Escherichia Coli

 Generalidades:
- Bacilo
- Gram negativo
- No esporulado
- Anaerobio facultativo
- Familia: Enterobacteriaceae
- Oxidasa negativa
- Catalasa positiva
- Mesófilo
- Móvil
 Patogenicidad
- La patogenicidad es función de algunos antígenos
superficiales y de las toxinas que generan.
- Las fimbrias aportan su capacidad de adherencia.
- Los antígenos K y O presentan propiedades antifagocitarias e
inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero.
- Presenta una endotoxina ligada al lípido A, responsable de la
acción pirógena.
- Algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de
las diarreas, cuya síntesis está codificada por plásmidos.
- La enterotoxina termolábil, actúa activando la adenilciclasa, y
también transforma el ATP en AMP cíclico produciendo un
aumento de la secreción de agua y electrolitos.
 Modo de transmisión
- Se transmite por vía fecal oral, de persona a persona en
hogares de atención de niños y ancianos.
- La transmisión más frecuente es por agua y alimentos
contaminados.
 Factores de riesgo
- Edad; niños pequeños y adultos mayores
- Sistemas inmunitarios debilitados
- Alimentos mal cocinados, o no pasteurizados
- Época del año
 - Disminución de los niveles del ácido estomacal
 Epidemiología
- La E. coli enterotoxigénica (ETEC) es la causa más común de
diarrea en el viajero.
- La E. coli enteropatogénica (EPEC) y la E. coli enteroinvasiva
(ECEI) infectan principalmente a los niños menores de 2 años
en los países en vías de desarrollo. La ECEP se ha reportado
como causa importante de diarrea en el recién nacido.
 Cepas
- E. coli enterotoxígenica
- E. coli enteropatogénica
- E. coli enteroinvasiva
- E. coli enterohemorrágica
- E. coli enteroadherente o enteroagregativa
 Cuadro clínico
- Diarrea, que puede variar entre leve y líquida y grave con
sangre.
- Calambres estomacales, dolor o sensibilidad en el estómago.
- Náuseas y vómitos en algunas personas.
 Diagnóstico de EPEC
La bacteria se aísla de muestras de heces en medios selectivos y
diferenciales para enterobacterias, como el agar de MacConkey o el
agar de eosina y azul de metileno.
Para el diagnóstico de EPEC se utilizan las siguientes metodologías:
a) serotipificación
b) ensayo de adherencia con células HEp-2
c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina)
d) técnicas de biología molecular que amplifican genes que
codifican a proteínas de virulencia: PCR
 Tratamiento
No hay tratamientos actuales que curen la infección, alivien los
síntomas o eviten complicaciones. Para la mayoría de las personas,
el tratamiento consiste en lo siguiente:
- Reposo
- Líquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga
 Prevención
 - Atención cuidadosa a la higiene personal, ambiental y de los
alimentos.
- Fomentar la lactancia materna. Se ha probado que tanto el
calostro como la leche contienen anticuerpos que protegen
contra los diferentes agentes y entre ellos la E. coli.32-36
- Matanza adecuada del ganado vacuno para evitar que la
carne se infecte. Cocción adecuada de la carne y la leche.
- Vacunas encaminadas a prevenir la colonización. Vacunas
orales: toxoide LT-ST (toxina lábil - toxina estable); cepas
atenuadas; CFA fimbrial
-
Neisseria Gonorrhoeae
 Generalidades
- Diplococo
- Gram negativo
- Oxidasa positiva
- No móvil
- No esporulado
- Catalasa positivo
- Aerobios estrictos
- Exigente a nivel nutricional
- Cultivo: Medio de Thayer-Martin
 Estructura
- Carece de cápsula
- Posee fimbrias
- Membrana externa trilaminar, donde hay 3 proteinas, II y III
responsables de la adherencia de esta especie a as células
epiteliales, y la I constituye la base de la clasificación
sexológica.
- Posee plásmidos
- Estructura antigena

 Patogénesis y mecanismos de patogenicidad

Presenta el fenómeno biológico conocido como variación de fase, el
cual consiste en que las cepas carentes de pilis (no patógenas)
pueden expresarlos o incluso modificarlos, variando su composición
 antigénica, lo que le permite evadir, en parte, la respuesta inmune
del hospedero.
La infección gonocócica ocurre en dos fases. Primero la adhesión a
la mucosa y luego la invasión de la célula epitelial.
