Infecciones del Tracto Urogenital

1. Flora Normal
2. Infecciones de transmisión sexual
3. Uretritis no Gonocócicas
4. ITU
 Flora microbiana comensal del aparato genitourinario
Uretra anterior
Encontramos numerosas bacterias como ser:
Lactobacilos(bacilos Gram positivos), los estreptococos(cocos
Gram positivos) y los estafilococos coagulasa negativa (
Staphylococcus no aureus).
Estos microorganismos son relativamente a virulentos y rara
vez se asocian a enfermedad en el ser humano.
La uretra puede verse colonizada de forma transitoria por
microorganismos fecales, como: Enterococcus, miembros de la
familia Enterobacteriaceae y por hongos del genero
Cándida.
Vagina
Las recién nacidas están colonizadas ya por lactobacilos
desde su nacimiento, hasta aproximadamente 6 semanas.
Después de ese período, los valores de estrógenos
maternos han disminuido , la flora vaginal se modifica: y se
establece estafilococos, estreptococos y miembros de la
familia Enterobacteriaceae.
En la pubertad se inicia la producción de estrógenos, se
produce otro cambio de la flora microbiana.
Los lactobacilos reaparecen como microorganismos
colonizadores predominantes en las mujeres, hasta que llega
la menopausia
Cuello uterino : No hay microorganismos (Murray et al., 2014)
 Patógenos de Transmisión Sexual

1. Treponema pallidum, subespecie pallidum: ocasiona la ulcera o chancro sifilítico

2. Neisseria gonorrhoeae: ocasiona la gonorrea o uretritis gonocócica.
3. Chlamydia tracomatis: ocasiona la uretritis no gonocócica
4. Haemophilus ducreyi. Ocasiona el chancro blando
5. Bacterias del Genero Mycoplasma
Treponema pallidum subespecie pallidum

Agente etiológico de la sífilis venérea

Biología y Virulencia

Espiroqueta en forma de espiral, muy finas (0.1-0.2 X 6-20µm) para poder visualizarse con
tinción de Gram; en examen en fresco se observa con un microscopio de campo oscuro, o con
Tinción fluorescente en el microscopio de inmunofluorescencia
No crece en medios de cultivo acelulares, necesita células vivas para crecer.
Son microaerofilas o anaerobias estrictas

La virulencia se determina por la capacidad de:

1.Las proteínas de la membrana externa para adherirse a las células del hospedador

2. La hialuronidasa puede facilitar la infiltración vascular.

3. La capa de fibronectina la protege contra la fagocitosis.

4. La destrucción tisular es resultado de la respuesta inmune del hospedador ante la infección

(Murray et al., 2017)
 Epidemiología

La sífilis tiene distribución mundial, sin incidencia estacional.

La sífilis se transmite por contacto sexual directo, de forma congénita y mediante transfusiones
de sangre contaminada, al que al donante no se le hallan practicado las pruebas no
treponemicas como ser el VDRL/RPR.

Treponema pallidum es una bacteria muy lábil e incapaz de sobrevivir a la desecación o a la

acción de los desinfectantes , por lo tanto no se puede transmitir por el contacto con fómites.

(Murray et al., 2017)

 Enfermedad clínica: la sífilis, la evolución clínica se da en 3 fases:
1. Fase inicial o sífilis primaria: se caracteriza por una o mas lesiones cutáneas llamadas chancros en el lugar donde penetra la
espiroqueta, aparecen entre los 10-90 días tras la infección inicial: aparece como pápula, para después convertirse en una
ulcera indolora con bordes elevados. En esta fase el paciente es muy infeccioso.

2. Segunda fase o Sífilis secundaria: Se da por la diseminación de la bacteria a torrente sanguíneo y linfático.
En este estadio, los pacientes presentan de forma característica un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fieb re,
mialgias (dolores musculares), anorexia, linfadenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) y un exantema mucocutáneo
generalizado en todo el cuerpo incluyendo palmas de manos y plantas de los pies. Las lesiones elevadas se llaman condiloma
lata

