PARASITOS HEMATICOS Y TISULARES

MORVILIDAD Y MORTALIDAD EN HUMANOS

Leishmania
Parsitos intracelulares de mamferos, que producen un gran abanico de
infecciones dependiendo de la especie.

Epidemiologa
Distribucin geogrfica amplia, prcticamente en todo el mundo y en
Europa endmica en la cuenca mediterrnea. Los vectores son las hembras
de los mosquitos del gnero Phlebotomus en Europa y Lutzomya en
Amrica. Como reservorios aparecen los cnidos principalmente y ciertos
roedores.
Ciclo biolgico
Los parsitos penetran en el organismo a travs de la picadura del
mosquito, donde adoptan la forma de amastigote dentro de los macrfagos.
Cuando el reservorio es Npicado por el vector, el parsito accede al tubo

digestivo de este, formando el promastigote, que se multiplica y migra a la

faringe y probscide del invertebrado donde espera a ser nuevamente
inoculado en otro husped.

Patogenia
El parsito dentro del hombre es fagocitado por los macrfagos, donde se
multiplica y los destruye para infectar a otros nuevos. Esta fagocitosis los
libera de la accin del complemento. El sistema inmune determinar la
progresin de la enfermedad, respuesta mediada principalmente por clulas
T.

Formas clnicas de la infeccin

Leishmaniasis visceral o kala-azar
Producida por las especies del complejo L. donovani( L. donovani, L.
infantum, L. chagasi) y mas raramente por L. tropica.
El parsito penetra en sangre, donde es conducido al sistema retculo
endotelial (hgado, bazo, medula sea y ganglios), apareciendo los sntomas
tpicos de la enfermedad como fiebre, hepatoesplenomegalia y
linfadenopatia generalizada. Puede aparecer coloracin griscea de la piel,
de ah el nombre kala-azar (fiebre negra).
La mortalidad en pacientes no tratados es muy alta (90-95%) Inters
especial tiene la enfermedad por su incidencia en pacientes VIH positivos,
muy frecuente en Espaa, provocada principalmente por L. infantum.

Diagnstico
El diagnostico microbiolgico se realiza por la observacin del parsito en
preparaciones de medula sea, bazo y extensin de sangre teidas con
Giemsa. Tambin puede realizarse cultivo del parsito en medios adecuados
(medio NNN), o mtodos de biologa molecular como PCR o hibridacin con
sondas de ADN. La serologa tiene una alta sensibilidad, salvo en
coinfectados con VIH.
Tratamiento
Administracin de antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina o
estibogluconato sdico. Alternativas: anfotericina B o pentamidina.
Leishmaniasis cutnea

Del viejo mundo o botn de Oriente: producida por L. infantum, L. major, L.

tropica y L. aethiopica. Zonas de Asia, frica y litoral mediterrneo. Lesiones
papulosas que llegan a ulcerarse, con dos variantes; cutnea difusa con
lesiones satlites alrededor de la lesin principal y cutnea recidivante
donde aparecen tubrculos aislados.
Del nuevo mundo: producida por L. braziliensis, L. mexicana, L. panamensis
y especies relacionadas. Gran problema en Sudamrica. Caractersticas
parecidas al botn de Oriente.

Diagnstico
Observacin directa del parsito en frotis de las lesiones teidos con
Giemsa.
Intradermorreaccin de Montenegro, que mide la respuesta inmune celular
tras inoculacin intradrmica del parsito
Tratamiento
Mismos frmacos que para la visceral, pero con tratamientos ms
prolongados.
Leishmaniasis mucocutanea
Variante de la cutnea pero con afectacin de las mucosas, provocando
cuadros muy llamativos. Provocados principalmente por L. braziliensis.

TRYPANOSOMA
Existen dos especies dentro de este genero que provocan enfermedad en
humanos: T.
brucei, productor de la enfermedad del sueo; T. cruzi, productor de la
enfermedad de

chagas Tripanosomiasis africana Tambin llamada enfermedad del sueo,

afecta al frica subsahariana principalmente y esta producida por dos
especies: T. brucei gambiense en frica occidental; y T. brucei rhodesiense
en frica oriental.

