BACILOS GRAM POSITIVOS

1.GENERO LACTOBACILLUS: Tiene 40 especies diferentes. La mayora estn en la cavidad oral. Son bacilos, gram +, pleomorfas(pueden adoptar diferentes formas), aparecen en parejas y a veces se asocian como empalizadas Crece en condiciones de anaerobiosis ( aunque el oxgeno no es txico para ellos ) . Se desarrollan bien en concentraciones de Dixido de Carbono del 1 al 20 % Los componentes carecen de actividad proteolitica(no pueden degradar proteinas) Metabolismos: Fermentativo. Debido a este motivo se utilizan en la industria alimentaria. Se clasifica en 3 grupos: 1.homofermentativos: utilizan ej glucosa por via fermentativa que da como producto final ac lactico.L.acidophilus, L. gassei, L. salivarius. 2.heterofermentativos estrictos: cogen la glucosa y la fermentan, dando lugar a ac lactico, etanol, ac formico, ac acetico y CO2. L brevis L oris, L fermentum, L rimae, L uli 3.heterofermentativos facultativos: pueden hacer las dos cosas anteriores para que hagan la segunda tienen que usar gluconato L casei, L plantarum

Elhabitat es la cavidad oral, vagina y aparto digestivo humano y de animales mamferos Vagina : es beneficioso ya que degradan glucgeno , con lo cual producen cidos , dismiuye el PH y con ello se impie la colonizacin por microorganismos patolgicos Cavidad Oral : En saliva, lengua, placas supra y

subgingival.Las cantidades de lactobacillus aqu son variables , si comes mucho azucar tendras ms. Los recuentos salivares(examinar la saliva) de menos de 10000 bacterias por ml son bajos y mas de un millon es alto riesgo de caries. Colonizacin cavidad oral: Es una de las bacterias implicadas en elproceso de formacin de la caries. Gracias a sus caracteristicas estas bacterias son capaces de crear un biofilm permanente sobre la pelcula adquirida y crear condiciones de anaerobiosis en profundidad para la colonizacin posterior de otras bacterias. Ademas como el resto de bacterias implicada en la caries acidifica el medio gracias a su metabolismo. 2.GENERO PROPIONIBACTERIUM: llamado as por su singular metabolismo : Son capaces de sintetizar el acido propionico utilizando enzimas transcarboxilasas Colonizadores habituales de la piel Especies : P acnes, P avidum, P granulosum, P propinicus. Son polimorfos (morfolgicamente similares a los Actinomyces), inmviles, anaerobios aerotoleranres. Fermentan la glucosa dando lugar a ac propionico y ac acetico en grandes cantidades De interes en odontologia son todas las especies anteriores (menos el granulosum) que estan en polisacaridos y en los calculos dentales. Causan infecciones endodonticas (pulpitis,radiculitis...).En las bolsas periodotales ( en periodontitis muy avanzadas) , as como tambin se encuentran en caries de dentina y tejidos pulpares necrticos. Algunas cepas son utilizadas en la fabricacion de quesos de "agujeros"

7.GENERO CLOSTRIDIUM son bacilos gram + son anaerobios estrictos* esporulados ( forman esporas>viven en el suelo, tienen vida latente durante aos).tambin colonizan mucosas especies: C tetani, C botulinum y C perfringens. *anaerobios estrictos:viven sin O2. Los hay que toleran el O2.tienen un escaso poder de sntesis . se liberan lentamente necesitan factores de crecimiento especiales(vitaminas). Fermentan azucares o descarboxilan aminoacidos dando lugar a catabolitos que secretan al exterior que dan mal olor. C. tetani: Agente causal del ttanos es mvil , pertrico ( multitud de flagelos alrededor ) Forma esporas terminales fcilmente distinguibles al microscopio: imagen en palillo de tambor ( endospora terminal deformante) Es anaerobio estricto.

Vive en el suelo y en el intestino del hombre y animales, donde no produce enfermedad por estar controlado por los mecanismo de defensa Elabora una exotoxina: es necrotoxina, causa espasmos musculares y es termolabil),puede desnaturalizarse por calor pero conserva su capacidad inmunognica Nos infectamos de C tetani mediante esporas que entran por heridas pocos irrigadas o sucias(anaerobiosis), as la bacteria germina y pasa a la fase vegetativa, realiza intercambios nutricionales con e entorno y produce la toxina. Se desarrollan en tej. Con isquemia, porque no viven en presencia de O2( al no haber sangre no hay O2). Una vez que crece, secreta la toxina tetanica o tetanospasmina que entra por el axn y llega al cuerpo hasta la medula, actuando sobre las neuronasinhibidoras(inhibindolas), por lo que se contraen los msculos y hay espasmos musculares. Esto aparece a las 2 semanas. La profilaxis es la vacuna, pero si ya hay infeccin se da gammaglobulina especifica para esa toxina.

Prevencin : desinfectar siempre las heridas sucias con agua oxigenada, que al producir oxgeno, acaba con los anaerobios. Desibridar la herida para no dejar zonas ocultas en condiciones de anaerobiosis. Profilaxis antitetnica segn los protocolos pertinentes, mas administracin de gammaglobulina equina en los casos en los que no haya cobertura profilctica vigente. Tratamiento: Cuando se establece la infeccin, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la produccin de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye tambin la administracin de inmunoglobulina tetnica. La recuperacin de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibiticos como el metronidazo l o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infeccin se sospeche, para detener la produccin de toxina. C. botulinum: No esporulado, movil(tiene flagelos peritricos: repartidos en toda su superficie) Es bacteria patogena porque secreta toxina termolabil( se puede destruir por calor). la toxina botulnica es muy txica(con cantidades pequeisimas se consigue un veneno) , esa toxina produce el botulismo.

