proteinas inmunes inespecíficas son el sistema del complemento, los interferones y las
proteínas de fase aguda.

El sistema del complemento es el nombre que se da a un grupo de unas 20 proteinas

plasmáticas, normalmente inactivas, relacionadas con el control de las infecciones, en especial las
causadas por bacterias y hongos.

Estas proteínas pueden pasar habitualmente de los capilares a los tejidos y son enzimas
que pueden ser activados de un modo secuencial o por la superficie de la bacteria o por un
complejo antígeno-anticuerpo. El principal componente del sistema del complemento es el
complemento C3 que puede ser activado por la vía clásica o por la vía alternativa.

La vía clásica comienza al reaccionar el antígeno (Ag) de la membrana del microorganismo

con su anticuerpo (Ac) específico, de modo que la membrana del microorganismo queda
recubierta por los anticuerpos.

La vía alternativa no necesita la reacción Ag-Ac. Sucede porque grandes moléculas de las
membranas de algunos microorganismos activan por sí mismas el sistema del complemento,
produciéndose los mismos efectos que en la vía clásica, sin necesidad de utilizar anticuerpos.
Como no requiere la interacción Ag-Ac es una de las primeras líneas de defensa contra los
invasores.
 Una vez activado el complemento C3, se generan dos fracciones del complemento C3. Una
fracción se llama C3b y se une a la superficie de las bacterias facilitando su lisis (o muerte de la
bacteria) o su reconocimiento (opsonización) y fagocitosis por los fagocitos. La otra fracción, más
pequeña, se llama C3a e interviene en la respuesta inflamatoria del organismo.

Un grupo de proteínas del complemento forma el MAC (complejo de ataque de

membrana) por el que perforan la célula invasora y la matan.

Los interferones son unas proteínas de muchos tipos diferentes, que son producidas por
las células al ser infectadas por un virus, y secretadas después al líquido intersticial.

Los interferones, entonces, se unen a receptores de la superficie de las células vecinas

que responden reduciendo su tasa de traducción del RNA mensajero. La célula infectada queda,
así, rodeada por una capa de células que no pueden replicar el virus, de modo que se forma una
barrera que impide la diseminación de la infección.

A continuación, los linfocitos NK buscan y destruyen las células infectadas. Las proteínas
de fase aguda son un grupo de proteinas plasmáticas sintetizadas por el hígado y cuya
concentración aumenta durante una infección.

Incluyen, entre otras, la proteina C reactiva y la proteina de unión a la manosa. Ambas se

unen a la superficie de los microorganismos invasores, constituyendo el proceso llamado
opsonización por el que señalan a los invasores para que puedan ser reconocidos por los fagocitos.

. Los fagocitos, son capaces de reconocer los microorganismos opsonizados y fagocitarlos.

La opsonización es un medio de facilitar el reconocimiento de los invasores por los fagocitos.

INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA

La inmunidad adquirida o específica es una inmunidad que se va desarrollando a lo largo

de la vida. La inmunidad adquirida, al contrario de la innata, no se desarrolla hasta después de la
primera invasión de un microorganismo o una toxina.

Nuestro organismo tiene un sistema inmune especial específico para combatir los
diferentes agentes infecciosos y tóxicos. Sabemos que, aunque la primera exposición a un
microorganismo, causante de una determinada enfermedad, da lugar a esa enfermedad (la
varicela, por ejemplo), una exposición posterior no da lugar a esa enfermedad (o la produce pero
con unos síntomas mínimos).

Esta resistencia es específica para una determinada infección, lo que significa que una
infección por el virus de la varicela no protege frente a una infección por el virus del sarampión,
por ejemplo.
 Es decir, que el sistema inmune adaptativo tiene dos características importantes:

 la resistencia a una infección se adquiere por la exposición a un determinado

microorganismo invasor y persiste muchos años, incluso toda la vida;
 la resistencia es específica para cada microorganismo.

Se dice, pues, que la resistencia a una infección es específica y tiene memoria. Estas 2
características diferencian al sistema inmune adaptativo del sistema inmune natural. Las células
del sistema inmune adaptativo son los linfocitos.

Las proteinas del sistema inmune adaptativo son los anticuerpos y las citoquinas. Los
linfocitos son las células inmunes específicas.

Hay 2 tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T, que se forman en la médula ósea
como células inmaduras. Después tienen que madurar para hacerse inmunocompetentes. Los
linfocitos B maduran y se vuelven inmunocompetentes en la médula ósea. Los linfocitos T
maduran y se vuelven inmunocompetentes en el timo.

Los linfocitos son estimulados por antígenos extraños que se unen a sus receptores de
superficie. Cada uno de los linfocitos que tenemos responde solamente a un antígeno.

Cuando resultan estimulados, proliferan por mitosis hasta formar una población de
linfocitos iguales, con la misma especificidad (una clona o colonia de linfocitos activados).

Algunos linfocitos de la clona son los que realizan la función inmunológica específica y
otros linfocitos de la clona permanecen como linfocitos de memoria, que serán capaces de
responder con mucha más rapidez e intensidad a una situación similar en el futuro.

Los linfocitos circulan constantemente por los diferentes tejidos del organismo para buscar
invasores. Se adhieren a la pared de los capilares y luego se deslizan entre las células endoteliales
para alcanzar las células del tejido. De los tejidos pasan a los ganglios linfáticos, en donde entran
por los vasos linfáticos aferentes, atraviesan los ganglios linfáticos, salen por los vasos linfáticos
eferentes y regresan a la sangre por el conducto torácico. En los ganglios linfáticos y tejido
linfoide, existen clonas de linfocitos B y T esperando a los antígenos que atraviesan esos tejidos.

LINFOCITOS B

Cuando se pone en contacto con un antígeno, el linfocito B específico para ese antígeno,
que tiene receptores en su membrana que reconocen ese antígeno y que se encuentra en el tejido
linfoide, se multiplica de inmediato y forma una clona de linfocitos B específicos para ese
antígeno.
 Una parte de estos linfocitos B específicos, se transformará en las células plasmáticas, que
elaborarán los anticuerpos específicos para ese antígeno a toda velocidad. Estos anticuerpos son
recogidos en la linfa y transportados a la sangre circulante. Este proceso de fabricación de
anticuerpos dura varios días hasta la muerte de las células plasmáticas.

Las células plasmáticas secretan grandes cantidades de anticuerpos, unas 2000 moléculas
de anticuerpo por segundo, por cada segundo de los pocos dias que vive la célula plasmática. Otra
parte de estos linfocitos B específicos no se transforman en células plasmáticas sino que forman
un gran número de nuevos linfocitos B, similares al linfocito B original específico, que también
circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido linfoide pero conservando la memoria
del antígeno que los activó, son los linfocitos B de memoria.