3. Fase de latencia llamada Sífilis terciaria o sífilis tardía: un tercio de los pacientes no tratados evolucionan a esta fase.
La inflamación crónica difusa que caracteriza a la sífilis tardía puede producir una gran destrucción en casi cualquier órga no o
tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera).
Aparecen las lesiones granulomatosas llamadas gomas, que se encuentran en hueso, piel y otros tejidos.
En esta fase se evidencia el daño a los órganos, su nomenclatura es: neurosifilis y sífilis cardiovascular.
Sífilis congénita: las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes,
malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto.
La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, presentan un exantema maculopapular
generalizado y descamativo.
(Murray et al., 2017)
 Diagnostico Microbiológico
Examen
1. Microscopia: hacer un raspado de la lesión y verlo al
microscopio de campo oscuro , para ver la movilidad de las
espiroquetas
2. Microscopia: hacer un extendido de la muestra y teñirlo con
tinciones fluorescentes
3. Cultivo: no crece en medios acelulares.
4. Serología: en la prueba no treponemicas se buscan
anticuerpos reaginicos en el suero del paciente, usando como
antígeno la cardiolipina que se extrae del corazón de la vaca
En las prueba treponemicas, se usa como antígeno al T. pallidum
y se buscan anticuerpos contra este antígeno.
Método de diagnostico
1.Uso del microscopio de campo oscuro.
2. Uso del microscopio de fluorescencia: para observar la tinción
directa con anticuerpos fluorescente
3.No disponible
4. Pruebas no treponemicas: detecta los anticuerpos contra los
lípidos liberados de células dañadas, el antígeno que se usa no
es treponema pallidum, es cardiolipina obtenida del corazón de
vacas:
a. VDRL ( Venereal Disease Research Laboratory)
b. RPR (prueba de la reagina plasmática rápida)
c. USR (reagina sérica no calentada)
d. TRUST (prueba sérica con rojo de toluidina no calentada).
Pruebas treponemicas: se emplea como antígeno al T.
pallidum
a. FTA-ABS: prueba de absorción de anticuerpos treponemicos
fluorescentes.
b. TP-PA: prueba de aglutinación de partículas de T. pallidum
c. EIA: enzimoinmunoanalisis
(Murray et al., 2017)
 Tratamiento
Penicilina G benzatina de acción prolongada. En pacientes alérgicos a la penicilina se usa doxiciclina o
azitromicina.

Prevención y control
Hábitos sexuales seguros
A Los pacientes diagnosticados , darles tratamiento a sus parejas sexuales
Educación

(Murray et al., 2017)

Neisseria gonorrhoeae
Agente etiológico de la gonorrea
 Biología y Virulencia

Son bacterias Gram negativas aerobias, con forma cocoide, que se disponen en parejas
(diplococos) cuyos lados adyacentes se aplanan para adoptar una morfología semejante a la
de un grano de café.
Crecen a 35-37 ° C, con atmosfera parcial de CO2, son oxidasa y catalasa positivos, producen
acido a partir de glucosa oxidativa

La virulencia se determina por la capacidad de:

1. Adherencia de la membrana externa por medio de estructuras antigénicas como ser:
proteínas Pili; proteínas Por; proteínas Opa, proteína Rmp, receptores proteicos de transferrina,
lactoferrina y hemoglobina; lipoologosacarido.
2. Proteasa de la inmunoglobulina IgA: rompe la molécula de anticuerpo
3. Producción de la enzima β-lactamasa que hidroliza el anillo β lactámico de la penicilina
4. La proteínas porinas le permite sobrevivir intracelularmente dentro de los neutrófilos

(Murray et al., 2017)

 Epidemiología

La gonorrea tiene distribución mundial, sin incidencia estacional.

La gonorrea se transmite por contacto sexual directo y vía perinatal
La transmisión se da mas en personas entre los 15 y 24 años, con muchas parejas sexuales.
Los pacientes con alto riesgo de desarrollar enfermedad diseminada son los que tienen
alteraciones( inmunodeficiencias) en los factores de la cascada del complemento del C5 al C9.
Los reservorios de la bacteria son las personas con infección asintomática, mas frecuentes en las
mujeres(50% de las mujeres) que en los hombres

(Murray et al., 2017)

 Enfermedades clínicas
1. Gonorrea: el hombre desarrolla uretritis, con abundante exudado uretral purulento se puede dar complicaciones
como: epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales.
En las mujeres el principal sitio de infecciones de cuello uterino ya que las bacterias infectan las células del epitelio
cilíndrico del endocérvix presentando abundante exudado purulento vaginal, disuria y dolor abdominal y es
probable que el 10-20 % desarrollen infección ascendente como salpingitis, abscesos tubo ováricos y enfermedad
inflamatoria pélvica.

