Obstetricia

Tema-13.
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PauliCEU
Obstetricia y Ginecología
4º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad CEU San Pablo
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Tema 13: EL ABORTO
El aborto es la interrupción de la gestación antes de que el
feto sea viable, es decir, antes de que sea capaz de sobrevivir
fuera del claustro materno.
Se puede clasificar:
➢ En función de la edad gestacional en aborto precoz
(antes de la semana 12 de gestación) y en aborto
tardío (entre la semana 12 y 20).
➢ En función del mecanismo de producción en
espontáneo o provocado.
Afecta al 15-20% de todas las gestaciones conocidas, a 1-5% de
las mujeres.
Su etiología se debe a:
1. CAUSAS OVULARES
Tiene una incidencia del 50-60% de los abortos estudiados.
Se presentan:
● Alteraciones numéricas:
○ Aneuploidías:
■ Trisomías: T16 (31%), T22 y T21 (10%) y el resto de las trisomías TR18
y T13: 7%).
■ Monosomías: 45 X0.
○ Poliploidías.
● Alteraciones estructurales: translocaciones y deleciones.
● Alteraciones genéticas no cromosómicas: monogénicas y multifactoriales.
2. ALTERACIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO

➢ Insuficiencia cervical: puede deberse a un parto traumático, un legrado con
dilatación cervical, una malformación congénita o ser secundaria a DES,
dietilestilbestrol, un fármaco que se utilizaba para evitar el riesgo de abortos.
Para el diagnóstico se recurre a los antecedentes, a los tallos de Hegar (permiten la
dilatación del cuello uterino) y la ecografía durante la
gestación.
El tratamiento se basa en el cerclaje cervical entre la
14 y la 16 semanas.
➢ Anomalías congénitas del aparato genital femenino:
Útero unicorne (RR 24-34%), útero didelfo (RR 30%),
útero bicorne (RR 35-60%), útero septo (RR > 60%) y
útero arcuato (es una causa infrecuente).
Se diagnostica mediante los antecedentes, la
ecografía y la histerosalpingografía.
El tratamiento es quirúrgico.
➢ Otras alteraciones del aparato genital:
○ Miomas: son masas anormales de tejido muscular liso que se localizan en
y alrededor del útero y ocasionalmente en el cuello uterino. Son lesiones
benignas. No suelen influir en el crecimiento del feto pero pueden ser la
causa de infertilidad y abortos de repetición.
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Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
○ Sinequias uterinas: son adherencias patológicas entre las paredes uterinas.
Pueden ser infecciosas o traumáticas (Síndrome de Asherman, su causa
más común que origina la sinequia son las heridas producidas a
consecuencia de un raspado uterino o un legrado tras un aborto).
3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
● Micoplasma (Hominis, urealiticum): puede colonizar las vías genitales y ser
responsable de abortos de repetición.
● Toxoplasmosis: afecta sólo al feto en infecciones primarias adquiridas durante el
embarazo.
● Listeriosis: es una posible causa infrecuente.
● Infecciones virales: gripe, varicela, sarampión, hepatitis (A, B y C) y parotiditis.
4. ENDOCRINOPATÍAS
● Insuficiencia luteínica: es la inadecuada producción de progesterona por parte del
cuerpo lúteo. Por ello, el organismo no puede soportar la implantación y el
desarrollo de un embarazo.
● Hipotiroidismo: es rara causa de aborto.
● Diabetes: aumenta el riesgo de aborto en diabéticas insulina dependientes con
controles inadecuados de glucemia.
5. FACTORES AMBIENTALES
Radiaciones ionizantes.
Cirugía durante el embarazo.
Retirada del DIU.
Productos químicos como pesticidas.
6. HÁBITOS MATERNOS
● Tabaco: aumenta ligeramente el riesgo.
● Café: cuando el consumo es excesivo.
● Drogas como la cocaína (vasoconstricción).
7. FACTORES INMUNITARIOS
Se puede deber a:
➢ No tolerancia materna al aloinjerto que supone el embarazo.
➢ Enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso.
➢ Presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipina y
anticoagulante lúpico). Es el síndrome antifosfolípido. Para su diagnóstico se
precisa de un criterio clínico y un criterio de laboratorio.
Clínicamente cursa con:

Aumento del riesgo de trombosis arteriales y venosas.
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Banco de apuntes de la
Abortos de repetición.
Pérdidas fetales recurrentes.
Preeclampsia grave de inicio precoz.
Retraso del crecimiento intrauterino (CIR).
Desprendimiento de placenta normalmente inserta.
Las situaciones clínicas que obligan a la determinación de anticuerpos
antifosfolípido son:
➢ Causas obstétricas:
○ De manera definitiva: una muerte fetal inexplicada, 3 o más
abortos tempranos consecutivos y prematuridad por preeclampsia
grave y/o insuficiencia placentaria.
○ De manera probable: preeclampsia grave de inicio precoz y
síndrome HELLP.
➢ Causas trombóticas:
○ Trombosis arterial o venosa en mujeres de menos de 50 años en
ausencia de factores de riesgo.
○ Trombosis arterial o venosa recurrente.
○ De manera probable en trombosis arterial o venosa en mujeres de
menos de 50 años con factores de riesgo.
➢ Pacientes con lupus eritematoso sistémico.
El tratamiento incluye:
★ Control de la gestación:
○ Ecografía precoz.
○ Valoración del crecimiento y bienestar fetal con ecografías con
registro cardiotocográfico a partir de la semana 28.
○ Finalización de la gestación según el estado fetal.
★ Tratamiento farmacológico: para evitar la muerte embrio fetal y las
complicaciones trombóticas maternas.
○ Aspirina: indicada en casos de presencia de anticuerpos
anticardiolipina o anticoagulante lúpico, o con antecedentes de
abortos de repetición. Se debe administrar 100-125 mg/día.
○ Heparinas de bajo peso molecular: en casos de antecedentes de
muertes fetales, a la dosis de 40 mg/día vía subcutánea de
enoxaparina (Clexane), asociados a las mismas dosis de aspirina.
Dentro de la evolución del aborto, se distinguen:

1. Amenaza de aborto:
Cursa clínicamente con hemorragia procedente del interior del útero, amenorrea, dolor en
hipogastrio y persistencia de los síntomas del embarazo.
En la exploración el tamaño uterino corresponde y el cuello está cerrado.
Para el diagnóstico se realiza una ecografía para el estudio de los movimientos cardíacos
fetales, es decir, el latido fetal.
También se diagnostica con el estudio de la bHCG, que ante la amenaza de aborto es
normal.
El tratamiento es el reposo.

2. Huevo huero:
Es un embarazo sin embrión.
Se visualiza por ecografía una vesícula embrionaria de más de 15 mm sin
que se aprecien ecos embrionarios.
Puede deberse al desarrollo del trofoblasto sin desarrollo del embrión
(triploidías) o a lisis embrionaria.
3. Aborto inevitable o inminente:
Cursa con un aumento de la hemorragia vaginal y de los dolores. Hay
persistencia de los síntomas de embarazo.
El diagnóstico se realiza por la clínica, la exploración (dilatación del cuello
uterino, se palpa el polo inferior del huevo) y la ecografía (vesícula
desprendida. Puede visualizarse el embrión con latido cardíaco).
El tratamiento es el legrado uterino.
4. Aborto consumado: puede ser:
❖ Aborto retenido: el feto no se desarrolla pero el cuerpo de la mujer
no reconoce la pérdida y el tejido del embarazo no es expulsado.
El diagnóstico se realiza por ecografía. Hay ausencia de
movimientos cardíacos fetales (MC y MF) en la semana 6. Se
observa un contorno irregular del saco embrionario y escasa
reacción decidual.
El tratamiento se basa en la dilatación cervical con tallos de Hegar,
tallos de laminaria y prostaglandinas (intravaginales o
intracervicales) y/o legrado uterino, que consiste en raspar el tejido
de las paredes internas del útero para eliminar la capa mucosa, el endometrio. Es
una intervención realizada bajo anestesia.
❖ Aborto incompleto: se ha producido la expulsión de parte del contenido del producto

de la concepción.
El diagnóstico se realiza por ecografía donde se visualiza la presencia de restos en
el interior de la cavidad uterina y por la clínica donde se ve un cérvix entreabierto y
con restos en la vagina o en el cérvix.
El tratamiento es el legrado uterino.
❖ Aborto completo: se ha producido la expulsión de todo el contenido del producto de
la concepción.
El diagnóstico se realiza por ecografía donde se visualiza ausencia de restos en el
interior de la cavidad uterina y por la clínica donde se ve un cérvix entreabierto y
disminución del sangrado vaginal.
El tratamiento son los ergotónicos.
❖ Aborto diferido: es aquel en el que el embrión es retenido 4 semanaso más
después de su muerte.
Desaparecen los síntomas subjetivos del embarazo, hay una negativización de los
test de gestación, disminuye el tamaño uterino y en la ecografía hay ausencia de
los movimiento cardíacos y desestructuración del saco embrionario.
El tratamiento se basa en dilatación y legrado.
Las complicaciones del aborto son:

