Sangrado Digestivo

Dr. Marco Díaz Santisteban

Caso Clínico

Lecciones Primeras
Este Material Educativo
C ha sido elaborado para
entrenar a los Médicos
o Conceptos Fundamentales
Peruanos Postulantes a la
Especialización Médica

n
t
e Acciones Iniciales

n
i Sangrado Digestivo Alto
•
•
Ulcera Péptica
Ruptura Variceal

d • Cáncer Gástrico, Gastritis Erosiva, Desgarro Mallory Weiss, Dieulafoy

o •
•
Hemorroides y Colitis
Cáncer Colorrectal
Sangrado Digestivo Bajo • Divertículos Colónicos
• Ulcera Rectal Solitaria, Pólipo Ulcerado y Angioectasia de Colon, Fisura
Anal

• Angioectasia
Sangrado de Intestino Delgado • Tumores
• Inflamación
Caso Clínico
3:00 AM
♀ 73 años viene tras vomitar unos 200 ml de sangre y haber presentado pre síncope
Negó molestias digestivas previas. Toma losartan, simvastatina, clopidogrel

7:AM
Retorno hemático por SNG y
Hematemesis como la anterior.
PA 90/50, FC 105, palidez y diaforesis
5:AM marcadas. Hemotransfusión.
Luego de 1000 cc SS, PA 110/70, FC 8:00 AM
97, Hematocrito 39, Función Hepática Justo antes del procedimiento,
y Renal normales. Se le programa nuevo episodio de Hematemesis
Endoscopía Digestiva Alta (8AM) similar al anterior

3:00 AM
PA 100/70, FC 103.
VEV y SNG. ¿Cuál es el Diagnóstico?
Le solicitan Laboratorio pertinente

¿?

Coagulación con Argón Plasma

Várice Sub Cardial APC: método hemostático
sangrante térmico no contactante que
dispara energía térmica

----------------------------------------------------------------------------------------------------------

9:30 AM 11:00 AM 12:00 M 12:15 PM

PA 70/40 PA 90/60 PA 80/50 PA --
V1-V2 V3-V4 Taquicardia Ventricular Fibrilación Ventricular Asistolia

Shock Cardiogénico. Cardioversión Reanimación

Muerte
Manejo respectivo Eléctrica Cardiopulmonar
 Lecciones Primeras
2
1 El Sangrado Variceal
La presencia de Várices recurre y puede ser fatal
Esofagogástricas es
perfectamente compatible
con Pruebas Hepáticas
normales y ausencia de
Signos de Cirrosis Hepática 3
El Infarto
Miocárdico se
cierne sobre el
Sangrado Variceal
-y Digestivo en
general- si hay
Factores de Riesgo
Cardiovascular y
conlleva a Falla
Orgánica Multiple
4
La persistente cifra de Mortalidad del Sangrado
Digestivo Alto -pese al avance tecnológico para su
diagnóstico y tratamiento- se debe a la sub
estimación del Sangrado Inicial

*Signos o PFH que la sugieran

Conceptos Fundamentales
Toda sangre que se vomita o defeca es Sangrado Digestivo si la anamnesis la ve venir
de la Pared Digestiva

--------------------
Hemoptisis o
Epistaxis Posterior
deglutidas y luego
Alto 83% vomitadas, inducen
a error

Mortalidad
9%

Arteriolas y
--------------------
-------------------- Treitz Capilares
Vénulas
--------
--------

Luz

Bajo 17%
Válvula
Ileocecal
Mortalidad
(Bahuin)
4%
Mucosa Submucosa Muscular Serosa
Cobra fuerza la definición de
Sangrado de Intestino Delgado
--------------------
Datos numéricos adaptados de 1. Epidemiología de la Hemorragia Digestiva. Carlos Ichiyanagui R. Dpto Aparato Digestivo HERM. Acta Méd.
Peruana v.23 n.3 Lima sep./dic. 2006. 2. Consumo de alcohol, tabaco y AINEs en Hemorragia Digestiva Alta. Geraldine Talancha M. Hospital
Hipólito Unanue. Universidad Ricardo Palma. Lima-Perú 2019. 3. Comparación de los scores Glasgow-Biatchford, Rockall y AIMS65 en pacientes
con hemorragia digestiva alta en un hospital de Lima, Perú. Jorge Espinoza-Rios, et al. Rev. gastroenterol. Perú vol.36 no.2 Lima abr./jun. 2016
 El color de la sangre expulsada señala, en virtud al grado de Hematinización que sufre,
el segmento sangrante
H+
Hemoglobina Hematina
Bacterias

Hematemesis
Color de sangre Roja El 100% viene de
sobre el Treitz:
y significado en la práctica, hasta
donde llega el
Hematemesis Endoscopio Alto
Roja
No Roja
1. Sangrado veloz, poca
hematinización: Arteriolar o Varicoso
o La Enteroscopía o Cápsula
2. Sangrado próximo a ano o boca Endoscópica -si
Esofagogastroduodenoscopía y
No Roja Colonoileoscopía son negativas-
1. Sangrado de velocidad y
suelen hallar la causa entre la
hematinización medianas: Venoso o
Capilar 3era Porción Duodenal y el Íleon
o
2. Sangrado medianamente próximo Sangre Oculta Fecal, Déficit de
a ano o boca Hierro o Anemia, son formas
menos frecuentes y evidentes,
Negra de Sangrado Digestivo
1. Sangrado lento, alta
hematinización: Venoso o Capilar
2. Sangrado distante a ano o boca
Un Shock Hipovolémico sin
pérdida visible puede
hallar en el Tacto Rectal,
Melena Hematoquezia Rectorragia heces melénicas o
hematoquézicas, si el
paciente en cuestión, sufre
Colon Izquierdo. De Estreñimiento Severo
Treitz a Colon
65% sobre el Entre Treitz y Colon Derecho, si tránsito
Treitz. 35% entre Derecho, si el tránsito rápido. De sobre el
este y el Ciego, si es normal Treitz si masivo y
el tránsito es lento tránsito rápido, hasta
16% de casos

Acciones Iniciales 1 ¿Duda?: veo ano + TR El Catéter 16G permite

iniciar SS a 65 ml/min y
maximizar a 220, y a la
1 La sangre, fue roja,
Sangre, maximizar hasta
oscura o negra? 160 ml/min
2 Si hematemesis roja:
doble Vía Periférica
2 ¿Hubo inconciencia,
sudoración?
3 ¿Cuál es la Sistólica y Sí, si PAS <100 o FC >100
3 ¿Tiene Cirrosis, Frecuencia?
Insuficiencia Renal, ¿Hay Inestabilidad
Cáncer, Enfermedad Hemodinámica
Sí, si PAS >100 y FC <100
Cardiaca, Divertículos de (Masividad)? pero al sentar
Colon? ¿Hubo PAS ⇩ >10* o FC ⇧ >20
Transfusiones, Tatuajes, 4 Busco Encefalopatía,
Radioterapia, Estigmas Hepáticos, Este
Polipectomía? Ascitis, Masas, Dolor Ortostatismo
Abdominal precede a la
situación 1era
4 ¿Toma AINEs, AAS, 5 Si hay Encefalopatía
Antiagregantes, Hepática III/IV: Tubo
*Se corresponde con volumen
sangre perdido >20% y con
Anticoagulantes? Endotraqueal
presíncope, aturdimiento,
nausea, sudor, sed

Inestabilidad Hemodinámica = Expansión de Volemia + Monitoreo Intensivo + Transfusión

Urea ⇧ + Creatinina normal =

Sangrado Digestivo.
Hematocrito no refleja la
pérdida si se expandió volemia
por Inestabilidad
Hemodinámica
Hemograma, Grupo y Factor, Perfiles de Coagulación, Hepático y Renal, SNG sólo si hay sospecha
Ionograma. Reservo ≥ 2 Paquetes Globulares. de que la Hematoquezia
¿Cuál es el AIMS65? con Masividad viene de
sobre el Treitz, siempre
que no haya indicio
Transfundir SI: alguno, de ser Variceal

Hay Inestabilidad Hemodinámica o Patología No las hay, pero Hemoglobina ≤ 7 (Objetivo > 7).
Cardiovascular y Hemoglobina < 10 (Objetivo ≥ 10) En jóvenes conducta expectante

Corregir Anticoagulación SI:

Hay Inestabilidad Hemodinámica e INR > 3 por No la hay y el INR > 3 por INR 2 a 3 por Se usa Anticoagulante Oral de Acción
Dicumarínico: Vitamina K 20 mg IV + Concentrado Dicumarínico: Vitamina K 20 Dicumarínico: valorar Directa (Dabigatrán, Riboraxabán):
de Complejo Protrombínico o Plasma Fresco mg IV riesgo-beneficio de suspender + Concentrado de Complejo
Congelado 10 ml/kg (Objetivo INR < 2,5) (Objetivo INR < 2,5) mantener o suspender Protrombínico (Octaplex)
 ¿Por qué ampliar la Anamnesis y qué pensar si la respuesta es Sí?

Peutz Jeghers Cáncer de Esófago

¿Hay pigmentación bucal y ¿Hay dificultad para

peribucal? deglutir?

Cirrosis Hepática → Várices Retraso cicatrización Gastritis Erosiva / Úlcera Péptica Fistula Aortoentérica
Esofágicas ulcerosa

¿Hubo Hepatitis B, C,
¿Consume AINE, AAS, ¿Hubo Injerto Aorto
transfusiones, tatuajes, RS ¿Consume Corticoides?
Alendronato? Abdominal?
promiscuas no protegidas?

Aterosclerosis → Vasoconstricción
Gastritis Erosiva
⇩ / IMA

¿Es > 65 años? ¿Tuvo un ¿Estuvo consumiendo

Evento Isquémico? licor?

¿Ha tenido sangrados ¿Ha recibido ¿Hubo dolor abdominal

¿Ha perdido peso?
previos? Radioterapia? izquierdo?

Si epigastralgia: Ulcus Péptico

(Zollinger Ellison, Infección HP No Cáncer Colitis Actínica Colitis Isquémica
Tratada); sin ella: Dieulafoy

¿Hay diarrea,
estreñimiento o ambos?

Cáncer de Colon

Endovenosos previos a la Endoscopía por SDA

Reducen: sangrado activo,

necesidad de terapia Si se piensa en Sangrado NO Variceal y la Endoscopía no será Inmediata
endoscópica y estancia
hospitalaria Inhibidores de Bomba en SS: bolo 80mg ⇨ Infusión 8 mg/h/72h, cambiada BID.
Procinéticos: Eritromicina 250 mg 1 h antes. Metoclopramida es alternativa.

Aumentan la visibilidad, reducen

necesidad de 2do Look, transfusiones y
estancia hospitalaria

Reducen: flujo arterial

esplácnico, flujo venoso
Reduce: mortalidad, portocolateral y la presión
Si se piensa en Sangrado Variceal
transfusiones y estancia variceal esofagogastrica.
hospitalaria. EA mayor:
Vasoconstrictores Esplácnicos:
hiperglicemia
Octreotide 50-100ug bolo ⇨ 50ug/h/72h ⇨ 100ug VSC TID hasta completar 5 días o
Terlipresina 2mg cada 4 horas por 48 horas ⇨ 1 mg QID hasta completar 5 días Si hay Inestabilidad
Hemodinámica la
Endoscopía debería
efectuarse en las
1eras 6 horas,
Reduce: fallos en el control del sangrado. máximo en las 12.
Aumenta: sobrevida. Ver Riesgo Beneficio
EA mayores: isquemia de extremidades, arritmias, en Inestabilidad
⇧ PA, IC Izquierda, hiponatermia Hemodinámica
Persistente, Síndrome
Coronario Agudo o
Sospecha de
Perforación
 Como la Anamnesis y el Examen Físico
acercan más a la causa que la Frecuencia
Estadística, todo Procedimiento Diagnóstico
debe precederse de la construcción mental de
causas probables… para saber qué buscar

El Diagnóstico requiere mirar, no sólo ver

Sangrado Digestivo Alto (SDA)

En Perú1, 70% de quienes sangran por sobre el Treitz vienen con Melena, 40% Hematemesis
Roja, 15% Hematemesis no Roja y 1% Hematoquezia
Sangrado Digestivo Alto en Perú (n = 412)

Causa % El restante 17% es: Esofagitis, Ulcera

Péptica Esofágica, Dieulafoy,
Úlcera Duodenal 24% Duodenitis, Angioectasiasia, Estómago
55% en Sandía, Gastropatía Hipertensiva,
Úlcera Gástrica 21% Várices Gástricas, Fístula Aortoentérica,
Hemobilia o Hemosuccus Pancreaticus
Várices Esofágicas 20%
33% de muertes se preceden de Falla
Várices Gástricas 10% Multiorgánica y 28%, de Insuficiencia
Respiratoria
El Sangrado Variceal Cáncer Gástrico 4%
escaló posiciones, el 44% de muertes son por Sangrado
70% Erosivo, bajó Gastritis Erosiva LAMG 4% Variceal
Características clínicas de pacientes con Hemorragia Digestiva Alta. Unidad de Hemorragia Digestiva. HNERM 2013-2014. Vanessa Velásquez León. Tesis para optar el Título de Médico Cirujano. Lima - Perú 2016

Predice Mortalidad: Score AIMS65 ≥ 3 (superior al Rockall ≥5 y Glasgow-Blatchford ≥ 14)(1)

Predicen Resangrado antes de la Endoscopía: Hematemesis Roja, Necesidad ≥4 Paquetes Globulares y Sangrado
Nosocomial y Endoscópicos: Úlcera ≥2cm, situada en bulbo cara posterior y Escala Forrest IA, IB, IIA(2)
(1) Comparación de Scores Glasgow-Biatchford, Rockall y AIMS65 en pacientes con Hemorragia Digestiva Alta en un Hospital de Lima, Perú. Jorge Espinoza-Rios, et al. Rev. Gastroenterol. Perú vol.36 no.2 Lima abr./jun. 2016
(2) Guinwa Khaddaj AF. Gen vol.68 no.3 Caracas set. 2014.

Rockall
AIMS65
Variable 0 1 2 3
Variable Puntaje Edad <60 60-79 >80

Estado PAS ≥100 o FC PAS ≥100 o FC

Albumina < 3 g/dl 1 Circulatorio <100 ≥100 PAS <100

Insuficiencia Cardiaca, Insuficiencia Renal,

INR >1,5 1 Comorbilidades No Cardiopatía Isquémica, Insuficiencia Hepática,
otra mayor Neoplasia Diseminada
Estado Mental Alterado 1 Diagnóstico Mallory Weiss, No
Endoscópico Identificado, No Otro diagnóstico Neoplasia Digestiva
Signos de Alta
Presión Sistólica ≤ 90 mm Hg 1 Sangrado Reciente

Signos Sangrado Ninguno o Sangre, Vaso Visible,

> 65 años 1 Reciente “Mancha Oscura" Coágulo Adherido
 Por Ulcera Péptica
Si se ve Úlcera (s) de Aspecto Péptico, sangrando o con signos de haberlo hecho, la
Escala Forrest orienta el Manejo para evitar el Resangrado en las próximas 72 horas
I II III
Sangrado Activo Signos de Sangrado Reciente Lecho Limpio

En Jet (IA) En Napa (IB) Vaso Visible (IIA) Coágulo Adherido (IIB) Mancha Pigmentada (IIC)

Resangrado 55% 43% 22% 10% 5%

Inyectar Adrenalina,
Terapia Endoscópica Farmacológica Ambulatoria
Removerlo* y actuar según
resultado
*Asa o Lavado

Forrest IA o IB = Inyección Adrenalina + Hemoclips* --------------- IBP EV/3días Alta Hospitalaria + IBP VO
(1UCI 2Piso) (Omeprazol 40 Pantoprazol 40
Esomeprazol 40 Lansoprazol 60 o
Dexlansoprazol 60) QD 4 semanas en
Úlcera Duodenal, 8 en la Gástrica +
Láser Nd:YAG, Argón * Endoscopía a 2 meses para buscar Hp (su
Plasma, O Termocoagulación
Electrocoagulación o Inyección de presencia = re ulceración) y para ver
Monopolar, Inyección Esclerosantes cicatrización de la Ulcera Gástrica de
de Trombina o de Como Monoterapia, No lesionan tejido.
(Alcohol Absoluto, Aspecto Péptico (la no cicatrización =
Adhesivos Tisulares Polidocanol,
más recidivas que con Preferidos en
Etanolamina)
Cáncer Gástrico Ulcerado)
(Pegamentos de Terapia Dual anticoagulados o
Fibrina), no son de antiagregados
1era línea.
Hemospray, útil en
úlceras de pobre Forrest IIA = Hemoclips* +/- Inyección Adrenalina ----------- IBP EV/3 días
acceso o sangrado
(Piso) Second look
difuso
Si el riesgo e
resangrado es
muy alto

Por Ruptura Variceal

Hallar Várices Esofágicas y/o Gástricas sangrando o con coágulo adherido o sin sangrado
ni coágulo pero sí sangre fresa en estómago, exige Terapia Endoscópica (detiene el 90%
de estos sangrados) asociada siempre a un Vasoconstrictor Esplácnico EV*
----------------------------------------------------------------------------------------

Várice Esofágica Sangrando Várice Gástrica Sangrando

¿Qué Técnica?
Si se conecta a Várices
Esofágicas y discurren por
o Várices Grandes (> 5 Curvatura Menor, Ligadura; y si
mm de diámetro, las por Curvatura Mayor (Inyección
Pequeñas < 5) de Cianoacrilato o Adhesivos
Tisulares). Si son Aisladas
(Trombosis de la Esplénica),
Inyección de Adhesivos Tisulares

Terapia Endoscópica Terapia Endoscópica

Ligadura Esclerosis
Ligadura Inyección Cianoacrilato

Cuotas de 1 ml de Morruato En Gastropatía

De 1era elección Sódico, Sulfato Tetradecilo, Hipertensiva -causa de
por menos Etanolamina, Polidocanol o sangrado crónico o
complicaciones Etanol, causan trombosis, agudo- Coagulación con
edema y fibrosis. Argón Plasma (APC) o con
Complicaciones: resangrado, Laser Nd:YAG
estenosis, peritonitis,
perforación, mediastinitis

* El Octeotride -iniciado en la pre endoscopia o inmediatamente después de ella- debe ser continuado hasta el 5to día

No todo SDA de un Cirrótico es variceal. En Perú, la Ulcera Estómago en Watermelon

Péptica está en 50% de ellos la mayoría en antro y (Ectasia Vascular Antral
sangrantes. La HTP reduciría el O2 y Prostaglandinas de la Gástrica) -rara causa de
mucosa haciéndola más vulnerable al poco HCl que estos sangrado digestivo en Cirrosis
pacientes producen Hepática, Esclerodermia,
Carlos Ichiyanagui. Enfermedad Ulcerosa en Cirróticos. Revista de gastroenterología Enfermedad de Raynaud o
del Perù. Vol 15, 1995. Orlando García. Estudios de la secreción Gástrica en
Cirroticos. Anales de la Facultade de Medicina UNMSM, 2000. Renal- con APC
 Por Cáncer Gástrico, Gastritis Erosiva,
Desgarro Mallory Weiss y Lesión
Dieulafoy

Cáncer Gástrico

Tumor Extenso Tumor

4% de SDA. 90% sangrando en
(Linitis Plástica o
Adenocarcinomas, Jet. Inyección
Borrmann IV)
5% Linfomas sobre Adrenalina +
con Sangrado
todo MALT Hemoclip
Babeante

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Gastritis Erosiva

4% de SDA. Causas: AINEs, AAS, Alcohol y

Los IBP IV suelen bastar, de
Estrés. La Gastritis Aguda por Estrés (LAMG,
persistir: Terapia
DAMG, Ulceras de Cushing, de Curling o de
Endoscópica. Si el AINE
Estrés) vista en Ventilación Mecánica, FOM, TEC,
debe reiniciarse: Coxib o
Grandes Quemados o Traumatizados (⇩
AINE No Selectivo a Dosis
perfusión mucosa + ⇧ HCl) se previene ⇧ el pH
Baja + Misoprostol o IBP VO
gástrico >4 con Anti H2 o IBP IV o Antiácido Oral

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Desgarro de Mallory Weiss
Lado Esofágico Lado Gástrico
3% de SDA.
Si persiste: Hemoclips
Hematemesis
+ Inyección Adrenalina
luego de vómitos
o Electrocoagulación
no hemáticos. En
Bipolar. Rara vez
general se
requiere Cirugía
autolimita

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Lesión de Dielulafoy

1% de SDA. Cardias >

Sangrado Jet de
duodeno yeyuno colon recto
elevación rojiza en
bronquio. Arteriola tortuosa Inyección Adrenalina +
mucosa deprimida
subepitelial congénita. Hemoclips o APC.
(~ 3 mm)
Sangrado Masivo Recurrente Puede requerir Cirugía
rodeada de
Sin Epigastralgia en HTA,
mucosa normal
IRC, EPOC
 Adenocarcinoma de la Unión Esofagogástrica:
Clasificación Siewert (respecto del Cardias)

Tipo I: 5 a 1 cm proximal.
Nace del Esófago Barrett

Tipo II: de 1 cm proximal a 2 cm distal. El verdadero Carcinoma de la

Unión. Nace del Epitelio Cardial o Metaplasia Intestinal Segmento Corto.