Los pili, junto a las proteínas Opa, permiten la adhesión a los
receptores (CD46, CD66, integrinas) que se encuentran en la
superficie epitelial.
Una proteína de la superficie de la bacteria se une a la superficie
celular del hospedero e induce su propia endocitosis.
El gonococo usualmente se localiza en el fagosoma, causando una
intensa reacción inflamatoria.
 Diagnostico
- Tinción de Gram o azul de metileno: Para describir la
morfología de los diplococos, que usualmente es en forma de
granos de café
- Prueba de oxidasa: Para detectar la presencia de citocromo C
en la cadena respiratoria del microorganismo bacteriano y el
resultado será positivo si se visualiza el color violeta.
- Superoxol /catalasa: La N. gonorrhoeae reacciona de forma
explosiva (producción de burbujas), en comparación a la
mayoría de las otras especies de Neisseria.
- Resistencia a colistina: Las cepas de N. gonorrhoeae son
resistentes a colistina y crecerán sin problemas.
- Prueba de reducción de nitrato: color rojo, lo cual es una
respuesta positiva en esta prueba.
- Prueba de producción de polisacárido: Si el cultivo no cambia
de color se considera negativo siendo el caso de N.
gonorrhoeae .
- Prueba de producción de ácido: Neisseria gonorrhoeae sólo
produce ácido a partir de la glucosa
- Prueba enzima-substrato: N. gonorrhoeae sólo produce
hidroxiprolil-aminopeptidasa.
- Prueba de amplificación de ácidos nucleicos
 Tratamiento
Neiseria meningitidis
 Generalidades
- Diplococos
- Gram negativa
- Inmóvil
- Aerobios estrictos
- Catalasa positiva
- Oxidasa positiva
- No esporulados
- Cultivo: Mueller-Hinton, Agar chocolate, o Sangre
 Estructura
- Posee pelos y proteínas de membrana externa
- Contiene una cápsula polisacárido externa a la pared celular
- Contienen porinas y proteínas de adherencia
 Epidemiología
- Los niños menores de cinco años están expuestos al mayor
riesgo.
- El 90% de casos ocurren mayormente en niños y jóvenes de
2-15 años de edad, como en familias que viven en una
misma casa y soldados que viven en los mismos cuarteles.
- La incidencia de enfermedad meningocócica es más alta
entre los lactantes, cuyo sistema inmunitario es
relativamente inmaduro.
- Es transmitida de persona a persona, a través de gotas para
secreciones respiratorias o directamente de la garganta de
los portadores enfermos o sanos asintomáticos.
 - Contacto prolongado del portador a la persona sana es:
besarse, estornudar o toser sobre el individuo, también es
un medio de contagio.
 Patogenicidad
- El ser humano es el huésped natural de la Nm, es
transmitido por gotas respiratorias o de persona a persona
por contacto directo.
- Se adquiere normalmente en la nasofaringe, invaden el
epitelio de la mucosa y se multiplican, causan sepsis
fulminante y se difunden por el sistema nervioso central
causando meningitis bacteriana.
- Cápsula: Evita la fagocitosis y resiste a la actividad
bactericida mediada por el complemento.
- Lipooligosacáridos: Facilitan la evasión de las respuestas
inmunitarios, ocasionan la liberación de citocinas
inflamatorias
- Pilis o fimbrias: Permiten la adhesión a la nasofaringe
 Diagnostico
El diagnóstico se lleva a cabo mediante exámenes clínicos como
muestras sangre, punción lumbar que muestra un fluido espinal
purulenta y exámenes microscópicos del líquido cefalorraquídeo.
Para diferenciar las bacterias que hayan crecido de otras especies
se tomará una pequeña cantidad de una colonia y se la someterá a
las pruebas de oxidasa y catalasa, en las cuales muestran una
reacción positiva; luego se realizará una prueba de fermentación
de los hidratos de carbono con maltosa, sacarosa y glucosa, en la
que si se trata de N. meningitidis se observará fermentación de la
glucosa y la maltosa. Por último, la serología determinará el
subgrupo de las cepas.
 Tratamiento
Las personas con infección confirmada por N. meningitidis deben
ser hospitalizadas de inmediato para recibir tratamiento con
antibióticos, lo habitual es que si los síntomas son lo bastantes
sospechosos se administre una dosis de antibiótico por vía
intramuscular en la primera oportunidad posible, incluso antes de
la hospitalización.
