Bacillus

 Bacilos G(+)
cadenas cortas

 Presenta esporas centrales termorresistentes

 En la fase de esporulación asemejan un rosario.

 Catalasa (+)

 Oxidasa (-)

 No móvil-- B. anthracis

 Móvil – demás sp
PATÓGENOS  NO PATOGENOS
 B. cereus  B. polimixa= polimixina

 B. subtilis

 B. anthracis  B. stearothermophilus---
control biológico
esterilización
Se encuentra en:

 Agua
 Aire
 Alimento en descomposición
 Flora normal
 B. cereus

 Bacilos grampositivos

 Anaerobio facultativo

 Requerimientos de crecimiento no exigentes; β-

hemolítico en
agar-sangre de carnero.
 Enterotoxina termoestable
 Enterotoxina termolábil
 Las esporas pueden sobrevivir en la tierra
 La destrucción tisular está mediada por enzimas
citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C
 Epidemiología B. cereus
 Ubicuos en todo el mundo
 Las personas de riesgo son
quienes consumen comida contaminada
(arroz, carne, vegetales, salsas)

 Sufren lesiones
penetrantes en el ojo.

 Reciben inyecciones intravenosas

 Enfermedades por B. cereus
GASTROENTERITIS FORMA EMETICA

 La forma emética se caracteriza

por el rápido inicio de vómitos y
dolor abdominal y de corta duración
(toxina termolábil).

 La toxina termolábil estimula

el sistema de la adenil
ciclasa-adenosina monofosfato
cíclico de las células epiteliales,
dando lugar a una diarrea
acuosa importante.
 La forma emética se debe al consumo de arroz
contaminado.

 La mayor parte de las bacterias muere durante la

cocción inicial del arroz, pero las esporas
termorresistentes son capaces de sobrevivir.
 Las esporas germinan cuando el arroz cocido no se
refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar
rápidamente.

 La enterotoxina termoestable que se libera no se

destruye al calentar de nuevo el arroz.

 Después de la ingestión
de la enterotoxina, y tras un
período de incubación de
1 a 6 horas, aparece una enfermedad de corta duración
(menos de 24 horas).
 Los síntomas consisten en vómitos, náuseas y
espasmos abdominales.

 Generalmente no provoca
fiebre ni diarrea.
 Gastroenteritis forma diarreica

 La forma diarreica se define por

un comienzo y una duración más prolongadas de
diarrea y cólicos generalmente a lo largo de 1 o más
días (toxina termoestable).

 No se conoce el
mecanismo
de acción de la enterotoxina termoestable.
 La forma diarreica de la intoxicación alimentaria
es consecuencia del consumo de carne, verduras
o salsas contaminadas, comida china
empaquetada.
 Infecciones oculares

Destrucción gradual rápida del tejido ocular

después de la introducción traumática de bacterias
en el ojo.
 Se contrae generalmente con posterioridad a una lesión
penetrante y traumática del ojo con un objeto
contaminado del suelo.

 La panoftalmitis por Bacillus

es un proceso de progresión
rápida termina con la pérdida
completa de la percepción
de la luz durante las 48 horas siguientes a la
lesión.
 Se implican 3 toxinas:

 la toxina necrótica (una enterotoxina

termolábil)

 la cereolisina (una potente hemolisina cuyo

nombre deriva del de la especie “cereus”)

 la fosfolipasa C (una potente lecitinasa).

 Es posible que la rápida destrucción del ojo
característica de las infecciones por B. cereus sea
consecuencia de la interacción de estas toxinas y
otros factores no identificados.
 Tratamiento y prevención
 Las infecciones gastrointestinales se tratan de
forma sintomática.

 Las infecciones oculares u otras

enfermedades invasivas requieren
retirar el cuerpo extraño y el
tratamiento con
vancomicina, clindamicina,
ciprofloxacino o gentamicina.
 La enfermedad gastrointestinal se previene
mediante la preparación adecuada de la comida
(p. ej., los alimentos se deben consumir
inmediatamente después de su preparación o se
deben
refrigerar).
 B. subtilis

 B. subtilis no es considerado patógeno

humano; sin embargo puede contaminar los
alimentos, pero raramente causa intoxicación alimenticia.