La toxina(*) se ingiere con alimentos en mal estado llega ala sangre y va a las sinapsis de las placas musculares

donde inhibe la liberacin de Ach, dando lugar a parlisis flcidas(los msculos se quedan blandos). Al paralizarse los musculos respiratorios se produce una insuficiencia respiratoria que da lugar a la asfixia, la paralisis de los msculos del corazn provoca arritmias cardiacas. Tambin se producen neumonas por aspiracion de saliva. Es un cuadro de difcil diagnostico, ya que en ocasiones el paciente solo manifiesta diplopia y diaforesis profusa (*) La toxina se encuentra como protoxina y son las enzimas

digestivas las que la convierten en toxina propiamente dicha. Estos alimentos son conservas que no se concinaron previamente o no lo suficiente : no hubo calor para destruir la toxina o bien se dan condiciones de anaerobiosis dentro del envase. Suelen ser conservas vegetales (alcachofas aceitunas). Tratamiento: El tratamiento esta dirigido a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrando la antitoxina botulnica equina trivalente ABE para neutralizar el efecto de la toxina circulante y aplicando una terapia de soporte. Puede ser necesario entubar al paciente y es necesario administrar lquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglucin.

C. perfringens: Esporulado, inmovil. Posee capsula Crece muy rapido. No es estrictamente anaerobio ya que soporta pequeas cantidades de oxgeno Fermenta azucares emitiendo mucho gas ( hay gas dentro de tejidos infectados ) Bacteria muy extendida por el mundo cuyo hbitat natural es el suelo y el intestino,ms raramente vagina,piel e incluso cavidad oral( microbiota normal comensal) Se puede encontrar como espora. Es infeccioso porque secreta 8 toxinas diferentes( alas cuales se les dan nombres con letras griegas) y produce la gangrena gasesosa o mionecrosis clostridiana : La toxina alfa: actua sobre las membranas de las celulas provocando poros, lo cual mata a las celulas(principalmente a las sanguineas).es responsable de las lesiones locales de la gangrena gaseosa.Destruye as plaquetas,glbulos

rojos,clulas medulares, endotelios vasculares La toxina m: es una hialuronidasa que destruye el ac hialuronico y libera carbohidratos que seran fermentadas provocando gases. El resto son degradadoras de los componentes de los tej.: toxinas que aumentan la permeabilidad vascular produciendo edema que comprime vasos,da lugar a isquemia por lo tanto a anaerobiosis y mayor proliferacipn del C.Perfingens Cuadros clinicos que causa: Infecciones en piel y tej. blandos(cuando hay herida en contacto con la tierra por ejemplo,heridas,fracturas abiertas,metralla),en los que se necrosa el tejido,falta vascularizacin y por tanto defensas, dan lugar a la gangrena gaseosa. Para que haya gangrena gaseosa tiene que haber una puerta de entrada por donde entran los microorganismos que puede ser una herida contaminada,y tambin tiene que haber un ambiente anaerobio y cido,as como que haya nutrientes para las bacterias. Una vez que hay estas condiciones, la bacteria crece y libera las toxinas> dilatacion de vasos sanguineos>edema. Desde que aparece la herida hasta que se produce esto pasan de 8 horas a 20 dias(cultivo) . cuando aparece hay: -dolor subito en la herida -la piel se vuelve edetomatosa(hinchada) y aparecen ampollas hemorrgicas y se libera liquido (exudado linftico gangrenoso) que huele mal - hay crepitaciones(cuando se toca estalla , dando lugar a la liberacion de gas) Esto ya es un cuadro grave que puede dar una toxemia que dar lugar a insuficiencia renal , hipertensin y shock.Tambin se pueden dar procesos intestinales : enteritis necrotizantes Esta y otros clostridum tambin pueden dar procesosintestinales Presencia de bacterias en sangre (septicemia--> bacterias

patgenas en sangre) y sepsis postaborto (suele aparecer en abortos clandestinos que se realizan sin las medidas aspticas adecuadas) Fisiolgica dentro de una misma especie. Tratamiento: Actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibioticos y profilaxis es muy efectivo, lo cual reduce muy significativamente los casos de amputacion y de muerte. Sin embargo, en casos extremos es nesesario amputar para salvar la vida del paciente.

C. difficile: Origina cuadros de colitis pseudomembranosa debido a su sobrecrecimiento en el intestino , donde es microbiota normal , generalmente por el empleo de antibiticos por va oral que eliminan otros microorganismos provocando un desequilibrio. Al proliferar C.difficile produce grandes cantidades de toxinas en el intestino grueso -Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce la produccin de citocinas con hipersecrecin de fluido; produce necrosis hemorrgica. -Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerizacin de la actina con la prdida de el citoesqueleto celular. -Factor de adhesin: Interviene en la unin a las clulas colnicas humanas. -Hialuronidasa: Produce actividad hidroltica. -Produccin de esporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio hospitalario Las toxinas A y B producen lesiones en la mucosa formando pseudomembranas , da lugar a un cuadro de diarrea con heces acompaadas de moco y sangre Complicaciones graves : desequilibrio electroltico

,deshidratacin,megacolon,incluida la perforacin intestinal Prueba de inmunoanlisis : detecta toxina A en heces Tratamiento: Metronidazol y Vancomicina en las enfermedades graves. Importante para su prevencin es evitar y usar descontroladamente antibiticos de amplio espectro, ya que son los que acaban causando la infeccin.