Hemorragia: es la pérdida sanguínea que repercute en su estado general (anemia,
hipovolemia).
Infección: es más frecuente en los abortos provocados. Los microorganismos causantes son
E. coli, Bacteroides, Proteus, gonococos y Clostridium.
Puede cursar con endometritis, parametritis, anexitis y peritonitis local o generalizada.
Sus síntomas son: fiebre, escalofríos, exudado purulento a través del cérvix, palpación
dolorosa de útero y anejos y leucocitosis con desviación a la izquierda.
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos de amplio espectro vía
intravenosa hasta mejorar el cuadro y legrado uterino.
Shock séptico: se produce por la liberación de endotoxinas. Su mortalidad materna es del
50%.
Clínicamente pasa por varias fases:
➢ Inicial: fiebre elevada, piel caliente, taquicardia y diuresis normal.
➢ Aparece hipotensión, piel pálida y fría (hipotermia), taquicardia y oliguria.
➢ Fase irreversible: hipotensión central, shock, acidosis metabólica y anuria.
El tratamiento se basa en el traslado a los cuidados intensivos para la repleción vascular,
la administración de amplio espectro intravenoso, el uso de fármacos vasoactivos como la
dopamina y la eliminación del foco séptico por legrado o histerectomía.
Insuficiencia renal aguda: es la aparición de cuadro de oliguria tras un aborto febril con
sospecha de haber sido provocado. El tratamiento se basa en un adecuado balance de
líquidos y diálisis (peritoneal, hemodiálisis).
Traumatismos: perforación uterina y sinequias uterinas.
Se habla de abortos de repetición cuando hay un antecedente de al

menos 2 abortos consecutivos o 3 alternos.
Afecta al 1-5% de las mujeres y constituye un riesgo de aborto.
Tiene las mismas causas que el aborto único.
Además se añade la posibilidad de que exista una causa genética, la
presencia en un progenitor de una translocación cromosómica
equilibrada (14/21, 15/21, 21/22).

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Tema 14: EMBARAZO MÚLTIPLE
El embarazo múltiple es aquel embarazo que se produce por el desarrollo simultáneo de dos o
más fetos.
Se distinguen dos tipos:
● DICIGÓTICOS
Dos ovocitos fecundados por dos espermatozoides.
Su frecuencia sigue la Ley de Hellin, va disminuyendo según aumenta
el número de fetos en la gestación. La probabilidad de un embarazo
2
gemelar es de 1/89, de un embarazo triple de 1/89 , es decir, de 1 cada
3
7921 y de embarazo cuádruple es de 1/89 , es decir, de 1 cada 70.000.
Su etiología incluye:
➢ Exceso de FSH, que aumenta a partir de los 30 años.
➢ Factores hereditarios de origen materno.
➢ Paridad.
➢ Etnia: menor en raza asiática y mayor en raza negra.
➢ Técnicas de reproducción asistida.
○ Clomifeno, un fármaco que se utiliza para inducir la ovulación, es
responsable del 5-10% de los embarazos gemelares.
○ Tratamiento con hMG y hCG, responsables del 20-30% de embarazos
múltiples.
○ Fecundación in vitro e inyección intracitoplasmática de espermatozoides
(ICSI), responsables del 25% de embarazos gemelares, 1,5 de embarazos
múltiples y del 0,05% en los embarazos de más de 3 fetos.
En estas gestaciones se produce la placentación, el proceso de implantación y desarrollo de
sus propios anexos. Por ello, son siempre bicoriales biamnióticos (la separación consta de 4
capas tisulares: 2 amnios y 2 corion).
● MONOCIGÓTICOS
Un único ovocito fecundado que se divide en dos. Son
genéticamente idénticos.
La relación entre los anexos ovulares depende del momento en el
que el embrión se divide:
● Biamniótico bicorial: división se produce antes de los cuatro
días, en el estadío de mórula. Aún no existe diferenciación
ni del corion ni del amnios.
Son ⅓ del total, el 28-29%.
● Biamniótico monocorial: se produce la división entre el
cuarto y el octavo día, una vez diferenciado el corion y
antes de la diferenciación del amnios. Ocurre en el 70% de
los casos.
● Monoamniótico monocorial: la división se produce entre el
día 8 y 13, cuando ya existe diferenciación tanto del corion
como del amnios. 1-2% de los casos.
● Siameses: la división se produce tras haberse formado el
disco embrionario, tras los 13 días. Se distinguen varios
tipos: toratopágos, onfalópagos, pygopagos (sacro),
isquiópagos y craneópagos.
Se relaciona con la edad materna (menos de 20 años y como máxima hacia los 35) y los
antecedentes familiares. No influye la paridad, ni la etnia ni los tratamientos de fertilidad.
Fisiológicamente, se produce un aumento de la síntesis hormonal de origen placentario y un
aumento de peso (30%).
➢ Respecto al sistema cardiovascular y pulmonar:
○ Aumenta el flujo cardíaco por aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen de
eyección durante la sístole.
○ Aumenta el consumo de oxígeno feto placentario.
○ Disminuyen las resistencias arteriales y venosas y el retorno venoso. Por ello, hay
mayor hipotensión ortostática.
○ Hiperventilación por aumento del volumen corriente y con ello, alcalosis respiratoria.
○ En el feto, la maduración pulmonar es más precoz.
➢ En cuanto al sistema renal:
○ Aumenta el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
○ Se produce una mayor compresión de los uréteres, especialmente del derecho y de
la vejiga. Por ello, aumenta el número de micciones.
➢ En el aparato genital:
○ Aumenta la vascularización uterina y el volumen uterino (En la semana 25, el
volumen uterino equivale al que tendría una mujer con 40 semanas en una
gestación única).
La mortalidad perinatal aumenta con respecto al embarazo único y es del 30-39 por cada 1.000.
El término fisiológico del embarazo gemelar es de 37 semanas y el del embarazo triple de 35.
El crecimiento fetal es igual que el embarazo único hasta la semana 30.
Se debe controlar de forma individual cada feto por la posible aparición de la transfusión feto-fetal.
El diagnóstico es:
❖ Clínico o de sospecha:
➢ El tamaño uterino es mayor al correspondiente para su edad gestacional.
➢ Se ausculta más de un tono fetal.
➢ Se palpa más de un feto.
➢ Hay una cifra muy elevada de bHCG.
❖ Ecográfico: es un método de certeza que permite la

valoración del número de fetos, bolsas amnióticas y de placentas.
➔ Bicorial biamniótico: se observan dos placentas diferenciadas con

una membrana de separación de las bolsas de más de 2 mm.
Se ve el signo lambda en la inserción de la membrana de la
placenta.
➔ Monocorial biamniótica: se observa sólo una placenta con una

membrana de separación más fina. Hay ausencia del signo
lambda.
➔ Monocorial monoamniótica: se observa sólo una placenta y no

hay membrana de separación.

A mayor número de fetos, mayor es el riesgo de malformaciones congénitas y prematuridad.
Los objetivos del control del embarazo son:

● Diagnóstico precoz.
● Control como embarazo de alto riesgo.
○ Diagnóstico prenatal:
■ Hay que disminuir el límite para la realización de amniocentesis, que es a
partir de los 35 años, por aumento del riesgo de aneuploidías de los
dicigóticos. La amniocentesis se realiza pinchando en cada bolsa amniótica.
■ Screening bioquímico:
● SN: buen método ya que estudia a cada feto por separado.
● Test bioquímicos: válidos para gemelos, aunque su eficacia es
menor.
■ Ecografía: la periodicidad en función de las características de cada caso.
○ Control del bienestar fetal:
■ Registro cardiotocográfico basal.
■ Prueba de la oxitocina o de Pose: no indicada.
■ Cantidad de líquido amniótico: índice de Phelan.
■ Perfil biofísico de Maning.
■ Estudio doppler de la circulación fetal.
● Detección precoz de las complicaciones.
● Prevención del parto pretérmino.
● Posibilidad de control neonatal inmediato adecuado.
Respecto a las recomendaciones generales:
1. Informar a la gestante de los signos y síntomas de posibles complicaciones, principalmente
en la amenaza de parto prematuro.
2. Suplemento calórico diario de la dieta (300 ca).
3. Suplementos de Fe y folatos.
4. Restricción relativa de la actividad física a partir de la segunda mitad de la gestación.