III: entre 2 y 5 cm distales. Es el Carcinoma Gástrico Subcardial

Sangrado Digestivo Bajo

SDB
Pólipos Digestivos: Clasificación Paris

En Perú*, 53% de quienes sangran distal a la Válvula Ileocecal vienen con Hematoquezia,
40% Rectorragia y 7% Melena
Con Dolor Abdominal Sangrado Digestivo Bajo Perú (n = 98)
sospechar: Cáncer,
Colitis (Infecciosa,
Actínica, Isquémica),
Causa % El de Hemorroides Internas es 6 veces
EII, Meckel. mas frecuente que de Externas
Sin Dolor Abdominal: Hemorroides 20%
Hemorroides,
Divertículos Colónicos, Cáncer Colorrectal 19% TBC y Proctitis Bacteriana fueron 6
Angiodisplasia, veces mas frecuentes que CMV,
Sangrado Intestino Colitis Infecciosas 17% Histoplasmosis, Paracoccidiodomicosis,
Medio Balantidiosis y Tiflitis
Diverticulosis 13%
Mortalidad: 13% (casi todas Neumonía
Ulcera Rectal Solitaria 6% Intrahospitalaria)

Pólipo Ulcerado 5%
Hemorragia digestiva baja, factores predictores de severidad y mortalidad en un hospital público de Lima. Álvaro Bellido-Caparó, et al. Rev. gastroenterol. Perú vol.39 no.3 Lima jul./set. 2019

Predicen Mortalidad y Severidad: > 70 años, Consumo AINEs y/o AAS, Presíncope, PAS <100, FC >100, Escala
Glasgow <15, Albúmina Sérica <2,8, Hto <35%, Comorbilidades, Hematoquezia/Rectorragia en 1eras 4 horas del
ingreso
GastroGuide Edición 2020. La Plata Training Center. Urgencias en Gastroenterología. Hemorragia Digestiva Baja.
Arteriografía Mesentérica:
Sangrado Diverticular Colónico
Arteriografía Selectiva Diagnóstico Terapéutica1 para
Embolización (Cianoacrilato, Microesferas Polivinilo, Espongastan,
Microcoils) o Infusión de Vasopresina. Si no para: Resección
Colónica Segmentaria. De no estar disponible al momento:
Si Tomografía Multicorte con Reconstrucción Vascular2 para
efectuarla luego. Si no se dispondrá de ella o esta no ubicó el
sangrado o el Sangrado es Diverticular recurrente: Resección
Colónica Extensa. La Colonoscopia de Urgencia sin
Preparación es una alternativa que viene in crescendo. Angiotomografía:
Sangrado Diverticular Colónico
Centellografía Glóbulos Rojos Marcados TC 993, en desuso. 1,2,3 Flujo Requerido 0.5-1, 0.3-0.5, ≥0.1
ml/min, respectivamente

¿Inestabilidad
Hemodinámica? Si se autolimita: Videocolonoscopia Diagnóstico Terapéutica en
1eras 12-24 horas. Si sigue activo: Tomografía Multicorte pre
No Colonoscopia. Si Terapia Endoscópica falla: Resección Colónica
Segmentaria. Si no se halla el sangrado: 2do look
Por Hemorroides y Colitis Infecciosas
Hemorroides
Várices anorectales que se desarrollan por ⇧ de la Presión Anorectal (embarazo, levantamiento de pesos, esfuerzo defecatorio, posición
defecatoria prolongada) o de la Presión Portal. Su Ruptura causa el 20% de los Sangrados Digestivos Bajos
Mixtas Internas

Su sangrado se trata con

Externa: nace bajo Interna: nace sobre Ligadura, Escleroterapia,
la Línea Pectínea. la línea Pectínea. La Fotocoagulación
La cubre Epitelio cubre Epitelio Infrarroja. Si no responde
Escamoso. Bulto Cilíndrico. Se o Grado IV:
violáceo que de expresa por Hemorroidectomía o
trombosarse, Visión Frontal Hematoquezia Hemorroidopexia
duele (Grapas)
Visión Perianal Visión Frontal Retroflexión Post Ligadura
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Colitis Infecciosas
El microorganismo causante genera -por distintos mecanismos- inflamación, exudación, ulceración que causan diarrea y hematoquezia acordes a su
distancia al ano y motilidad colónica. Las Derechas ocasionan diarrea no disenteriforme y hematoquezia no roja, las Izquierdas, diarrea disenteriforme
y hematoquezia roja. Rara vez la hematoquezia es severa como para requerir Terapia Endoscópica bastando en general el Tratamiento Antimicrobiano
Específico Shigella sp, Escherichia
Tuberculosis coli enteroinvasiva Campylobacter jejuni

Como el Crohn -con el

que guarda parecido
clínico, endoscópico,
radiológico y hasta
microscópico- inicia en
Íleon para luego
comprometer colon.
El Tratamiento Anti TBC
Íleon Terminal Colon cualquier segmento es en general, curativo Rectosigmoides Colon Derecho

Citomegalovirus Histoplasma capsulatum Paracoccidiodomicosis Balantidium coli Tiflitis

O
Enterocolitis
Neutropénic
a. Vista en
inmuno
deprimidos
Colon todo segmento Colon cualquier segmento Íleon Terminal y Ciego
Colon cualquier segmento Colon cualquier segmento

Por Cáncer Colorrectal

Cáncer Colorrectal
Crece generalmente en un Pólipo Adenomatoso. El 95% son Adenocarcinomas, 5% sincrónicos, 80% esporádicos
y 20% hereditarios. Colitis Ulcerosa y Colitis Crohn son predisponentes. En Perú*, la mayoría de casos se da en >
60 años. Su diagnóstico requiere la combinación de Colonoscopía, Sangre Oculta Fecal Inmunoquímica (que
detecta sangre humana) y hasta ADN Fecal. Se le trata con Resección Quirúrgica y a veces Quimio o Radioterapia.

Adenocarcinoma de Colon Izquierdo

En peruanos* es el 58% de los casos, Adenocarcinoma de Colon Derecho
siendo el de Descendente y Sigmoides, En peruanos* es el 42% de los casos,
más frecuente que el de Recto; y el Dolor siendo el de Ciego, más frecuente que el
de Ascendente y Transverso; y la Diarrea
Abdominal y Baja Ponderal, sus mayores
y Baja Ponderal, sus mayores síntomas,
síntomas, por sobre Hematoquezia y
Estreñimiento por sobre Masa Abdominal y Melena

Pólipo Adenomatoso

Sigmoides Ciego

En general, su sangrado se autolimita. De persistir: Terapia Endoscópica (Adrenalina + Coagulación

Argón Plasma)
Caracterización Clínica y Colonoscópica del Adenocarcinoma Colorrectal en un Hospital Peruano. de la Seguridad Social*. Caramutti-Pasco B,
et al. Rev. cuerpo méd. HNAAA 10(4) 2017.
 Por Divertículos Colónicos
Divertículos Colónicos
Bolsas de mucosa y submucosa que emergen a través de la muscular. Su sangrado -autolimitado en el
80% de casos- puede llegar a causar Inestabilidad Hemodinámica por su volumen, persistencia o
recurrencia en cuyo caso la Colonoscopia de Urgencia Sin Preparación con Inyectoterapia de Adrenalina
+ Hemoclips viene mostrándose como alternativa a la Arteriografía + Embolización o Resección
Quirúrgica.

Diverticulosis Colónica Perú

Mas frecuentes en > 60 años.
Ubicación: Sigmoides >
Transverso > Ascendente = *Sangrado pulsátil desde el
Descendente. La mayoría fondo de un divertículo
<5mm sigmoideo
Hallazgo de Diverticulosis por Colonoscopia Virtual. Oscar
Francisco Salas Astocondor. Tesis para optar el Titulo de
Licenciado en Tecnología Médica Especialidad Radiología.
Universidad Nacional Federico Villarreal. Lima Perú 2019.

Terapia Endoscópica por Colonoscopía de Urgencia sin Preparación

*Tras inyectar Adrenalina, *Detalle del divertículo

se coloca 4 hemoclips con tratado sin sangrado y
1 brazo en el interior del tatuaje adyacente.
divertículo y 1 fuera. El *Hemorragia Diverticular de Colon:
Colonoscopia Urgente Sin Preparación y
sangrado cesó*. Tratamiento Endoscópico con Hemoclips y
Adrenalina. Ignacio Couto Worner et al. Rev
Esp Enferm Dig (Madrid) Vol. 105, N.º 8,
pp. 495-498, 2013

Por Ulcera Rectal Solitaria, Pólipo Ulcerado,

Angioectasia y Fisura Anal
Ulcera Rectal Solitaria Pólipo Ulcerado Fisura Anal
Pólipo: masa de Desgarro longitudinal
Por isquemia debida pared intestinal hacia agudo o úlcera ovoide
a Prolapso de la luz. Por histología: crónica en Epitelio
Mucosa Rectal (cara Adenoma (evoluciona Escamoso de Canal Anal. Las de fuera
anterior), a Cáncer), Aserrado, Manejo: Oxido de Cinc + de la línea
Constipación. Hiperplásico, Anestésicos, media,
Manejo: Laxante Hamartoma, Juvenil, Nitroglicerina o sugieren
Formador de Lipoma o Leiomioma. Calcioantagonistas Crohn
Volumen; Cirugía Manejo: Resección Tópicos, Toxina
hay Prolapso Rectal endoscópica Adenoma Pediculado ulcerado Botulínica o Cirugía Fisura Anal Inferior

Esfuerzo defecatorio, Asintomático, anemia, Dolor intenso, hematoquezia

tenesmo, hematoquezia, hematoquezia durante la defecación
mucorrea
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Angioectasia
(Angiodisplasia Ectasias Vasculares o Malformaciones Arteriovenosas)

Vasos dilatados y tortuosos en ciego y ascendente en > 60 años

En general son dos o Detalle de una

tres de color rojo Angioectasia del
brillante, planas o Ascendente
ligeramente elevadas mostrando Arteriolas
de 0,5 a 1,0 cm. Aferentes

Angioectasias Cecales

Post Terapia con APC. Si falla:

Embolización Angiográfica o
Su sangrado se expressa Resección Quirúrgica
como hematoquezia roja, (recurrencia 20%). Los
hematoquezia no roja o Estrógenos + Progesterona VO
melena, indoloras; o reducen recidivas.
como anemia sintomática Cautela: el grosor de la
pared Colónica Derecha es
Angioectasia menor que la Izquierda
sangrando en Jet
Sangrado de Intestino Delgado
La Enteroscopía de Un Solo o Doble Balón y la Cápsula Endoscópica revelan la causa de la Melena,
Hematoquezia o Anemia Ferropénica con Sangre Oculta Fecal de pacientes con Endoscopia Alta y
Colonoileoscopía negativas es decir con Sospecha de Sangrado Intestinal*
*Distal a la Ampolla Vater y proximal a la Válvula de Bahuin: explican el 7% de los Sangrados Digestivos

Angioectasia (35%)

Más frecuente con el

envejecimiento. Se
Luego del manejo con
vincula a Enfermedad
Coagulación Argón
Renal Crónica y
Plasma
Enfermedad Valvular
Cardíaca

Angioectasia Yeyunal
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Tumores (15%)
Todos pueden ocasionar sub oclusión progresiva (dolor, diarrea, SOBIA, baja ponderal) y de ulcerarse, sangrado
Adenocarcinoma Linfoma no Hodking CD3 (+) CD20 (-) Leiomioma Hamartoma

Tránsito Intestinal
con estenosis en
Ileón Distal y
Dilatación de asas
proximales

Crece en Duodeno o Yeyuno Crece en Íleon. Causa dolor y diarrea por estenosis Tumor benigno primario Tumor de acinos,
Proximal. Síntomas mínimos progresiva y SOBIA, baja ponderal, hematoquezia o sintomático más frecuente del conductos y tejido
melena. Comparte síntomas y hallazgos endoscópicos y intestino delgado muscular liso, adiposo,
radiológicos con la TBC y Crohn Ileales linfoide y pancreático.
Múltiples en el Síndrome
de Peutz Jeghers
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Inflamación (5%)
Ulcera Péptica por AINEs, Crohn, Enteritis Inespecífica

Si bien la Tecnología Endoscópica es un pilar

diagnóstico – terapéutico en la atención de
personas con Sangrado Digestivo, su uso deviene
en fracaso cuando el Médico desatiende el
imprescindible - meticuloso Interrogatorio +
Examen Físico
 PATOLOGIA
ESOFAGICA

Dr. Marco Díaz Santisteban

SI SE NOS CONSULTA POR PROBLEMAS PARA PASAR LA

COMIDA, Y EL INTERROGATORIO LO CORROBORA,
ESTAMOS FRENTE A ALGUIEN CON DISFAGIA
 1era Aproximación Diagnóstica
¿En qué momento ocurre?

 Si el intento de deglutir líquidos causa de

inmediato, tos y/o regurgitación nasal, estamos
frente a Disfagia Orofaríngea
 Si al deglutir sólidos, se percibe que estos se
detienen o demoran en bajar, hablamos de
Disgafia Esofágica

DISFAGIA OROFARINGEA

SE DEBE A LA DISFUNCION DE LA
MUSCULATURA FARINGEA y/o DEL
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
QUE OCURRE POR:

DAÑO DE MOTONEURONAS
ACV troncular, Enfermedades de Parkinson y
de Wilson, Esclerosis Lateral Amiotrófica,
Esclerosis Múltiple, Tumores, Tabes Dorsalis,
Poliomielitis Bulbar
DAÑO DE PLACA
NEUROMUSCULAR
Miastenia Gravis, Botulismo, Síndrome de
Eaton Lambert, Difteria
DAÑO MUSCULAR
Distrofia Muscular, Dermato o Polimiositis,
Amiliodosis, Miopatía por Esteroides o por
Hipo/Hipertiroidismo, Sarcoidosis
ANOMALIAS ESTRUCTURALES
Tumorres, Osteofitos Cervicales, Bocio,
Membrana Esofágica, Divertículo de Zenker
DISFUNCION DEL EES
Acalasia Cricofaringea. EES Hipertensivo
 SI LA ANAMNESIS
SUGIERE SOBREPOSICION
DE DISFAGIA
OROFARINGEA y
ESOFAGICA, HAY ADEMAS
REGURGITACION DE
ALIMENTOS
MALOLIENTES NO
DIGERIDOS, DISCOMFORT
Y HASTA TUMOR
CERVICAL ASI COMO
HALITOSIS, ES MUY
PROBABLE QUE ESTEMOS
FRENTE A UN
DIVERTICULO DE ZENKER.
La incoordinación contracción-
relajación entre los Músculos
Orofaríngeos y el EES, causan
hipertensión faríngea que
promovería la herniación de la
mucosa faríngea
entre el Constrictor Inferior de la
Faringe y el Cricofringeo

SI LA DISFAGIA ES ESOFAFICA
DEBIERA SOSPECHAR DE:

 ESTENOSIS ESOFAGICA INTRISECA: Estenosis Péptica por

RGE, Estenosis Cáustica, Carcinoma Esofágico, Membrana o Anillo
Esofágicos, Anillo de Shatzki, Divertículo Esofágico
 ESTENOSIS ESOFAGICA EXTRISECA: Tumor Mediastinal,
Compresión Vascular, Osteofito Cervical.
 TRASTORNO PRIMARIO DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA :
Acalasia, Espasmo Esofágico Difuso, Esófago en cascanueces, EEI
Hipertensivo, Motilidad Esofágica Inefectiva, EEI Hipotensivo.
 TRASTORNO SECUNDARIO DE MOTILIDAD ESOFÁGICA :
Esclerodermia, Esclerosis Sistémica Progresiva, ERGE Severa,
Enfermedad de Chagas.
 INJURIA CAUSTICA ESOFAGO
GASTRICA

ALCALINOS
Hipoclorito/ Hidróxido/ Borato/Carbonato/Fosfato/Silicato y
Permanganato de Sodio, Amonio e Hidróxido de Potasio
producen necrosis licuefactiva y dañan más la
mucosa faringoesofágica.
Los líquidos llegan a estómago.
Los sólidos quedan en esófago.
Los que tienen pH ≥ 12,5 ulceran la mucosa y
por tanto cicatriza, estenosando la luz
ACIDOS
Sulfurico, Clorhídrico y Nítrico
producen necrosis coagulativa dañando mas la
mucosa gástrica

LA ENDOSCOPÍA EN LA 1eras 24 HORAS,

DIAGNOSTICA EL DAÑO, LO CLASIFICA Y PREDICE
SU PRONOSTICO, SEÑALANDO ASI EL MANEJO
APROPIADO
LA ESTENOSIS SE DESARROLLA por lo general A LAS
4 SEMANAS DE LA INJURIA, POR LO QUE EN TODA
ULCERACIÓN CÁUSTICA LA RX CONTRASTADA DE
ESÓFAGO DEBE EFECTUARSE EN ESE MOMENTO

ESOFAGITIS CAUSTICA
POR ALCALINOS

OBSERVESE LA
ULCERACIÓN
CIRCUNFERENCIAL, AREAS
DE NECROSIS Y
HEMORRAGIA QUE
CORRESPONDE A UNA
ESOFAGITIS CAUSTICA IIIa

LA ESTENOSIS ES
PREDECIBLE POR LO QUE
UNA DILATACIÓN
ESOFÁGICA A PARTIR DE
LAS 4 SEMANAS ES LO
QUE DEBE PROGRAMARSE
 MEMBRANA
ESOFAGICA EN UN
PACIENTE CON
DISFAGIA ESOFÁGICA
INTERMITENTE A
SÓLIDOS

SI SE ASOCIA A
ANEMIA FERROPENICA
ES PERTINENTE
PLANTEAR EL
DIAGNOSTICO DE
PLUMMER VINSON

UNA DISFAGIA ESOFÁGICA A

SÓLIDOS Y LIQUIDOS
PROGRESIVA ASOCIADA A
PIROSIS SUGIERE
FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO
DE ESCLERODERMIA

Esto se debe al acortamiento

esofágico que pormueve la hernia
hiatal y el consecuente reflujo
gastroesofagico grave

Busque otras manifstaciones de

esclerodermia:
boca de pez, Síndrome CREST:
calcinosis dérmica, Reynaud,esofagitis,
esclerodactilia y telangiectasias
 IMAGEN MANOMETRICA DE
UNA DISFGAGIA POR
ESCLERODERMIA
COMPARADA
CON UNA MANOMETRIA
NORMAL

La amplitud de las
contracciones esta disminuida
en esofago distal
La presion del EEI disminuye
por la hernia hiatal que preduce
RGE

2da Aproximacion Diagnostica

¿Intermitente o Progresiva?