Estos linfocitos B de memoria están inmunológicamente inactivos hasta que vuelvan a ser
activados nuevamente por el mismo antígeno específico. Es decir, que los linfocitos B de memoria
permanecen en reserva en el tejido linfoide, hasta que son contactados por el mismo antígeno que
provocó su formación. Entonces, de un modo muy rápido, los linfocitos B de memoria se
convierten en células plasmáticas que enseguida comienzan a secretar anticuerpos, con lo que su
respuesta

ANTICUERPOS

Todos los anticuerpos son proteínas de la clase globulinas que reciben el nombre de
inmunoglobulinas (Ig) y son producidos por las células plasmáticas.

Las zonas de la molécula de anticuerpo que se unen al antígeno están formadas por parte
de una cadena pesada y parte de una cadena ligera, situadas en los extremos de cada una de las
patas de la Y, de modo que cada molécula de anticuerpo posee dos sitios idénticos para unirse al
antígeno, que constituyen la parte variable de la molécula (porque es diferente y única para cada
anticuerpo) y es la que le da especificidad al anticuerpo.

La parte constante de la molécula de anticuerpo es el tallo de la Y y se llama región Fc y es

común a las inmunoglobulinas de cada clase. Se han identificado 5 clases de anticuerpos: IgA, IgD,
IgM, IgE y IgG. Las IgG o gammaglobulinas son las más numerosas y constituyen el 75% de los
anticuerpos de una persona normal.

La IgA es la inmunoglobulina que se encuentra en secreciones como la saliva, la bilis o el

calostro.

La IgD actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgM.

La IgM actúa como receptor de superficie en los linfocitos B, junto con la IgD. Los linfocitos
B tienen estos receptores inmunoglobulinas en su membrana, con la parte variable hacia fuera,
para poder reconocer el antígeno. También, la IgM es el primer anticuerpo que se produce
durante el desarrollo y durante la respuesta inmune primaria y activa el sistema del complemento.
 La IgE se une a los receptores Fc que están en los mastocitos y en los basófilos, con lo que
facilitan la respuesta inflamatoria frente a un antígeno.

La IgG, llamada también gammaglobulina, es la inmunoglobulina más abundante del

plasma. Es capaz de cruzar la membrana placentaria con lo que suministra anticuerpos al feto para
protegerle mientras está en el útero y durante algunos meses después del parto.

Los anticuerpos se unen a los antígenos especificos mientras estan circulando por los
líquidos o los tejidos corporales. Los anticuerpos tienen lugares de combinacion específicos para
los antigenos.

Las moléculas de los antígenos tienen pequeñas regiones en sus superficies que están
diseñadas para coincidir en los lugares de combinación de una molécula de anticuerpo, como una
llave en su cerradura.

Cuando el anticuerpo se une al antigeno, forma un complejo antigeno-anticuerpo

(complejo Ag-Ac). Este complejo puede actuar de diversas maneras para inutilizar el antígeno o la
célula en la que se encuentra el antígeno:

 Si el antígeno es una toxina, queda inutilizada al quedar incluída en el complejo

Ag-Ac
 Si los antígenos pertenecen a una membrana de una célula extraña, cuando los
anticuerpos se combinan con ellos, los complejos Ag-Ac resultantes pueden
aglutinar (agrupar) a las células enemigas. Entonces los macrofagos las destruyen
ya que pueden fagocitan grupos de células aglutinadas.
 Ciertas partes del anticuerpo (la parte Fc) sirven de señal (opsonización) para que
los fagocitos reconozcan y se unan a los invasores y los fagociten.
 Activan el sistema del complemento: cuando el antígeno se combina con el
anticuerpo, se pone en marcha la activación de la cascada del complemento que
acaba con la muerte de la célula que tiene estos complejos Ag-Ac en su
membrana.
 Cuando los virus están cubiertos por anticuerpos, no pueden invadir las células del
organismo con lo que se impide que proliferen.

LINFOCITOS T

Igual que sucede con los linfocitos B, cuando un linfocito T del tejido linfoide, sea
citotóxico o colaborador, se expone a un antígeno específico, prolifera y da lugar a gran número
de células T activadas (clonas o colonias de linfocitos T específicos para ese antígeno) tanto clonas
de linfocitos T citotóxicos como clonas de linfocitos T colaboradores.

Una parte de cada clona forma un gran número de nuevos linfocitos T, similares al linfocito
T específico original, que también circularán por todo el cuerpo y se depositarán en el tejido
linfoide pero conservando la memoria del antígeno que los activó, son los linfocitos T de memoria
que favorecerán una respuesta más rápida, en una segunda exposición al mismo antígeno.

Otra parte de cada clona dará lugar a los linfocitos T que responden directamente a la
infección, o bien los linfocitos T colaboradores, si la clona está compuesta por este tipo de
linfocitos, o bien los linfocitos T citotóxicos, si la clona es de este tipo de linfocitos.

Los linfocitos T citotóxicos (CD8) son activados por células cuya estructura química se ha
alterado, como puede ser una célula neoplásica o una célula infectada, por un virus o por una
bacteria intracelular (bacilo tuberculoso) o una célula transplantada no compatible. Cuando las
células son infectadas, dentro de su citoplasma se producen péptidos extraños. Estos péptidos
forman complejos con proteinas MHC-I y se insertan en la membrana plasmática de la célula
enferma y pueden ser reconocidos por los linfocitos T citotóxicos específicos. El complejo MHCI
expone el péptido extraño al linfocito T citotóxico, es decir, señala a la célula patológica, para que
el linfocito T pueda destruirla.

Los linfocitos T citotóxicos utilizan unas proteinas llamadas perforinas, con las que abren
agujeros en las membranas de las células que atacan, de modo que éstas mueren.

Los linfocitos T colaboradores (CD4) identifican a las células portadoras de moléculas MHC-
II que son los linfocitos B y los macrófagos. Después de sufrir fagocitosis por el macrófago o
endocitosis por el linfocito B, fragmentos de antígeno forman complejos con las proteinas MHC-II y
se insertan en la membrana plasmática de los linfocitos B y los macrófagos (que, por ello, se
llaman células presentadoras de antígenos), con lo que pueden ser reconocidos por los linfocitos T
colaboradores. Entonces estos linfocitos T segregan citoquinas o tipos de proteínas que estimulan
a esos linfocitos B y macrófagos.

Los linfocitos B proliferan con lo que aumentan el tamaño de una clona concreta y la
cantidad de anticuerpo secretado y los macrófagos estimulados activan sus mecanismos de
destrucción.

Debido a que los linfocitos T-CD4 estimulan a los linfocitos T citotóxicos, los linfocitos B, y
los macrófagos de todo el organismo, se les puede considerar como los principales reguladores de
las funciones inmunes. Así que una alteración de los linfocitos T-CD4, como sucede en el SIDA,
comporta una alteración global de la inmunidad.

FISIOPATOLOGIA
Enfermedades virales

Influenza

La influenza estacional es una enfermedad infecciosa autolimitada del aparato

respiratorio, se halla causada por el virus de la influenza tipo A o B. Aparece en
forma de brotes, en especial en las épocas invernales de las zonas templadas, con una tasa de
ataque del 10 al 40% de la población general.