Las complicaciones de la gestación múltiple son:
AMENAZA DE PARTO PREMATURO: es mucho mayor que en los embarazos simples pero
se debe seguir la misma conducta descrita para estos. Está indicada la utilización de
corticoides pero no se aconseja la utilización de betamiméticos (tratamiento de elección:
Atosiban).
El tratamiento para la rotura prematura de membranas es igual al de las gestaciones
simples.
DISCORDANCIA DE CRECIMIENTO FETAL: es el crecimiento restringido de uno de los
gemelos. Uno de los dos presenta un CIR, es decir, un crecimiento intrauterino retardado.
Se diagnostica cuando:
➢ Diferencia entre ambos fetos del diámetro biparietal de 5 mm o más.
➢ Diferencia de CC (circunferencia cefálica) mayor o igual al 15% entre ambos fetos.
➢ Diferencia de CA (circunferencia abdominal) mayor o igual a 20 mm entre ambos
fetos.
➢ Estimación del peso fetal de más del 15% de diferencia entre ambos fetos (el
porcentaje se calcula a partir del feto mayor).
➢ Diferencia en el doppler umbilical de más del 15% entre ambos fetos.
El tratamiento es el mismo que para el CIR en las gestaciones únicas. Se establece
considerando la edad gestacional, el peso estimado y las
pruebas de bienestar fetal.
SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN FETO-FETAL: se debe a la
presencia de anastomosis vasculares unidireccionales entre
las dos circulaciones fetales a nivel placentario en fetos
monocoriónicos.
Hay un feto receptor que sufre hipervolemia y un feto
donante que sufre hipovolemia.
Tiene una frecuencia del 5-15%..
El diagnóstico es ecográfico.
● Es un embarazo monocorial biamniótico.
● Los gemelos son del mismo sexo.
● Hay una masa placentaria única.
● Hay discordancia en la cantidad de líquido amniótico.
● Hay discordancia en la biometría.
● Hay posibilidad de signos de insuficiencia cardíaca en el feto receptor.
El pronóstico depende de:
➔ El momento de la aparición. En los dos primeros trimestres la mortalidad es del
100% sin tratamiento.
➔ El grado de anemia y sufrimiento crónico del transfusor.
➔ Insuficiencia cardíaca del receptor.
➔ El grado de hidramnios.
➔ Las características doppler de la circulación de ambos gemelos a nivel umbilical y
cerebral.
El tratamiento se basa en: amniocentesis evacuadoras, septostomía de la membrana
amniótica de separación y fotocoagulación láser de los vasos anastomóticos.
MUERTE DE UN GEMELO DESPUÉS DE LA SEMANA 20: tiene una frecuencia del 2-7%.
El tratamiento en esta situación es individualizado. Se tiende a la extracción lo más precoz
posible en fetos monocoriales ya que se puede producir la embolización de sustancias de
degradación tisular y una coagulación intravascular diseminada en la madre.
FETO ACARDIO SECUENCIA TRAP (TWIN REVERSED ARTERIAL PERFUSION): es
una alteración rara (1% de los monocoriónicos) en la que un gemelo no recibe
sangre a través de la placenta, sino directamente del gemelo sano mediante
anastomosis arteria-arteria. Esto produce un fallo cardíaco congestivo, que
provoca la muerte fetal y posteriormente la formación de múltiples
malformaciones.
El tratamiento se basa en la ligadura del cordón mediante fetoscopia o la
coagulación con láser del cordón.
GESTACIÓN DE MÁS DE 2 FETOS: aumenta el riesgo de prematuridad. En los triples de

33-34 semanas y en los cuádruples de 30-31 semanas. Además se produce una
disminución del crecimiento de los fetos a partir de la semana 27 y un aumento del riesgo
de discordancia en el crecimiento (el doble a la de los gemelos).
Para la atención al parto existen una serie de consideraciones generales:

1. La gestación gemelar no es una contraindicación de inducción al parto si el primer gemelo
está en posición cefálica y el cérvix materno es favorable.
2. Puede utilizarse la oxitocina.
3. Es controvertido el uso de prostaglandinas.
4. Se debe hacer un diagnóstico de la estática fetal al inicio del parto.
5. Se debe hacer una monitorización continua de cada feto.
6. La analgesia de elección es la epidural.
7. El tiempo entre el nacimiento de ambos gemelos debe ser de máximo 30 minutos.
8. La vía del parto varía en función de la presentación de los gemelos:
➔ Si es cefálica / cefálica: puede realizarse vía vaginal.
➔ Si es cefálica / no cefálica:
◆ Y ocurre antes de las 32 semanas y con un peso de menos de 1500
gramos se debe realizar cesárea.
◆ Y ocurre después de las 32 semanas y con un peso de más de 1500
gramos se puede realizar vía vaginal.
➔ Si es no cefálica / no cefálica: debe realizarse por cesárea.
9. La cesárea es electiva cuando:

● Hay una placenta previa.
● Hay antecedentes de cicatriz uterina (excepto cesárea segmentaria).
● La pelvis es insuficiente.
● El embarazo gemelar es monoamniótico.
● Los gemelos son siameses.
● Es una gestación de más de dos fetos.
10. En el postparto de una gestación múltiple hay un aumento del riesgo de hemorragia por
atonía uterina. Se puede administrar profilaxis con uterotónicos y tener previsión de
necesidad de transfusión hemática.

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Tema 15: EMBARAZO ECTÓPICO
El embarazo ectópico es la gestación fuera de la cavidad
uterina.
Ocurre en 1 de cada 100 embarazos. Sus localizaciones son:
● Tubárico en el 95% de los casos.
● Ovárico en 1 de cada 2.000 embarazos.
● Abdominal en 1 de cada 34000 embarazos.
● Cervical en 1 de cada 10.000 embarazos.
● Heterotópico en 1 de cada 40.000 embarazos.
● Cicatriz de cesárea.
Los factores de riesgo son:
➔ Embarazo ectópico previo.
➔ Cirugía tubárica previa.
➔ Patología tubárica.
➔ Exposición intrauterina al dietilbestrol.
➔ Enfermedad inflamatoria pélvica.
➔ Esterilización tubárica o uso de DIU.
➔ Historia de infertilidad.
➔ Inducción de la ovulación o fecundación asistida.
El diagnóstico se basa en:

❖ Anamnesis: la sintomatología incluye:
Dolor en el 90% de los casos.
Metrorragia en el 75% de los casos.
Amenorrea en un 33-95% de los casos.
Prueba de embarazo positiva. Es imprescindible para la confirmación del
diagnóstico.
Taquicardia e hipotensión.
Shock/colapso.
Dentro del embarazo ectópico existen tres estadíos clínicos.
1. Asintomático: se corresponde con la fase inicial del embarazo extrauterino y es de
duración variable. No genera molestias.
2. Oligosintomático. Se caracteriza por la tríada de dolor abdominal, hemorragia
vaginal y amenorrea previa. El dolor tiene un comienzo sordo y una duración corta.
Con el tiempo, crece en duración e intensidad y se generaliza a todo el abdomen
inferior.
3. El paso de la sangre al peritoneo aumenta, lo que puede producir un síndrome
peritonítico que desemboque en shock.
❖ Exploración física:
➢ Tacto vaginal doloroso.
➢ Masa pélvica.
➢ Cuello uterino cerrado.
➢ Dolor reflejado a nivel costal y subescapular.
❖ Pruebas complementarias:
➢ Ecografía: muestra una cavidad uterina vacía con un engrosamiento del
endometrio y un pseudosaco gestacional.
Además se puede ver una colección de líquido libre en el saco de Douglas y una
tumoración anexial parauterina.
➢ Beta HCG seriada en suero: es detectable 7-10 días post concepción. Se duplica cada
48 horas.
Una gestación intrauterina es normalmente visible por
ecografía cuando la beta HCG es mayor a 1500 IU/L.
El embarazo ectópico en la trompa puede tener 4 localizaciones:
1. Ampular en un 64% de los casos.
2. Ístmico en un 25% de los casos.
3. Fímbrico en un 9% de los casos.
4. Intersticial en un 2% de los casos.
El tratamiento puede ser:

★ Expectante. En un 70% de los casos se produce la resolución espontánea. Se realiza en
casos seleccionados:
○ Beta hCG baja o descendiendo. (No obstante, la rotura tubárica puede ocurrir
incluso con beta HCG bajas).
○ Hemoperitoneo <50 ml.
○ Masa tubárica <2 cm.
○ No hay embrión o tiene una auscultación cardíaca negativa.
○ Asintomatología del cuadro.
★ Metotrexato por vía sistémica o intrasacular guiada por ecografía transvaginal.
Sus efectos secundarios incluyen: dolor abdominal, náuseas, vómitos, estomatitis,
conjuntivitis y fotosensibilidad, alopecia, neutropenia, hepatotoxicidad aguda y crónica y
hematosalpinx (acumulación de sangre
en una de las trompas de Falopio de la
mujer).
★ Laparoscopia. Permite hacer
salpingectomía (extirpación de la
trompa de Falopio) y salpingostomía
lineal (apertura lineal quirúrgica de la
trompa, llevada a cabo para preservar
la trompa e intentar mantener su
función). En comparación a la
laparotomía hay una menor pérdida de sangre, menor necesidad de analgesia, menor
tiempo de hospitalización y menor coste.
Las contraindicaciones de laparoscopia son:
➢ Inestabilidad hemodinámica.
➢ Cirugía abdominal previa.
➢ IMC alto.
➢ Cirujanos con poca experiencia en la técnica.
★ Laparotomía (cirugía abierta). Tiene las mismas funciones que la laparoscopia pero el
resultado estético es peor, necesita de analgesia y de hospitalización. Pueden aparecer
complicaciones en la fertilidad futura por aumentar el riesgo de un ectópico futuro y la
incorporación a la vida cotidiana es más lenta.
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Tema-16.pdf
PauliCEU

Tema 16: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
La enfermedad trofoblástica gestacional surge de alteraciones derivadas de las células
trofoblásticas que son tumorales o tienen predisposición a serlo. Son consecuencia de una
alteración genética que acontece en el momento de la fecundación.
Se desarrolla a partir de un tejido diferente al materno y segrega un marcador específico, la hCG,
que se produce en el trofoblasto.
Tiene una mayor incidencia en el extremo oriente, donde aparecen casos en 1 de cada 120-400
partos que en occidente, donde ocurre en 1 de cada 1000-2000 partos.
Incluye todo el espectro de alteraciones, tanto benignas como malignas:
● Mola hidatídica: recibe su nombre porque produce unas vesículas parecidas a los quistes
hidatídicos (La mujer los expulsa por la
vagina de manera patognomónica). Puede
ser completa, parcial o invasiva.
● Coriocarcinoma: es un tumor que
metastatiza y progresa hasta la muerte.
● Tumor trofoblástico del lecho placentario.
Es una entidad rara, que se caracteriza
por la presencia de células gigantes que
infiltra el miometrio y los vasos, con focos
de hemorragia y necrosis.
Cursa con metrorragia, amenorrea e
hirsutismo. El tratamiento se basa en
histerectomía y quimioterapia.
● Enfermedad trofoblástica persistente
(ETP): ocurre en un 10% de los casos. Es
una patología inicial benigna pero, a pesar
de su tratamiento, produce recidivas. Por ello, se considera un cáncer incipiente y precisa de
un seguimiento intensivo.
A) MOLA COMPLETA: es la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo.

El espermatozoide se duplica y por tanto, sólo hay carga genética del varón. Se produce una
hiperplasia tanto del cito como del sincitiotrofoblasto.
B) MOLA PARCIAL: es la fecundación de un óvulo por dos espermatozoides. El

contenido es triploide (69 XXY), masculino doble y femenino normal. Esto
hace que el embrión se forme pero con una alteración en la zona
placentera del trofoblasto.
En este tipo de mola hay presencia de tejido embrionario y/o amnios.
La hiperplasia es sólo del sincitiotrofoblasto.
Tiene un riesgo menor que la mola completa de Enfermedad Trofoblástica persistente.
En el diagnóstico de las molas, tanto completa como parcial, se debe realizar:
● Una anamnesis:
Metrorragia: es el signo más frecuente y el motivo principal de consulta. Puede
producir una anemia grave.
Dolor en hipogastrio.
Náuseas, vómitos e hiperemesis. Se deben al incremento de los niveles de beta
HCG.
Preeclampsia: su aparición precoz (antes de la semana 20) es muy sugestiva de
mola.
Expulsión de vesículas: es un signo patognomónico. Se describen como vesículas de
uva.
Hipertiroidismo por la similitud entre la HCG y la TSH.
Insuficiencia respiratoria.
● Una exploración general:
Signos de preeclampsia: edemas, HTA y proteinuria.
Signos de hipertiroidismo: taquicardia, sudoración y temblores.
Signos de insuficiencia respiratoria: disnea, taquipnea e hipotensión arterial.
● Una exploración ginecológica:
Cérvix cerrado.
Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional.
Útero de consistencia blanda.
Tumoraciones ováricas.
● Una ecografía:
○ En la mola completa hay ausencia de estructuras
embrionarias.
○ La cavidad está ocupada por ecos en forma de “copos de
nieve” o “panal de abejas”.
● Una analítica:
○ Alteraciones hematológicas: anemia.
○ Alteraciones de la coagulación.
○ Determinación de la beta HCG. Es de gran utilidad para el diagnóstico, ya que está
mucho más elevada con respecto a la edad gestacional que tiene la mujer.
■ Valor máximo en la semana 12: 100.000 mUi/ml.
■ Más de 200.000 mUi/ml es un valor sugestivo de enfermedad trofoblástica
persistente.

En la mola parcial el cuadro se parece más al del aborto espontáneo, estableciéndose el diagnóstico
a veces sólo mediante el estudio histológico tras el legrado.
Se debe establecer un diagnóstico diferencial con el aborto y el embarazo ectópico, cuando existan
metrorragias y con el mioma, el embarazo múltiple y el polihidramnios cuando se produzca un
aumento del tamaño uterino.
El tratamiento comienza con el ingreso hospitalario y se basa en la evacuación de la mola, que se
puede realizar:
➔ Por un legrado por aspiración.
➔ Por una histerectomía cuando no existan deseos de más descendencia o cuando existan
complicaciones como la perforación uterina, la hemorragia y la embolización pulmonar
trofoblástica.
Además se pueden añadir oxitócicos, para evitar sangrados, aunque su función es limitada porque
en esta etapa del embarazo no existen aún muchos receptores de oxitocina, prostaglandinas,
inmunoglobulina anti D a las gestantes Rh (-), quimioterapia profiláctica y anticonceptivos durante
1 año.
Tras la evacuación se plantean 2 posibilidades:
1) Quimioprofilaxis.
2) Seguimiento estricto:
● Determinar beta HCG cada 1-2 semanas hasta obtener 3 títulos negativos
consecutivos.
● Determinar beta HCG cada mes durante 6-12 meses para comprobar que no se
produzca una reactivación.

● Realizar controles ecográficos y ginecológicos durante las 2 semanas
post-evacuación y luego cada 3 meses.
● Estudio radiológico del tórax post-evacuación, a las 2 semanas y a los 6 meses
para determinar que no existe metástasis en el tórax.
Se distinguen cuatro patrones de regresión de b-HCG:
A) Es la curva persistente, que origina la enfermedad trofoblástica persistente.
B) Desciende y se queda en una meseta donde siguen existiendo valores altos de b-HCG.
C) Hay un ascenso secundario, donde se reactiva.
D) Es la curva NORMAL. Los niveles de beta-HCG disminuyen progresivamente durante 8
semanas.
C) ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA PERSISTENTE: puede ser una mola proliferativa, una mola
invasiva (penetra en el miometrio a través de los vasos uterinos produciendo nódulos
metastásicos en miometrio, es histológicamente benigna) o un corioepitelioma (es un
tumor maligno muy agresivo porque la progresión no sólo se realiza por los vasos, también
produce destrucción del miometrio).
El pronóstico va a depender de que exista metástasis o que no, y en caso de que sí que sea
de alto o bajo riesgo.
Los factores de riesgo del desarrollo de esta enfermedad son:
● Edad materna superior a los 40 años.
● Título de hCG superior a 100.000 mUi/ml.
● Útero mayor que amenorrea.
● Quistes tecaluteínicos.
● Mola completa con cromosoma Y.
● El riesgo sin factores de riesgo es del 4-7%, mientras que con factores de riesgo es
del 40%.
● En la mola completa el riesgo de producir invasión local uterina es de 15%, en los
casos de mola parcial, las probabilidades de malignización son del 3-4%.
Para el diagnóstico se estudia la titulación de hCG, se realiza una confirmación histológica y
se evidencia la metástasis.
La Clasificación clínica por la Figo establece cuatro niveles:

★ Estadio I: el tumor está limitado al cuerpo uterino.
★ Estadio II: el tumor se ha expandido fuera del útero pero está limitado al aparato
genital, en la pelvis.
★ Estadio III: el tumor se ha extendido a los pulmones.
★ Estadio IV: hay metástasis del tumor en cualquier otra localización.
Según la puntuación de Bagshawe, el pronóstico del tumor puede ser:
El pronóstico con metástasis puede ser:
➢ Bueno cuando:
○ El título de hCG es menor a 40.000 mUi/ml en suero.
○ La duración de los síntomas es menor de 4 meses.
○ No hay metástasis en cerebro o hígado.
○ Sin quimioterapia previa.
○ Antecedentes de mola vesicular.
➢ Malo cuando:
○ El título de hCG es mayor a 40.000 mUi/ml en suero.
○ La duración de los síntomas es mayor a 4 meses.
○ Hay metástasis en cerebro o hígado.
○ Fracasa la quimioterapia previa.
○ Hay antecedentes de embarazo previo.
El tratamiento se basa en:
★ Histerectomía: extirpación del útero.
○ Cuando el tumor está limitado al útero, la curación es del 100%.
○ No obstante, hay que evaluar los deseos de fertilidad.
★ Quimioterapia: para un tumor trofoblástico de bajo riesgo con o sin metástasis se
administra monoquimioterapia y para un tumor trofoblástico de alto riesgo se
administra poliquimioterapia.
○ Metotrexato.
○ Actinomicina D.
○ 5-fluorouracilo intravenoso.
○ Etopósido.
○ En los pacientes de alto riesgo se hace una combinación de etopósido,
metotrexato y actinomicina D.
Se habla de respuesta completa cuando hay una negativización de la bHCG durante 8-12
semanas.