 Para tratar una infección meningocócica que se sospecha o se ha
comprobado por cultivo deben administrarse cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona) antes de disponer de
los resultados de sensibilidad a los antibióticos
Vibrio Cholerae
 Generalidades
- Bacilo
- Gram negativo
- Móvil
- Mide 2 a 5 micras de largo
- Anaerobio facultativo
- Oxidasa Positivo
- Catalasa positiva
- No esporulado
- Cultivo: Agar tiosulfato citrato bilis sacarosa
 Estructura y Fisiología
- Crecen en una gran variedad de medios sencillos
- Temperatura optima de 14 °C-40°C
- pH optimo de 6.5-9
- La mayoría presenta flagelos polares y pilis
- Pared celular con lipopolisacáridos
 Epidemiología
- El mecanismo de transmisión es por medio fecal u oral.
- Se puede transmitir por medio del agua, hielo, alimentos
crudos o no cocinados lo suficiente
- Y también se puede transmitir de persona a persona
- Afectan con mayor frecuencia personas con grupo
sanguíneo O o con aclorhidria gástrica.
 Patogenicidad
- Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la
capacidad que tiene el V cholerae O1 y O139 de secretar una
enterotoxina responsable de promover la secreción de
fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado.
- El Vibrio cholerae se adhiere a receptores celulares
específicos presentes en la superficie de las células
intestinales. Finalmente induce un bloqueo para la absorción
 de sodio y cloro por la vellosidad y promueve la secreción de
cloro y agua por las células de las criptas intestinales.
 Diagnostico
- Las muestras para el cultivo consisten en tomar algo de
moco de las heces y se cultivan en agar TCBS que produce
colonias color amarillas que son fácilmente visibles contra el
fondo verde-oscuro del agar. Si la prueba de la oxidasa para
detectar la bacteria Vibrio cholerae es positiva, el mismo ha
detectado un organismo gram negativo.
 Tratamiento
Plan de hidratación dependiendo el paciente A, B o C.
- Dosis en adultos: Doxiciclina 300mg vía oral dosis única
alternativa Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3 días o
trimetropin-sulfametasona 80/400 mg cada 12 horas por 5
días.
- Dosis en niños: 10 a 14 años 200 mg doxiciclina dosis única .
5 a 9 años 100 mg doxiciclina dosis única. menor a 5 años
eritromicina 30mg/kg por 3 días.
Yersenia Pestis
 Generalidades
- Bacilo ovoide
- Gram negativo
- Inmóvil
- Anaerobio facultativo
- Nitrato reductasa
- Catalasa positiva
- Oxidasa negativa
- No esporulado
 Estructura
- Presenta una forma intermedia entre alargada (bacilo) y
redondeada (coco).
- Longitud máxima de 3 µm y un diámetro máximo de 0,8 µm.
- Posee la pared celular típica de las enterobacterias. Sus
polisacáridos carecen de cadenas laterales de grupos O.
- No existe una cápsula verdadera, cuando la bacteria crece
forma una envoltura de carbohidratos y proteínas que
recibe el nombre de antígeno capsular o fracción 1.
 Patogenia
- El insecto vector clásico para la Y. pestis es la pulga.
- La fosfolipasa D, de Y. pestis desempeña un papel clave en la
promoción de la supervivencia de las bacterias
- Sistema de secreción tipo III, que es el mecanismo que
permite que la virulencia de la bacteria resista a la
fagocitosis.
- Antígenos VW y F1, evitan la fagocitosis por parte de los
macrófagos y otras células fagocíticas.
- Toxina murina; implicada en la patogénesis de la peste
humana.
 Cuadros Clínicos
- Peste bubónica
Tipo de infección más común, las bacterias después de
haber sido introducidas, llegan a los nódulos linfáticos por el
torrente sanguíneo, donde se forman bubones, que están
llenos de partículas bacterianas. Luego, también hay
bubones secundarios, los cuales se rompen, y pasan las
células pasan de nuevo al torrente sanguíneo causando la
septicemia generalizada. Se producen múltiples hemorragias
que dan lugar a manchas negras sobre la piel, procesos de
gangrena, dolor en nódulos linfáticos, shock, delirio, y si no
es tratada antes del estado septicémico, la muerte se da en
unos 3 o 5 días.