Influenza no complicada

Esta se caracteriza por la presencia de un cuadro febril agudo de 38 a 40oC con una
duración de tres a cinco días, escalofríos, cefalea, mialgias y artralgias.

La enfermedad se puede acompañar de síntomas respiratorios como secreción nasal, tos

seca y ardor de garganta; odinofagia, náusea, vómitos y diarreas pueden estar presentes. La
evolución natural de este síndrome lleva a una recuperación entre tres a cinco días, añadido a la
presencia de un síndrome asteniforme postinfeccioso.

Influenza complicada

En aproximadamente el 1% de la población afectada por la influenza y añadido a ciertos

cofactores de riesgo, la influenza puede tener un curso grave caracterizado por una neumonía que
puede llegar a ser severa, acompañada en ocasiones, de complicaciones extra pulmonares y
muerte.

La afectación pulmonar secundaria a la influenza se expresa como una neumonía viral

primaria dependiente del mismo virus, la neumonía bacteriana secundaria a una sobreinfección
microbiana, la neumonía mixta como una combinación de las anteriores y la neumonía viral
localizada, como una expresión de la primera y limitada a un segmento pulmonar.

Herpes de zoster

Herpes zóster (HZ) es una enfermedad neurocutánea causada por la reactivación del virus
varicelazóster (VVZ) a partir de una infección latente en los ganglios sensoriales, siendo reconocido
como una importante causa de morbilidad, especialmente entre las personas de más edad.

Es altamente contagioso, la transmisión se establece habitualmente por el tracto

respiratorio; también puede transmitirse por contacto

El VVZ se desplaza a lo largo de los axones neuronales para llegar a los ganglios sensitivos y
establecer la fase de latencia, habiéndose demostrado que entre el 1 y el 7% de las neuronas de
los ganglios sensitivos afectados por el VVZ en fase de latencia, podrían contener el genoma con
>10 copias /célula.

Pero a pesar de que se produce una importante respuesta humoral protectora, la

inmunidad celular (8-11) es quien va a jugar un papel esencial en la contención del virus durante
las fases de latencia, impidiendo su reactivación. Gracias a continuas exposiciones antigénicas
tanto exógenas como de la propia situación de latencia, es decir, pequeños escapes del virus, se
mantiene alerta y funcionante el sistema de vigilancia inmunológico. Así, la incidencia de zóster es
menor en adultos que trabajan habitualmente con niños, o en donde existe una exposición natural
al VVZ

En la reactivación de la infección por el virus de la varicela-zóster (VVZ) aparece la lesión

cutánea característica local en forma de herpes zóster

Uno a siete días (uno a 3 en el 90% de los casos), antes de la aparición de las lesiones
cutáneas existe un pródromos que varía desde un prurito leve, hasta sensación de hormigueo o
ardor e incluso un dolor lancinante, constante o intermitente. Este dolor en ocasiones es acusado
y puede simular afectación pleural, infarto de miocardio, ulcus duodenal, colecistitis, cólico renal o
biliar, apendicitis, prolapso de disco intervertebral, glaucoma, etc., con los consiguientes errores
diagnósticos. El dolor suele acompañarse de hiperestesia de la piel que rodea la metámera
afectada. En la edad pediátrica estas manifestaciones no son tan frecuentes ni intensas.

El periodo eruptivo se inicia con la aparición de un exantema maculopapuloso eritemato-

violáceo, en donde rápidamente aparecen pequeñas lesiones típicamente herpéticas (vesículas
umbilicadas y arracimadas sobre una base eritematosa), con la peculiaridad de que su distribución
es metamérica y unilateral (no supera la línea media). En 24-72 horas, las vesículas se vuelven
purulentas y a los 7-10 días aparecen costras pardo-amarillentas, que pueden persistir durante 2-3
semanas, dejando eritema, pigmentación y a veces cicatrices deprimidas.

Rubeola

La rubeola es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, caracterizada por fiebre,
conjuntivitis, tos, linfadenopatía y exantema maculopapular de tres días de duración, que se
presenta sobre todo en niños y adultos jóvenes

Es causada por un virus RNA de la familia Togaviridae, género Rubivirus, que se ha

descubierto en secreciones nasofaríngeas de los enfermos con infección aparente o no. Sin
embargo, se pueden encontrar en excremento y orina, incluidos los niños con rubeola congénita,
quienes también pueden tener el virus en la faringe durante meses

El virus es capaz de atravesar la placenta, infectar el producto y ser causa de aborto,

mortinatos o RN vivos con muy diversas lesiones por infección durante el periodo de
organogénesis. El riesgo es mayor durante las primeras ocho semanas de gestación y un
porcentaje variable de los productos de las madres infectadas sufre rubeola congénita.

Sarampión
 El sarampión es una infección viral muy contagiosa que aparece con mayor frecuencia en
niños. El sarampión se manifiesta con fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis, un enantema (manchas de
Koplik) en la mucosa oral y exantema maculopapuloso que se disemina en dirección cefalocaudal.

El sarampión se debe a la infección por un paramixovirus que produce enfermedad en los

seres humanos sin contar con un reservorio animal documentado o un portador asintomático. Es
muy contagiosa y la tasa de ataque secundario es > 90% en individuos susceptibles expuestos al
virus.

El sarampión se disemina sobre todo a través de secreciones procedentes de la nariz, las

fauces y la boca durante el período prodrómico o eruptivo temprano. La transmisión es posible
desde varios días antes hasta varios días después de la aparición del exantema. El contagio del
sarampión cesa una vez que el exantema empieza a descamarse.

La transmisión típica se produce a través de gotas respiratorias que se eliminan durante la

tos y permanecen en el aire un período breve mientras recorren un trayecto corto. La enfermedad
también puede diseminarse a través de pequeñas gotas aerosolizadas que pueden mantenerse en
el aire (e inhalarse) durante hasta 2 horas en áreas cerradas (p. ej., en un consultorio). El contagio
por fómites parece menos probable que la transmisión aérea, porque se cree que el virus del
sarampión sólo sobrevive un período muy corto sobre superficies secas.

Después de un período de incubación de entre 7 y 14 días, el sarampión se manifiesta con

un prodromo de fiebre, rinitis, tos seca y conjuntivitis tarsal. Las manchas de Koplik
patognomónicas aparecen durante el pródromo antes del inicio de la erupción, en general en la
mucosa oral opuesta al primero y el segundo molar superior. Las manchas son similares a granos
de arena blanca rodeados por aréolas rojas. Estas manchas pueden ser extensas y producir un
eritema moteado difuso en la mucosa oral. El paciente también puede presentar odinofagia

Dengue

El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por

mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis
más importante a nivel mundial en términos de morbilidad y mortalidad, que tiene diversas
formas de expresión clínica: desde fiebre indiferenciada (frecuente en niños) y fiebre con cefalea,
gran malestar general, dolores osteomioarticulares, con o sin exantema, leucopenia y algún tipo
de sangrado hasta formas graves que – habiendo comenzado con lo anterior – presenta choque
hipovolémico por extravasación de plasma, con trombocitopenia moderada o intensa y con
grandes hemorragias en aparato digestivo y otras localizaciones. También el dengue es capaz de
expresarse mediante las llamadas formas “atípicas” que son relativamente infrecuentes y resultan
de la afectación particularmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía, miocardiopatía o
hepatopatía por dengue, entre otras.
 Cuando el virus es introducido en la piel, la primera célula diana es la célula dendrítica
presente en la epidermis, principalmente las células de Langerhans, que se activan y presentan el
virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los
monocitos y células endoteliales, que también cumplen la función presentadora. Los primeros
linfocitos en activarse son los CD4 y posteriormente los CD8, con liberación de citoquinas.