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PauliCEU

Tema 17: INSUFICIENCIA PLACENTARIA
La insuficiencia placentaria es la alteración en el intercambio feto materno de oxígeno y
nutrientes.
El feto, ante la hipoxia desarrolla una serie de mecanismos:
➢ Exceso de vellosidades placentarias.
➢ Mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno.
➢ Mayor resistencia fetal a la acidosis.
➢ Disminución del metabolismo y bajada de la frecuencia.
La etiología es multifactorial y engloban diversas causas:

➔ Causas maternas:
◆ Disminución del flujo de la sangre materna en el espacio intervelloso por
hipotensión.
◆ Hipoxemia materna por cardiopatía o insuficiencia respiratoria.
◆ Acidosis materna por diabetes (Las mujeres diabéticas crean procesos de
hiperglucemia e hipoglucemia).
◆ HTA materna.
➔ Causas placentarias:
◆ Desprendimiento de la placenta normalmente inserta.
◆ Infartos placentarios.
◆ Placenta previa: la placenta se inserta en la parte inferior del útero.
◆ Entidades clínicas como CIR.

◆ Senescencia placentaria en embarazos muy prolongados.
➔ Causas funiculares:
◆ Nudos verdaderos.
◆ Procidencia del cordón: descenso del cordón a través del cuello cervical.
◆ Vueltas del cordón.
◆ Cordón corto.
➔ Causas fetales:
◆ Anemia fetal: isoinmunización Rh, anemia hemolítica y transfusión feto-fetal.
◆ Malformaciones.
◆ Infecciones, tóxicos, radiaciones.
➔ Causas uterinas:
◆ Malformaciones o tumores como miomas.
◆ Síndrome de decúbito supino.
◆ Contracciones uterinas.
Ante la insuficiencia placentaria, en el medio interno fetal, aumenta la presión de CO2 y disminuye
la presión de oxígeno, generando un ambiente de acidosis respiratoria.
Al disminuir la concentración de oxígeno comienza la degradación anaeróbica de la glucosa, con lo
que aumenta el ácido láctico y se produce acidosis metabólica.
El feto, para adaptarse a esta situación, cambia la frecuencia cardíaca y realiza una redistribución
del gasto cardíaco, aumentando el flujo en el cerebro, miocardio y suprarrenales y disminuyéndolo a
nivel pulmonar, esplácnico, musculoesquelético y renal.
Finalmente, el feto acaba por sufrir la lesión fetal, que puede ser reversible, irreversible con déficits
motores o psíquicos e incluso con la muerte o neonatal.
El diagnóstico se realiza con métodos de valoración del estado fetal intrauterino y el tratamiento
es la extracción fetal cuando es viable.

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PauliCEU

Tema 18: MUERTE FETAL INTRAÚTERO
La OMS define la muerte fetal como aquella que acontece antes de la expulsión o extracción
completa de su madre de un producto de la concepción, con independencia de la duración del
embarazo.
La muerte se diagnostica por el hecho de que después de dicha separación, el feto no respira ni
muestra ninguna otra evidencia de vida, tal como latido del corazón, pulsación del cordón umbilical
o movimiento apreciable de los músculos voluntarios.
Cronológicamente se pueden distinguir:
❖ Muerte fetal temprana: comprende a fetos de menos de 22 semanas de gestación y/o <
500 gramos de peso. Se refiere por tanto, a los abortos tardíos.
❖ Muerte fetal intermedia: comprende a fetos de entre 22 y 28 semanas de gestación y/o
peso entre 500 y 999 gramos.
❖ Muerte fetal tardía: comprende muertes fetales a partir de los 1000 gramos de peso y/o
mayor de 28 semanas completas de gestación.
Además, puede ser: reciente, retenido o diferido.
Respecto a la etiología:
● CAUSA FETAL (25-40%): malformaciones fetales e infecciones.
● CAUSA PLACENTARIA (25-35%): desprendimiento placentario…
● CAUSA MATERNA (5-10%) por fallecimiento de la madre.
● CAUSA DESCONOCIDA (25-35%).
Para prevenirlo, se deben hacer controles durante la gestación (medidas, consejos, despistaje de
cromosomopatías, analíticas, serologías, despistaje de diabetes gestacional y tiroidea, biometrías y
controles ecográficos) y controles del bienestar fetal (en gestación e intraparto).
Existen una serie de signos de alarma:

Falta o disminución de la percepción de movimientos fetales por la embarazada. Siempre
se debe preguntar a todas las mujeres.
Disminución del tamaño del abdomen o desaparición de los cambios asociados a la
gestación.
No es infrecuente que la muerte fetal sea un hallazgo casual durante un examen rutinario.
La confirmación diagnóstica se realiza por la ausencia de la actividad cardíaca por la ecografía.

El tratamiento se basa en la inducción del parto con prostaglandinas intravenosas (con Bishop
desfavorable), oxitocina (con Bishop favorable), RU 486 y misoprostol y generalmente por vía
vaginal, con independencia de si la posición es cefálica o de nalgas. La cesárea sólo se realiza por
indicación materna.
Finalmente, si la madre lo desea se debe hacer un estudio etiológico de la causa de la muerte:

● Historia clínica: antecedentes familiares, personales y obstétricos.
● Descartar infección.
● Anticuerpos irregulares.
● Sobrecarga oral de glucosa.
● Estudio de la función tiroidea.
● Estudio toxicológico.
● Prueba de Kleihauer-Betke: evalúa si hay existido paso de la sangre fetomaterna.
● Cariotipo de ambos progenitores.
● Estudio anatomopatológico de la placenta y del feto.
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Tema 19: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
FETAL
El crecimiento fetal pasa por tres etapas:
● Hasta la semana 16 se produce un rápido aumento del número de células. Es la etapa de
hiperplasia celular.
● De la semana 16 a la 32 hay un incremento en el número de células (hiperplasia) y
además aparece un aumento del tamaño de las mismas (hipertrofia).
● A partir de la semana 32 predomina el crecimiento (hipertrofia).
Para la correcta evaluación del crecimiento fetal es importante tener una adecuada datación
gestacional, es decir, conocer la edad gestacional del embarazo.
➢ En el primer trimestre, lo más sensible es la medición de la longitud craneocaudal (CRL)
del embrión, mediante ecografía.
➢ En el segundo trimestre, se evalúa mediante la longitud del fémur (LF).
El cálculo del peso fetal se realiza mediante la fórmula de Hadlock, basada en la medida de la
circunferencia abdominal, la longitud del fémur y diámetro biparietal.
Para valorar el correcto crecimiento fetal se recurre a unas curvas de crecimiento que además de
tener en cuenta el tiempo de gestación y el peso fetal, valora otros aspectos como las
características maternas, paternas y poblacionales.
1. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR)

