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TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR
Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida; se presenta
principalmente en ni?ños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente
en forma asintomática o con ligeros síntomas.
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Esta localización es muy común y muchas veces la única mani?festación de
la toxoplasmosis. Se considera la causa de aproximadamente la tercera
parte de las coriorretinitis.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos de enfermedad en
el momento del nacimiento, un bajo porcentaje presentan compromiso
ocular solamente y el resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas
irreversibles.
INFECCION GENERALIZADA.- Si la infección ocurre al final del embarazo,
se produce una forma generalizada aguda
ENCEFALITIS AGUDA.- Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la
mitad del embarazo, la etapa de generalización sucede dentro de la vida
intrauterina y en el momento del nacimiento se encuentra sintomatología
de encefalitis.
SECUENCIAS IRREVERSIBLES.- En los casos en que la infección se hace al
principio del embarazo, cuando se está formando la pla?centa, el parásito
pasa al feto y se desarro?lla la enfermedad en la vida intrauterina.
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
_Toxoplasmosis del sistema nervioso
_Toxoplasmosis ocular
_Embarazo VIH y toxoplasmosis
_Toxoplasmosis extracerebral
INMUNIDAD
Existe respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular. Los anticuerpos
lisan los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares. Cuando
existe una baja de la inmunidad, se rompen los quistes y se produce
reacción inflamatoria de tipo celular, mediada por los linfocitos T y los
macrófagos. Se han desarrollado intentos de vacuna en animales, pero no
existe aún para humanos.
DIAGNOSTICO
Demostracion directa del parasito.- Este puede encontrarse en LCR,
ganglios linfáticos, médula ósea y ocasionalmente en otros tejidos. Cuando
se obtiene material por punción, se busca el parásito en fresco o
coloreado.
La inoculación y cultivo.- La inoculación se hace en ratones sanos,
inyectando el material obtenido a la cavidad peritoneal del ratón. Los
taquizoítos pueden aparecer des?pués de tres a seis semanas en el
exudado peritoneal.
Metodos serologicos.- La demostración indirecta de T. gondii se hace por
la búsqueda de anticuerpos. Los anticuerpos detectados son
principalmente IgM e IgG; en la fase aguda los IgM aparecen en la primera
semana de la infección, lo que indica que es reciente
Fluorescencia indirecta.- Para la inmunofluorescencia se utilizan
taquizoítos muertos por formol o liofilizados. Los anticuerpos de la clase
IgG presentes en el suero del paciente, se adhieren a la pared del parásito,
donde se detectan por medio de gammaglobulina antihumana conjugada
con fluoresceína.
Prueba de Elisa.- Este procedimiento es un anticuerpo anti-IgM humano
que recubre los pozos del microplato, para capturar la IgM del suero del
paciente. La cantidad de antígeno toxoplásmico se mide
inmunoquímicamente, lo cual constituye el método IgM-ELISA de doble
capa o IgM-ELISA reversa.
Prueba de aglutinación directa.- La prueba IgM-ISAGA es más sensible y
detecta anticuerpos IgM específicos más precozmente que IgM-ELISA.
Prueba de sabin y feldman.- La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en unión del complemento sérico humano, lo que se ha llamado
factor accesorio, que se obtiene de personas sin anticuerpos para
Toxoplasma. Al hacer las pruebas y cuando no hay anticuerpos, los
parásitos se tiñen con azul de metileno, los cuales se observan al
microscopio corriente o con contraste de fase. .
Toxoplasmina.- Esta prueba es de hipersensibilidad tardía, semejante a la
tuberculina. Aparece positiva generalmente después de la quinta o sexta
semana y permanece así indefinidamente. El antígeno que se inyecta es
obtenido por lisis de parásitos procedentes de exudado peritoneal de
ratón.
Diagnostico en toxoplasmina congenita.- Mediante las pruebas serológicas
se detecta la seroconversión materna y la presencia de IgM; y se pueden
diferenciar los anticuerpos IgG transferidos por la madre, de los IgM
producidos por el feto infectado.