3era Aproximacion Diagnostica

La disfagia esofágica es a sólidos o a sólidos y
líquidos?
DISFAGIA ESOFAGICA PROGRESIVA A
SÓLIDOS Y LIQUIDOS ASOCIADA A
ASPIRACION PULMONAR, SUGIEREN
ACALASIA
En esta, hay aperistalsis, elevación leve de
presión basal del EEI e incompleta relajación
del mismo en la deglución

LA ENDOSCOPÍA MUESTRA
DILATACIÓN ESOFÁGICA Y RESTOS
ALIMENTARIOS CON RESISTENCIA
LIGERA O NULA AL PASO DEL
INSTRUMENTO

La Rx de Esófago muestra dilatación esofágica

y estenosis en “pico” en ausencia de Hernia del
Hiatal
(ausencia de pliegues gástricos sobre el
diafragma)

MANOMETRIA
ESQUEMATICA DE UN
ESOFAGO NORMAL.

A la deglución le sigue una

contracción que se
propaga hacia la porción
distal y coincide con la
relajación del EEI que dura
5 segundos
 REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LAS IMÁGENES MANOMETRICAS DE LOS
TRANSTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA: ACALASIA, ESPAMO
ESOFAGICO DIFUSO Y ESOFAGO EN CASCANUECES

UNA VEZ DESCARTADO

EL ORIGEN MIOCARDICO,
TODO DOLOR
RETROESTERNAL DEBE
LLEVARNOS A BUSCAR
LA CAUSA EN EL
ESOFAGO
Los espasmos helicoidales
observados de manera
incidental y ocasional durante
la endoscopía como los aquí
observados representan el
Espasmo Esofágico Difuso

LA MANOMETRÍA
MUESTRA
CONTRACCIONES
ESOFÁGICAS DE GRAN
AMPLITUD
RECORRIENDO EL
ESÓFAGO
 EL ARDOR RETROESTERNAL QUE
ASCIENDE -PIROSIS- EXPRESA
REFLUJO ÁCIDO DEL ESTÓMAGO AL
ESÓFAGO

EN LA HERNIA
HIATAL EL
CARDIAS ASCIENDE
AL TORAX,
EN LA HERNIA
PARAESOFAGICA,
EL FONDO
GASTRICO
 LA DISFAGIA ESOFAGICA A
SÓLIDOS PROGRESIVA ASOCIADO
A PIROSIS SUGIERE
FUERTEMENTE UNA ESTENOSIS
PEPTICA SECUNDARIA A
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO

Obsérvese la presencia de pliegues

gastricos en el esofago sobre el
diafragma y una estenosis parcial
de la luz esofagica y una úlcera
peptica por encima de ella.

Se trata de una Hernia Hiatal por

Rodamiento con RGE que ocasiona
Ulcera Péptica y Estenosis
A ESTO SE DENOMINA
ENFEREMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
ERGE

IMAGEN ENDOSCOPICA DE UN ESOFAGO

NORMAL
 DIFERENTES
FORMAS DE LA
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICIO

VEASE COMO LOS CONCEPTOS UTILIZADOS EN RGE SE RELACIONA Y

SUPERPONEN PARCIALMENTE
 ESTAS IMÁGENES
PERMITEN ENTENDER
LA NECESIDAD DE LAS
MEDIDAD NO
FARMACOLOGICAS EN
EL TRATAMIENTO DE LA
ERGE.

pHMETRIA DE 24 HORAS NORMAL

pHMETRIA DE 24 HORAS EN PACIENTES CON RGE
PATOLOGICO

ADENOCARCINOMA ESOFAGICO SOBRE EPITELIO

DE BARRET.
AMBOS SON COMPLICACIONES DEL RGE
 RADIOGRAFIA
CONTRASTADA DE UN
CARCINOMA ESCAMOSO
DE ESOFAGO Y SU
CORRESPONDENCIA
ENDOSCÒPICA

EPITELIO DE
BARRET

Metaplasia Intestinal
células caliciformes
sobre el que se cierne
el Adenocarcinoma
de Esófago.
Arriba, su
correspondencia
endoscópica
Pancreatitis Aguda Severa

USAMEDIC

¿?
 Secuencia fisiopatológica de toda Pancreatitis Aguda

Activación intrapancreática del Tripsinógeno intraductal o intracelular

Autodigestión Pancreática

Pancreatitis Aguda PA
Trombosis Capilar VS Hidratación Enérgica

Necrosis Pancreática = Pancreatitis Aguda Severa PAS

Contaminación Bacteriana VS Alimentación Enteral Temprana
SIRS
Sepsis Retroperitoneal

Sepsis Sistémica

FOM

Muerte

1 Lo básico en PA
1. Las enzimas pancreáticas pueden digerir cualquier órgano si acceden a la circulación general.
2. 80% de ellas se deben a cálculos biliares o OH y solo 50%, irradian “en cinturón”.
3. Si ya existía colelitiasis o hubo cólico vesicular, busque la coledocolitiasis que activó los zimógenos reteniéndolos en el
Wirsung o desviando la bilis hacia él.
4. Si hubo OH hasta 3 días antes, él es la causa mas aun si se le consume por 9 años y el metabolismo pancreáticono oxidativo lo convierte
en ácidos grasos etanol ester.
5. Una PAS indolora hasta en 8% de los casos puede presentarse como un SIRS que no responde a antibióticos.
6. La aparición de SIRS*, ileo, derrame pleural, sensorio alterado o Grey Turner, Cullen, nódulos subcutáneos, artritis aguda o TVP
exige pensar y asumir que la PA inicialmente leve, esta evolucionado a PAS.
7. Solo si la anamnesis y la lógica lo exigen, sospeche lo infrecuente: idiopática**si no encuentra causa en un <20 a con
familiares de similar historia y en quienes el mutado gen del tripsinógeno, mal inactiva a la tripsina CPRE si hubo esfinterotomía de papila menor, disfunción Oddi previa,
PA previa por CPRE, paciente < 60 a, >2 inyecciones de contraste al Wirsung o participación de personal en entrenamiento, que la generan en el 6% de ellas cirugía si
hubo esplenectomía o antrectomía drogas IA: codenia, enalapril, furosemida, INH, mesalamina, metildopa, metronidazol, simvastatina, sulfametoxazole, tetraciclina o
valproato, las IB no excluyen otras causas: amiodarona, azatioprina, dexametasona, lamivudine, losartan, omeprazol, cotrimoxazol parásitos en colédoco si hay
epidemiología para equinocuccus, ascaris, fasciola, clonorchis hipertrigliceridemia si es >1000 con ayuno < 24 h o hay hiperlipidemia I o V o alcoholismo
fibrosis quística si hay broncoespasmo o pólipos nasales y en quien el mutado gen regulador de conductancia transmembrana reduce la secreción ductal virus
si hay infección por parotiditis, CMV, coxsaquie toxoplasmosis, TBC o MAI, autoinmunidad, hipercalcemia, NM pancreático o ampular
órgano fosforado, veneno de escorpión, trauma abdominal, vasculitis, dismorfias páncreas diviso o anular, divertículo
periampular, coledococele o Crohn.

* ≥2 de: T>38, FC>90, * Hoy, 70% de éstas son atribuidas a microlitiasis o barro biliar cristales monohidratos de colesterol o bilirruibinato cálcico
FR>24, leucocitos>12,000 o y el 30% restante a coledocolitiasis no vista, pancreatitis crónica, páncreas diviso, disfunción Oddi o cancer
abastonados>10 ampular o pancreático que deben descartarse vía Colangio RMN o Ecoendoscopía si la PA sucede en una persona > 40 a.
 2 ¿Cómo no errar en diagnosticar una PA?
Abandonando la idea de que un dolor abdominal alto que no calma al vomitar, que no es urente ni cólico y que a la palpación es blando es
una “Gastritis o Colecistitis Aguda” o “Síndrome Doloroso Abdominal” pero no PA por no irradiar a espalda o calmar
con analgésicos y de que un SIRS que no responde a antibióticos, es aun sin foco definido una sepsis severa, mas no
una PAS.
Con una clínica así, el diagnóstico depende en el 1er caso, de un aumento >3 veces en la amilasa o lipasa
si respectivamente la PA tiene menos o mas de 3 días y en el 2do, de verla en una TAC abdominal.

Ulcera péptica perforada, obstrucción intestinal, infarto mesentérico e insuficiencia renal que también las elevan, tienen una
clínica tan característica, que solo un descuido semiológico generaría confusión.

3 ¿Qué paciente con PA es el que

puede morir?
El que desarrolla FOM ≥ 1 de: PAs <90, PaO2 <60, creatinina >2
a consecuencia de
post re hidratación, sangrado digestivo >500ml/24 h
la sepsis de su retroperitoneo que ocurre en el 50% de las PAS
que a su vez sucede en el 20 % de todas las PA

Por haber observado que evolucionan mas a PAS, los pacientes cuya 1era PA
sea por alcohol y los que tengan co morbilidad, >55 años u obesidad, deben
tener mas vigilancia,

4 ¿Cómo saber que PA necrosó?

De tres modos
Si la PA es >72 h, con TAC Dinámica de
contraste EV rápido que por pintar los capilares pancreáticos, clasifica a la necrosis en 0, 2, 4 y 6
si respectivamente se le halla ausente, hasta 1/3 del páncreas, hasta la 1/2 o más de la 1/2 de
él. Vitelas KM. J Comput Assist Tomogr 1999;23:898-5
La TAC Convencional, a la que regularmente accedemos, ve inflamación y clasifica a la PA en
Baltazar A, B o C si respectivamente el edema es hallado ausente, presente solo en páncreas o
presente en páncreas y peri páncreas; Baltazar D si además de los anterior hay una colección
retroperitoneal y Baltazar E si hay varias colecciones, o gas.
Con altos biomarcadores La PCR es útil si la PA es >48 h
Frossard J. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:162-170. Interleucina 6, Procalcitonina y
Peptido Activador del Trispinogeno, no son regularmente accesibles.
Con un APACHE II ≥8 Superior al Ramson ≥ 3 como predictor de
mal pronóstico. Matos R. Crit Care Med 2000;4:S138-S139

¿Cómo saber que PA está

necrosando?
De 1 modo
Monitoreando clínicamente desde el ingreso Este
modo identifica SIRS o FOM con la misma eficacia que los tres previos Nathens A. Crit Care Med
2004;32:2525-2536 solo que mas tempranamente.

Por depender de una actitud y no del acceso a ayudas diagnósticas, el monitoreo clínico
es el medio mas veloz para saber que PA transita a PAS y amenaza con ser sepsis,
ofreciéndonos la valiosa - y tal vez única - oportunidad de intervenir, para evitarlo.
 2
1
1

TAC convencional pre contraste TAC Dinámica post contraste

Páncreas edematoso (1) + una colección líquida delante de él El contraste ingresó a los capilares de ½ páncreas (1):
(2): Pancreatitis Aguda Intersticial Baltazar D necrosis probable Pancreatitis Aguda con necrosis 4 necrosis definida
Pseudoquiste pancreático drenable por vía endoscópica o quirurgica solo si causa dolor u obstrucción gástrica, absceso pancreático
siempre drenable por vía quirurgica, ascitis pancreática tratable con stent endoscópico o cirugia y sangrado variceal esofagogástrico por
obstruccion esplénica, sangrado pseudoaneurismático asociado a pesudoquiste o necrosis pancreática, encefalopatía pancreática,
necrosis grasa subcutánea y hematoma esplénico subcapsular, complican a una PAS.

5 ¿Como prevenir la necrosis en una PA?

Con hidratación enérgica

Nathens A, et al. Management of the critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004 Vol 32; Nº12: 2525-2536
Como la literatura no es categórica en el volumen, he observado en 10 años de servicio en Emergencia que 1000 a
1500 ml de SS VEV / hora / 1eras 3 horas de manejo de una PA, se asocian a menos PAS que con
volúmenes “usuales” lo que confirma su capacidad para prevenir necrosis pancreática, reduciendo la microtrombosis capilar resultante de la interacción
“proteasas pancreáticas VS factores de coagulación” o favoreciendo su alejamiento del páncreas.

SNG en ausencia de ileo o vómitos, 50 mg de ranitidina EV c/8 h y 2000 ml de agua EV en 24 h, son señales de que la guia de manejo
usada fue aplicada a ciegas y un Hto >44 tras 24 h de manejp - indicador de insuficiente aporte hídrico - lo confirma.

6 ¿Dónde monitorizar al paciente con PA?

Donde haya monitor y médico cercano
para la precoz identificación de SIRS o FOM y de ser éste ultimo el caso, ingresarlo a UCI.
Las PA no severas el 80% de las PA pueden monitorearse y manejarse en Emergencia y/u Hospitalización.

La falta de monitor o UCI no es impedimento para la hidratación enérgica, para el monitoreo clínico manual, para
iniciar la alimentación nasogástrica ni para decidir la desobstrucción del colédoco o la debridación del páncreas.

7 ¿Antibióticoprofilaxia en PAS?
Si bien, el de Sainio V. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346:663-667 fue el único estudio entre los
no doble ciego que al investigar su beneficio la encontró útil, es científicamente inaceptable por haber
asignado pacientes mas graves al grupo que no recibió antibióticos. En el otro extremo de la credibilidad
científica, por ser doble ciego, el de Isenmann Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: A placebo-
controled, double bind trial. Gastroenterology 2004; 126:997-1004 halló la misma mortalidad estancia hospitalaria y necesidad quirúrgica
administrando ciprofloxacino + metronidazol EV n=41 o placebo n=30.
Los meta análisis hechos con el mismo fin avalan también su uso Bassi C. Cochrane Database Syst Rew 2003, Golub R. J Gastriontest Surg
1998 y Sharma VK. Pancreas 2001 pero no incluyen al estudio Isenmann.

Esta ambigüedad científica, lleva a pensar que los antibacterianos que alcanzan concentraciones
bactericidas en páncreas - quinolonas fluorinadas, carbapenems e imidazólicos - deben usarse ante la
evidencia o alta sospecha de sepsis retroperitoneal o sistémica, es decir como antibioticoterapia, para
evitar la superinfección por hongos.
 8 ¿Cómo evitar la infección de una PAS?
Alimentando al paciente si no hay íleo ni vómitos por sonda nasoyeyunal o nasogástrica
tan pronto una PA se asocie a SIRS Eatock Nasogastric feeding is as safe and practical alterantive feeding in
severe acute pancreatitis: A randomized controlled trial. Pancreatology 2001; 1:A149 encontró que ambas rutas eran equivalentes en su eficacia alimentaria y en no
exacerbar la PA. La nutrición parenteral es la alternativa a cuando la enteral, no puede instalarse al día 7 de la PA.

Como la peristalsis - el mayor mecanismo anti proliferación bacteriana intestinal - se inhibe si la inflamación pancreática “toca” la serosa
intestinal, el precoz inicio de la alimentación enteral, reduce el acceso de bacterias al páncreas necrosado.

Los pacientes con PA leve que regularmente no requieren SNG pueden - tan pronto haya hambre, eliminen flatos o heces y
no requieran analgésicos por 12 h - tomar 500 ml de agua de anís sin azúcar en 3 horas, antes de iniciar dieta liquida,
siempre que esta prueba de tolerancia oral, no despierte dolor o distensión abdominal ni vómito.
Al alta, estos pacientes y aquellos con PAS debieran temporalmente consumir dieta hipograsoproteica, enzimas
pancreáticas que optimicen su digestión e IBP que reduzcan la secreción ácida que estimula la de secretina.

9 ¿Cuándo debridar una PAS?

Cuando el páncreas esté infectado
certeza que se tiene viendo bacterias en el páncreas punzado 7 días después de la necrosis o viendo gas retroperitoneal, pero que se sospecha con una FOM refractaria.
Al abdomen debe abordársele por vía operatoria técnicas mínimamente invasivas - laparoscopía, drenaje percutáneo, necrosectomia
retroperitoneal - son la alternativa a cuando la cirugía no es posible.
La mortalidad y numero de cirugías son menores si el 1er ingreso a SOP es después del día 14 de la PA
ya que la demarcación entre páncreas viable e inviable en sus 1eros tres días, es pobre Mier j. Am Surg 2004;173:71-75

10 ¿Cuándo descomprimir el colédoco?

Cuando un control ecográfico solicitado por dolor o colestasis persistente o SIRS que camina a FOM muestre
coledocolitiasis persistente definida o indicios de ella*
La CPRE + esfinterontomía + extracción de cálculos es “urgente” en ≤ 24 h, y la cirugía su alternativa si hay FOM o colangitis.

* Aun si la ecografía no ve cálculo en el colédoco, un diámetro coledociano >6 mm en un no colecistectomizado o

>10 en un colecistectomizado, solo puede explicarse por una obstrucción coledociana distal.
Una coledocolitiasis es predecible con 95% de acierto con una TGO>120 UI y he encontrado TGO elevada a 6 h
de su ocurrencia, Fosfatasa Alcalina a 12, Bi Directa a 24 y colédoco dilatado a 48 h y he visto que la
normalización de éstas - en orden inverso- predice lo que ocurre en el 90% de casos: paso del cálculo al
duodeno con resolución espontánea de la coledocolitiasis y de la PA.

Colelap en la misma hospitalizacion - cuando la PA haya resuelto - es lo indicado o CPRE + esfinterontomía “electiva” si
el paciente no es candidato a cirugía.

11 ¿Fármacos que reducen inflamación y mortalidad en PA?

La Proteina C Activada Recombinante Humana rh-APC reduce la
mortalidad en 40% Bernard GR et al. N England J Med 2001;344:699-709.
El lexipafant administrado en las 1eras 48 h reduce FOM y mortalidad al comparársele con placebo
Johnson CD et al. Gut 2001;48:62-60
Quienes acepten el reto de reducir mortalidad
por PAS en nuestro medio, deben hacer suyas
las siguientes conclusiones:

1. Toda Pancreatitis Aguda Severa tuvo que ser inicialmente leve.

2. La hidratación enérgica puede evitar la necrosis de una PA.
3. La alimentación precoz por SNG puede evitar la infección de una PAS.
4. El monitoreo clínico es lo mas rápido en identificar SIRS o FOM.
 SINDROME DIARREICO
¿Puede el interrogatorio identificar su causa antes que un
algoritmo diagnóstico?