Enfermedad diseminada: se observa en el 1-3% de las mujeres infectadas y en menor porcentaje en hombres.
2. Gonococcemia
a. Septicemia
b. Infecciones en piel
c. Artritis purulenta
d. Peri hepatitis o síndrome de Fitz Hugh Curtis

3. Conjuntivitis del recién nacido o oftalmia gonocócica.

4. La gonorrea anorrectal en los homosexuales
(Murray et al., 2017)
5. Faringitis gonocócica.
 Diagnostico de laboratorio
1. La coloración de Gram: La tinción de Gram de las muestras uretrales es diagnostica sólo en hombres
sintomáticos, para el diagnostico en mujeres no es útil. Es diagnostica para la artritis supurativa, pero no tiene
valor para infección en piel, anorrectal y faringitis.

2. Cultivo: de las muestras en medios selectivos como Thayer Martin y medios no selectivos como agar chocolate

3. Pruebas de Identificación: Oxidasa, oxidación de carbohidratos y la espectrometría de masas

4. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos

Tratamiento
Hay cepas resistentes a la penicilina( cepas productoras de β-lactamasas).
El CDC recomienda ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina

Prevención y control
Se recomienda la quimioprofilaxis para todos los contactos sexuales del paciente diagnosticado
Hábitos sexuales seguros, no promiscuidad y educación sexual. (Murray et al., 2017)
 Chlamydia trachomatis

“UNG”(uretritis no gonocócica)
 Biología y Virulencia

Son bacterias intracelulares obligadas, Gram negativas que inicialmente se consideraron virus
debido a que son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 µm.
Hay serovariedades según las diferencias antigénicas en la proteína principal de la membrana
externa (MOMP). Las serovariedades específicas se asocian con diferentes enfermedades
específicas.

La virulencia se determina por la capacidad de:

1. Infectar a las células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboidales y de transición
2. Evita la destrucción mediada por fagocitosis, impide la fusión del fagosomo con los
lisosomas celulares.

(Murray et al., 2017)

 Epidemiología

La bacteria es de distribución mundial.

La transmisión es sexual, auto inoculación y vía perinatal
Son las bacterias de transmisión sexual mas frecuente en Estados Unidos.
El tracoma ocular se da en el norte de África y África Subsahariana , oriente medio , Sur de
Asia y Sudamérica
El Linfogranuloma venéreo(LGV) es muy prevalente en África, Asia y Sudamérica

(Murray et al., 2017)

 Espectro clínico de las infecciones por Chlamydia trachomatis
SEROVARIEDADES ENFERMEDADES
A, B, Ba, C Tracoma: El tracoma causa ceguera en niños, se
Endémico en África, Medio Oriente, Asia. transmite por gotitas, las manos, fómites , y moscas

D-K Enfermedad del aparato urogenital: en los hombres

causa uretritis con abundante exudado purulento y
América las mujeres pueden desarrollar además de
abundante secreción purulenta : bartolinitis ,
cervicitis, endometritis, peri hepatitis salpingitis y
uretritis

L1, L2, L3 Linfogranuloma venéreo

África, Asia y Sudamérica

(Murray et al., 2017)

 Diagnóstico de laboratorio

1. Detección directa del antígeno en las muestras clínicas, mediante la inmunofluorescencia directa de
Anticuerpos monoclonales y la prueba de ELISA
2. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
3. Cultivos celulares
4. Detección de anticuerpos: tiene un valor limitado ya que no diferencia infección actual de infecciones
previas.

Tratamiento
Doxiciclina y azitromicina

Prevención y control
Es difícil prevenir el tracoma en esta regiones ya que la población tiene acceso limitado a la asistencia
medica.
Hay que dar tratamiento precoz para evitar la ceguera y educación para revenir la re exposición a la
bacteria mediante la mejora de las condiciones sanitarias.
Practicas sexuales seguras y dar tratamiento a todas las parejas implicadas (Murray et al., 2017)
 Haemophilus ducreyi

Agente etiológico del chancro blando o chancroide

 Biología y Virulencia

Bacilos o cocobacilos gramnegativos pleomorfos pequeños.

Anaerobios facultativos, fermentadores

La mayoría tiene necesidades de crecimiento exigentes y precisan de medios enriquecidos para su

aislamiento, necesitan el facto X y V para crecer.