Epidemiologa
T. brucei gambiense tiene como principal reservorio el hombre. T . brucei
rhodesiense tiene como reservorio animales salvajes como el antlope.
Ambos tienen como vector las moscas del gnero Glossina
Ciclo biolgico
La mosca al picar al husped se infecta con formas tripomastigotes, que
pasan a epimastigotes, formas con capacidad multiplicativa. Vuelven a
convertirse en tripomastigotes, formas infectivas, que migran a las
glndulas salivares de la mosca. De all tras picadura pasan al torrente
sanguneo en forma de tripomastigotes, algunos de los cuales se
transforman en formas no infectivas con capacidad de infeccin y en formas
infectivas sin capacidad de infeccin.
Patogenia y manifestaciones clnicas
La primera manifestacin es una reaccin inflamatoria con destruccin sea
en el sitio de la picadura, conocido como chancro tripanosmico.
Semanas o meses despus comienza el estadio I de la enfermedad con
diseminacin linfohematgena, acompaada de fiebre ondulante e
intermitente, linfadenopatia, edema en cara, manos y pies, exantema anular
en tronco y raz de las extremidades.
En el estadio II, de afectacin neurolgica, comienza meses o aos despus
de la picadura, con curso insidioso, alteraciones de la personalidad,
somnolencia, signos extrapiramidales, meningoencefalitis, coma y muerte.
A nivel analtico el LCR esta alterado con protenas elevadas, clulas
incrementadas y aumento de presin.
Diagnstico

Demostracin del parsito en fresco y preparaciones teidas con Giemsa en

sangre, LCR o en las adenopatas.
Tratamiento
En el estadio I se trata con suramina o eflornitina. El estadio II con
eflornitina o melarsoprol (este ltimo para el T. brucei rhodesiense)
Tripanosomiasis americana
Tambin llamada enfermedad de Chagas, muy frecuente en Sudamrica.
Epidemiologa
Aparece desde el sur de EEUU hasta el sur de Argentina. Transmitida por la
picadura de chinches (chinches besuconas, vinchucas), actuando como
reservorio distintos mamferos y el hombre como husped ocasional. Es
posible la transmisin por transfusin y materno fetal debido al poco control
serolgico de los pacientes en los pases endmicos.
Ciclo biolgico
Similar al ciclo de T. brucei, slo que los trypomastigotes infectivos del
chinche migran al tracto gastrointestinal donde son eliminados por las
heces. En el momento de picar, tambin defecan y los parsitos penetran
por la picadura. Dentro del husped entran en diferentes clulas pasando a
amastigotes y de ah se transforman en trypomastigotes que se diseminan
por todo el organismo.
Patogenia y manifestaciones clnicas
Existe una fase aguda de la enfermedad, que aparece fundamentalmente en
nios. Lo ms caracterstico es el chagoma, lesin inflamatoria en el lugar
de la picadura. Si esta es a nivel conjuntival, se produce el signo de
Romaa, edema parpebral y periocular.
Aparecen sntomas inespecficos como fiebre, anorexia etc.., resolvindose
expontaneamente.
La fase crnica aparece aos o dcadas tras la picadura en un 25% de los
infectados.
Consiste en afectacin cardiaca, ya que los tripomastigotes invaden las
fibras musculares de este, apareciendo alteraciones del ritmo sinusal,
sincopes y fallo cardiaco congestivo. Tambin puede aparecer afectacin del
aparato digestivo, como megacolon y megaesfago, con clnica de dolor
abdominal, obstruccin, estreimiento, disfagia etc.

Diagnstico
Visin del parsito en fresco o en extensiones de sangre teidas con
Giemsa. Tambin PCR y cultivo con bajo rendimiento. La serologa posee una
especificidad baja.
Tratamiento
Sintomtico y paliativo. Se utiliza nifurtimox y benzimidazol con algn
resultado en fase aguda, no as en fase crnica. Parece que el alopurinol
esta dando buenos resultados, aunque no existen datos fiables an.