Dr. Marco Díaz Santisteban

LA DIARREA SE DEBE A QUE

EN 24 h EL COLON RECIBE
DEL INTESTINO O:
> 1000 cc de H2O
sin que su mucosa pese a estar sana absorba
completamente
O
≤ 1000 cc de H2O
pero que su mucosa dañada no absorbe ni
los normales 900 que impide perder con las heces
mas H2O de lo normal

LA MEJOR DEFINICION SERIA… “Evacuación de

heces de menor consistencia a la habitual”
“ ≥3 deposiciones o heces con peso ≥ a 200 gr, al día ”
son formas menos exactas hay quienes normalmente defecan QID y
poco prácticas no pesamos habitualmente las heces de definirla
La consistencia de las heces es inversa a la Capacidad de Retención
Hídrica de sus sólidos insolubles paredes celulares bacterianas y fibra dietética
celulosa
MECANISMOS DE PRODUCCION
Solo la forma aguda debiera considerarse “protectora”

 OSMOTICO una sustancia osmótica retiene H2O en la luz intestinal o

colónica
 SECRETOR una sustancia estimula al epitelio intestinal a secretar
H2O aumentando la secreción de Cl o HCO3
 COMPLEJO “Sistema PINE” una sustancia activa a la célula
enterocromafín del subsistema paracrino, macrófago del subsistema inmune,
neurona mientérica del subsistema neural o célula endocrina del subsistema
endocrino a liberar mensajeros químicos que: aumentan la secreción
de H2O en el intestino o reducen su absorción en intestino o colon o reducen
el peristaltismo intestinal y promueven SOBIA o aumentan el peristaltismo
colonico

Na+ y H20

Cl- y H20
 ¿AGUDA o CRONICA?
1era aproximación diagnóstica
sugiere grupo causal

 AGUDA <4 semamas generalmente asciada a ingesta de microbios o toxinas.

Giardia lamblia y Yersinia sp pueden cronificarse

 CRONICA ≥4 semanas generalmente asociada a peristalsis colónica

aumentada colon irritable patron diarrea , malabsorción intestinal por sobrecrecimiento
bacteriano y excepcionalmente a hipersecresión intestinal

DIARREA AGUDA

Consideraciones Básicas de Manejo

2004: RIMAC EPS GASTA S/. 1`146,124 14% de todo su gasto hospitalario
EN HOSPITALIZACIONES POR DIARREA AGUDA

¿Es necesario hospitalizar, administrar antibióticos EV y solicitar coprocultivo para manejarla?

 LAS GUIAS MAS ACTUALIZADAS de diagnostico y manejo DE DIARREA AGUDA
INFECCIOSA DEL ADULTO REVELAN QUE EL COPROCULTIVO Gold Estándar
diagnóstico IDENTIFICA EL AGENTE CAUSAL EN EL

3.5%
EN CONSECUENCIA puede aseverarse que EL MANEJO SE
BASA EN LA SOSPECHA y no certeza DEL AGENTE CAUSAL

LA SOSPECHA DEL AGENTE CAUSAL y el manejo coherente ES POSIBLE INDAGANDO

ANAMNESICAMENTE Y TIPIFICANDO A LA DIARREA COMO
“Predominio Vómito” o “Predominio Diarrea” y a esta como “Acuosa” o “Hemorrágica”

Vibrion cholerae, E. Coli enterotoxigénica, Vibrion Parahaemolyticus

aumentan mediante toxinas la secreción de agua por la mucosa intestinal
TIPOS DE ESCHERICHIA COLI: diferentes pacientes / patogenia / tipo de diarrea / respuesta a los ATB
ENTEROPATOGENA EPEC: RN, niños / su intimin destruye microvellosidad / acuosa, leucocitos fecales – ATB inefectivos
ENTEROTOXIGENICA ETEC: niños, viajeros / enterotoxina TLo TS / acuosa, leucocitos fecales – ATB efectivos
ENTEROINVASIVA EIEC: niños, adultos / toxina shiga / disenteriforme, lecocitos fecales + ATB dudosa efectividad
ENTEROHEMORRAGICA EHEC O157:H7: niños, adultos por hamburguesa-carne precosida asada-sidra de manzana / toxinas shiga I y II /
colitis derecha sanguinolenta, SUH, púrpura trombótica tromboitopénica leucocitos fecales + ATB inefectivos pueden promover SUH
ENTEROAGREGATIVA EAggEC: niños / adherencia agregativa / aguda, leucocitos fecales - ATB dudosa efectividad
DIFUSAMENTE ADHERENTE DAEC: niños / adherencia difusa / aguda, leucocitos fecales – ATB dudosa efectividad

COMO LA IDENTIFICACION DEL AGENTE CAUSAL

diagnóstico inequívoco
ES POSIBLE SOLO EN UNA MINORIA DE CASOS

EL DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO ES
APROXIMATIVO

TRAS TIPIFICARLA, LA ANAMNESIS

al indagar por últimas comidas, tiempo entre ellas e inicio del
cuadro, si otros comieron lo mismo y están igual
ES EL MEDIO PARA ACERCARSE AL
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

LO SUFICIENTE, COMO PARA INDICAR

UN MANEJO RACIONAL
Colitis por Campylobacter
 NO ES RACIONAL REHIDRATAR VEV SI EL ESTADO DE HIDRATACION NO HA
SIDO objetivamente DETERMINADO
EN LA DIARREA DEBIDA presunta o definitivamente A
Escherichia coli, Vibrion, Shigella, Salmonella, Campylobacter o Yersinia sp,
LA TOLERANCIA ORAL ES por lo general BUENA

EN CONSECUENCIA EL ANTIBIOTICO DEBE en primera instancia SER ADMINISTRADO

ORALMENTE

LA INDICACION DE ANTIBIOTICOS PARENTERALES DEBE

SER LA EXCEPCIÓN

Bacterias adheridas al epitelio intestinal mediante pilis, proceso necesario para que
puedan ejercer su acción patógena
sintetizando sustancias secretoras o invadiendo y propiciando la destrucción del epitelio y lámina propia

¿GRAN O PEQUEÑO VOLUMEN?

2da aproximación diagnóstica
sugiere segmento digestivo de origen

 GRAN VOLUMEN cámaras > a 100 ml, INFRECUENTES < de 5 al

día y ASOCIADAS A DOLOR ABDOMINAL LEVE,
SEÑALAN por lo general UN ORIGEN INTESTINAL
 PEQUEÑO VOLUMEN cámaras < a 100 ml, FRECUENTES > de 5 al
día y ASOCIADAS A DOLOR ABDOMINAL SEVERO,
SEÑALAN por lo general UN ORIGEN COLONICO IZQUIERDO
SI SOSPECHA COLITIS IZQUIERDA cámaras < 100 ml, > 5 día, moco-sangre-pus, pujo-tenesmo, dolor CII
O DERECHA cámaras >100 ml, > 5 día, sangre, dolor hemiabdomen derecho Y LA ENDOSCOPIA LO
CONFIRMA, EL HALLAZGO HISTOLÓGICO DE “ramificación y tortuosidad glandular” Y NO
LOS “Abscesos en Cripta” SUGIEREN COLITIS ULCERATIVA PUES ESTOS PUEDE VERSE
EN COLITIS INFECCIOSA: Shigella en colitis izquierda Campylobacter, Yersinia, Salmonella y
Escherichia coli en colitis derecha

“ramificación y tortuosidad glandular” SEÑALAN LA RECURRENCIA QUE CARACTERIZA A COLITIS ULCERATIVA

♀58 años, diarrea sanguinolenta- ♂45 años, diarrea moco-sangre ♂31años, polimioartralgias-fiebre y
fiebre-dolor con rebote esbozado en pujo-tenesmo y dolor del CII con 3 días después diarrea con moco y
flanco derecho de 5 días. Se fiebre de 3 días. Se muestra rasgos de sangre-pujo-tenesmo-
muestra el colon ascendente recto visto en retroflexión dolor CII. Se muestra el sigmoides

Campylobacter jejunii Shigella flexneri Colitis Ulcerativa

¿OSMOTICA O SECRETORA?
3era aproximación diagnóstica
sugiere ayuda diagnóstica a solicitar o terapia

 OSMOTICA Mejora con el ayuno. Sospeche ingesta inadvertida o intencional de

osmóticos sacarosa, lactosa, lactulosa, manitol, sorbitol, Mg, SO4, PO4

 SECRETORA Persiste en el ayuno. Sospeche de ser aguda ENTEROTOXINA

de ser crónica MALABSORCION INTESTINAL*, SECRESION ↑ DE GASTRINA Zollinger
Elisson SEROTONINA Carcinoide PIV Pivoma CALCITONINA Cáncer Medular de Tiroides
HISTAMINA Mastocitosis

* Sprue Celiaco y Enfermedad de Whiplle mal absorción duodenoyeyunal Sprue tropical, SOBIA, ileitis TBC o ileitis Crohn mal absorción ileo yeyunal
 ¿GRUPO EPIDEMIOLOGICO?
4ta aproximación diagnóstica
sugiere causa
SI EL PACIENTE ES… SOSPECHE

 VIAJERO E. coli enterotoxigenica o Shiguella sp de ser aguda, Entamoeba

histolitica o Giardia lamblia de ser aguda o crónica, Esprue tropical u otras
parasitosis de ser crónica

 BROTE EPIDEMICO Intoxicación estafilocócica, E. coli, Salmonella no tiphy,

rotavirus, cryptosporidium

 DIABETICO sobrecrecimiento bacteriano por paresia intestinal fármacos metformina,

acarbosa insuficiencia pancreática historia + de pancreatitis aguda, alcoholismo o cáncer
pancreático

 SIDA infección Cryptosporidium, citomegalovirus, herpes, MAI, fármacos antibacterianos,

antiretrovirales linfoma intestinal sobrecrecimiento bacteriano y mal absorción ileal


 HOSPITALIZADO antibióticos prolongados, colitis pseudomembranosa

toxina B de Clostridium difficile, alimentación SNG, isquemia intestinal,
impactación fecal diarrea por rebosamiento

AMEBIASIS
 Entamoeba histolytica patógena
Blastocystis hominis presuntamente patógena Entamoeba dispar,
coli, harmanni, polecki, Endolimax nana y Iodamoeba bütshlii
no patógenas
FORMAS CLINICAS
Diarrea aguda disentérica rectocolitis, colitis fulminante, apendicitis
Diarrea crónica colitis crónica y ameboma granulomatoso
Absceso hepático, pleuropulmonar, cutáneo o cerebral
Portador asintomático
LUEGO DE SER INGERIDOS, LOS QUISTES de E. histolytica, SE
CONVIERTEN en colon EN TROFOZOITOS Y ESTOS EN
TROFOZOITOS Y QUISTES que salen las heces

QUISTE ABSCESO
TROFOZOITO
POSEE MEMBRANA NÚCLEO REDONDO, CITOPLASMA HEPATICO
QUISTICA ECTOPLASMICO periférico y hialino y
TETRANUCLEADO ENDOPLASMICO con hematíes ingeridos
15u 15 u

SOLO EL QUISTE forma infectante por soportar condiciones ambientales SIGUE VIABLE HASTA INGRESAR por boca A OTRA PERSONA
EL TROFOZOITO productor de proteasas histolíticas, FAGOCITA HEMATÍES, EMITE PSEUDÓPODOS, ES ANAEROBIO FACULTATIVO Y NO DEPENDE
energéticamente DE MITOCONDRIAS si no de su glucosa-almidón citoplásmico DAÑA LA MUCOSA COLONICA E INVADE TEJIDOS incluso sangre
UN BUEN EXAMEN FECAL DIFERENCIA LOS QUISTES o trofozoitos DE E. HISTOLYTICA DE E. DISPAR CON PRUEBAS INMUNOLÓGICAS que
identifican isoenzimas o zimodemas específicos o PRUEBAS GENÉTICAS. Arequipa, 20% de la población es mayormente portador de dispar
UN EXAMEN SEROLÓGICO + hemaglutinación indirecta, Elisa y contrainmunoelectroforesis detector de anticuerpos antiameba SUGIERE INVASION

¿ACUOSA, ESTEATORREA, INFLAMATORIA?

5ta aproximación diagnóstica
sugiere patogenia, lugar de origen y ayuda diagnóstica solicitar

 ACUOSA totalmente informe si proviene de intestino es secretora u osmótica si proviene

de colon es osmótica
 GRASA semi informe, aspecto graso, flota en agua sugiere enfermedad duodenal déficit de
enterocinasa ileal deficiente absorción de ácidos grasos y sales biliares pancreática déficit de lipasas
colestasis déficit de sales biliares si hay ictericia colúrica
 INFLAMATORIA semi informe con sangre, moco y/o pus indica enfermedad
rectosigmoidea
 ¿SINTOMAS ASOCIADOS?
6ta aproximación diagnóstica
sugiere causa
DIARREA CRONICA + ….. SOSPECHE
ARTRITIS
Colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, Enfermedad de Whiplle

COLESTASIS O INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

Colitis ulcerativa, Enfermedad de Crohn, Linfoma intestinal metástasico a hígado

BAJA PONDERAL
Hipertiroidismo, mal absorción intestinal

LINFADENOPATÍAS
Linfoma, Enfermedad de Whipple

ULCERAS PEPTICAS
Zollinger Ellison

NEUROPATIA
Diabetes mellitus

¿ ALGUN FARMACO PROMOTOR DE DIARREA?

7ma aproximación diagnóstica

 Antibióticos  Metildopa
 Antineoplásicos  Metformina
 AINES  Misoprostol
 Antiácidos con Magnesio  Omeprazol
 Β bloqueadores  Ranitidina
 Colchicina  Teofilina
 Digoxina
 ¿FUNCIONAL?
8 ava aproximación diagnóstica
señala probabilidad de normalidad de ayudas diagnosticas

SOSPECHELA SI:

 Es crónica pero intermitente

 Empezó antes de los 40 años
 Es mayormente matinal
 No se asocia a baja ponderal o es mínima, sangrado digestivo o es hematoquezia
y por constipación, anemia, historia personal de intolerancia láctea o consumo de fármacos
o historia familiar de NM de colon, colitis ulcerativa o Crohn
 El examen físico es esencialmente normal

LOS EXAMENES AUXILIARES

DEBIERAN SOLICITARSE EN TODA DIARREA CRÓNICA Y EN LAS
AGUDAS QUE NO RESPONDEN A TERAPIA INICIAL empírica

 Leucocitos fecales  Ziehl Nelssen

 Coproparasitológico  Toxina B de Clostridium dificcile
 Sangre oculta fecal  Radiografía simple de abdomen
 Sudán III  Colonoscopía

SI LA DIARREA ES CRONICA Y LUCE SECRETORA, SOLICITE

ELECTROLITOS FECALES. REFUERCE SU SOSPECHA SI

2 (Na + K) - 290 mOsm/l < 50

de ser > 50 lo más probable es que sea osmótica
 Síndrome Ictérico
Marco Díaz Santisteban

En Ictericia, saber la formación y metabolismo de la Bilirrubina -que nace en el Macrófago y

acaba en la Orina y Heces- nos acerca a la causa
Hem → Bilirrubina Indirecta → Bilirubina Directa → Urobilinógeno → Urobilina / Estercobilina

Porta

Vía
Biliar

Intestino

Textos e imágenes adaptadas de Stuart Ira Fox: Fisiología Humana,

14e:www.acceemedicina.com y de la Clínica Mayo 2012
 En Ictericia, saber la formación y metabolismo de la Bilirrubina -que nace en el Macrófago y
acaba en la Orina y Heces- nos acerca a la causa
Hem → Bilirrubina Indirecta → Bilirubina Directa → Urobilinógeno → Urobilina / Estercobilina
Si la BD tiene
impedimento para llegar a
Intestino, pasa a la sangre
(Hiperbilirrubinemia
Directa), se filtra en el
1
4 Glomérulo y aparece en la
HEM (Hb, Mioglobina,
La Bilirrubin Uridin Difosfato 5 Orina (Coluria)
Citocromos) se vuelve BI en
Glucuroniltransferasa 1 El Transportador de Macrófagos (Bazo Hígado
(microsomal), conjuga la BI, Aniones Orgánicos Multi Médula Ósea) por acción
volviéndola BD, Conjugada o Específico Canalicular sucesiva de NADPH
Hidrosoluble (80% Di ABCC2, en presencia de Citocromo C Reductasa 7
Glucurónido de Bilirrubina, ATP, pone la BD en el Microsomal, Hem El Urobilinógeno
20% como Mono Canalículo Biliar camino Oxigenasa, Biliverdin absorbido, se
al Duodeno Reductasa filtra en el
Glomérulo y se
excreta en la
HEM Orina como
BI BD Urobilina (a ella
BI debe su color
amarillo ámbar).
BI El Urobilinógeno Riñón
experimenta
Circulación
2 Porta
3 Entero Hepática.
La BI va del Sinusoide al Porta BI viajando
Disse y de este, mediante en Albumina Vía
(Cociente Bazo Biliar
Proteínas Transportadoras Vía
de Aniones Orgánicos Molar 1:1) Urobilina
Biliar Orina
OATP, al Hepatocito,
donde, ligada por la
Proteínas Y (Ligandina o
Glutation S Transferasa B) y BD BD Urobilinógeno Estercobilina
Z, queda impedida de volver Bacterias Heces
al Sinusoide
Intestino Intestino
6 8
Las Bacterias Intestinales, El Urobilinógeno que pasa
desconjugan con su β- al Colon se excreta en las
Glucuronidasa, a la BD y de heces como Estercobilina.
inmediato, someten a reducción A ella, debe su color
Textos e imágenes adaptadas de Stuart Ira Fox: a la BI resultante, convirtiéndola marrón claro
Fisiología Humana, 14e:www.acceemedicina.com y en Urobilinógeno.
El RN -con pocas bacterias en su
de la Clínica Mayo 2012 Intestino- tiene β Glucuronidasa
en su Mucosa Intestinal

Una fotografía al Laboratorio entre dos Flujos: Hepatograma

Una agresión permanente al Hepatocito (Daño Hepatocelular Crónico) suele ser silente hasta ver Várices, Ascitis, Encefalopatia
Una perturbación al flujo de la bílis (Colestasis) suele expresarse con Coluria, Icterícia y Prurito