La respuesta inmunológica del huésped puede ser protectora (y conducir a la curación) o

patogénica expresada por una “disregulación” que se caracteriza por una producción excesiva de
citoquinas, así como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8.

La infección viral induce apoptosis de linfocitos T en los primeros días de la infección que
de acuerdo a su intensidad puede influir favorablemente en la desaparición del virus o puede
provocar la lisis de grandes cantidades de esas células y disminuir transitoriamente la competencia
inmunológica del paciente, así como provocar daños en otras células y tejidos del huésped, tales
como los endotelios, hepatocitos, miocardiocitos, neuronas, células tubulares renales, y otras, lo
cual podría explicar la afectación de muchos órganos durante esta infección

Malaria

Malaria es una enfermedad causada por protozoarios del género Plasmodium:

 P. falciparum
 P. vivax
 P. malariae
 P. ovale
 P. Knowlesi (en los últimos años en países del Asia)

Los parásitos del género Plasmodium son transmitidos al hombre por mosquitos hembras
del género Anopheles.

El periodo de incubación abarca en promedio 10 a 14 días, tiempo durante el cual ocurre

el ciclo pre-eritrocítico en el hígado y pueden presentarse síntomas generales como cefalea,
mialgias, anorexia y vómito. El periodo de incubación de la malaria adquirida a través de
transfusión es de 48 a 72 horas. Después del periodo de incubación comienza el ataque agudo.

Las características clínicas de la malaria dependen de la especie de Plasmodium que afecta

al ser humano: Plasmodium vivax es el agente infeccioso que origina la malaria conocida como
fiebre terciaria; Plasmodium malariae produce la forma de paludismo más letal y peligrosa
conocida como fiebre terciana maligna; mientras que Plasmodium falciparum es el causante de la
mayoría de las muertes por malaria. Una característica importante de la patogénesis de P.
falciparum es su habilidad para secuestrarse en la microsvasculatura venosa profunda y producir
manifestaciones severas que incluyen malaria cerebral, anemia profunda, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal y malaria severa del embarazo

Meningitis viral

La menigoencefalitis es la inflamación del cerebro y las meninges, y la meningitis es la

inflamación de las meninges identificada por la presencia de un número anormal de células
(leucocitos) el líquido cefalorraquídeo (LCR).3 La mayoría de los autores consideran a la meningitis
viral dentro de las meningitis asépticas considerando, como definición de ésta, la presencia de
meningitis en ausencia de evidencia de alguna bacteria en el LCR, mediante las técnicas usuales en
el laboratorio.

En general, la infección neurológica sólo ocurre después de una viremia, de una

inoculación directa del virus o después del contacto con terminaciones nerviosas libres en sitios
especializados (sistema olfativo, mucosa entérica, labios, córnea, etc.). La gran mayoría de
infecciones virales del SNC son adquiridas por diseminación hematógena. No obstante, de ello los
virus también pueden llegar al SNC vía neuronal y sistema olfativo.5,8

El punto clave de la encefalitis viral es el inicio agudo de una enfermedad febril. Los
hallazgos clínicos comunes en la mayoría de las encefalitis incluyen: cefalea, alteración en el
estado de conciencia, desorientación, trastornos en conducta y lenguaje. Aunque los signos
neurológicos pueden ser focales, a menudo son difusos e incluyen hemiparesia o crisis convulsivas.
Estos datos clínicos distinguen a pacientes quienes tienen encefalitis, de los que tienen meningitis
viral, los cuales presentan rigidez de nuca y fiebre.

Algunas otras características de los virus, con base en su tropismo por diferentes células,
pueden sugerir la etiología del cuadro infeccioso, por ejemplo, la predisposición de VHS (virus
herpes simple) por el lóbulo temporal y frontal permite encontrar datos clínicos como afasia,
anosmia, crisis convulsivas del lóbulo temporal y focalizaciones.

VIH

El VIH es un retrovirus que ataca en forma selectiva a los linfocitos T CD4+, las células
inmunitarias responsables de orquestar y coordinar la respuesta inmunitaria contra la infección.
Como consecuencia, las personas con infección por VIH muestran deterioro del sistema
inmunitario y, por ende, son más susceptibles a las infecciones graves causadas por
microorganismos de ordinario inocuos

El VIH se transmite de una persona a otra por medio del contacto sexual, contacto de
sangre con sangre o por vía perinatal. La transmisión de la madre al neonato es la modalidad más
frecuente por la que los niños adquieren infección por VIH. El VIH puede transmitirse de las
mujeres infectadas a sus hijos in utero, durante el trabajo de parto y el parto, o por medio de la
lactancia materna. De los niños infectados, el 90% adquirió el virus de su madre. Sin embargo, la
evidencia sugiere que si la madre y el neonato reciben tratamiento con 1 o 2 medicamentos
antirretrovirales , se presenta una reducción estadística significativa de la transmisión del VIH.

La evolución clínica de la infección por VIH varía de una persona a otra. La mayor parte, del
60% al 70%, de los afectados por VIH desarrolla sida en el transcurso de 10 a 11 años de la
infección.

Las infecciones oportunistas comienzan a desarrollarse al tiempo que el sistema

inmunitario desarrolla compromiso intenso. El número de células T CD4+ guarda correlación
directa con el riesgo de desarrollo de infecciones oportunistas. Además, la cifra basal de ARN del
VIH contribuye y actúa como factor de riesgo independiente18.

Las infecciones oportunistas incluyen a microorganismos comunes que no generan

infección a menos que exista compromiso de la función inmunitaria. Si bien una persona con sida
puede vivir muchos años tras su primera enfermedad grave, al tiempo que el sistema inmunitario
falla, estas enfermedades oportunistas se vuelven cada vez más graves y difíciles de tratar.

Las causas más comunes de enfermedad respiratoria en las personas con infección por VIH
son la neumonía bacteriana, la NPJ y la TB pulmonar. Otros microorganismos que generan
infecciones pulmonares oportunistas en los individuos con sida incluyen a CMV, MAC, Toxoplasma
gondii y Cryptococcus neoformans. La neumonía también puede presentarse por la infección
producida por patógenos bacterianos pulmonares más frecuentes, entre otros Streptococcus
pneumoniae

La tuberculosis es la causa principal de muerte en personas con infección por VIH en todo
el mundo, y con frecuencia es la primera manifestación de esa infección. Los pulmones son el sitio
en que se presenta con más frecuencia la infección por M. tuberculosis, pero en personas con
infección por VIH también se presenta con distribución extrapulmonar, como en el riñón, la
médula ósea y otros órganos.

