BACILLUS

ANTHRACIS
 El género Bacillus comprende grandes bacilos
aerobios grampositivos que se organizan en
cadenas. La mayor parte de los miembros de este
género es saprófita y vive en la tierra, agua y aire,
y en la vegetación, como
 Bacillus cereus
 B. anthracis
BACILLUS ANTHRACIS
 Patogenia
 El carbunco una enfermedad de los herbívoros:
 cabras, obejas, ganado vacuno, caballos, etc.; los
demás animales p. ej., ratas) son relativamente
resistentes a la infección.
 El ser humano se infecta de manera incidental al
tener contacto con los animales o sus productos
infectados.
 En los animales, la vía de entrada es la boca y el
aparato digestivo. Las esporas provenientes de la
tierra contaminada penetran fácilmente cuando se
ingieren con plantas espinosas o irritantes.
 En las personas la infección casi siempre se
adquiere cuando las esporas penetran a través de la
piel lesionada (carbunco cutáneo) o rara vez por
las mucosas (carbunco digestivo) o por inhalación
de las esporas (carbunco pulmonar).
 Lasesporas germinan en el tejido en el sitio de
entrada y la proliferación de los microorganismos
vegetativos tiene como la formación de un edema
gelatinoso y congestión.

 Los bacilos se extienden a través de los vasos

linfáticos hasta la circulación sanguínea y se
multiplican libremente en la sangre y los tejidos
poco antes y después de la muerte del animal.
 La cápsula de ácido poli-d-glutámico es
antifagocítica. El gen se ubica en el plásmido.

 La toxina consta de tres proteínas:

 antígeno protector (PA, protective antigen)

 factor de edema (EF, edema factor)
 factor mortal (LF, lethal factor)
El PA se fija a :
receptores celulares y después de su activación forma un
conducto de membrana que intermedia la entrada de EF y LF
a la célula. El EF es una adenilciclasa; junto con PA forma una
toxina conocida como toxina edema. El LF con el PA forman la
toxina mortal, que constituye el principal factor de virulencia
principal y provoca la muerte de los animales y seres humanos
infectados.
En el carbunco pulmonar (enfermedad del esquilador de
ovejas) se inhalan las esporas provenientes de la pelusa de la
lana, del pelo o de la piel, se depositan en los alvéolos y son
fagocitadas por los micrófagos, luego son transportadas por
el drenaje linfático hasta los ganglios linfáticos mediastínicos,
donde germinan.

Después hay producción de toxinas, lo cual

genera mediastinitis hemorrágica y septicemia, que por lo
generalprovocan rápidamente la muerte.
Patología

 carbunco cutáneo
 carbunco digestivo
 carbunco pulmonar
Manifestaciones clínicas
En el ser humano, cerca de 95% de los casos
corresponde a carbunco cutáneo y 5% a carbunco
espiratorio. El carbunco digestivo muy raro

Los episodios bioterroristas ocurridos en el año

2001 tuvieron como resultado 22 casos de carbunco:
11 por inhalación y 11 cutáneos. Cinco pacientes con
carbunco por inhalación murieron. Todos los demás
pacientes sobrevivieron.
El carbunco cutáneo por lo general aparece en superficies
expuestas de los brazos o manos, cara y el cuello.

Entre uno y siete días después de la penetración aparece una

pápula pruriginosa.

Sin embargo, la pápula se transforma rápidamente en vesícula

o un anillo pequeño de vesículas que se unen formando una
úlcera necrótica. Las lesiones miden entre 1 y 3 cm de
diámetro y poseen una escara negra central característica.
Se acompañan de edema pronunciado.
Algunas veces también existe linfangitis y linfadenopatía y signos
y síntomas generales como fiebre, malestar general y cefalea.

Después de siete a 10 días, la escara se seca, se debilita y se

desprende. La cicatrización se lleva a cabo por granulación y deja
una cicatriz.

Hasta en 20% de los pacientes el carbunco cutáneo genera

septicemia, meningitis, y la muerte.
El periodo de incubación del carbunco espiratorio puede
ser hasta de seis semanas. Las manifestaciones clínicas son las de
necrosis hemorrágica y edema mediastínico.