El CIR es la disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal relacionada con diferentes causas
capaces de limitar su potencial de crecimiento con el resultado de un peso por debajo del percentil
10.
Afecta al 1-10% de los recién nacidos vivos.
El CIR aumenta la morbi mortalidad perinatal, además de aumentar los problemas psicomotores y
complicaciones neonatales posteriores.
● Bajo peso o baja altura materna.
● Escaso incremento ponderal durante la gestación.
● Antecedentes de bajo peso.
● Enfermedades maternas: HTA, enfermedades renales y vasculares.
● Complicaciones de la gestación: hipertensión inducida por el embarazo.
● Hábitos tóxicos: tabaquismo, alcohol y drogas.
La etiopatogenia del CIR puede atender a diversas causas:
➢ Factores fetales:
○ Cromosomopatías (T18, T13 y T21).
○ Genéticas (acondroplasias y displasias esqueléticas).
○ Estructurales (cardiopatías, gastrosquisis…).
➢ Factores placentarios:
○ Una inadecuada placentación que comprometa la circulación uteroplacentaria.
➢ Factores maternos:
○ Preeclampsia.
○ Síndrome antifosfolípido.
➢ Factores extrínsecos:
○ Tabaquismo.
○ Drogas: alcohol, cocaína…
○ Infecciones: CMV.
El diagnóstico incluye:
❖ Una anamnesis que registre escasa ganancia ponderal.
❖ Una exploración que valore la altura del fondo uterino y sea menor de lo esperado.
❖ El diagnóstico ecográfico se basa en la medición de parámetros biométricos en relación a la
edad gestacional.
➢ Diámetro biparietal (DBP): se afecta tardíamente en los CIR asimétricos por los
mecanismos de adaptación fetal.
➢ Longitud femoral (LF): en los CIR simétricos no se modifica y en los CIR
asimétricos se modifica tardíamente.
➢ Circunferencia abdominal (CA): se altera tanto en los CIR simétricos como en los
asimétricos.
Se distinguen dos tipos de CIR:

❖ CIR tipo I o simétrico: la lesión aparece
en la fase de hiperplasia celular, es decir,
hasta la semana 16. Se produce una
disminución proporcional de todos los
órganos y una reducción del peso y la talla.
Sus causas son: genéticas, infecciosas y
malformaciones fetales.
❖ CIR tipo II o asimétrico: la lesión aparece
más tarde y por ello, se produce una
disminución del crecimiento que afecta
más a unos órganos que a otros. Se
produce una reducción de peso pero no de
talla. La causa principal es la insuficiencia
placentaria.

El CIR se clasifica en función de la gravedad:
➢ PEG (Pequeño para la edad gestacional): si el peso fetal estimado se encuentra entre el
percentil 10 y 3 y el estudio doppler es normal.
➢ CIR verdadero: si el peso fetal estimado se encuentra en un percentil inferior a 3 o inferior
a 10 pero con estudio doppler alterado.
○ Estadío I:
■ Se encuentra en un percentil inferior a 3.
■ Tiene un índice cerebroplacentario (ICP) en un percentil menor a 5.
■ Tiene un índice de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IPACM) en un
percentil menor a 5.
■ Tiene un índice de pulsatilidad (Ipm) de las arterias uterinas en un
percentil mayor a 95.
○ Estadío II:
■ Se encuentra en un percentil inferior a 10 y la velocidad del flujo diastólico
(AEDV) en la arteria umbilical es ausente.
○ Estadío III:
■ Se encuentra en un percentil inferior a 10 y la pulsatilidad del ductus
venoso está en un percentil mayor al 95.
○ Estadío IV:
■ Se encuentra en un percentil inferior a 10 y tiene flujo diastólico reverso en
ductus venoso o RTCE patológico.
La mejor medida terapéutica es la finalización de la gestación.

★ El reposo materno es recomendable, aunque no se han demostrado mejoría en los
resultados perinatales.
★ Maduración con corticoides, entre las semanas 24 y 34.
★ No existe un protocolo rígido para finalizar la gestación, ya que dependerá de la edad
gestacional, de la severidad del CIR y del grado del compromiso hemodinámico fetal. Con
ello, se establecerá una valoración del riesgo/beneficio.
★ Diagnóstico de malformaciones y/o cromosomopatías: se debe hacer especialmente en el
tipo I. Para ello, se realizará una ecografía que realice un estudio morfológico y el estudio
del cariotipo fetal con amniocentesis.
★ Diagnóstico del bienestar fetal: valoración de:
○ Cantidad de líquido amniótico.
○ Tipo placentario.
○ Cinética fetal.
○ Registro cardiotocográfico fetal.
○ Hemodinámica.
■ Doppler de la arteria umbilical: el aumento de resistencia a nivel de la
microcirculación placentaria se traduce en un aumento en la resistencia a
nivel de la arteria umbilical y cambios en la onda de velocidad de flujo, que
se correlacionan con la hipoxia.
➢ En condiciones normales, el feto manda sangre tanto en sístole

como en diástole.

➢ Cuando la placenta empeora, la resistencia en
la arteria umbilical aumenta, por lo que en
sístole sí consigue mandar sangre pero en
diástole la onda cada vez va siendo más
pequeña.
➢ Hasta que llega la diástole zero, donde hay
ausencia completa del flujo diastólico. Esto
corresponde con el estadío II del CIR verdadero.
➢ En la diástole reversa, cuando el corazón se
contrae manda la sangre y al relajarse, esta
refluye, creando una situación pre mortem
para el feto.
■ Doppler de la arteria cerebral media: ante la hipoxia, el
feto redistribuye la sangre hacia el SNC, disminuyendo
la resistencia a este nivel. Es el parámetro más
sensible para predecir los malos resultados obstétricos.
➢ En condiciones normales, es un vaso con alta resistencia, con flujo

sistólico y diastólico.
➢ En la hipoxia se produce la vasodilatación, que hace que aumente la
diástole.
■ Índice cerebro / placentario: es un cociente entre las resistencias cerebrales
y las resistencias umbilicales.
● En condiciones normales: ICP > 1, ya que las resistencias cerebrales
son altas y las umbilicales bajas.
● Cuando hay redistribución, las resistencias en los vasos cerebrales
disminuyen y las umbilicales aumentan, por lo que el ICP < 1.
■ Arterias uterinas: se relacionan con la placentación. Su resistencia debe ser
baja para poder llevar al espacio intervellositario la sangre de manera
constante y no brusca. Cuando las resistencias son altas, existe riesgo de
CIR y de preeclampsia.
■ Ductus venoso: es un vaso que nace en el seno portal y lleva sangre
oxigenada desde la placenta al ventrículo izquierdo pasando por el foramen
oval. Se cierra en el inicio de la vida postnatal.
Se caracteriza por tener un flujo formado por tres ondas:

❖ Un primer pico que corresponde con la sístole
ventricular, llamada onda S.
❖ Un segundo pico durante el llenado pasivo
ventricular, llamado onda D.
❖ Un valle correspondiente al llenado activo de los ventrículos o
contracción auricular, llamada onda A.
Cuando el ductus se altera, en las etapas más graves del CIR, la onda A se
va reduciendo hasta desaparecer y volverse reversa.
Para el seguimiento, los criterios más aceptados son:
● Si el CIR NO tiene aún redistribución hemodinámica: control con registro cardiotocográfico
(RCTG), ecográfico y doppler semanal.
● Si el CIR SÍ tiene redistribución hemodinámica:
○ Si el tiempo de gestación es igual o superior a las 34 semanas: finalizar la
gestación.
○ Si el tiempo de gestación se sitúa entre las 32 y las 34 semanas: finalizar la
gestación en presencia de signos de sufrimiento fetal.
○ Si el tiempo de gestación se sitúa entre las 28 y las 32 semanas: se realiza igual.
No obstante, en estos casos se debe valorar la conducta expectante.
○ Si el tiempo de gestación es menor de 28 semanas: la valoración debe ser
individual.
2. MACROSOMÍA FETAL
La macrosomía fetal es el peso fetal al nacimiento en un percentil superior al
90 para su edad gestacional o un peso de más de 4 kg en cualquier edad
gestacional.
La frecuencia es del 8-10%.
● Hijo previo de más de 4 kg.
● IMC materno pregestacional con obesidad y sobrepeso.
● Diabetes previa y diabetes gestacional.
● Multiparidad: más de 4 hijos.
● Edad materna inferior a los 17 años.
● Etnia: mayor en raza africana y latina.
● Peso al nacimiento materno de más de 4000 gramos.
● Obesidad paterna.
● Aumento excesivo de peso durante la gestación (más de 16 kg).
● Sexo masculino.
● Embarazo cronológicamente prolongado (ECP).
● Síndromes genéticos: Beckwith-Wiedemann, Sotos, Weaver, Marshall-Smith y Banayan.
El diagnóstico se realiza mediante la medición del peso fetal estimado por ecografía.
En su prevención es muy importante el control gestacional de los factores de riesgo: ganancia
ponderal, dieta adecuada y diabetes.
El tratamiento se basa en:
★ Cesárea si la paciente es diabética y el peso fetal estimado es de más de 4,5 kg o a
cualquier gestante con un peso fetal estimado de 5 kg, a partir de las 39 semanas.
★ Los fetos de más de 4 kg es recomendable finalizar la gestación a partir de la semana 39
para reducir el riesgo de complicaciones maternas y fetales.
○ Complicaciones maternas:
■ Parto instrumentado.
■ Mayor riesgo de cesárea (2 veces más).