Su virulencia esta asociada a :

Adherencia al epitelio respiratorio a través de fimbrias o Pili

(Murray et al., 2017)

 Epidemiología

La bacteria se transmite por contacto sexual

La enfermedad por H. ducreyi es infrecuente en Norteamérica y Europa .
Es causa de ulceras genitales(cancroide) en África y Asia

Enfermedad clínica: Chancroide

Se diagnostica mas en hombres que en mujeres ya que estas ultimas pueden ser asintomáticas.
El hombre presenta una pápula dolorosa a la palpación con una base eritematosa en la región perianal o genital a
los 5-7 días después dela exposición , la pápula se ulcera a los 2 días, el paciente presenta linfadenopatia inguinal
.
El diagnostico diferencial se debe hacer con otras ulceras como en la sífilis primaria y el herpes genital

Diagnostico de laboratorio
1. Coloración de Gram
2. Cultivo de la pus en un medio enriquecido con IsoVitaleX, 2% de hemoglobina y 5% suero fetal a 33°C
3. Identificación. electroforesis de proteínas, análisis de secuencia de ácidos nucleicos
(Murray et al., 2017)
Bacterias del Genero: Mycoplasma y Ureaplasma
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum

Son bacteria pese a que no tienen pared celular

causantes de “UNG”(uretritis no gonocócica)
 Biología y Virulencia

Son bacteria pese a que no tienen pared celular

Tienen presencia de esteroles en su membrana celular.

Son las bacterias más pequeñas de vida libre; atraviesan poros de filtros de 0.45µm

Son bacterias aerobias estrictas, crecen lentamente.

La virulencia se determina por la capacidad de:

Adherencia e al epitelio respiratorio de los cilios, mediante la adhesina P1, formando

una estructura de anclaje especializada, que se forma en un extremo de la célula;
ocasionando la ciliostasis.

Estimula la respuesta inflamatoria y liberación de citocinas

(Murray et al., 2017)
 Epidemiología

Distribución mundial sin incidencia estacional

Se transmiten por contacto sexual

Bacteria Enfermedad
Mycoplasma genitalium Uretritis no gonocócica(UNG)
Enfermedad inflamatoria Pélvica
Ureaplasma urealyticum Uretritis no gonocócica(UNG)
Pielonefritis, aborto espontaneo, parto prematuro

Diagnóstico de Laboratorio

Coloración de Gram : no es útil porque no tiene pared celular que colorear

2. Cultivo: no es sensible, crece lentamente (2-6 semanas)

3. Diagnostico molecular: tiene buena sensibilidad ; no se ha definido la especificidad

(Murray et al., 2017)

Gardnerella vaginalis
Agente etiológico de la vaginosis bacteriana
 Biología y Virulencia
Son bacilos cortos, pleomórficos, variables al Gram
Anaerobias facultativas, para crecer necesita una atmosfera de 5-10% de CO2
Fermentadora
Catalasa y oxidasa negativa
Ph: Crece a p H mayor de 4.5
Para causar la vaginosis G. vaginalis, lo hace con bacterias del Genero Mobiluncus

Epidemiologia

Se aísla de pacientes con vaginosis bacteriana: ya que en el examen en fresco no se

Detectan células inflamatorias, solo se observan abundantes células epiteliales cubiertas por
esta bacterias llamadas Clue Cells o células guía
85% de las mujeres son portadoras asintomáticas, en edad reproductiva
Se le encuentra asociada a bacterias del genero Mobiluncus para ocasionar la
Vaginosis bacteriana (Zaldívar, et al 2005)
Enfermedad:

“Vaginosis bacteriana”en mujeres con vida sexual activa

La enfermedad se debe al desequilibrio de la microbiota vaginal, se asocia a múltiples
parejas sexuales , empleo de duchas, espermicidas, ropa ajustada, antibióticos tópicos y
Sistémicos.

Manifestaciones Clínica
Flujo vaginal abundante, olor fétido, sin dolor y prurito, sin fiebre
Los hombres no padecen la enfermedad
Se asocia con sepsis posparto, endocarditis, infección del recién nacido, abscesos vaginales,
bartolinitis, infecciones urinarias
(Zaldívar, et al 2005)
Diagnostico de Laboratorio

Estudio de la secreción vaginal: examen en fresco y coloración de Gram:para

observar la Clue cells(células guía)
Olor a aminas(pescado): KOH
Crece muy bien en los cultivo

Tratamiento
Metronidazol

Prevención y control
 No a la promiscuidad
 Evitar las duchas , ropa interior sintética , apretada, uso de antibióticos de
amplio espectro. (Zaldívar, et al 2005)
Infecciones Urinarias(ITU)
 Enfermedades de tracto urinario
1. Pielonefritis: Las infecciones del aparato urinario superior, riñón y pelvis.