En algunos pacientes el dolor retroesternal es intenso y en

la radiografía de tórax se observa ensanchamiento pronunciado
del mediastino.

Una vez que se extiende a la pleura, aparecen derrames

pleurales hemorrágicos y la tos
 El siguiente paso es la sepsis y el micoorganismo
se disemina por vía hematógena hacia el aparato
digestivo provocando úlceras intestinales o hacia
las meninges causando meningitis hemorrágica.

 Elcarbunco digestivo es muy poco frecuente.

Algunos signos clínicos son dolor abdominal,
vómito y diarrea hemorrágica.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
 Lasmuestras que se examinan son líquido o pus de
una lesión circunscrita, sangre y esputo.

 Losfrotis teñidos exhiben cadenas de grandes

bacilos grampositivos, técnicas de tinción
inmunofluorescente.
 Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los
microorganismos producen colonias no
hemolíticas de color gris o blanco con una textura
rugosa y aspecto de vidrio esmerilado.

 Latinción de Gram exhibe bacilos grampositivos

grandes.
 Seha diseñado la prueba de enzimoinmunoanálisis
de adsorción (ELISA) para medir los anticuerpos
contra las toxinas del edema y las toxinas
mortales, pero con título mayor de 1:32.

 En algunos laboratorios de salud pública, también

se realizan análisis de amplifi cación de ácidos
nucleicos.
Resistencia e inmunidad
La vacunación para prevenir el carbunco se basa en
los experimentos de Louis Pasteur. En 1881,
demostró que los cultivos en caldo a 42 a 52°C
durante varios meses pierden gran parte de su
virulencia y se pueden inyectar en ganado vacuno o
bovino sin generar la enfermedad. Posteriormente se
comprobó que estos animales eran inmunes.
También es posible inducir inmunidad activa al
carbunco en animales susceptibles vacunándolos con
bacilos vivos atenuados, suspensiones
de esporas o PA proveniente de filtrados de cultivos.

Los animales que pastan en zonas en donde se sabe

que prevalece el carbunco deben ser vacunados cada
año.
Tratamiento
 Muchos antibióticos son efectivos contra el
carbunco
 Ciprofloxacina
 penicilina G
 gentamicina
 estreptomicina
 doxiciclina
 tres dosis de vacunas
Epidemiología, prevención y
control¿
 Algunas medidas son:
 1) eliminación de los cadáveres de animales por cremación
o enterrarlos en pozos de cal profundos;
 2) descontaminación (casi siempre por medio de
autoclave) de los productos animales;
 3) uso de ropa protectora y guantes al manipular materiales
potencialmente infectados, y
 4) inmunización de animales domésticos con vacunas de
bacilos vivos atenuados. Las personas con un riesgo
laboral elevado deben ser vacunadas.
BACILLUS CEREUS
 La intoxicación alimentaria causada por B. cereus
es de dos tipos:
 la variedad emética, desencadenada por ingerir
arroz frito,
 y la variedad diarreica, por ingerir platillos con
carne y salsas.
 produce toxinas que generan una intoxicacion
 La variedad emética se manifi esta por náusea, vómito,
cólicos
 abdominales y en ocasiones diarrea y remite
espontáneamente
 con una recuperación dentro de las primeras 24 h.
 Empieza entre1 y 5 h después de ingerir arroz y algunas
veces platillos a base de
 pasta.
 B. cereus es un microorganismo de la tierra que contamina
 con frecuencia al arroz.
 Cuando se cocinan grandes cantidades
 de arroz y se dejan enfriar lentamente, las esporas de B. cereus
 germinan y las células vegetativas producen la toxina
 El periodo de incubación de la variedad diarreica es de 1 a 24
h y se
 manifi esta por diarrea abundante con dolor y cólicos
abdominales;
 rara vez se acompaña de fi ebre y vómito.
 La enterotoxina viene preformada en el alimento o bien se
produce en el intestino.
 B. cereus es una causa importante de infecciones
oculares,
 queratitis pronunciada, endoftalmitis y
panoftalmitis
 Infecciones generalizadas, endocarditis,
meningitis, osteomielitis y neumonía;
 B. cereus es resistente a una gran variedad de
antibióticos como penicilinas y cefalosporinas.