Hipertiroidismo y Celiaquía ⇧ también ALT y AST

SCORES HEPÁTICOS
CHILD PUGH
Severidad y Sobrevida a 1 año en Cirrosis
(Bilirrubina Ascitis TP Encefalopatia Albumina)
MELD
Mortalidad Cirróticos que van a Trasplante
(3.8 log BT + 11,2 x log INR + 9,6 x log Creatinina)
Si >18 = mortalidad 30% al mes
MADDREY
Mortalidad en Hepatitis Alcohólica
hasta 2” respecto al Control (INR 0.8-1.2).
(4.6 x (TP Paciente – TP Control) + BT)
Si >32 = mortalidad 50% al mes =
Malabsorción Vitamina K (Prueba de Koller)
Corticoide
DILI
Injuria Hepática por Drogas
TGP Paciente / Máximo Normal TGP
FA Paciente / Máximo Normal FA
>5 Hepatocelular
2-5 Mixta
<2 Colestásica
Su ⇧ >800 = Coledocolitiasis, Hepatitis Viral Aguda, Isquémica o Tóxica; 300-800 = Hepatitis OH
o Autoinmune; <300 = Hepatitis Crónica o Cirrosis. Cociente ALT/AST Ñ: 1.3
AST (TGO)
En sus Mitocondrias y Citosol. También en
Células del Miocardio, Músculo Esquelético,
Páncreas, Riñón, Cerebro. Transfiere
Grupos NH2 al sintetizar Aspartato.
Ñ: 13-31 UI/L. VM 48 h. Su ⇧ = Lisis de
Hepatocitos o de Células de tales órganos
TIEMPO PROTROMBINA
Proteína Pro Coagulación Vía Extrínseca
por él sintetizada. Ñ: 12-15” (70-100%),
Su ⇧ = ⇩ de Síntesis del Hepatocito o
BILIRRUBINA DIRECTA RESPECTO DE
LA TOTAL
>30% = Colestasis, 20-30 = Mixto, <20 =
Hemólisis
Arteriola
Hepática
TGP >1000 + INR >1.5 + Encefalopatia =
Falla Hepática Aguda = Transplante Hepático
ALT (TGP)
Casi toda en su Citosol. Transfiere Grupos FOSFATASA ALCALINA
NH2 al sintetizar Alanina. Ñ: 13-40 UI/L. VM En su Membrana. También en Células de
18 h. Su ⇧ = Lisis de Hepatocitos
Vena Hueso, Intestino, Riñón, Placenta.
Centrolobulillar Desfosforila Moléculas para inactivarlas. Ñ:
30-190 UI/L (hasta 360 en ≤ 15 años). VM 7
dias. Su ⇧ > 4 veces = Colestasis, ⇧ < 4
veces = Lisis de Hepatocito o
Patología/Crecimiento Óseo, Patología
Renal, Embarazo/Patología Placentaria
GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
En su REL. También en el Colangiocito y
Células de Páncreas, Miocardio, Riñón.
Transfiere a Aminoácidos, Grupos
Gammaglutamil desde el Glutation. Ñ: ♂ ≤
40, ♀ ≤ 28. Su ⇧ = Colestasis, Lisis de
Hepatocitos (si es por OH se normaliza a las
7 semanas) o por Antiepilépticos,
Pancreatitis Aguda/Crónica, Patología
Miocárdica o Renal. Su ⇧ + ⇧ FA =
Colestasis o Lisis de Hepatocito

ALBUMINA
Proteína Oncótica Intravascular y
MARCADORES DE FIBROSIS Transportador Sérico por él sintetizada. Ñ:
FIBROTEST Vénula 3.5-5.0 gr/dL. VM 20 dias. Su ⇩ = ⇩ de
GGTP, BT, α2-Macroglobulina, Síntesis del Hepatocito
Porta
Apolipoproteína A1, Haptoglobina en Ducto
función de edad y sexo Biliar 5 NUCLEOTIDASA
MARCADORES DE FIBROSIS E Casi toda en su Membrana y en la del
INFLAMACIÓN Colangiocito. Ñ: 2-17 UI/L.
ACTITEST Su ⇧ = Colestasis.
FIBROTEST + TGP
AFP
Proteína Pro Mitosis en Hepatocito Fetal y
Adulto. Ñ: < 40 ng/mL ó 5 UI/L. Su ⇧ en
Adultos = Carcinoma Hepatocelular,
Siendo Tóxico Directo Testicular, Ováricio.
de sus Membranas y
de la B6 con que GAMMAGLOBULINEMIA
⇧ IgG = Hepatitis Autouinmune, Cirrosis
sintetiza ALT, la
⇧ IgA = Hepatopatia OH
Hepatitis OH se ⇧ IgM = CBP
Alcohol
caracteriza por
AST/ALT > 2 Los textos son una adaptación de Manual Merck Profesionales y Victoria Busto Bea y César Herrero Quirós. Servicio de Gastroenterología.
Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. Revista Española de Enfermedades Digestivas. Copyright © 2015 Arán Ediciones, S. L.
 Si bien, escleras, mucosas y/o piel amarillas, son Ictericia y Bilirrubina Total ≥ 2.5 mg/dl, su
tinte, el color de la Orina y las Heces, y una minuciosa anamnesis, nos aproximan a su causa
Tinte Ictérico Mucosa Orina Heces
Amarillo oro (Flavínico) Ictericia Sublingual Té cargado (Coluria) Claras (Hipocolia/Acolia) Marrón Oscuro
= presencia de BD (Hipercolia)

Hemólisis Colestasis
⇧ BI Estercobilina ⇩ por
Amarillo naranja (Rubínico) llegada ⇩ de BD a Hemólisis
⇧ BI o BD Intestino Estercobilina ⇧ por
llegada ⇧ de BD a
Colestasis
Intestino (formación ⇧
36 ± 12 horas antes
a la Ictericia de BD por formación
Hepatovirus
⇧ de BI)

Amarillo verde (Verdínico)

Dolor Abdominal Alto Brusco Intenso → Coluria → Ictericia Verdínica c/s Coledocoectasia o
Coledocolitiasis Visible = Coledocolitiasis hasta descartarla
Casi todas las que llegan a
documentarse, trajeron al La causa más frecuente de Su dignóstico
Colestasis Aguda Dolor + Ictericia Colùrica suele ser tardío
paciente a EMG,
⇧ BD por dolor, ≥ 1 vez en EMG
Verde oscuro (Melánico)

Ictericia Verdínica / Melánica + Coluria + Hipocolia + Dolor Abdominal Alto Leve + Ectasia
Biliar Extra y/o Intrahepática Visible = NM que estenosa la Vía Biliar
Colestasis Crónica
Ictericia Flavínica Recurrente No Colurica Ni Hipercólica = Gilbert o Crigler Najar II

Ictericia Flavínica No Colurica Hipercólica + Palidez = Hemólisis

Atención 1 Atención 2 Atención 3

Hora 0
♂ 32, dolor abdominal alto, brusco, intenso
de 3 h. 1 mes atrás: Cólico Vesicular con
PFH normales; Colelitiasis Única con
Colédoco 3.5 mm. Examen Físico: no
ictericia, dolor palpatorio epigastrio/HCD, no
Murphy.
Laboratorio: Bilirrubinas, FA y GGTP:
normales; TGO 480, TGP 370.
Ecografía: Colédoco 5.6, no Colelitiasis no
Coledocolitiasis.
Diagnóstico Inicial: Dolor Abdominal EAD.
Conducta Inicial: Analgesia EV = no dolor.
Diagnóstico Final: Dolor Abdominal EAD.
Conducta Final: Alta con Analgesia VO
H o r a 28
Dolor y coluria de 5 horas.
Examen: ídem a hora 0.
No Ayudas Diagnósticas.
Diagnóstico Inicial: Dolor Abdominal
EAD
Conducta Inicial: Analgesia EV = no
dolor.
Diagnóstico Final: Dolor Abdominal EAD
Conducta Final: Alta con Analgesia VO
H o r a 49
Dolor y coluria de 4 horas.
Examen: ¿ictericia escleral?, no Murphy.
Laboratorio: BiT 2.6 BiD 1.9 FA 117 GGTP 32 TGO 748 TGP 685
Ecografia: Colédoco 8.5, No Coledocolitiasis.
Diagnóstico Inicial: Hepatitis VS Coledocolitiasis.
Conducta Inicial: Observación + Analgesia VEV
8.5 mm
H o r a 64
Dolor ⇩. Ictericia escleral.
BiT 5.8 BiD 4.9 FA 325 GGTP 73 TGO 358 TGP 327
Colédoco 12, no Coledocolitiasis.
Diagnóstico Final: Coledocolitiasis VS Hepatitis Viral

Una vez que la clínica nos

muestra la Bilirrubina
Predominante, el Mapa 12 mm
Causal de la Ictericia,
ayuda… y mucho
H o r a 93 H o r a 146
Colangio RMN: Coledocoectasia y CPRE: Papila Entreabierta,
5.6 mm Coledocolitiasis No Litos en Colédoco
 V
Colestasis Intrahepática

Cirrosis Biliar Primaria

Colangitis Esclerosante Primaria
Colestasis Post Operatoria: Anestésicos
Colestasis Embarazo
Nutrición Parenteral Total
Infiltración: Granulomatosa (Sarcoidosis, Linfoma, Micobacteria, Wegener), Amiloidosis,
Síndrome de Stauffer
Infección: Bacteria, Hongo, Parásito
Vascular: Budd Chiari
Congénita: Dubin Johnson, Rotor, Colestasis Intrahepática Recurrente Benigna (Summerskill), Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva
Trasplante Células Pluripotentes,
Fármacos: Esteroides Anabólicos, ACO, Estrógenos, Amoxi/Clavulánico, Clopidogrel, Eritromicina, Irbesartán, Mirtazapina, Fenotiacinas, Terbinafina, Antidepresivos Tricíclicos

III
IV
⇩ Conjugación
Mixta
Ictericia Neonatal I
Enfermedad Hepatocelular ⇧ Producción
Gilbert +++
Hepatitis: Viral OH Autoinmune Isquémica
Crigler Najar I-II
Esteatohepatitis No OH Hemólisis
Hígado Graso Agudo del Embarazo
HEM
Eritropoyesis Ineficaz
Pre Eclampsia BI BD Hematomas
Wilson Gilbert +
Hemocromatosis BI
Déficit α1 Antitripsina
Síndrome Reye
BI
Esprue Celiaco
Fármacos II
Acetaminofen ⇩ Captación
VI
Amiodarona Colestasis Extrahepática
Clindamicina Gilbert ++
Colchicina ⇩ Circulación Hepática
Cirrosis Hepática Coledocolitiasis
Ketoconazol NM: Adenocarcinoma Pancreático, Colangiocarcinoma, CHC, Ampuloma
Niacina Derivación Portocava
Insuficiencia Cardiaca Pancreatitis
AINEs Estenosis Post Operatoria
Salicilatos Fármacos Rifampicina,
Sulfonamidas, AAS, AINEs Síndrome de Mirizzi
Calcioantagonistas. Colangitis Esclerosante Primaria
Colangiopatía SIDA
Patología Quística Biliar
BD Hipertrofia Vascular: Aneurisma, Cavernoma Portal

Producción ⇧
Hemólisis
Extraeritrocíticas

Autoinmune Infecciosa
Por Anticuerpos Calientes o Eritrocíticas Babesia, Bartonella bacilliformis,
Crioanticuerpos, Criohemoglobinuria Plasmodium falciparum / malariae
Paroxística, Púrpura Trastorno Congénito de / vivax, Epstein Barr, Micoplasma
Trombocitopénica Idiopática, Quinina,
Membrana Trastorno Adquirido de
Quinidina, Penicilinas, Metildopa, Membrana
Eliptocitosis / Esferocitosis /
Ticlopidina, Clopidogrel
Estomatocitosis Hereditarias Hipofosfatemia, Hemoglobinuria Tóxica
Paroxística Nocturna, Por Oxidante (dapsona,
Estomatocitosis fenazopiridina, naftaleno), Cobre
Mecánica (Enfermedad de Wilson), Plomo,
Anemia Hemolítica Microangiopática Veneno de Insectos o Serpientes
(CID, SUH), Valvulopatía Trastorno de Síntesis de
Hemoglobina Trastorno Metabólico
Enfermedad por Hemoglobina C / Deficiencia de Piruvato Cinasa, Hiperesplenismo
Por Toxina Bacteriana E / S-C, Anemia Drepanocítica, Deficiencia de Glucosa-6-Fosfato
Clostridium perfringens, Estreptococo Talasemias Deshidrogenasa
α y β Hemolítico, Meningococo Reacción transfusional
hemolítica

Eritropoyesis Ineficaz
Lisis mayormente medular de Megaloblastos (eritrocitos grandes nucleados por ⇩ B12 y B9)

Hemocitoblasto
(Célula Madre)
Proeritoblasto Eritoblasto Normoblasto Reticulocito Eritrocito

Eritropoyetina B12 y B9 B12 y B9 Hierro

M e g a l o b l a s t o

Médula Sangre
 Hepatotoxicidad por Fármacos
Fármaco Lesión Mecanismo Clínica Célula afecta Clínica / Patología Fármaco

Hepatotoxicidad por Fármacos

Francisco Tejada Cifuentes. Rev Clin Med Fam vol.3 no.3 Albacete oct. 2010

Hepatotoxicidad secundaria a fármacos de uso común.

M. García-Cortésa, RJ. Andradea, MI. Lucenb, et al.
Elsevier. Gastroenterología y Hepatología. Vol. 28.
Núm. 8. páginas 461-472 (Octubre 2005)

Conjugación ⇩
Ictericia Neonatal
En > 50% de RN. Si el RN es Término y BI >18, esta se impregna en los Ganglios Basales y Núcleos Tronculares causando Encefalopatía Bilirrubínica
Aguda y/o Crónica (Kernicterus), si es Prematuro, Pequeño para Edad Gestacional o está Crítico, lo mismo con BI <18
Hematíes de 90 días, Glucuroniltransferasa Fisiológica. En casi todo RN. Aparece el día 3 o 4, dura 1 semana.
escasa y Circulación Enterohepática de BI Manejo: Leche Materna o Artificial (⇩ CEHBI al ⇧ peristalsis y defecación)
(CEHBI) se conjugan, y ⇧ BI
Por Amamantamiento (Insuficiente). Que ⇧ la CEHBI. Manejo: tomas
La CEHBI se debe a que la BI -formada por la frecuentes de Leche Materna o Artificial. Si BI >18: Fototerapia
Glucuronidasa de la Mucosa Intestinal- se
absorbe, al no convertirse en Urobilinógeno
dada la incipiente Flora Bacteriana Por Leche Materna. Cuando esta abunda en Glucuronidasa lo que ⇧ la
CEHBI. Aparece post día 7. Manejo: Leche Materna o Artificial.
Sulfisoxazol, Ceftriaxona, AAS, Ácidos Grasos
Libres y H+, desplazan BI de la Albúmina y ⇧ el Por Hemólisis. Aparece en la 1eras 24 h o post día 7. La BI ⇧ a >18 y a
riesgo de Encefalopatía Bilirrubínica > 5 mg/dL/día. Manejo: de la causa.

Encefalopatía Bilirrubínica Aguda Kernícterus

1er año
Hipotonía, Hiperrreflexia,
Reflejo Tónico Nucal,
Retardo Desarrollo
Día 1-2: Succión, Día 3-4: Tono ⇧, Post día 7: Lo del día Psicomotor
Tono y Conciencia ⇩, Opistótonos Estupor 3-4 + Convulsión
Convulsión Irritabilidad Hipertermia Apnea Coma Muerte
Post 1er año
Coreoatetosis, Balismo,
Temblor, Sordera,
Displasia Esmalte
Dentario

Exanguinotransfusión
Fototerapia Luz Blanca
Isomeriza la BI a formas Fluorescente Elimina rápido la BI. Indicaciones:
hidrosolubles y excretables. Azul para Fototerapia Intensiva RN Término con BI ≥ 20 a las 24-48
Previene el Kernícterus y ⇩ uso de h o ≥ 25 a > 48 h o si la Fototerapia
Exanguinotransfusión. Indicaciones: falla en ⇩ 1 a 2 mg en 4 - 6 h de
RN ≥ 35 semanas con BI >12 a las 24 iniciada. Se extrae 20 ml de sangre
h, >15 a las 25-48 h, 18 a las 49-72h (10 en el Prematuro o Crítico)
o 20 a >72 h. En <35 semanas, el reemplazándola con la donada
umbral es menor hasta el volumen total deseado.
Objetivo: ⇩ BI en 50%.

Los textos son una adaptación de 1. N Engl J Med, Vol. 344, Nº 8 February 22, 2001 y 2. Hiperbilirrubinemia neonatal, encefalopatía bilirrubínica aguda y Kernicterus. Mirta Mesquita y Marco Casartelli. Pediatr. (Asunción), Vol. 44; N° 2; (mayo-agosto) y 3. Manual Merck Profesionales. Última modificación Última
modificación del contenido Dic. 2018 por Por Kevin C. Dysart , MD, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania
 Conjugación ⇩
Ictericias Congénitas a BI

Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler Najjar

Trastorno hereditario autosómico recesivo. Trastorno hereditario autosómica recesivo. Afecta a 1/1.000.000 de
Afecta al 5% de la población. Relación RN. Relación 1♂ /1♀. Hay déficit de Glucuroniltransferasa por
4.5♂/1♀. mutación de su gen (Cromosoma 2). Histología hepática normal.
Tipo I Tipo II (Síndrome de Arias)
Hay ⇩ de: Glucroniltransferasa (30% de lo Mutación Homocigota Mutación Heterocigota
normal por mutación genética) y de = =
Captación de BI y ⇧ de la Lisis Eritrocítica. Déficit Total (Glucuroniltransferasa 0%) Déficit Parcial (Glucuroniltransferasa
Histología: Ñ 10%)
RN con BI > 20 y muerte por Encefalopatía
Bilirrubínica antes del 1 año sin Fototerapia BI < 20 y sobrevida hasta la adultez sin
Se le detecta en la 2da década de la vida:
Luz Azul (12 h nocturnas), Plasmaféresis, daño neurológico. Tratamiento:
ictericia flavínica intermitente no colurica por Quelantes Orales (Ca3(PO4)2 o CaCO3), Fenobarbital 1-2 mg/kg VO por la noche
ayuno o estrés, BI ≤ 7 y resto de UDCA o Trasplante Hepático. (inductor de Glucuroniltransferasa),
hepatograma: normal. Tratamiento: Fototerapia .
innecesario.

Cromosoma 2 Brazo Largo Cromosoma 2 Brazo Largo

Texto adaptado de 1.Manual Merck Profesionales. Última Texto adaptado de Síndrome de Crigler-Najjar. M. Torresa, M. Bruguerab. Gastroenterologia y Hepatlogía. Elsevier. Vol. 28.
modificación enero 2021 por Danielle Tholey , MD, Thomas Núm. 10. páginas 637-640 (Diciembre 2005) y del Manual Merck Versión Profesionales Última modificación del contenido Ene.
Jefferson University Hospital y 2. Schiff’s. Hígado. Marbán 2021 por Por Danielle Tholey , MD, Thomas Jefferson University Hospital
Libros. 2007. Capituo 6, Paginas 188-195.

Mecanismos Mixtos

Hepatocarcinoma

Cirrosis

Hepatitis Crónica
/ Fibrosis

Sano

El Síndrome
Hepatitis Crónica
 Hepatitis Crónica: Estación de Paso entre Hígado Sano y Hepatocarcinoma
1. Hepatitis de Interfase ⇨ Necrosis Lobulillar (GRADO)

Hepatitis de Interfase leve Necrosis Lobulillar leve

Esteatosis Esteatohepatitis
Virus
B C D EGenotipo3

Alcohol
Obesidad
Esteatohepatitis
No Alcohólica

Necrosis Lobulillar moderada Necrosis Lobulillar severa

Hígado normal
2. Fibrosis Clasificación Metavir con Tricrómica de Masson (ESTADIO)

Vena Centro
Lobulillar

Espacio
Porta Fibrosis Portal sin Septos Fibrosis Portal con algunos Septos

Otras
Déficit α1-Antitripsina,
Esprue Celíaco, Trastorno
Tiroideo, Hemocromatosis
Hereditaria, Wilson.

