FARMACOLOGÍA HUMANA II

TRABAJO FARMACOLOGIA DE SINDROME CORONARIO

NOMBRE: Jason José Rocha Jarquín

CARNET: 21032428

DR: CHRISTIAN FONSECA

GRUPO: M632
Introducción
El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico, dada la gran actividad mecánica que
requiere altos consumos de energía. Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un
equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de O2.
En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar muy grave, el aporte de O2
está en relación directa con el flujo coronario, este, gracias al mecanismo de autorregulación,
relacionado con el óxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede aumentar el
flujo hasta 6 veces, con independencia del volumen minuto (VM) sistémico. Esta capacidad de
autorregulación se llama reserva coronaria.
En situaciones patológicas, el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al requerimiento metabólico, además de que se producen
obstrucciones al flujo, sea por mecanismo ateromatoso (placa ateroesclerótica) o trombótico
(coágulo parietal), lo que desencadena la cascada isquémica:
Aporte de O2 disminuido
Alteración metabólica subclínica
Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)
Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)
Por lo tanto, de acuerdo con el grado de disminución del flujo y el requerimiento miocárdico en
función del tiempo, el daño miocárdico será menor o mayor y reversible o irreversible. Necrosis
miocárdica por muerte celular.
Tratamiento de síndrome coronario agudo:
Los principales objetivos e este tratamiento se basan en:
1. Aliviar el dolor isquémico y la ansiedad.
2. Estabilización de la situación hemodinámica.
3. Aumentar el flujo coronario (reperfusión) lo antes posible.
4. Disminuir la demanda miocárdica de oxígeno.
5. Evitar, detectar y tratar las eventuales complicaciones rápidamente.
6. Mejorar el pronóstico.
Manejo farmacológico general del SC
Familia, y Mecanismo de Indicaciones Contraindicaciones RAM
fam. acción
Beta Antagonistas de • HAT • Frecuencia Fatiga, depresión,
Bloqueantes los • Angina cardiaca menor bradicardia,
(Carvedilol, receptores • ICC. de 60 por bloqueo cardiaco,
Atenolol, adrenérgicos minutos. broncoespasmo,
Metoprolol, (RA) • Presión arterial vasoconstricción
Propranolol, β, que sistólica menor periférica,
Bisoprolol) desempeñan un de 100 mmHg. hipotensión
papel • Insuficiencia del postural,
importante en el ventrículo impotencia y
control de Izquierdo grave. enmascaramiento
procesos Signos de de síntomas de
fisiológicos, tales hipoperfusión. hipoglucemia.
como la presión Bloqueo AV de
arterial, la segundo o tercer
frecuencia grado.
cardiaca y la
resistencia de las
vías
respiratorias o
reactividad,
así como otros
procesos
metabólicos y del
sistema
nervioso central
Antiagregante Inhibe • Tratamiento de • Hipersensibilidad Gastrointestinales
s plaquetarios. irreversiblemente la fase aguda de al medicamento. y suelen ser dosis
(Aspirina, la actividad de la los síndromes dependiente, y el
Clopidrogel, Ciclooxigenasa coronarios espectro incluye
Heparina) por acetilación agudos y del desde dispepsia,
del grupo accidente dolor epigástrico,
hidroxilo de cerebrovascular hasta gastritis
dicha enzima, agudo (ACVA) erosiva o
por lo tanto no se isquémicos. ulceración.
puede producir • En prevención Además, por la
Tromboxano A2. secundaria de prolongación del
los pacientes tiempo de sangría
 con cardiopatía puede ocasionar
isquémica y de hemorragias, la
aquellos que más frecuente la
han sufrido un hemorragia
ACVA o un digestiva alta
TIA.
• En prevención
primaria en los
pacientes con
alto riesgo de
enfermedad
coronaria,
especialmente
diabéticos
• En fibrilación
auricular y que
no pueden
recibir
anticoagulantes.
• En enfermedad
de Kawasaki

IECA Los IECA actúan • Presión arterial • Historia de Hipotensión,

en el sistema alta edema hipercaliemia,
renina- (hipertensión) angioneurótico fallo renal,
angiotensina, • Enfermedad de • Alergia y angioedema, tos
inhibiendo la las arterias estenosis arterial
ECA, coronaria renal bilateral.
bloqueando la • Insuficiencia
transformación cardíaca
de la • Diabetes
angiotensina I en • Ciertas
angiotensina II. enfermedades
Dicha enzima renales crónicas
está presente no • Ataques
solamente en el cardíacos
plasma, sino
• Una
también en otras
enfermedad que
estructuras
implica el
tisulares como el
endurecimiento
hígado, cerebro,
de la piel y los
pulmón, corazón,
tejidos
riñones y vasos
conectivos
sanguíneos. (esclerodermia)
• Migrañas
Bloqueadores Disminuyen la Pacientes con: HAT, Casos graves de Paciente puede
de los canales entrada de calcio Angina, reducción de la hipotensión, embarazo, presentar:
Ca2+ en el músculo poscarga, control de la lactancia e estreñimiento,
liso arterial, fibrilación auricular, hipersensibilidad, insuf mareos,
bloqueando los prevención de angina de hepática o renal grave enrojecimiento,
canales lentos de esfuerzo taquicardia,
calcio cefalea,
dependientes de erupciones
voltaje, llevan al cutaneas, etc
vaso a una
 disminución del
estado contráctil
con la
consiguiente
vasodilatación
arterial.
Nitratos Antagonistas de Hipertensión, angina, Px con: Hipotensión
orgánicos los receptores ICC. Arterial DISNE,
Trinitrato de adrenérgicos (PAS<100 mmHg), FATIGA, TO,
glicerilo (RA) β, que Bradicardia (FC<60 lpm), DEPRESION,
desempeñan un Asma Bronquial, EPOC VOMITO.
papel importante Grave
en el control de y Diabetes Mellitus de
procesos difícil
fisiológicos, tales control.
como la presión
arterial, la
frecuencia
cardiaca y la
resistencia de las
vías respiratorias
o reactividad, así
como otros
procesos
metabólicos y del
sistema nervioso
central