Ya sea que se padezca TB pulmonar o extrapulmonar, la mayor parte de las personas suele
presentarse con fiebre, diaforesis nocturna, tos y pérdida ponderal. Los individuos con infección
por M. tuberculosis (es decir, aquéllos con resultados positivos en la prueba de tuberculina) tienen
más probabilidad de desarrollar una reactivación de la TB si adquieren la infección por VIH.

Las enfermedades del sistema gastrointestinal se encuentran entre las complicaciones más
frecuentes de la infección por VIH y el sida. De hecho, el 80% de los individuos con VIH tiene algún
tipo de infección gastrointestinal a lo largo de la evolución de su enfermedad y la mayoría de las
veces afecta al esófago, el colon o ambas.

La infección por VIH, en particular en sus fases avanzadas de inmunocompromiso grave,

deja al sistema nervioso vulnerable a una serie de trastornos neurológicos, entre otros los
trastornos neurocognitivos asociados al VIH (TNCV), la toxoplasmosis y la LMP. Estos trastornos
pueden afectar al sistema nervioso perifé-rico o al SNC, y contribuir a la morbilidad y la mortalidad
de los individuos con infección por VIH.
 Las personas con sida tienen una incidencia alta de ciertas afecciones malignas, en
particular SK, linfoma no Hodgkin y carcinoma cervicouterino no invasivo. El aumento de la
incidencia de enfermedades malignas quizá sea una consecuencia de las alteraciones de la
inmunidad mediada por células.

Enfermedades bacterianas

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae pertenece a la familia Streptococcaceae. Es una bacteria Gram

positiva, normalmente anaerobia facultativa, catalasa negativa, inmóvil, con forma ovalada,
rodeada de una cápsula (no presenta antígenos de Lancefield) y se suele agrupar formando
cadenas de dos (diplococus) o más bacterias.

Puede dar lugar a un amplio rango de manifestaciones, entre ellas, las más frecuentes
pero las menos graves son las infecciones del tracto respiratorio superior, como: otitis media,
sinusitis, etc.; mientras que las menos frecuentes pero las más graves son: la neumonía
neumocócica (NN), la enfermedad neumocócica invasora (ENI), la meningitis y la septicemia.

Enterococcus sp

Los enterococos son microorganismos anaerobios facultativos grampositivos.

El Enterococcus faecalis y el E. faecium causan diversas infecciones, entre ellas endocarditis,
infecciones urinarias e intraabdominales, prostatitis, celulitis e infecciones de las heridas, así como
bacteriemias concurrentes.

Escherichia coli

Escherichia coli es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo de la familia

Enterobacteriaceae, tribu Escherichia. Esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas
después del nacimiento y se le considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas que
pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos diarrea.

klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género

bacteriano Klebsiella, compuesto por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae,
que desempeñan un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas.
 La Klebsiella pneumoniae, dentro de este género bacteriano, está implicada
principalmente en infecciones nosocomiales. Es el agente causal de infecciones del tracto urinario,
neumonías, sepsis, infecciones de tejidos blandos, e infecciones de herida quirúrgica. Son
especialmente susceptibles los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos,
neonatos, y pacientes con EPOC, diabetes mellitus o alcohólicos.

pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa pertenece a la familia Pseudomonaceae. Se trata de un bacilo

recto o ligeramente curvado Gram negativo, con un tamaño de 2–4 x 0,5-1 micras, y móvil gracias
a la presencia de un flagelo polar.

En relación con su metabolismo, es aerobio (aunque puede desarrollarse en condiciones

anaerobias utilizando nitrato), catalasa positivo y oxidasa positivo.

P. aeruginosa es un patógeno oportunista que rara vez causa enfermedad en individuos

sanos; en el caso de producirse esta, suele manifestarse como:

 Infecciones dérmicas: puede causar foliculitis (foliculitis de la bañera), que se

caracteriza por la aparición de pápulas pruriginosas en la zona lateral del tronco
y/o en las zonas axilar, inguinal, púbica, etc., estando asociada al contacto
prolongado con agua contaminada. También puede ocasionar el síndrome de la
uña verde (cloroniquia), una paroniquia consistente en la coloración verdosa de la
lámina ungueal y causada por la exposición frecuente de las uñas previamente
dañadas a ambientes húmedos contaminados.
 Neumonía: producida por la inhalación de bioaerosoles de agua o fluidos
contaminados (p.ej. taladrinas o fluidos de corte). La infección en personas sanas
es extremadamente rara, siendo el pronóstico muy grave.
 Otitis externa (otitis del nadador): infección del canal auditivo externo ocasionada
por contacto prolongado con agua contaminada.
 Infección ocular: asociada principalmente a la contaminación del líquido utilizado
para la limpieza de las lentes de contacto, pudiendo causar una queratitis que
puede resultar en la perforación y derretimiento corneal, en la infección de
cicatrices o, incluso, en la pérdida de visión del ojo infectado

Meningitis bacteriana

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan las leptomeninges.

La sintomatología varía de acuerdo a la edad del paciente, la virulencia del agente

bacteriano involucrado, el estado inmunológico del huésped, entre otros; presentándose desde
sintomatología inespecífi ca como vómitos, hiporexia, irritabilidad, astenia, hasta datos específicos
como crisis convulsiva, cefalea y alteración del estado de alerta

Ante esto, la sintomatología descrita se puede caracterizar en síndromes, reconociéndose

cuatro que a continuación se describen:

 Síndrome infeccioso: Caracterizado por la presencia de fiebre.

 Síndrome encefálico: Se reconocen alteraciones del estado de alerta, somnolencia,
estupor, delirio o coma. Crisis convulsivas, irritabilidad e hipertonía.
 Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y Kerning.
 Síndrome de hipertensión endocraneal: Vómitos, cefalea, edema de papila,
fontanela abombada, separación de suturas; estas dos úlƟ mas son más comunes
en neonatos y lactantes.

Enfermedades micoticas

Criptococosis

La criptococosis es una infección micótica de distribución mundial, producida

principalmente por el complejo Cryptococcus neoformans/Cryptococcus gattii (C. neoformans/C.
gattii), ambos se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. C. neoformans afecta
principalmente a personas inmunocomprometidas y C. gattii a pacientes inmunocompetentes
expuestos a al nicho ecológico del hongo. Por lo general la puerta de entrada es por vía
respiratoria y posteriormente se disemina a otras regiones del cuerpo, principalmente el sistema
nervioso central.

El tracto respiratorio es la puerta de entrada más común y las manifestaciones pulmonares

abarcan un amplio espectro que va desde hallazgos radiológicos asintomáticos hasta trastornos
respiratorios agudos. Pueden presentarse como nódulos, infiltrados lobares, intersticiales, patrón
miliar, masas endobronquiales y cavitaciones. La forma localizada pulmonar puede afectar a
personas normales o inmunosuprimidas siendo poco frecuente en las primeras.