Autoinmunidad Fármacos
INH, Metotrexato, Metildopa,
Hepatitis Autoinmune Nitrofurantoína, Tamoxifeno,
♀/♂ Anticuerpos ANA, SMA, Anti Amiodarona, Paracetamol
LKM, Predominio de Células T y
Plasmáticas (Bx); Otras
Inmunopatias (AR, Anemia Fibrosis Portal con Septos múltiples sin cirrosis Cirrosis establecida Child Pugh: Severidad / % Sobrevida a 1 año en Cirrosis
Hemolítica Autoinmune,
CRITERIO 1 2 3
Glomerulonefritis Proliferativa)
Bilirrubina ≤2 2-3 >3
Colangitis Biliar Primaria
(ex CBP) ♀/♂. AMA, FA ⇧. Daño Ascitis No Leve Moderada -Grave
de ductos biliares (Bx).
¿Qué es este “puente”
TP / INR < 4 / < 1.7 4 – 6 / 1.7 - 2.3 > 6 / > 2.3
de Inflamación y
Necrosis en alguien Encefalopatía No 1-2 3-4
con TGP ⇧?
Albumina > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

A: 5-6 = Compensada / 100. B: 7-9 = Compromiso funcional

significativo / 80. C: 10-15 = Descompensada / 45

Hepatitis Virales
Un Virus es ARN o ADN (genoma) envuelto de Proteínas (Cápside). Unos se cubren con la Membrana de la célula destruida y le insertan Glicoproteínas
que, junto a las del Cápside, le permiten ir a su Tejido (Tropismo Viral) y unirse a Receptores de las células a las que luego ingresa
Es un Parásito Intracelular Obligatorio cuyas proteínas son Antígenos contra los cuales producimos Anticuerpos (Seroconversión) para eliminarlos (Aclaración)

Un Capsómero está formado de Protómeros

Cápside: formada por Capsómeros que Membrana

unidos le dan forma definida (aquí
Genoma
Icosaédrica). Es el Antígeno Core de ciertos
virus. Genoma + Cápside = Nuclecápside.
Espícula Glicoproteica (Antígenos de Superficie)

Virus Hepatotropos: causan necroinflamación hepática más por Respuesta Inmune (Linfocitos T CD8, CD4, Natural Killer) que por ser Citopáticos

A B C D E G TT
Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Deltaviridae Hepeviridae Flaviviridae Anelloviridae

Cápside
Glicoproteina HBsAg Glicoproteina
HBsAg ADN
Cápside E1 y E2 Grande ARNE1
Grande Polimerasa Cápside
Membrana Mediano
Mediano Inversa
Pequeño ADN
ARN Pequeño ARN
Cápside
Membrana
linear
HBcAg ARN Membrana
HBeAg linear ARN Glicoproteina
ADN Circular Cápside
Circular Membrana ARN linear E2
2 cadenas
Genoma 27 nm / 7.5 kb 42 nm / 3.2 kb 50 nm / 9.4 kb 36 nm / 1.7 kb 33 nm / 7.5 kb

Genoma ARN ADN ARN ARN ARN ARN ADN

Membrana No Si Si Si No Si No

Transmisión Fecal Oral Parenteral, sexual, perinatal Parenteral, sexual Parenteral, sexual Fecal Oral Parenteral Parenteral

Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco ¿? ¿?

Incubación / días 15-50 45-160 14-180 15-64 15-50 ¿? ¿?

Cronicidad Portador No Si Si Si No Si ¿?

Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Punto Farmacológico 136. Hepatitis Virales. 2019
 Hepatitis A
Perú Frecuencia HAV (IgG e IgM Anti HAV+): 51% (Lima 37%, Iquitos 69%) siendo en los Grupos Socioeconómicos bajos mas frecuente que en los altos, por tanto Endemicidad Intermedia (Hernández y col 2015)

Se adquiere por ingerir HAV que enfermos en su etapa asintomática excretan en sus heces. No va a Cronicidad.

Frena la replicación viral y diagnostica El RNA HAV también es

Hepatitis Aguda (Sensibilidad y diagnóstico desde antes de los
Ictericia Especificidad 99%) desde la semana 4 síntomas pero no es tan
± 2 Post Exposición disponible como el IgM AntiHAV
TGP
IgM Anti HAV IgG Anti HAV

Indica infección pasada (inmunidad

Exposición permanente) o inmunización post
HAV
Fecal vacuna

Semanas post exposición

Niños: mayormente Asintomática. Adultos: 70% Anorexia, Náuseas, Vómitos, Diarrea, Fiebre, Coluria, Hipocolia, Ictericia, Dolor Abdominal, Hepatomegalia. ⇧ rápido
de TGP >1.000 UI/ ml. A veces: Esplenomegalia. Adenopatías, Artritis, Vasculitis. Raramente: Falla Hepática Fulminante (la Coagulopatía es aviso), Colestasis
Prolongada, Recaída (repunte de TGP hasta en 25% de casos sintomáticos), Anemia Hemolítica Autoinmune, Anemia Aplásica, Pancreatitis Aguda, Colecistitis
Acalculosa, Guillain-Barré, Glomerulonefritis Mesangioproliferativa, Falla Renal Aguda, Derrame Pleural, Ascitis.

Tratamiento
Hidratación, Reposo, Antieméticos. Vitaminas ADEK en Colestasis Prolongada. Trasplante Hepático si va a Falla Hepática Fulminante (INR >1.5 con Encefalopatía o INR 2 Sin
Encefalopatía sin respuesta a Vitamina K)

Prevención
Vacuna VHA Inactivo en pauta 0 y 6 o 12 meses VIM en > 12 mese (Inmunización Activa) para pacientes con enfermedades hepáticas, tratamiento con fármacos hepatotóxicos,
inmunodeprimidos, personal en riesgo ocupacional, viajeros a áreas endémicas y familiares de familia originaria de zonas de alta endemia y como Profilaxis Post Exposición en los 14 días
post exposición. En inmunodeprimidos o hepatopatía crónica debe coadministrarse con la Gamaglobulina Polivalente.
La Gammaglobulina Polivalente en los 14 días Post Exposición (Inmunización Pasiva: protege 6 meses ) poco usada dada la eficacia que ofrece la Vacuna Post Exposición

Hepatitis B
Infecta 100 y 10 veces más que HIV y HCV. Muta: en Región Precore para no expresar HBeAg; en Gen S para cambiar su HBsAg y Gen de la Polimerasa (para resistir a fármacos). Perú: Endemicidad (HBsAg+) Intermedia (2 - 7%)

10 Genotipos (F en Perú). En Zonas Endémicas -Ayacucho, Cuzco, Junín, Huánuco, Lima- la Transmisión es más, Vertical: sin profilaxis, ♀ HBeAg+ infectan al 80% de sus hijos. El HBeAg cruza la placenta
siendo -al igual que el HBcAg intrahepatocíticos- tolerado por los Linfocitos T fetopediátricos, lo que pese a no dar síntomas, causa cronicidad de 95%. Si una ♀ HBeAg- contagia a su hijo, hay mayor
riesgo de Hepatitis Fulminante. La Transmisión Horizontal es por lesiones cutáneas con objetos compartidos, pinchazos, tatuajes, piercing o por exposición a sangre, saliva, semen, flujo vaginal

Aguda Crónica Portador Inactivo

2 décadas. HBeAg-, AntiHbe+,
Inmunotolerancia Inmunoeliminación Carga Viral < 2.000, TGP (n) o
TGP 2 décadas. Típica de la Infección Parinatal. 2 décadas. ⇧TGP, poco⇧. 2% anual aclara HBsAg.
HBeAg+, HBsAg+, Alta Carga Viral*, TGP (n) o AntiHBe+, Carga Infección Crónica HBeAg-
poco⇧. Muy contagiosa. Infección Crónica HBeAg+. Viral < 2.000,
HBeAg-, TGP (n). Reactivación
Hepatitis Crónica Algunos que no aclaran HBsAg
HbeAg+ y siguen HBeAg-, hacen Carga
Viral Alta y ⇧TGP.
Hepatitis Crónica HBeAg-
HBsAg+ luego del 6to
mes (en 95% de RN Seroconversión AntiHBs:
infectados) adultos < 1%, niños 3.5%

Por infección natural,

no por vacuna

20 40 60
Semanas post exposición Meses post exposición Años post exposición
En 70%: Nauseas/Vómito, Aversión Alimentaria, ⇧Tº; en 30%: Ictericia.
No síntomas, fatiga, anorexia. 5%: Enf. del Suero, Artritis, PAN, Glomerulonefritis, Acrodermatitis Papular. 3 y 1% de niños
TGP⇧, HBsAg+, ADN VHB+ que normalizan en Convalecencia. Falla
HBsAg+ van a Cirrosis y HCC aun haciéndose HBsAg- (por la persistencia del ADNccc** en el núcleo los hepatocitos)
Hepática Aguda < 1%. Cura/Cronicidad: Adultos 95/5, RN 5/95.
A < Síntomas > Cronicidad. TRATAMIENTO: Sintomático. Marcador Tolerancia HBeAg+ HBeAg- Portador Reactivación

HBsAg + + + + +
Prevención
HBeAg + + - - -
Hepatocito en
Vidrio Esmerilado Vacuna HBV (RN) y Pentavalente (2, 4, 6 m) logra Anti HBeAg - - + + +
(HBsAg en citosol) AntiHBs>10 mIU/ml en 95%.
TGP n ⇧ ⇧ / fluctuante n ⇧
RN de ♀ HBsAg+: Vacuna HBV y 0,5 ml de Ig
ADN HBV UI/mL >20,000 >20,000 <2000 <2000 >20,000
AntiHBV.
Histología Normal / Leve Activa Activa Normal / Residual Activa
No vacunados de toda edad: Vacuna HBV 0, 1, 6 m.
ANTIVIRALES NO SI SI NO SI
Gestantes 3er trimestre con Alta Carga Viral:
Tenofovir. Ninguno erradica el VHB (no elimina el ccc DNA). Entecavir 0,5 mg QD o Tenofovir disoproxil fumarato 300 mg
QD, hasta (+) el Anti HBeAg y (-) el HBsAg o, hasta (-) el HBsAg si se es HBeAg-. Ambos: ⇩ síntesis ADN VHB, alta
Exposición Accidental en No Vacunado o Vacuna potencia antiviral y alta barrera genética (poca resistencia). Aptos en hepatopatía descompensada. EA importante:
Incompleta o AntiHBs< 10 mU/ml: Ig AntiHBV + Acidosis Láctica. Interferón α PEG Inmunomodulador. 180 mcg SC semanal por 48 semanas. EA: fiebre, mialgia,
Vacuna HBV y 2da dosis al mes. neutropenia, depresión, tiroiditis autoinmune. Contraindicación: enfermedad hepática descompensada.

Infección = TGP (n). Hepatitis = TGP⇧. *ADN-VHB>10e5 cop/ml ó > 20.000 UI/ ml. **ADN circular cerrado covalentemente
 Hepatitis C
Sus Proteínas del Cápside (E1, E2) del Core y No Estructurales (NS1, NS 2, Proteasa NS3, Proteasa NS4A, Proteasa NS4B, Polimerasa NS5A, Polimerasa NS5B), todas participan en su replicación (> 10 trillones de virus día). Los Genes de
estas, varían y lo hacen mutar. Seis Genotipos, varios Subtipos (Perú: 1a, 1b). Según OMS en 2019: 71’ de infectados crónicos (95% no diagnosticados). Perú: Endemicidad (Anti HCV+) Promedio Baja (1%). No tiene Vacuna.

Transmisión: Adultos, más por Vía Parenteral (sangre u objetos punzocortantes con ella) que Sexual (2%); Niños, Vertical. 5% de ♀ infectadas la transmiten a sus hijos (25% si hay coinfección HIV), 20%
de los cuales curan a los 3 años; ella le transmite Anticuerpos Protectores que duran 18 meses. No recomendado: antivirales en el embarazo, cesárea ni detener lactancia.

Respuesta al ingreso -reciente o pasado- del HCV. Anti HCV = Anticuerpo No Protector
Positivo desde la 5ta semana Post Exposición (los
Coinfectados VIH dan Falso Negativo y requieren PCR)
ARN HCV (Carga Viral en UI /mL por PCR)

Indica replicación del HCV (infección activa). (+) desde la

1era semana Post Exposición. Su (+) luego de 6 meses
TGP en Adulto y 3 años en Niño con HCV Vertical, define
Hepatitis Crónica

Meses post exposición

Aguda
Asintomática. A veces: Anorexia, MEG, Ictericia, Crioglobulinemia Mixta*, Porfiria Cutánea
Tarda**, Glomerulonefritis, Hepatitis Fulminante (raro). ⇧⇩ TGP. Anti HCV+ y ARN HCV
(PCR). Cura/Cronicidad 25/75. TRATAMIENTO: Antivirales.
*Anticuerpos que en laboratorio a Tº fría se espesan y en el cuerpo generan Vasculitis y esta, Erupciones Cutáneas e
Insuficiencia Renal. La mayoría de los que tienen el Tipo II (de los 3 que hay) tienen infección crónica HCV.
**Porfirinas ⇧ en hígado, plasma, orina, heces por ⇩ de Uroporfirinógeno Decarboxilasa Hepática (síntesis de Hem) al ⇧
estrés oxidativo (Fe, OH, Tabaco, Estrógenos, HCV, HIV). Fragilidad y ampollas cutáneas. Tratamiento: ⇩ hierro con
Flebotomía, excretar porfirina con Cloroquina o Hidroxicloroquina, tratar HCV y HIV
Crónica
Asintomática. A veces: Anorexia, MEG, Fatiga, Malestar Abdominal, Signos Cirróticos,
Crioglobulinemia Mixta*, Porfiria Cutánea Tardía**, Glomerulonefritis, Liquen Plano, Vasculitis
Mucocutánea, Linfoma No Hodgkin Células B. ⇧⇩ TGP. Anti HCV+ y ARN HCV (PCR).
25% va a Cirrosis / HCC aunque -a diferencia de HVB- el HCC es raro sin Cirrosis.
TRATAMIENTO: Antivirales previo Genotipo y Grado de Fibrosis Hepática.
La Elastografía de Transición (Fibroscan) la mide en kPa* y corresponde bien
con la Biopsia Hepática (Metavir): F0-F1 = Ausente (< 7 *), F2 = Leve (7 - 9.4 *),
F3 = Moderada (9.5 - 12 *), F4 = Severa / Cirrosis (> 12 *)

Esteatosis Hepática

Los Antivirales de Acción Directa AAD ⇩ cronicidad en >12 años y >35 kg al frenar la Replicación del HCV por que le inhiben su:
Proteasa NS3/NS4A Boceprevir, Telaprevir, Polimerasa NS5B Sofosvubir, Dasabuvir, Proteínas Core y Polimerasa NS5A Ledipasvir, Daclatasvir.
Hoy, el Genotipo 1 se trata con la Combinación Dosis Fija Ledipasvir/Sofosbuvir 90/400mg VO QD 8-12 semanas (según Carga Viral, Fibrosis y Tratamiento Previo) y otras CDF c/s Ribavirina y/o PEG Interferón.
Estos Esquemas Anti HCV -con cierta variación debida al Genotipo, a la Coinfección HIV o HVB, a la presencia de Cirrosis o Esteatosis Hepática o a la Ingesta OH- consiguen
una Respuesta Viral Sostenida (ARN HCV Indetectable 12 semanas después del término del Tratamiento) de 90%.
En <12 años se usa Interferón PEG c/s Ribavirina y se espera la aprobación de Ledipasvir / Sofosbuvir 45/200 mg c/s Rivabirina.
Los Eventos Adversos de los AAD son Cefalea 18%, Fiebre 17%, Fatiga y Dolor Abdominal 15% (comparativamente leves respecto de los del Interferón PEG).
El Gen Humano IL28B (Genotipos CC, CT, TT) definen respuesta a HCV: personas con Genotipo CC responden más potentemente que aquellos con el CT o TT.

Gran Infiltración
Linfocítica en
Espacio Porta

Hepatitis D Hepatitis E
Replica sólo en presencia de HBV. En los Hepatocitos se le ve cubierto de HBsAg. 4 Genotipos. Perú Prevalencia (IgG Anti HEV+) en Manipuladores de Cerdo: 28% (Guzman et al 2013).

Transmisión Fecal Oral. Genotipos 1 y 2: por agua contaminada y contacto con

Siete Genotipos. Transmisión: parenteral o sexual. enfermos; 3 y 4 por carne cruda cerdo, ciervo, marisco. Genotipo 3 causa
Hepatitis Crónica en Inmunocomprometidos.

Síntomas Síntomas
De una Hepatitis B Aguda grave (Coinfección) en general, de recuperación total. De una Hepatitis Viral Autolimitada. Hepatitis Fulminante en Gestantes 3er Trimestre.
De Exacerbación Aguda en pacientes con Hepatitis B Crónica en Fases de Anti-IgM HEV+
Inmunotolerancia o de Portador (Sobreinfección). IgG e IgM Anti HDV+ y ARN-HDV+

Tratamiento Tratamiento
PEG Interferón α por 48 semanas En Hepatitis Crónica: Ribavirina por 12 semanas.