2. Las infecciones del aparato urinario inferior:

a. Cistitis : afectan la vejiga.

b. Uretritis: afecta la uretra

c. Prostatitis: afecta la próstata.

(Zaldívar, et al 2005)
 Infecciones urinarias Bacterias Coloración de Tracto intestinal
Gram

1. Pielonefritis 1.Miembros de la familia 1. Bacilos o Forman parte de la microbiota

Enterobacteriaceae: causan el cocobacilos de intestino grueso del hombre
2. Cistitis 90% de las ITU Gram Negativos y de los animales(mamíferos y
de sangre caliente)
3. Uretritis a. Escherichia coli
b. Klebsiella pneumoniae
4. Prostatitis c. Enterobacter aerogenes
d. Proteus mirabilis
e. Enterobacter cloacae
f. Serratia marcescens
g. Citrobacter freundii
h. Citrobacter koseri
i. Morganella morganii

(Murray et al., 2014)

 Infecciones Coloración de Tracto y sitios donde se
urinarias Bacterias Gram encuentran
1. Pielonefritis 2. a.Staphylococcus saprophyticus. 2. Cocos 2. Forman parte de la
b. Enterococcus Gram microbiota de piel , uretra.
2. Cistitis c. Staphylococcus epidermidis positivos
Causan el 5% de las ITU
3. Uretritis
3.Suelo,compuestos orgánicos
4. Prostatitis 3. Psudomonas aeruginosa: 3. Bacilos en descomposición, en la
patógeno oportunista Gram vegetación y en el agua. Por
Ocasiona el 5% de la ITU negativos desgracia, se encuentra
ambiente hospitalario, en
reservorios húmedos como los
alimentos, las flores cortadas,
los lavabos, los baños, las
mopas para fregar suelos, los
equipos de diálisis y terapia
respiratoria e incluso en las
soluciones desinfectantes.

4. Candida albicans: causa ITU en 4.Hongo 4. Parte de la microbiota de

pacientes con las defensas levaduriforme piel y mucosas del ser humano
disminuidas, con catéteres o sondas
urinarias, diabéticos o con
tratamiento con antibióticos
 Factores de virulencia de las enterobacterias para ocasionar daño

1.Lipopolisacarido(LPS) : la Endotoxina o lípido A estimula la respuestas inmune ocasionando la

liberación de citocinas

2. Flagelos

3. Cápsula

4. Fimbrias o pili

5. Secuestro de factores de crecimiento: roban el Fe(hierro)

6. Resistencia antimicrobiana
(Murray et al., 2014)
 Cistitis
Los síntomas de cistitis incluyen
1. disuria (micción dolorosa)
2. polaquiuria (micción frecuente)
3. urgencia (la necesidad imperiosa de acudir al baño).

Estos datos son similares a los encontrados en la uretritis causada por enfermedades de
transmisión sexual. Las manifestaciones clínicas de la cistitis son producidas por irritación de
la superficie mucosa de la uretra y de la vejiga.

(Zaldívar, et al 2005)
Se diferencia clínicamente de la uretritis pura:
 inicio más agudo, síntomas más intensos, presencia de bacteriuria, y
hematuria en casi 50% de los casos.

La orina a menudo es
 turbia y fétida y en ocasiones francamente hemorrágica.
 Los pacientes con cistitis también experimentan dolor espontáneo y a la palpación en la
región suprapúbica.

No suelen encontrarse manifestaciones sistémicas y fiebre a menos que la infección se

disemine para afectar el riñón.

(Zaldívar, et al 2005)
 Diagnostico microbiológico de las ITU

1. Examen de orina

2. Urocultivo: cultivo de orina

En caso de salir positivo el cultivo se realiza el antibiograma ya que las bacterias de la

familia Enterobacteriaceae son resistentes a la mayoría de antibióticos

(Zaldívar, et al 2005)
 Bibliografía
1. 1. Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2017). Microbiología Médica. Barcelona, España: Editorial España
Elsevier.

2. . Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2014). Microbiología Médica. Barcelona, España. Editorial Elsevier
Saunders.

3. Zaldívar, V. (2005). Microbiología para la enfermera: Información general básica. Tegucigalpa, Honduras.
Litografía López.