■ Lesiones perineales.
■ Hemorragia postparto.
■ Rotura uterina.
○ Fetales:
■ Distocia de hombros que puede suponer 20 veces más riesgo de lesión del
plexo braquial y 10 veces más riesgo de fracturas.
○ Neonatales: hipoglucemia, policitemia, hiperbilirrubinemia, asfixia perinatal, UCI
neonatal y mortalidad neonatal.
○ Infancia y posterior, especialmente en relación con madres diabéticas: obesidad,
intolerancia a la glucosa, síndrome metabólico y remodelación cardíaca.

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Tema 20: METRORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE
1. PLACENTA PREVIA
La placenta previa es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior
del útero pudiendo ocluir total o parcialmente el orificio cervical.
Ocurre en uno de cada 125-400 partos, en el 80% en las multíparas. Es más frecuente
en primíparas añosas y en pacientes con cesáreas anteriores.
Se puede clasificar en función de la inserción:
● Lateral o de inserción baja.
● Marginal. No llega a obstruir el orificio cervical uterino.
● Oclusiva:
○ Parcial: tapona el orificio parcialmente.
○ Total: obstruye completamente el orificio cervical. El parto no puede
realizarse por vía vaginal.
Sus causas son:

❖ Causas ovulares:
➢ Retraso en la actividad histolítica del trofoblasto.
➢ Gran tamaño de la placenta por gemelares, diabetes…
❖ Causas maternas:
➢ Multíparas.
➢ Cicatrices uterinas por cirugía.
➢ Legrados uterinos previos.
➢ Miomas, pólipos, sinequias…
Su síntoma principal es la metrorragia. “Toda metrorragia en el tercer trimestre es una placenta

previa mientras no se demuestre lo contrario”. Es de aparición brusca, indolora, con sangre clara y
que suele ceder espontáneamente.
❖ Exploración con el espéculo. Está prohibido el tacto vaginal por el riesgo de aumentar el
sangrado.
❖ Ecográfico. Su diagnóstico debe ser previo al parto.
No existe un tratamiento concreto, ya que durante el embarazo la placenta no puede cambiar de

localización. Se recomienda el reposo y el uso de uteroinhibidores.
La cesárea está reservada para:
● Placentas oclusivas centrales o parciales.
● Hemorragias intensas.
● Mal estado general.
● Distocias asociadas.
● Primípara añosa o esterilidad previa.
2. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA
El desprendimiento prematuro de la placenta es aquel que afecta a una placenta normoinserta

de su inserción decidual en una gestación de más de 20 semanas y antes del tercer período del
parto.
Afecta a 1 de cada 150-200 partos en gestaciones únicas y 1 de cada 80 en gestaciones múltiples.
Su causa es desconocida. Probablemente se deba a la actuación de varios factores:
● HTA materna: los estados hipertensivos del embarazo se asocian hasta en un 50% en los
desprendimientos prematuros de placenta normoinserta (DPPNI) severos.
● Edad y paridad: mayor riesgo en mujeres de más de 35 años y en multíparas.
● Rotura prematura de membranas pretérmino. En un 5% de los casos también asocian
DPPNi.
● Corioamnionitis: duplica el riesgo.
● Antecedentes de DPPNI: el riesgo es 6 veces mayor.
● Estado de trombofilia: la mutación del factor V de Leiden aumenta el riesgo 6 veces.
● Embarazo múltiple.
● CIR.
● Traumatismos (4%).
● Consumo de tabaco.
● Consumo de cocaína (2-13%.
● Iatrogénicos: versión externa, amniocentesis y cordocentesis.
● Otros factores:
○ Nutricionales: déficit de ácido fólico.
○ Patología uterina: malformaciones, miomas.
○ Malposición fetal.
○ Descompresión abdominal en hidramnios.
○ Hiperdinamias.

El desprendimiento de placenta se clasifica en 4 grados:
El útero de Couvelaire es una hemorragia a nivel miometrial y de la serosa con edema y coloración
uterina violácea.
La clínica es variable, ya que puede ser asintomática o cursar con signos de shock. La triada clásica
es de:

Hemorragia: en un 80% de los casos. No hay relación entre la pérdida hemática exterior y la
pérdida total. Habitualmente la sangre es de color oscuro y no coagulada, menos abundante
que la de la placenta previa.
Dolor abdominal: en menos del 60% de los casos. Se suele presentar de forma brusca y de
evolución variable y aumenta a la palpación uterina. Se debe a irritación miometrial.
Hipertonía uterina: la dinámica uterina no tiene relajación completa. Se debe a la acción
local de las prostaglandinas. (El organismo, ante el desprendimiento de placenta da por
concluido el parto y produce la hipertonía).
El diagnóstico es principalmente clínico (hemorragia vaginal, dolor a la palpación uterina, pérdida del
bienestar fetal, polisistolia y/o hipertonía uterina y feto muerto) y de urgencia.
En la ecografía se ve la presencia de un hematoma retroplacentario. Esto permite el diagnóstico
diferencial con la placenta previa.
En la monitorización fetal se observa una dinámica irregular con un tono basal aumentado.
Además hay alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal.
A la madre se le debe realizar un análisis que incluya:
➔ Hemograma.
➔ Pruebas de coagulación.
➔ Protrombina, cefalina, fibrinógeno, PDF y dímero D.
➔ Trombomodulina: marcador de destrucción de células endoteliales.
Además de la placenta previa, se debe hacer diagnóstico diferencial con amenaza de parto
pretérmino (la dinámica uterina puede provocar un sangrado discreto) y rotura uterina (dolor
abdominal intenso, estado de shock y pérdida del bienestar fetal).
El DPPNI puede producir una serie de complicaciones:

➔ Maternas:
◆ Shock hipovolémico.
◆ Alteraciones de la coagulación: se puede producir coagulación intravascular
diseminada (CID) por el paso de tromboplastina a la circulación materna, consumo
de los factores de coagulación y aumento de la actividad fibrinolítica. En la analítica
se observa:
● Descenso del fibrinógeno.
● Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D.
● Descenso variable de los factores de coagulación.
◆ Útero de Couvelaire: apoplejía útero placentaria.
◆ Insuficiencia renal: por hipoxia y shock hipovolémico.
◆ Muerte materna.
➔ Fetales:
◆ Muerte fetal: la mortalidad perinatal está elevada dependiendo de la cuantía del
desprendimiento.
◆ CIR: aumenta el riesgo por 2.
◆ Parto pretérmino: mayor tasa de prematuridad.
◆ Pérdida del bienestar fetal.
El tratamiento depende de la urgencia del cuadro, así como del estado de la madre y del feto.
★ Ante el diagnóstico de sospecha:
○ Ingreso hospitalario.
○ Control hematológico.
○ Reservar sangre cruzada.
○ Evaluación del estado fetal con ecografía y registro cardiotocográfico.
○ Valoración de las condiciones obstétricas.
★ Ante el diagnóstico de certeza:
○ Tratamiento conservador: en caso de que no exista compromiso materno, el feto
sea pretérmino o no exista pérdida del bienestar fetal.
■ Reposo absoluto.
■ Control de constantes maternas y de la metrorragia.
■ Control del bienestar fetal.
■ Control analítico materno cada 12-24 horas.
■ Administración de corticoides para la maduración pulmonar.
○ Tratamiento activo: en caso de que exista compromiso materno o fetal, feto
maduro o muerte fetal (alto riesgo de CID). Se basa en la finalización de la
gestación.
■ Se puede hacer vía vaginal cuando:
● Exista buen estado materno.
● El registro cardiotocográfico fetal sea normal.
● Ausencia de hipertonía uterina.
● La hemorragia no sea excesiva.
● Buen pronóstico del parto.
● El feto esté muerto, ya que existe mayor riesgo de hemorragia en
la cesárea.
La actitud se basa en: amniotomía temprana y uso de oxitocina (puede
usarse a las dosis habituales). El uso de sedación y analgesia dependerá del
estado de la coagulación y se debe prevenir la atonía uterina con oxitócicos
o ergonómicos.
■ Se debe hacer por cesárea en:
● Hemorragia intensa.
● Signos de insuficiencia renal.
● Fracaso de la prueba de parto (5-6 horas).
● Aparición de hipertonía.
● Aparición de pérdida del bienestar fetal.
○ Tratamiento de la CID:
■ Administración de fibrinógeno: 4 gramos.
■ Administración de plasma fresco congelado.
3
■ Administración de plaquetas (< 50.000 / mm ).

