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SEMANA 7 TEORIA - Trypanosoma y Leishmania
SEMANA 7 TEORIA - Trypanosoma y Leishmania
• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1 II
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Trypanosoma cruzi
• Es el protozoario flagelado causante de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.
Morfología.-
• Tripomastigote; fusiforme, 20 um de
largo, núcleo grande central, cinetoplasto
subterminal, de él emerge una
membrana ondulante que se prolonga
hasta el extremo anterior y un flagelo que
bordea a la membrana ondulante y sale
por la parte anterior.
Epimastigote
Amastigote
CICLO DE VIDA
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.
• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo
digestivo, cerebro y médula ósea.
• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
Becerril M. Parasitología Médica. 2014, Botero D. Parasitosis humanas. 2012
PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.
• El amastigote es ovoideo o
redondeado, de 2 a 5 um,
presenta un núcleo
redondo y el cinetoplasto.
• El promastigote es
fusiforme, de 14 a 20 um
de largo.
El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de médula ósea.