Prevención Prevención
Prevención de Infección por HBV Vacuna en China (protección 95%)

Microscopía
Electrónica: Microscopía
HBsAg sobre el Electrónica:
Agente Delta HEV
 Enfermedad Hepática Alcohólica

Hombres que beben al día > 80 Gramos de Alcohol Puro por ≥ 8 años, se causan Esteatosis, Hepatitis, Fibrosis, Cirrosis y Hepatocarcinoma “Alcohólica”
más aún si tal hábito se asocia a Tabaquismo, Obesidad, HBV, HCV, Hemocromatosis. En la mujer, > 50 Gramos

Alcohol Puro (gr) = ml x Grado Alcohólico x 0.8 / 100

Contractura de Dupuytren
Grado Alcohólico Junto a la Hipertrofia Parotídea,
Cerveza 5% Rinofima, ⇧ de VCM,
Transferrina Deficiente en
Vino, Champagne 12% Carbohidratos y de la GGTP,
Hallazgo Ecográfico casual. No síntomas. PFH normal. Revierte con 6 sugieren –todos- Hábito Enólico
meses de abstinencia. Ecogenicidad Hepática ⇧. Visualización de Vasos ⇩ Whisky, Vodka 40%

Esteatosis Hepática Hígado Sano Hepatocarcinoma

Esteatosis
Microvesicular (a
veces Macro). 93%
Megamitocondrias Células Cancerosas
rodeadas de Fibrosis
(Masson)
Leve Moderada Severa

15%
23% 6%

Esteatosis Hepatitis Fibrosis Cirrosis Hepática

Macrovesicular,
Necrosis Balonizacion
Centrobulillar
45% 14%

PMN Hialina
Mallory

Mortalidad 40% a 6 meses. Va a Cirrosis pese a Abstinencia. Fibrosis Perisinusoidal Nódulos de

50% tiene ya Cirrosis. Asintomática, Anorexia + Vómitos + Ictericia + y Pericelular Regeneración
Fiebre + Dolor Abdominal, Insuficiencia Hepática Severa, Cirrosis (Tricrómica Masson) rodeadas de Fibrosis
Descompensada, Soplo Hepático. Leucocitosis (PMN), ⇧ BT, TGO,
TGP e INR, TGO/TGP >2, ⇩ Albúmina

ABSTINENCIA OH (BZD, Anticonvulsivantes, Neurolépticos

en Síndrome Abstinencia). 30 kcal/kg/d, PROTEINAS 1
gr/kg/d. B1, B9, B12 , reponer ADEK. Síndrome de Zieve (aparición aguda de Hiperlipidemia,
PREDNISOLONA (Maddrey >32 o MELD >21: 40 mg VO 4 Ictericia y Anemia Hemolítica, que resuelven con la
semanas, 20 a la 5ta, 10 a la 6ta. Parar si BT ⇩ 25% al día
7). PENTOXIFILINA (Si corticoide contraindicado. ⇩ FNTα.
Abstinencia), Hemocromatosis y Porfiria Cutánea Tardía
400 mg VO TID 4 semanas). N-ACETILCISTEINA son también Expresiones Clínicas del Etilismo
(Antioxidante. 300 mg QD EV por 5 dias + Prednisolona)
Textos adaptados de GastroGuide Edición 2021 (La Plata Trainig Center) y de Manual Merck Profesionales (última modificación Julio 2019)
 Hepatitis AutoInmune
HAI

Moléculas de Adhesión y Quimiocinas facilitan la Extravasación de Linfocitos Circulantes al

Espacio de Disse ⇨ Espacio Porta desde donde irrumpen contra los Hepatocitos. La
inflamación resultante vuelve Miofibroblastos a las Células de Ito las que por Activación
Autócrina -mediada por el Factor de Crecimiento Transformante β- deposita
progresivamente Proteínas de Matriz al ⇧ su producción y ⇩ las Metaloproteinasas

Hepatitis Autoinmune = Hepatocitos atacados por Linfocitos T que no “toleran” sus Antígenos y escapan al freno de Linfocitos T
Reguladores
Linfocito T Invariante Asociado a Mucosa Produce:
Producen:
En Intestino se activa cuando las CPA Intestinales le 1. IL2 que prolifera CD8 CTL cuyos IFNγ y
IL4, IL10, IL13, IL21 que
presenta Bacterias de Microbiota productoras de B2 FNTα agreden Hepatocitos
inducen a Linfocitos B ⇨ Libera:
2. IFNγ agresor directo de Hepatocitos y
y las atacan con Citocinas. En Hígado se ubica Plasmocitos a liberar IL17, IL 22 y FNTα que atacan
activador de Macrófagos para que lo hagan
peribiliarmente y se comporta como Th1 y Th17, Anticuerpos anti Hepatocito directo al Hepatocito
con su FNTα, IL1β e IL23
además de transformar iTregs en Th17

TCR Receptor de Antígeno

Ag Bacteriano B2

HLA I
Si los Linfocitos T Efectores
predominan sobre los
Reguladores, los Hepatocitos
serán atacados por 5 tipos de
CD4, CD8 Citotóxico,
Célula Presentadora de Antígeno Macrófagos y NK en
Kupffer, Célula Endotelial Sinusoidal, Célula Dendrítica combinación con Plasmocitos
Fagocita Antígenos y pone algunos en
Proteínas de su Membrana (HLA Clase
I y II ordenados por el MHC) para HLA II HLA I
presentárselos a Linfocitos T que los Linfocitos
destruirán. Normalmente, tras agresión Genéticamente
Viral o Xenobiótica al Hepatocito, los Predispuestos a
HAV HCV HEV
Linfocitos T Reguladores Naturales Sarampión Epstein-
atacar Hepatocitos
Tímicos, evitan tal ataque contra estos Barr Herpes
que tras agresión
Hepatocitos Autoantigénicos Viral o por
Nitrofurantoína Xenobióticos,
Melatonina
Diclofenaco
forman
Propiltiouracilo Autoantígenos
Estatina

La Presentación de Autoantígeos que las CPA efectúan El Mimetismo entre los

Epítopos de estos y de
ante los CD4 y CD8 y la Coestimulación que le sigue, hace los Autoantígenos junto
que: a la presencia de HLA II
1. Los CD4 produzcan Citocinas para diferenciarse en 5 en los Hepatocitos, lo
Subtipos Efectores (Th1, Th2, Th9, Th17, Auxiliares facilita
Foliculares Tfh) y 1 Regulador (Linfocito T Regulador
Inducible iTregs), y que
2. Los CD8 se diferencie en 1 Subtipo Efector (Citotóxico
CTL) y 1 Regulador (CD8 Treg)
⇩ proliferación y función de todo CD4 Th.
IL2 a dosis baja ⇧ su proliferación, dosis altas
⇧ la de los CD4 Th Efectores
Una Respuesta Inmune Innata Local ⇧ contra
Imágenes y textos adaptados de 1. Hepatitis
Patógenos o Xenobióticos ⇧ la producción Autoinmune: Manifestacines, Diagnóstico y
Citocinas Pro inflamatorias que activan Linfocitos Ttratamiento. Rojas Sofia et al. Ciencia y
T CD4 Th1 y Linfocitos T CD8 El desarrollo de la Hepatitis Autoinmune sería secuencial: Salud. vol 5, número 3 Junio - Julio 2021 y,
2.Diagnosis and Management of Autoimmune
1. Fallo de nTregs Tímicos en inhibir la presentación de Antígenos por el CPA Hepatitis in Adults and Children: 2019
2. Presentación de Autoantígenos por la CPA a los CD4/CD8 y de Ag de Bacterias B2 a los MAIT Practice Guidance and Guidelines From the
American Association for the Study of Liver
3. Proliferación Diferenciada de CD4 y CD8 Específicos Diseases. Mack Cara et al. Hepatology. First
4. Secreción de Citocinas / Anticuerpos por CD4/CD8 contra los Autoantígenos de los Hepatocitos published:21 December 2019
5. Fallo de Treg CD4 y CD8 en frenar Linfocitos Efectores
6. Infiltración de estos Linfocitos Autoinmunes en el Tracto Porta
7. Activación de Ito Periportales -por la Necrosis / Apoptosis de Hepatocitos - que da inicio a la Fibrosis ⇨ Cirrosis
 HAI es una hepatitis crónica con Hipergammaglobulinemia IgG y Autoanticuerpos:
ANA y ASMA en su Tipo I (♀ de ~ 30 años), Anti LKM1 y Anti LC1 en el II (niños, más riesgo de Cirrosis) y Anti SLA/LP en el III (♀ ~ 30 años)
Los 3 pueden asociarse a Esprue Celiaco, Anemia Hemolítica Coombs (+), Tiroiditis Autoinmune (Hashimoto), Enfermedad Graves, AR, DBM1, Colitis Ulcerativa, Alopecia Areata, LES, Acné

Síntomas (Presentación) Laboratorio Proteínas Séricas (gr/dL)

>60% Astenia y Fatiga (Crónica) TGP, TGO, Gammaglobulinemia e IgG ⇧, ANA (en 75%) y α1 (0.1-0.3) Protrombina, α1 Antitripsina
Totales 6.00 - 8.00 α2 (0.6-1.0) Eritropoyetina, Ceruloplasmina
25% Fiebre Ictericia Dolor Abdominal, FHA con ANA/ASMA (-) (Aguda) ASMA (en 41%). pANCA, AntiSLA, AntiLC1, AntiLKM3, si
β (0.7-1.2) Transferrina, C3, C4, Hemopexina
20% ⇧ TGP / TGO (Asintomática) ANA, ASMA y AntiLKM1 son (-) Albúmina 3.50 – 5.00 γ (0.7-1.6) IgG (150.000 Da), IgA (180.000), IgM
<20% (Cirrosis) (900.000), IgD (170.000), IgE (190.000)
Globulina 2.00 - 3.50
Histología Característica Relación A/G: 1.2 – 2.2

Rosetas Hepatocitarias Emperipolesis Infiltrado Inflamatorio rico en Plasmocitos

Linfocito
Hepatocitos
endocitado por Entre CD4, CD8,
dispuestos
el Hepatocito MAIT, NK y
como Acinos
Macrófagos, los
Plasmocitos abundan

ANA Anticuerpos Antinucleares. ASMA Anticuerpos Anti Musculo Liso. Anti LKM1 Anticuerpos Antimicrosomales de Hígado y Riñón 1. Anti SLA/LP Anticuerpo Anti Antígeno Soluble Hepático/Hígado-
Páncreas. pANCA Anticuerpos Perinucleares Anticitoplasma del Neutrófilo. Anti LC1: Anticitosol Hepático. Anti LKM3 Anticuerpos Antimicrosomales de Hígado y Riñón 3

Diagnóstico: Criterios Simplificados 2008 Tratamiento

Parámetro Resultado Puntaje Inducción Mantenimiento

ANA o ASMA + ≥ 1:40 1 Monoterapia Prednisona + Azatioprina o Prednisona + Budesonida Las dosis más bajas de Prednisona.
ANA o ASMA + ≥ 1:80 2 Semana Prednisona Prednisona Azatioprina Budesonida
En Terapia Prednisona + Azatioprina tratar de suspender
Prednsiona 12 meses después de la remisión.
ó LKM + ≥ 1:40 2 1 60 30 50 6-9 Mantener por 3 años y 2 desde la normalización de TGP e
2 50 20 50 6-9
IgG (Remisión Bioquímica).
ó SLA / LP + ≥ 1:80 2
Ocurre Remisión Histológica en 75% tras 18 meses de
IgG o Globulinas > Límite Superior 1 3 40 20 50 6-9 Tratamiento.
> 1.1 x Límite Superior 2 4 30 16 50 6-9

Compatible 1 5 20 8 100
Hepatitis Histológica Muy Sugestivo 2
Diagnóstico de Hepatitis Autoinmune.
Atípico 0 6 20 8 100
Diaz Gabriel. Hepatología. Volumen 1 |
Número 1 | Enero 2020
7y8 20 8 100
Hepatitis Viral Ausente No 0
Si 2 8y9 20 8 100

≥ 7 HAI Definida, 6 Probable Desde la 10 20 8 100 6-9

¿Qué pensar si la Ictericia no es Viral, OH ni Autoinmune, y el paciente…

…es Adulto con Diabetes y/o Insuficiencia Cardiaca?

Hemocromatosis Hereditaria HH
La Ferroportina en Enterocitos y Macrófagos pone Hierro en el Plasma (HP) y la Hepcidina hepática, la inhibe. En HH hay ⇩ Hepcidina*, y así, ⇧ HP, ⇧
Saturación Transferrina, HP no unido a Transferrina y, depósito de H mayormente en Hepatocitos, Células de Páncreas, Corazón, Hipófisis y Articulaciones. Este
acúmulo de H genera Peroxidación Lipídica y Especies Reactivas O2 , que desequilibran la Producción - Degradación de Matriz Extracelular, que termina en
Fibrosis. De sus 4 tipos, el 1 es el más frecuente (90%). Más en ♂ de 50 y ♀ post menopaúsicas. Progresa por OH y HCV. Diagnóstico: fatiga, dolor HCD,
impotencia, libido ⇩, Cirrosis, ICC, DBM, Pigmentación Cutánea, Artritis, Triada Cirrosis-DBM-Pigmentación Cutánea, Ferritina Sérica ng/mL (♂ >300, ♀>200,) +
Saturación de Transferrina >45%, Análisis de Mutación Gen HFE, Concentración de H Hepático CHH con RMN, Índice de H Hepático (CHH divido por edad
años) >1.9. Biopsia Hepática sólo si hay duda. Tratamiento Flebotomía (⇩ depósitos de H y Morbimortalidad) retirando 1 unidad de GR / semana (200 a 250 mg
de H) que en 2 años ⇩ tales depósitos. Quelación con Desferroxamina, Eritrocitaféresis (elimina GR y devuelve Plasma) y Análogos de Hepcidina, en
Cirrosis, Diabetes Bronceada, Artritis y
investigación. Tamizar CHC con Ecografía semestral. Trasplante Hepático con supervivencia ~ a la de trasplante por otras causas. Tamizar Familiares Osteofito en Gancho (Rx) en 2da o 3era
Consanguíneos de 1er Grado con Análisis de Mutación Gen HFE + Ferritina + Saturación Transferrina Metacarpofalángica, la sugiere, fuertemente
*Mutación del Gen HFE (Cromosoma 6)

… es Joven con Dolor Abdominal, Depresión y Trastornos del Movimiento?

Enfermedad de Wilson EW
El Cu que el Hepatocito no usa es llevado por la Proteína Transportadora ATP7B a su borde Sinusoidal y Canalicular para ir respectivamente, a la Sangre con
Ceruloplasmina y a la Bilis. En la Autosómico Recesiva EW ⇩ el ATP7B* lo que casusa acumulación del Cu en Hígado y Cerebro que entre los 5 y 25 años, se
expresa como Afección Hepática AH (⇧ TGP-TGO, Dolor Abdominal, Cirrosis, Insuficiencia Hepática Aguda con Hemólisis) y luego, Afección Neurológica AN
(Depresión, Labilidad Emocional, Desinhibición, ⇩ Rendimiento Escolar, Trastornos del Movimiento, Disartria, Disfagia, Temblor, Distonía). Diagnóstico: En AH,
Anillo Kayser-Fleischer (+ en 80%) + Ceruloplasmina ⇩ (< 20 mg/dl) = EW. Cupruria >100 µg/24 y Cupruria tras 1.000 mg VO de D Penicilamina >1.000 µg/24 h,
si los anteriores son (-). Lo más específico: Cu en Tejido Hepático Seco >250 µg/g (ñ <50). En AN, Anillo de Kayser-Fleischer (+ en 95%) = EW. Tratamiento de
Por Vida: Fatal sin él. NO Hígado y Crustáceos. QUELANTES (eliminan Cu en orina): D Penicilamina ( D Penil ® 250mg) o Trientina: 1.000 mg/día + B6 50
mg/semana. Empeoran AN (50% la 1era, 20% la 2da). Cinc Acetato (Tab 25mg) o Sulfato VO (⇧ Metalotioneína que en las células fija Cu en Posición Atóxica y
⇩ absorción intestinal): 150 mg/día (en < 16 años: 75 mg). Cinc + Trientina: en AH Descompensada o en AN. Cirugía: Derivación en HTP, Trasplante Hepático Anillo de Kayer-Fleischer:
(no en AN). Sólo ⇧ TGP-TGO: Cinc. Cirrosis Compensada: D penicilamina y Trasplante. Insuficiencia Hepática Aguda + Encefalopatía: Trasplante. Insuficiencia Anillo Dorado Verdoso en
Hepática Aguda sin Encefalopatía: D penicilamina. EW con AN: Trientina + Cinc + Tetratiomolibdato (forma complejos con Cu en intestino y ⇩ absorción). borde corneal (cúmulo de
Embarazo + Hepatopatía poco avanzada: Cinc. Cobre)

* Mutaciones del Gen ATP7B (Cromosoma 13)

…es RN con Colestasis, Niño con Cirrosis o Adulto con EPOC?

Deficiencia de α1 Anti Tripsina DA1A
La A1A* -un Inhibidor de Proteasa- evita que la Elastasa del Neutrófilo lise Proteínas del Extracelular. Desde Hepatocitos y Monocitos, llega a Pulmón y junto a la
producida por Macrófagos Alveolares, se opone a la destrucción del Estroma Pulmonar. En DA1A hay ausencia de A1A que termina en Enfisema Pulmonar,
EPOC y Bronquiectasias (más en fumadores) y acumulación intrahepatocítica de una A1A Aberrante que causa Ictericia Colestásica Neonatal y Cirrosis Infantil.
En la DA1A también se ve Paniculitis, Hemorragia Grave, Aneurismas, Vasculitis, Colitis Ulcerosa y Enfermedad Glomerular. Prevalencia en Población General:
1/3000, casi todos en raza blanca de ascendencia nórdica. Síntomas: Ictericia Colestásica en 1era semana de vida, Cirrosis en niños o adultos; EPOC (más en ♂
con asma, infecciones respiratorias recurrentes, exposición laboral a polvo o historia familiar de enfermedad pulmonar), Vasculitis (nódulos duros y dolorosos en
abdomen bajo, nalgas, muslos). Diagnóstico Nivel Sérico de A1A < 11 mmol/L o < 80 mg/dL y Genotipificación. Se le sospecha en: Fumador con Enfisema antes
de los 45 años, No fumador sin exposición ocupacional con Enfisema a cualquier edad, Rx Tórax con Enfisema en campos pulmonares bajos, Historia Familiar
de Enfisema o Cirrosis inexplicados, Antecedente Familiar de DA1A, Paniculitis, RN con Ictericia o ⇧ de Enzimas Hepáticas, Bronquiectasias o Enfermedad Ascitis y Circulación
Hepática Inexplicada. Causa de muerte en DA1A: Enfisema y Cirrosis. Tratamiento. De sostén. Enfermedad Pulmonar: A1A Purificada Humana IV. Dejar de Colateral (Cirrosis) en un
fumar, Broncodilatadores, Tratamiento Precoz de Infecciones Respiratorias, Trasplante Pulmonar. Enfermedad Hepática: de sostén, Trasplante Hepático en niño
Insuficiencia Hepática. Paniculitis: corticoides, antipalúdicos, tetraciclinas
*Mutaciones en su Gen el cual tiene > 90 Alelos (Cromosoma 14)
 ¿Qué pensar si la Ictericia no es Viral, OH ni Autoinmune, y el paciente…

…es Anciano con Hematuria, Dolor y Masa Abdominal?

Síndrome de Stauffer
*Adenocarcinoma Renal
Tríada Clásica: Hematuria, Dolor
Síndrome Paraneoplásico visto en el 13% de pacientes con Hipernefroma*.
Abdominal, Masa Palpable Es una Disfunción Hepática No Metastásica consistente en
Hiperfosfatasemia, Hipoalbuminemia, Hipertransaminemia,
Hiperbilirrubinemia, Aumento de GGTP, Prolongación del TP,
Trombocitopenia, Neutropenia y Necrosis Hepática Discreta.
Puede ser la 1era manifestación de este tumor

…tiene TGP-TGO > 800 y Falla Cardíaca o Respiratoria o Circulatoria previas?

Hepatitis Hipóxica
(Ex Hepatitis Isquémica)
Lesión hepática difusa por Hipotensión Aguda, Insuficiencia Cardiaca,
Insuficiencia Respiratoria, Sepsis. Se asocia a mortalidad > 50% y hasta 90%
al año si se asocia a Ictericia. Diagnóstico: Falla Cardíaca, Respiratoria o
Circulatoria + Náuseas, Vómitos, Hepatomegalia Dolorosa + ⇧ de TGP-TGO
(1000 – 3000), LDH, BT (≤ 4 veces) y de Relación TP/INR. Eco Doppler, RM
Muy altos niveles de TGP
o Arteriografía, descartan obstrucción vascular. Tratamiento: corrección de la con o sin Ictericia en las 2
La desencadena una leve y casusa. Los Cirróticos previos pueden ir a Insuficiencia Hepática Fulminante semanas posteriores a una
transitoria ⇩ del Gasto Cirugía, la sugieren y
Cardíaco si de base hay hablan de Hipotensión
Congestión Hepática Trans Operatoria
Pasiva (Hepatocitos con
extracción ⇩ de O2 por ICC
Derecha). Causa Necrosis
Centrilobulillar.