Estudios en ratones demuestran que Cryptococcus neoformans cruza la barrera

hematoencefálica por migración transcelular a través del endotelio cerebral y posteriormente
prolifera en el espacio subaracnoideo [24]. Los pacientes pueden presentar meningitis o
meningoencefalitis, que se pueden presentar de manera aguda, subaguda o crónica.

En pacientes inmunodeprimidos la respuesta inflamatoria meníngea es escasa, por lo que

las formas de presentación son menos sintomáticas que en pacientes inmunocompetentes. Por
esta razón frente a un paciente VIH positivo con fiebre, sin foco clínico o escazas manifestaciones
clínicas, uno de los planteaminentos diagnósticos es la meningoencefalitis por C. neoformans. En
estos pacientes el líquido céfalo raquídeo (LCR) presenta alteraciones inespecíficas y la presión de
apertura está elevada con frecuencia.
Candidiasis

Es una infección primaria o secundaria, causada por levaduras del género Candida, con
manifestaciones clínicas extremadamente variables de evolución aguda, subaguda, crónica o
episódica, en las cuales el hongo puede causar lesiones cutáneas, muco cutáneas, profundas ó
diseminadas.

La mayor parte de las infecciones son de origen endógeno a partir de los reservorios muco
cutáneos o cutáneos (introducidos a partir de catéteres u otros dispositivos de uso médico, que
interrumpen la barrera cutánea), aunque también pueden ser exógenas, por ejemplo en los
hospitales, donde las levaduras pueden ser transmitidas a lactantes a partir de mamaderas mal
esterilizadas, o a pacientes transplantados o inmunosuprimidos a partir de materiales quirúrgicos,
equipos de diálisis o endoscopios mal decontaminados o por transmisión horizontal a partir de la
existencia de infecciones por levaduras en manos o uñas del personal que trabaja en unidades de
cuidados intensivos (UCI), sin la debida protección.

Los síntomas de la infección por cándida dependen del sitio de la infección. Sin embargo, si
usted tiene candidiasis, es posible que presente uno o más de los síntomas siguientes:

 fiebre, escalofríos
 sarpullido cutáneo
 debilidad generalizada o fatiga
 presión arterial baja
 dolores musculares
 cambios en la visión o síntomas de una infección ocular
 dolor de cabeza y deficiencias neurológicas
 dolor abdominal

Histoplasmosis

La histoplasmosis es una micosis causada por el hongo Histoplasma capsulatum y

generalmente se manifiesta como una infección diseminada en pacientes inmunocomprometidos.

La mayoría de los pacientes expuestos a H. capsulatum permanecen asintomáticos o

desarrollan solo síntomas leves comunes a otras enfermedades difíciles de diferenciar. La defensa
óptima del huésped contra Histoplasma capsulatum requiere interacción entre los macrófagos y
las células T. Los pacientes con enfermedades reumáticas que reciben terapias
inmunomoduladoras e inmunosupresoras pueden tener un mayor riesgo de histoplasmosis, lo cual
ha sido descrita en reportes de casos. La enfermedad diseminada generalmente ocurre en
inmunocomprometidos, particularmente en lactantes, infección por VIH, patologías oncológicas,
trasplante de órganos sólidos, trasplante de células madre hematopoyéti cas , tratamiento con
corticosteroides, metotrexato o antagonistas del factor de necrosis tumoral, o deficiencia
congénita de células T.

Los síntomas de la histoplasmosis diseminada incluyen fiebre, malestar general, anorexia y

pérdida de peso, pudiendo afectar a varios órganos o ser focalizado, más comúnmente en el
sistema reticuloendotelial, la piel, tracto gastrointestinal, intestino, glándula suprarrenal y SNC.

Meningitis fúngica

La meningitis micótica ocurre cuando un hongo infecta las membranas protectoras que
recubren el cerebro y la médula espinal. La meningitis micótica se presenta con muy poca
frecuencia y por lo general se produce por la propagación de un hongo a la médula espinal a través
de la sangre.

La meningitis por hongos o micótica es muy rara y por lo general se produce por la
diseminación de un hongo a la médula espinal a través de la sangre. Aunque cualquier persona
puede presentar meningitis micótica, aquellas con sistemas inmunitarios débiles, como las que
tienen cáncer o sida, tienen un riesgo más alto.

Los síntomas de la meningitis micótica son similares a los de las otras formas de
meningitis; sin embargo, a menudo su aparición es más gradual y en un principio puede ser
bastante leve. Además de los síntomas típicos de la meningitis, como dolor de cabeza, fiebre,
náuseas y rigidez del cuello, las personas con meningitis micótica también pueden presentar
confusión, mareos y molestias por las luces brillantes. Los pacientes pueden presentar solo uno o
dos de estos síntomas.

Los signos y síntomas de la meningitis micótica pueden incluir:

 Fiebre.
 Dolor de cabeza.
 Rigidez del cuello.
 Náuseas y vómito.
 Fotofobia (sensibilidad a la luz).
 Estado mental alterado.

Enfermedades autoinmunes

Lupus Eritematoso Sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja que puede
afectar a cualquier órgano, con un espectro de manifestaciones clínicas e inmunológicas muy
variado, y un curso clínico caracterizado por episodios de exacerbación y remisión de la
enfermedad.
 En su patogenia intervienen diferentes factores genéticos, hormonales y ambientales, que
interaccionan dando lugar a una pérdida de la tolerancia del organismo a sus propios
constituyentes, lo que ocasiona la producción de autoanticuerpos, la formación de complejos
inmunes y finalmente la producción de daño tisular.

El LES es una enfermedad multisistémica, que puede afectar a prácticamente todos los
órganos y tejidos del organismo.

La astenia, anorexia y pérdida de peso son frecuentes, y su presencia sugiere actividad de

la enfermedad. La fiebre, aunque puede estar presente al inicio o durante el curso de la
enfermedad por actividad de ésta, debe siempre alertar por la posibilidad de una infección
concomitante.

Las manifestaciones del LES en la piel pueden ser muy diversas. Se clasifican en específicas
e inespecíficas. Dentro de las primeras se encuentra la forma más representativa: el rash malar o
en alas de mariposa (lupus eritematoso cutáneo agudo), caracterizado por lesiones eritematosas y
elevadas de distribución malar. Tiende a respetar los surcos nasogenianos. Suele estar precipitado
por la exposición solar y nunca deja cicatriz. Pueden también presentarse lesiones eritematosas
escamosas que pueden dejar un área hipopigmentada, en áreas expuestas pero también en zonas
fotoprotegidas, denominadas lupus eritematoso cutáneo subagudo.

Finalmente, son también lesiones específicas las incluidas en el lupus eritematoso cutáneo
crónico, que engloba a las lesiones discoides, el lupus eritematoso hipertrófico y la paniculitis
lúpica.

Pueden aparecer ser solamente artralgias (suelen ir acompañadas de rigidez matutina), o

bien oligo o poliartritis, de grandes y pequeñas articulaciones, que muy raras veces ocasiona
erosiones articulares.