- Peste neumónica
Se produce cuando las células de Y. pestis son inhaladas
directamente, o bien llegan a los pulmones durante la peste
bubónica, los síntomas se daban hasta los dos últimos días
de la infección, el cual es gran emisión de esputo con sangre.
- Peste septicémica
Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por
todo el cuerpo, a través del torrente circulatorio, sin tiempo
para que se formen los bubones, la muerte suele sobrevenir
en un día.
 Diagnóstico
El diagnóstico principal es por signos clínicos (la presencia de
bubones) más análisis de laboratorio.
 Se recogen muestras de sangre, esputos o aspirado ganglionar. Se
utilizan técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) y se realizan
cultivos en un medio de agar-sangre a 28 °C y hemocultivo.
Y. pestis se puede identificar vía microscopio por tinción Gram,
Wright o Giemsa. En tinción Gram y Giemsa se ven las bacterias
con la apariencia de imperdible.
 Tratamiento
La mayoría de las cepas son sensibles a estreptomicina,
cloranfenicol y a las tetraciclinas. Alternativamente pueden
emplearse fluoroquinolona o doxiciclina.
Actualmente no hay vacuna
Para evitar la muerte, el tratamiento debe empezarse a tiempo,
rápidamente.
 Prevención y control
- Informar a las personas de las zonas donde hay peste
zoonótica activa, y se tome precauciones contra las
picaduras de pulgas y manipulación de animales muertos.
- Evitar el contacto directo con tejidos infecciosos y la
exposición a pacientes con peste neumónica.
Campylobacter Jejuni
 Generalidades
- Bacilo
- Gram negativo
- Aerobia
- Microaerofílica
- Móvil
- Pleomorfa
- Catalasa positiva
- Oxidasa positiva
- No esporulados
- Ureasa negativa

 Estructura y fisiología
- Bacterias pequeñas, 0,3-0,6 um de diámetro y 0,5-5 um de
ancho.
- Forma de curva o es espiral con afecto de Vibrio.
- Presenta capsula
 - Presentan un flagelo no envainado, único en uno de sus
extremos.
- Se usa su pequeño para recuperar las bacterias por filtración
de las heces
- Crece mejor a 42 °C
 Epidemiología
- Infección zoonótica, adquiridas tras consumir alimentos,
leche o agua contaminada.
- Aves de corral contaminadas, es como se dan la mitad de las
infeccione por estas bacterias en países desarrollados.
- El contacto de una persona a otra, se da de manera fecal-
oral
- La incidencia máxima de enfermedad se produce en
lactantes y niños pequeños.
 Patogenia
- El factor de virulencia más importante es el flagelo, está
compuesto de dos proteínas, FlaA y FlaB. Permite la
colonización de la mucosa del intestino delgado y grueso. El
papel de los flagelos para que esta bacteria sobreviva.
- Otro factor que es de gran importancia, es el
lipopolisacárido (LPS), teniendo actividad endotóxica.
- Se han detectado adhesinas, enzimas citotóxicas y
enterotoxinas.
 Diagnostico
- Las muestras se pueden obtener mediante hisopado cloacal,
materia fecal, recolección de contenido hepático o biliar,
contenido entérico. Se puede realizar el aislamiento de
cualquier parte de la canal, en el medio ambiente y en el
agua.
- Los bacilos espirales gramnegativos con flagelos polares a)
pueden cultivarse a partir de heces mediante
1) incubación microaerófila (O2 al 5 %, CO2 al 10 % y N2 al
85 %) y
2) incubación a 42 oC.
3) Se identifica su movilidad observando las heces en fresco.
4) Ac de referencia frente a antígenos O y H.
5) Diarrea.
  Tratamiento
La mayoría de los casos de enteritis por Campylobacter no
requieren tratamiento, ya que generalmente se trata de eventos
de corta duración y autolimitados, solo se trata con la reposición
de líquidos. No obstante, cuando los síntomas son prolongados o
muy graves es necesaria la terapia antimicrobiana.
Para estas ocasiones la eritromicina es el antibiótico de elección.
 Prevención
- Se debe realizar un control exhaustivo de los animales de
granja, desde la crianza hasta el momento en el que se
comercializa.
- Se recomienda a las personas que ingieran las carnes con
una cocción adecuada para ir eliminando patógenos
presentes.
Campylobacter fetus