Colestasis Intrahepática
 Colangitis Biliar Primaria Colangitis Esclerosante Primaria
Ex Cirrosis Biliar Primaria

Ataque autoinmune* a Ductos Biliares Intrahepáticos. 95%, en ♀ de 35 a 70 años con AMA** y a veces Ataque autoinmune* de Ductos Biliares. 70%, en ♂ de 40 años la mayoría, con EII**, ANA y
AR, Esclerosis Sistémica, Sjögren, Síndrome CREST, Tiroiditis Autoinmune, Acidosis Tubular Renal Antineutrófilo Perinuclear pANCA. 5 y 1% de pacientes con Colitis Ulcerosa y Crohn, la desarrollan
*Predisposición Genética relacionada al Cromosoma 10. **Anticuerpos Anti Membrana Mitocondrial Interna *Enfermedad Poligénica relacionada al Gen HLA B (Cromosoma 6). **Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Colitis Ulcerativa y Crohn

Asintomática 50%. Prurito más vespertino nocturno, Fatiga, Boca / Ojo Secos preceden meses a
años en >50% de casos a otros síntomas (Hiperpigmentación 25%, Xantelasmas 10%, Ictericia
10%, Cirrosis, Malabsorción ADEK, Osteoporosis, Neuropatía Periférica).
Si hay sospecha: Colestasis (PFH) + IgM⇧ + AMA(+) = CBP. ANA, AntiSM y FR pueden dar (+).
Si hay sospecha: Colestasis (PFH) + AMA(-) + ANA(+) + AntiSM(+) = Colangitis Autoinmune
Fatiga, Prurito, Ictericia, Colangitis Bacteriana Ascendente, Esteatorrea, Déficit ADEK, Colelitiasis,
Coledocolitiasis, Cirrosis. CEP + EII: > riesgo Cáncer Colónico (Colonoscopia Anual). 13% hace
Colangiocarcinoma (Imágenes y Antígeno Carbohidrato CA 19-9 semestral).
Si hay sospecha: Colestasis (PFH) + IgM⇧ + ANA(+) + pANCA(+) + AMA(-) + Estenosis /
Dilataciones Intra y Extrahepáticas en Colangio RMN = CEP. Biopsia: no imprescindible

La Biopsia muestra 4 Estadios sucesivos en 20 años.

I Infiltrado Linfoplasmocitario Portal, II Infiltrado
Linfoplasmocitario Portal y Periportal, III Fibrosis Puente, Estenosis Intrahepática
Dilatación
IV Cirrosis
Estenosis Fibrótica

Estadio I Arteria Hepática

Estenosis Extrahepática

Espacio Porta aumentado por

Engrosamiento de Pared
Linfocitos T CD4, CD8 y Células
Plasmáticas que organizados Linfocito destruyendo
como Granuloma Epitelioide, Epitelio Ductal
rodean al Conducto Biliar.
Los Linfocitos agreden a Conducto Biliar
Colangiocitos, los Ácidos Biliares
(Colestasis), a los Hepatocitos

La no imprescindible
Biopsia muestra Vena Porta
Arteria Hepática
sucesivamente
Infiltrado Proliferación Ductal
Inflamatorio, Fibrosis Portal
Vena Porta
Periductal,
Proliferación Ductal,
Pérdida Ductal, Conductos Biliares
Fibrosis Extensa,
Cirrosis Biliar 2daria
Cero Hepatotóxicos. UDCA 15 mg/kg VO QD (⇩ lesión hepática, ⇧ sobrevida, ⇩ trasplante). Si no
respuesta o intolerancia: Acido Obeticólico. Colestiramina 7 gr VO BID (⇩ prurito al fijar sales
biliares), puede ⇧ malabsorción grasa y ⇩ absorción de UDCA y otros fármacos (tomarlos > 3 h UDCA 20 mg/kg/día (⇩ prurito, mejora PFH). Tratamiento Sintomático en Colestasis Crónica y
antes o después). Si no respuesta: UDCA + Luz Ultravioleta, Rifampicina o Antagonista Opioide Cirrosis. Antibióticos y Dilatación CPRE + Citología por Cepillado e Hibridación In Situ con
(Naltrexona). Vitaminas ADEK en Malabsorción Lípídica. Bifosfonatos o Raloxifeno, Calcio y Fluorescencia + Colocación de Stent en Colangitis Bacteriana por Estenosis Solitaria.
Vitamina D en Osteoporosis. Manejo de Cirrosis y Complicaciones. Trasplante Hepático en Trasplante Hepático ⇧ sobrevida y puede curar, indicado en Colangitis Bacteriana Recurrente,
hepatopatía descompensada (Sobrevida al año >90%; a los 5, >80%, a los 10, >65%) Ascitis Resistente al Manejo, Encefalopatía y Sangrado Variceal

Última modificación del contenido Dic. 2019

¿Qué pensar si la Ictericia no es por Coledocolitiasis y el Paciente es una Gestante …

Cambios Fisiológicos Hepatobiliares en el Embarazo

Valor Cambio

Flujo Sanguíneo Hepático ⇩ (35% del GC en ingravidez, a

28%)

TGO - TGP ninguno

FA ⇧ (por Isoenzimas Placentarias)

GGTP ⇩ al final del embarazo

Albumina ⇩ (35% del basal)

TP ninguno

Ácidos Biliares ninguno

Gammaglobulinas ninguno - ⇩ leve

Tamaño Vesicular ⇧

Motilidad Vesicular ⇩

Ac. Quenodesoxicólico Biliar ⇩

Saturación de Colesterol Biliar ⇧ (⇧ Litogénesis en 6%)

…con gran Prurito? …con fallo de otros Sistemas?

Colestasis Intrahepática del Embarazo Hígado Graso Agudo del Embarazo HGAE

Prurito, más palmoplantar y nocturno del 3er trimestre (⇧ sérico de
AB por mutación del gen de su Bomba Transportadora).
Diagnóstico: Prurito. Anorexia, Dolor Abdominal, Ictericia,
Malabsorción Grasa y Coluria, raros. ⇧ de AB (> 10 µmol/L) y
TGP, GGTP ñ o ⇧, BT ⇧ (10% de casos). Todo se resuelve en el
Post Parto. Tratamiento UDCA* 8-15 mg/kg/día (500 mg BID).
Colestiramina** 8-16g/día S-adenosyl metionina100 mg/día.
Antihistamínicos: Hidroxicina, prometazina, clorfeniramina,
terfenadina. Fenobarbital 2-5 mg/kg/día (⇧ enzimas hepáticas que
⇩ AB) ⇩ prurito. Dexametasona 12 mg/día (⇩ AB, prurito y PFH).
Rifampicina 300-1200 mg/día (agonista Receptor Pregnano X que
media la desintoxicación hepática)
*⇩ Hepatotoxicidad de AB, ⇧ Excreción AB, ⇩
Prurito y TGP.
**⇩ Circulación Enterohepática de AB y Prurito
Depósito microvesicular graso en Hepatocitos (Zona Acinar 2 y 3)
en ≥ 2do Trimestre. Causa desconocida. Mortalidad Maternofetal
20%. Similar a Síndrome HELLP*, Preeclampsia y Eclampsia.
Injuria Renal, Coagulopatía y Encefalopatía son de HGAE; ⇩
Plaquetas, de HELLP. Diagnóstico: ≥ 6 de 14 Criterios Swansea
(Vómitos, Dolor Abdominal Epigástrico, Polidipsia/Poliuria,
Encefalopatía, BT⇧, Glicemia <72, Acido Úrico >5.7, Leucocitos
>11,000, Ascitis o Hiperecogenicidad Hepática Ecográfica, TGP /
TGO >42, Amonio >47 umol/L, Creatinina >1.7, TP >14” o TTP
Activada >34”, Esteatosis Microvesicular en Bx). Criterios
Swansea + Antitrombina III Sérica <65% = HGAE. Tratamiento:
Prurito sin lesión
Soporte. Término de Gestación
cutánea (salvo rascado).
Los AB y Acido
Lisofostatídico lo causan **Hemólisis, ⇧ Enzimas Hepáticas (TGO >70,
al estimular Neuronas LDH >600), Plaquetopenia + HTA
Sensitivas
 ¿Qué pensar si la Ictericia no es Viral, OH ni Autoinmune y el Paciente…
…tiene familiares con Ictericia y Prurito?
Summerskil

En una Colestasis Intrahepática Colestasis Intrahepática Benigna Recurrente CIBR

Hereditaria Autosómico
Recesiva en que mutaron los
Genes* que ordenan la síntesis
de las Proteínas
Trasportadoras con que el
Hepatocito excreta al
Canalículo, los Ácidos Biliares
AB. La resultante escasez de
estas Proteínas hace que AB y
la BD queden en el Hepatocito,
los que pasando a la sangre,
causan Ictericia y Prurito.
50% de los que la tienen,
describen algún familiar con
Ictericia y Prurito
Episodios de ictericia y prurito intercalados con periodos libres. Diagnóstico: ≥ 2 La mayoría
episodios + PFH de Colestasis (GGTP ñ o poco ⇧) + Prurito + Colestasis
Centrolobular Microscópica + Exclusión de otras causas de Colestasis + Vías Biliares
Intra y Extrahepáticas ñ (Colangiografia). Tratamiento: Colestiramina, UDCA**
U
n
o
s
Colestasis Intrahepática Familiar Progresiva CIFP
Ictericia, prurito, esteatorrea, retardo de crecimiento. Tipo 1 y 2 aparece en lactantes, La mayoría Cirrosis
el Tipo 3, en infantes. Diagnóstico: Ictericia, Prurito, Colestasis (PFH) con GGTP ñ o
poco ⇧ en el Tipo 1 y 2) y muy ⇧ en el Tipo 3, Sordera Neurosensorial, Diarrea,
Pancreatitis, ⇧ de electrolitos en sudor, Esteatosis Hepática. Tratamiento: UDCA,
Derivación Biliar, Trasplante Hepático, Monitoreo de CHC

* Brazo Largo Cromosoma 18

** UDCA ⇩ en el Hepatocito, Citólisis y Apoptosis por AB y la
liberación de IL2, IL4, INFγ

… es joven con Dolor Abdominal?

Pigmento Melánico en los Síndrome de Dubin-Johnson Hígado negro

Lisosomas del Hepatocito Hereditario Autosómico Recesivo: mutación del Gen de Transportador A la Laparoscopía
ABCC2 / MRP2* que ⇩ la excreción de BD. Diagnóstico: Ictericia sin
Prurito, Dolor Abdominal, a veces Fiebre, sólo ⇧ de BD, Excreción ⇧ de
Coproporfirina I en Orina (normal: predominio de la III), Hígado Negro,
Pigmento ~ Melanina en Lisosomas de Hepatocito, Clearence de
Bromosulftaleína en 2 picos (normal: 1) visto también en Colestasis
Crónica. No va a Cirrosis. No requiere Tratamiento.
* Brazo Largo Cromosoma 10

Síndrome de Rotor
Hereditario Autosómico Recesivo: mutación de Genes de las Proteínas
OATP1B1 y OATP1B3* que transporta y retiene BD en el Hepatocito. La
⇩ de estas Proteínas permite el paso de BD a sangre. Diagnóstico (de
exclusión): Ictericia sin Prurito a poco del nacer o en la infancia, a veces
Dolor Abdominal y Fiebre, sólo ⇧ de BD, Excreción ⇧ de Coproporfirina I
en Orina. Hepatocito sin pigmento. No va a Cirrosis. No Tratamiento
específico.
* Cromosoma 12

Colestasis Extrahepática
 Síndrome Mirizzi Colangiocarcinoma Patología Quística Biliar
Compresión del Hepático Común HC por Hartman con Lito en él. Va a 65% en zona perihiliar (Klatskin),
Fístula a HC o a Duodeno. Diagn‫ؚ‬óstico Intra SOP: el mas frecuente 25% en ductos distales, 10% en
(Calot obliterado o con Masa Fibrótica, Vesícula Atrofiada, Adherencias hígado. Factores Riesgo: CEP, edad
Subhepáticas). Diagnóstico Pre SOP: Dolor CSI o Hipogastrio a avanzada, Infestación por
Espalda (75%) ~ Colecistitis; Ictericia Colestásica Intermitente (60%) y Tremátodos Hepáticos (Fasciola
Fiebre (20%) ~ Coledocolitiasis o Colangitis, Ecografía (Colelitiasis, Hepática, Clonorchis sinensis,
Vesícula ⇩, HC y Ductos Intrahepáticos ⇧, Colédoco ñ); Ecoendoscopia Opistorchis viverrini), Quiste
(Cuello Vesicular ⇧ con Lito en él); TAC (descarta NM en Fístula Coledociano
Colecistobiliar); ColangioRMN (Estenosis del HC, Fístulas, Litos); CPRE I II III IV V
80% 2% 4% 13% <1%
(Gold Standard: Ductos Biliares Extrahepáticos ⇧, Fístulas), permite Dilatación
Papilotomía y Stent. Tratamiento: Csendes I (Compresión HC: Dilatación Divertículo en quística en C Quistes Extra Quistes
Colecistectomía); II (Fístula a HC en < 1/3 de su circunferencia: quística de Colédoco Distal. e intrahepático(
Colédoco Protruye a Intrahepáticos (Enfermedad
Colecistectomía Abierta + Cierre de Fístula), III (Fístula a HC en ≤ 2/3 Duodeno: Caroli)
de circunferencia: Hepaticoyeyunostomía Y Roux sin Cierre de Fístula), Coledocoele
IV (Destrucción toda circunferencia: Hepaticoyeyunostomía Y Roux); V
(I a IV + Fístula a Duodeno: Tratamiento por Tipo + Diferir Manejo de
Fistula a Duodeno, actuar según evolución) Fasciola siendo
Marilyn Campos Quesada. Revista Médica Sinergia. Vol. 5 Num. 6. Junio 2020 extraída del
Colédoco con
Canastilla Dormia
Compresión
Extrínseca
Coledocolitiasis
Lito (s) en Colédoco, Vater o Hepático Común. 2daria: si hay Vesícula
c/s Colelitiasis. Residual: en los 2 primeros años Post Colecistectomía.
Se presume 2daría no diagnosticada en el Perioperatorio. Sospecha:
Fascioliasis Hepático ⇨ Biliar
Ictericia Colestásica en los 14 dias hasta los 2 años Post Colecistectomía.
Diagnóstico: Ictericia Colestásica, Eosinofilia, Dolor Abdominal,
Ambos: Litos Blancos (Colesterol). 1aria: después de los 2 primeros
Estenosis Fiebre, Pancreatitis Aguda, a meses de comer Berros, Lechuga o Agua
años Post Colecistectomia. Formación de novo (¿Disfunción Oddi?).
sin Hervir en Puno Junín Cajamarca (Prevalencia % Huevos Fecales: 35,
Litos Marrones (Bilirrubina)
Diferencias entre coledocolitiasis residual y primaria en pacientes colecistectomizados. RUIZ PARDO J, et al. Revista 34, 8 respectivamente), Imagen Colangiográfica ~ Coledecolitiasis.
Española de Enfermedades Digestivas 2020;112(8): 615-619 Tratamiento: Triclabendazol (Fasinex 10%) 10-12 mg/kg VO Dosis
Única. La Ascaridiasis Biliar tiene clínica similar. Tratamiento:
Albenazol 400 mg VO Dosis Única

Ampuloma
Tumor Benigno/Maligno en Vater (de Epitelio Duodenal, Biliar o Adenocarcinoma
Pancreático, o del Subepitelio). Adenoma ⇨ Adenocarcinoma, los más 80% en cabeza. ♂>♀. Factores Riesgo: tabaco, pancreatitis crónica,
frecuentes. Factor Riesgo: PAF. Diagnóstico: Ictericia Colestásica (⇩ obesidad, Hx familiar. Síntomas: Dolor Abdominal Alto a Espalda, Baja
con Melena), ⇩ Peso, Dolor Abdominal, Prurito, Pancreatitis Aguda, Ponderal, Ictericia, Prurito (Cabeza), Esplenomegalia, Várices Gástricas,
Hepatomegalia, Courvoisier, Heces Plata (Signo Thomas), Ganglio Ascitis (Cuerpo, Cola), DBM, Malabsorción Intestinal, Déficit ADEK.
Virchow, Déficit Vitamina K, Amilasa/Lipasa ⇧, Ecografia, TEM, Diagnóstico: PFH (Colestasis/Colestasis Disociada), TEM, Colangio
Colangio RMN, Ecoendoscopia (ve: lesiones < 1cm, invasión RMN, Ecoendoscopía. CA 19-9 para seguimiento. Sobrevida 5 años <2%
duodenal/pancreática, crecimiento intraductal biliar o pancreático), (90% ya invadió o metastatizó). Tratamiento: Qx Whipple +
CPRE (ve tumores pequeños, obtiene Bx y permite: Esfinterotomía para Gemcitabina + Radioterapia. Paliación: Tutor Biliar/Duodenal,
Bx profunda y Resección Tumoral). Tratamiento: Ampulectomía Derivación Qx. Opiáceos VO, Transdérmico, SC, IV, Epidural,
Endoscópica si Benigno; Resección Qx si Maligno bien localizado; Intratecal. Bloqueo Esplácnico. Colestiramina 4 g VO QD a QID. Lipasa
Pancreatoduodenectomía (Whipple) si Maligno Intraductal o Invasivo 25.000-40.000 UI Pre Comida (Insuficiencia Pancreática). IBP para pH
No Metastásico. Quimioterapia-Radioterapia Complementaria. duodenal 8. Manejo de DBM
Sobrevida a 5 años Post Resección: 40%. Si Resección Curativa no
posible: CPRE+Esfinterotomía+Prótesis Intracoledociana).

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DIARREA DISENTERIFORME o hematouezia contínua o intemitente PRECEDIDA EN DÍAS POR SÍNTOMAS GENERALES

COLITIS ULCERATIVA
inicia en recto y progresa
proximalmente de forma
PERDIDA DE PATRON VASCULAR edema continua
CONTINUO + ULCERAS y EXUDADO
MUCOPURULENTO
Daño autoinmune colónico submucoso - mucoso

DIARREA INTESTINAL tipo SOBIA

CON DOLOR DEL CID EN OCASIONES
ASOCIADA A HEMATOQUEZIA

ENFERMEDAD DE CROHN
inicia en ileon y progresa de
forma discontinua distalmente
CROHN
ILEOCECAL
GRAN ULCERACIÓN RODEADA DE
MUCOSA POLIPOIDE CICTARIZAL
Daño autoinmune ileocolónico submucoso –
mucoso – músculo seroso
 ILEITIS Y COLITIS CRONICA
¿Tuberculosis o Enfermedad de Crohn?

♂ 24 años. diarrea acuosa, dolor abdominal y 10 Kg de baja ponderal en 6 meses.

Rx Tórax sugestiva de TBC. BAAR en esputo +. Tras 6 meses de anti TBC: no
diarrea, ganancia ponderal 13 Kg

TUBERCULOSIS
COLONICA

PRE TRATAMIENTO
ILEITIS AGUDA y CRÓNICA POST TRATAMIENTO
GRANULOMATOSA BK + ILEITIS AGUDA Y CRÓNICA
COLITIS AGUDA Y CRÓNICA COLITIS AGUDA Y CRÓNICA NO
GRANULOMATOSA C/. CÉLULAS GRANULOMATOSA
GIGANTES DE LANGHANS BK +

COLITIS CROHN
prednisona 50 mg VO
Ciprofloxacina + Metronidazol
ambos 500 mg VEV TID