Las tres series hemáticas pueden verse afectadas durante el curso de la enfermedad. La
leucopenia, y más concretamente la linfopenia, suelen asociarse a actividad de la enfermedad,
aunque hay que tener en cuenta que ciertos fármacos pueden producirla. La anemia de proceso
crónico es la más frecuente.

La pericarditis es la manifestación cardíaca más frecuente. Cursa con dolor precordial, con
o sin roce pericárdico, y puede llegar a ocasionar taponamiento cardíaco. Responde bien al
tratamiento con glucocorticoides. La miocarditis es poco frecuente. Puede presentarse en forma
de trastornos de la conducción, cardiomegalia e insuficiencia cardíaca

La neumonitis lúpica suele presentarse al inicio de la enfermedad, y cursa con disnea

acompañada de tos, hemoptisis o fiebre

La hemorragia pulmonar es menos frecuente. Se presenta de forma similar, siendo más

habitual la hemoptisis.
 La presencia de dolor abdominal debe hacer pensar en la posibilidad de peritonitis
aséptica (una forma de serositis), trombosis e isquemia abdominal por vasculitis, o pancreatitis.
Puede coexistir una hepatitis crónica activa, si bien la causa más frecuente de elevación de
transaminasas es la propia actividad de la enfermedad, normalizándose con frecuencia tras el
tratamiento esteroideo.

La afectación renal en el LES es muy frecuente. Un 50% de pacientes presentan anomalías

en la analítica urinaria en el momento del diagnóstico, siendo la alteración más frecuente la
proteinuria (80%); un 40% de pacientes presentarán hematuria o piuria a lo largo del curso de la
enfermedad

Miastenia Gravis

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune, caracterizada por fatiga y

debilidad muscular localizada o generalizada, a predominio proximal y de curso fluctuante; los
síntomas provienen del bloqueo post-sináptico de la transmisión neuromuscular por anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina y otras proteínas de la membrana post-sináptica.

La fluctuación de la debilidad muscular y la fatigabilidad son lo característico, aunque no

universal en esta enfermedad. La MG afecta ciertos grupos musculares; en algunos pacientes
puede producir debilidad de la musculatura facial lo que lleva a una pérdida de la expresión facial ;
disfagia por compromiso de algunos músculos cráneo-bulbares y faciales estriados (labios, lengua,
maseteros y faríngeos); pueden presentar también regurgitación nasal, fatiga para masticar,
hablar, voz nasal o hipofonía. La debilidad cervical afecta predominantemente músculos flexores,
lo que podría generar caída de la cabeza y dolor.

La debilidad bulbar puede generar dificultad respiratoria, manifestada como disnea,

ortopnea por compromiso de músculos como el diafragma; es más frecuente en pacientes adultos
mayores.

La debilidad en extremidades puede presentarse asociada o no al compromiso bulbar u

ocular; es simétrico a predominio proximal, y en ocasiones no reportado por el paciente, pero
evidenciado en el examen físico luego de maniobras de fatigabilidad; en raras ocasiones la
debilidad es distal y puede ser el primer y único signo de la enfermedad originando la “mano
miasténica”

Guillain Barre

La poliradiculoneuropatía desmielinazante inflamatoria aguda o síndrome de Guillain Barrré (SGB),

desde el punto de vista etiológico, no se conoce una causa específica del SGB (síndrome de
Guillain-Barré-Strohl), o de algunas de sus variantes como el síndrome de Miller-Fisher. Se ubican
ambas como reacciones de auto inmunidad que ocurren en nervios periféricos o craneales y
desencadenadas en más del 90% de los casos por Infecciones, vacunaciones, o están asociadas a
otras enfermedades autoinmunes, condiciones productoras de paraproteínas séricas; y de otros
desencadenantes descritos como son los exantemas y la cirugía. Después de la eliminación de la
poliomielitis, el SGB es la parálisis fláccida neuro muscular aguda más frecuente con extensión
mundial.

Hay síntomas sensoriales como entumecimiento, hormigueo, punzadas. Pueden

extenderse los síntomas hasta producir incapacidad respiratoria con disfagia, trastornos de
deglución, debilidad facial y arreflexia. En el sistema cardiovascular pueden aparecer: taquicardia,
arritmias. En una semana aparecen los cambios del LCR (disociación albumino-citológica), con
aumento en el 80% de las proteínas y ausencia de celularidad. Los anticuerpos antigangliósidos
tardan un poco más de aparecer, después de una semana.

La debilidad en miembros inferiores imposibilita al paciente levantarse de las sillas, subir

escaleras y hace que los enfermos se den cuenta de la gravedad del problema clínico. Pasa la
debilidad a los miembros superiores, donde puede ser simultaneo con los miembros inferiores,
donde siempre es más intensa la debilidad y el resto de los síntomas. Los síntomas progresan en
periodos y son totales en tres o cuatro semanas, el 50% alcanzan el nadir en dos semanas y 80%
en tres semanas. La profundidad de la debilidad fláccida va a depender de paciente a paciente,
alcanzando los músculos respiratorios y faciales. La debilidad facial se observa en el 50%
acompañado de fasciculaciones.

Enfermedad de Crohn

Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede comprometer cualquier

parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano.

En los segmentos intestinales afectados, la inflamación puede ser continua; no obstante,

es más probable que la inflamación respete algunas regiones, de manera que porciones sanas de
intestino se interponen entre segmentos inflamados. La afección de la mucosa en esta
enfermedad es transmural por cuanto implica a todas las capas de la mucosa.

A medida que se resuelve la inflamación, ulceración, abscesos y fístulas, sobrevienen

fibrosis, engrosamiento de la submucosa y cicatrización, lo que ocasiona estrechamiento de
segmentos intestinales, estenosis circunscritas y obstrucción parcial o completa de la luz intestinal.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn pueden clasificarse en digestivas y

extradigestivas. A estos síntomas en la edad pediátrica debemos añadir el retraso del crecimiento
y el retraso puberal

La forma de presentación más característica de la EC es el dolor abdominal, diarrea y

pérdida de peso. El dolor suele localizarse en fosa iliaca derecha o en región periumbilical,
pudiendo presentar además los pacientes epigastralgia o dispepsia en los casos en los que exista
afectación del tracto digestivo superior.
 Cuadros intermitentes que se hacen más asiduos y repercuten sobre el estado general y
nutricional: astenia, pérdida de peso, febrícula sobre todo vespertina. Estreñimiento con o sin
dolor abdominal, consecuencia de la estenosis o pérdida de la capacidad motora en colon
izquierdo por un proceso inflamatorio crónico.

Celiaquia

La enfermedad celiaca (EC) es una enfermedad inflamatoria de origen autoinmune que

afecta la mucosa del intestino delgado en pacientes genéticamente susceptibles y cuyo
desencadenante es la ingesta de gluten. La EC se presenta con una gran heterogeneidad clínica en
todos los grupos etarios.