Sus esporas pueden sobrevivir a la temperatura usada para cocinar el

alimento, y es responsable de causar la fibrosidad en el pan
contaminado.
 B. anthracis
 Bacilos grampositivos esporulados
 Anaerobio facultativo
 Crecimiento no exigente de colonias grises y rugosas no
hemolíticas que están firmemente adheridas a la
superficie del agar semejan marañas de cabellos finos
(“cabeza de Medusa”).

 Cápsula polipeptídica
formada por ácido
poli-D-glutámico
 Virulencia

 La cápsula está presente en las cepas virulentas

 También producen tres toxinas que se
combinan para formar la toxina de edema
(combinación del antígeno protector y del factor
del edema)
la toxina letal(antígeno protector con factor letal)
 Las esporas pueden
sobrevivir en la tierra durante años.
 Epidemiología

 B. anthracis infecta fundamentalmente a los

herbívoros.
 Los humanos son hospederos accidentales.
 Se aisla rara vez en los países desarrollados, pero
es
prevalente en zonas pobres donde no se vacuna a
los animales.
 Epidemiología

 Las personas de riesgo son aquellas que viven en

zonas endémicas en contacto con animales
infectados o con tierra contaminada.

 La población
que trabaja con
materia animal importado de áreas endémicas
 Los militares y civiles que son expuestos a
aerosoles infectados.
 El mayor riesgo asociado al
carbunco en los países
industrializados corresponde
a la utilización de B. anthracis

como agente del terrorismo

biológico.
Enfermedades producidas por B.
anthracis
Carbunco cutáneo
 Una pápula indolora
evoluciona a una úlcera
rodeada de vesículas y
posteriormente a la
formación de
escaras; pueden aparecer
linfadenopatía dolorosa,
edema y
Carbunco cutáneo con presencia de eritema,
signos sistémicos. edema y la rotura de vesículas.
Carbunco gastrointestinal
 El paciente presenta náuseas,
vómitos y malestar general
 Se forman úlceras en el cuando el microorganismo
lugar de invade el ciego.
invasión (boca, esófago,
intestino) que origina
linfadenopatía regional,
edema y septicemia.

 Mortalidad asociada al
carbunco digestivo se acerca
al 100%.
Carbunco por inhalación
 Aparición rápida de septicemia, fiebre, edema y
linfadenopatía (ganglios linfáticos
mediastínicos).
 La mitad de los pacientes presenta síntomas
meníngeos y casi todos los
afectados por esta entidad fallecen a no ser que el
tratamiento se administre de inmediato.
 El hombre no adquiere fácilmente la enfermedad.

 El ganado vacuno y las ovejas son altamente

susceptibles a la infección natural.

 También se presenta
en cabras, caballos,
camellos infectados por
ingerir esporas en pasturas
contaminadas.
 Los animales infectados no comen por el dolor
que se produce y mueren por inanición y
postramiento.

 Al no moverse lleva
a timpanismo (acumulación
de gases) y estallan.

 Cuando se presenta el timpanismo se perfora el

rumen saliendo el gas, entonces se coloca
excremento de vaca sana para cambiarla flora
además de administrar antibióticos.
 La medida efectiva para el anthrax en el ganado es el
“RIFLE SANITARIO”.

 B. anthracis perdura en
pieles curtidas debido a que
es un esporulado
termoresistente.
 Tratamiento y prevención

 El ciprofloxacino es el fármaco de elección; se

pueden usar penicilina, doxiciclina, eritromicina
o cloranfenicol, las bacterias son resistentes a las
sulfamidas y a las cefalosporinas de amplio
espectro.
 La vacunación del ganado y de las personas de
las zonas endémicas puede controlar la
enfermedad, pero las esporas son difíciles de
eliminar de la tierra contaminada.
 La vacunación animal es eficaz, pero las vacunas
humanas tienen utilidad limitada.