Las manifestaciones clínicas de la EC tienen un espectro bastante amplio, que va desde el

síndrome de malabsorción con esteatorrea, desnutrición calórico-proteica, edema y letargia en los
casos más extremos hasta la enfermedad asintomática

 EC clásica (con síntomas de malabsorción -diarrea, esteatorrea, descenso ponderal,

hipoalbuminemia-).
 EC no clásica (sintomáticos, pero sin síntomas de malabsorción).
 EC subclínica (con manifestaciones bajo el umbral de detección por síntomas o signos
clínicos, que pueden corresponder por ejemplo a alteraciones de laboratorio).
 EC sintomática (con síntomas clínicamente evidentes gastrointestinales o extra-
intestinales).
 EC potencial (pacientes con serología positiva pero con biopsia de intestino delgado
normal). El consenso sugiere eliminar el uso de los términos EC típica, EC atípica, EC
manifiesta, EC latente y EC silente.

Sepsis

La sepsis es una complicación que tiene lugar cuando el organismo produce una respuesta
inmunitaria desbalanceada, anómala, frente a una infección.

La sepsis se presenta en tres etapas: la sepsis no complicada, la sepsis grave y el shock

séptico. Algunas personas progresan a través de las tres fases, aunque se reciba tratamiento
óptimo; otras pueden no responder al tratamiento y desarrollan alteraciones en la función or-
gánica, lo cual conlleva la muerte.

La sepsis no complicada se presenta en casos de infecciones virales digestivas,

respiratorias y por abscesos dentales, pero no requieren tratamiento hospitalario. La sepsis grave
se acompaña de problemas funcionales en uno o más órganos, como corazón, riñón, hígado o pul-
mones, y requiere tratamiento hospitalario.
Shock Septico

El shock séptico es un síndrome caracterizado por un fallo circulatorio que conlleva

perfusión tisular inefectiva con reducción sanguínea de oxígeno y nutrientes. Cuando la
hipoperfusión se sostiene en el tiempo el daño celular progresa, se acumulan metabolitos y
productos de desecho, lo que altera la función metabólica y se presenta la muerte tisular.

Como ya se menciono, el shock séptico es una respuesta sistémica compleja a la invasión

de microorganismos, en la que hay una liberación de toxinas endógenas y exógenas, como
consecuencia de la destrucción de las paredes de bacterias gramnegativas o grampositivas. Una
vez se ha dado la invasión bacteriana en el organismo, se liberan mediadores proinflamatorios
humorales, celulares y bioquímicos, que actúan incrementando la permeabilidad de las
membranas capilares, lo que conlleva la vasodilatación periférica y la formación de microémbolos.

Por otra parte, se activan los sistemas nervioso central y endocrino, lo que conduce a la
liberación de adrenalina, noradrenalina, glucocorticoides, aldosterona, glucagón y renina, que
llevan al paciente a un estado hipermetabólico y, en consecuencia, a la vasoconstricción de los
lechos renales, pulmonares y esplénicos. El resultado de lo anterior es una falla multisistémica.

Este estado de alteración de varios órganos incrementa las necesi- dades metabólicas
celulares, las cuales llevan a que el tejido no utilice la glucosa como sustrato de energía y que se
origine una intolerancia a esta, hiperglucemia y resistencia relativa a la insulina y a la utilización de
grasas para la producción de energía. Así mismo, la activación del sistema nervioso central libera
opiáceos endógenos que provocan vasodilatación y descenso de la contractibilidad miocárdica. La
consecuencia es un trastorno de distribución del volumen circulatorio, disminución del aporte de
oxígeno celular y alteración de la perfusión y el metabolismo tisular.

El shock séptico atraviesa diferentes fases: la inicial, la de compensación, la progresiva y la

refractaria. La fase inicial se caracteriza por vasodilatación generalizada, manifestada en el
descenso de la presión arterial como consecuencia de la reducción de la precarga y la poscarga.

Puede evidenciarse aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo compensador a la

hipotensión, y en respuesta al incremento en la estimulación metabólica. El paciente se torna con
piel caliente y congestionada debido a la vasodilatación generalizada.

Hemodinámicamente se aumenta el gasto y el índice cardiaco, al tiempo que se altera el

volumen de eyección ventricular por disminución de la contractibilidad miocárdica. En el pulmón,
la vasoconstricción y la formación de microémbolos pulmonares afectan la relación ventilación
perfusión y se congestionan los lechos intersticiales pulmonares, por lo que pueden aparecer
hipoxemia, taquipnea y estertores.

También se dan en esta fase algunos indicadores que, para enfermería, son importantes
de identificar durante la valoración de este paciente:
  Alteración del estado de conciencia (desorientación, confusión y agitación), derivada de la
disminución del oxígeno cerebral; activación de los mediadores de la inmunidad;
hipertermia, y acidosis láctica.
 Disminución en la producción de orina, debido a que el riñón comienza a reaccionar ante
el descenso de la oxigenación tisular.
 Aumento de la temperatura como respuesta a la liberación de pirógenos, activación de
mediadores inmunes y al incremento de la actividad metabólica.

Durante la fase de compensación, los mecanismos homeostáticos intentan mejorar la

perfusión tisular a través del sistema nervioso simpático, así como las respuestas neuronales,
hormonales y químicas. La respuesta neuronal se valora a través del aumento de la presión arterial
por mejoría de la contractibilidad miocárdica.

La compensación hormonal favorece la respuesta de renina, con la subsiguiente retención de

sodio y agua en el espacio tubular renal, que mejora los volúmenes urinarios. Así mismo, la
compensación química favorece la oxigenación alveolar a través de la búsqueda del equilibrio
ácido-base, que contribuye a neutralizar la acidosis láctica

Luego continúa la fase progresiva. Durante esta, el estado de shock se valora por la
inadecuada respuesta del paciente a agentes inotrópicos, antibióticos, diuréticos y toda la terapia
intensiva. El paciente se torna hipoperfundido, debido a que la célula es incapaz de utilizar el
oxígeno por la destrucción mitocondrial, evento que se manifiesta con cianosis generalizada y
desaturación de oxígeno. Aparece edema generalizado (anasarca) por falla de la bomba sodio-
potasio.

Finalmente, el enfermo puede entrar en una fase refractaria. En esta no hay respuesta a
ningún tratamiento, debido a la destrucción celular masiva, que hace que los diferentes órganos
dejen de funcionar y lleva al paciente a presentar una falla multiorgánica. En un alto porcentaje, la
muerte es el resultado final.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Sepsis y Shock séptico

 Vigilar los signos de shock (Hipotencion, taquicardia, Alteracion del estado de conciencia,
hipoxemia, acidosis láctica, hipertermina, oligouria, edema generalizado)
 Manejo de drogas vasoactivas y VMI

Guillain Barre

 Tratamiento: inmunoglobulina, plasmaferesis , analgesia y antigoagulacion

 Apoyo ventilatorio
  Alteracion de la masticación y la deglución, soporte nutricional
 Manejo de sondas
 Cambios posturales
 Manejo del dolor y ansiedad

Miastenias gravis

 Permeabilidad de la via aérea

 Ayuda para comunicarse
 Soporte nutricional
 Apego al tratamiento