3. VASA PREVIA
La vasa previa es el término utilizado para describir vasos de origen fetal

que discurren a través de las membranas, sin la protección del cordón
umbilical o del tejido placentario, que se sitúan por delante del orificio cervical
interno (OCI) por delante de la presentación.
Estos vasos sanguíneos no están protegidos por gelatina de Wharton y por
ello, las probabilidades de que se rompan son muy elevadas.
Ocurre en uno de cada 2500-5000 partos con una mortalidad del 60% sin
diagnóstico.
Se relaciona con anormalidades placentarias como la inserción velamentosa.
Cursa con un sangrado vaginal indoloro tras una rotura prematura de
membranas acompañado de bradicardia fetal importante. En este caso, la rotura es a nivel de los
vasos del feto, por ello, él sería el principal perjudicado.
El diagnóstico es clínico y por ecografía transvaginal.
El tratamiento se basa en una cesárea urgente si existe clínica o una cesárea programada a las
35-36 semanas si el diagnóstico se realiza ante parto.
4. OTRA PATOLOGÍA PLACENTARIA
Placenta acreta: es la fijación de las vellosidades

directamente sobre el miometrio. Si penetra en el
miometrio es placenta increta y si llegan a la
cavidad peritoneal, placenta percreta.
Se debe a:
● Lesiones secundarias a endometritis.
● Legrados previos.
● Cicatrices de cesáreas o cirugías previas.
● Miomas submucosos.
● Inserción en el segmento uterino inferior.
Clínicamente cursa con retención placentaria en el
alumbramiento, hemorragia más o menos profusa
y fracaso de la maniobra de desprendimiento
manual de la placenta.
Hay que tener cuidado con el riesgo de inversión
uterina.
El tratamiento se basa en histerectomía obstétrica
y transfusión sanguínea.
Placenta succenturiada: es la existencia de uno o más lóbulos
placentarios adicionales a distancia de la principal. Mantienen entre ellas
conexiones vasculares.
Si las conexiones vasculares no están presentes se habla de placenta
espuria.
Hay riesgo de retención inadvertida de dichos lóbulos.
Clínicamente cursa con hemorragia persistente tras el alumbramiento,
inadecuada contracción uterina y hallazgo de vasos desgarrados en el
borde de las membranas ovulares.

El tratamiento se basa en la extracción manual del lóbulo retenido, legrado puerperal,
histerectomía y transfusión sanguínea.
Placenta membranacea: es la presencia de vellosidades coriales
funcionales alrededor de toda la superficie. No existe un corion
libre.
Clínicamente cursa con metrorragia en el primer trimestre con
amenaza de aborto, aborto, metrorragias del segundo trimestre
que progresan en frecuencia e intensidad y si llega a producirse
el parto vaginal, intensas hemorragias en el alumbramiento.
El tratamiento incluye una cesárea, tan pronto como el feto sea
viable, intentar la extracción manual si se ha llegado al parto
vaginal e histerectomía y transfusión como última opción.
Placenta extracorial: el tejido placentario sólo está
recubierto parcialmente por las membranas ovulares.
La confluencia de las membranas, placa corial y decidua
verdadera no es en el borde placentario, sino que la decidua
cubre en mayor o menor extensión la superficie
placentaria por debajo del amnios y corion.
En la cara placentaria fetal se ve una depresión central
rodeada de un anillo en cuyo borde acaban de manera
abrupta los vasos.
● Placenta circunvalada: las membranas se repliegan
en el punto de reflexión.
● Placenta marginada: no hay repliegue de
membranas. El corion y el amnios están elevados
en el borde placentario.
La clínica es similar a la de placenta previa con metrorragias más o menos profusas,
mayor frecuencia de parto pretérmino y hemorragia post parto.
5. PATOLOGÍA CIRCULATORIA DE PLACENTA

● Infartos: se debe a la oclusión de las arterias espirales secundarias a la degeneración
sincitial y a la hialinización del estroma de las vellosidades.
● Calcificaciones: nódulos o placas calcáreas en la superficie materna de la placenta.
● Trombosis de arterias vellositarias fetales.
● Lesiones hipertróficas de las vellosidades coriónicas. Se ve en eritroblastosis y diabetes
gestacional.
● Inflamaciones.
● Patología tumoral.
Tema-21.pdf
PauliCEU

Tema 21: ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL
La incompatibilidad Rh se da en individuos que tienen
un factor Rh diferente.
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) o
eritroblastosis fetal cursa con anemia fetal y
neonatal debida a la hemólisis producida por
anticuerpos maternos capaces de atravesar la barrera
placentaria produciendo la destrucción de los hematíes
al fijarse a ellos.
El sistema Rh es un grupo sanguíneo integrado por 45

antígenos que se expresa en la membrana de los
hematíes. Suele considerarse sólo al D porque es el
responsable del 90% de los casos de enfermedad
hemolítica perinatal, aunque existen otros antígenos
que pueden producir anemia pero con una incidencia
mucho menor.
El individuo será Rh (+) cuando sea DD o Dd y Rh (-)
cuando sea dd.
Respecto a la incidencia:
- La incompatibilidad Rh entre parejas afecta a un 12% de los embarazos.
- La incompatibilidad Rh entre la madre y el feto afecta a un 8-10% de los embarazos.
- La isoinmunización Rh se da en un 0.15-0.4% de los neonatos. La mayoría son formas leves
(en un 50%), aunque también hay formas graves en un 25% de los casos.
La EHP se produce cuando existe el paso de una cantidad suficiente de hematíes fetales a la
madre. Esta cantidad es de 1 ml de sangre fetal (IMP). La cantidad de sangre que pasa tiene
relación directa con la cantidad de anticuerpos que se producen, es decir, a mayor cantidad de
sangre más anticuerpos se produce.
Primero se desarrolla una respuesta primaria débil y tardía con anticuerpos tipo IgM en el primer
embarazo. Estos anticuerpos son grandes y no atraviesan la placenta.
Después hay una segunda respuesta inmunitaria que produce IgG que sí son capaces de atravesar
la placenta y producir la destrucción de los hematíes en el segundo feto.
La incompatibilidad grupal (AB0) confiere protección frente a la isoinmunización Rh por destrucción
inmediata de los hematíes incompatibles en el caso de que haya producción de anticuerpos.
La destrucción de los hematíes fetales se produce en el retículo endotelial fetal del bazo.
Previamente, es importante determinar si la madre ha tenido contacto con el grupo sanguíneo Rh+
por transfusiones sanguíneas, por derivados hemáticos… ya que la respuesta podría manifestarse
en el primer embarazo.
El contacto entre la sangre fetal y la sangre materna se puede producir:

❖ Durante el embarazo: puede existir paso de hematíes fetales a sangre materna en el 75%
de los embarazos, pero en su gran mayoría la cantidad que pasa es menor a 1 ml. Por ello,
la mayor parte de las veces no se despierta una reacción inmunitaria suficiente como para
que la madre comience a producir anticuerpos.
➢ Sólo el 1% de las gestantes se sensibilizan durante el embarazo.
➢ Puede aumentar el riesgo: aborto o amenaza de aborto, embarazo ectópico, mola,
placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta y pruebas invasivas
(amniocentesis, biopsia corial y cordocentesis).
❖ Durante el parto y el alumbramiento: ocurre entre el 15 y el 50% de los casos. Aumenta en
casos de cesárea, extracción manual de la placenta y gestación múltiple.
Los anticuerpos anti D son capaces de

pasar la placenta en un segundo
embarazo y producir la hemólisis
extravascular. Esto hace que aumente la
bilirrubina mientras que se produce
anemia fetal que se traduce en hipoxia
tisular, hematopoyesis extramedular, que
provoca hepatomegalia y esplenomegalia
e insuficiencia cardíaca.
La hepatomegalia produce compresión
hepática y la esplenomegalia
trombopenia. Esto conlleva a
hipertensión portal, ascitis y disminución
en la albúmina que genera anasarca y
edema de placenta.

Anemia hemolítica: en un 45% de los casos.
Ictericia grave del recién nacido con aumento de la bilirrubina
indirecta y posible daño cerebral conocido como kernicterus.
Hidrops generalizado: edema, ascitis, hepatoesplenomegalia y
palidez extrema.
Los cuadros clínicos neonatales que pueden aparecer son:

● Síndrome de Phannestiel: se caracteriza por la presencia de ictericia grave, hepatomegalia,
diátesis hemorrágica e hiperbilirrubinemia, que puede llegar a producir encefalopatía
(kernicterus).
● Síndrome de Ecklin: se caracteriza por anemia grave, Hg muy baja e intensa eritroblastosis.
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● Síndrome de Ballantyne: hidrops fetal inmune.
Para el diagnóstico:
❖ Se realiza un cribado poblacional a todas las gestantes. Se realiza una determinación de
grupo, Rh y test de Coombs indirecto.
➢ Si el coombs es positivo se debe estudiar el título de anticuerpos que tiene.
➢ Si es negativo, se debe hacer un test de Coombs trimestral.
➢ En las gestantes Rh (-) con test de Coombs + se realiza un estudio hematológico
completo de:
■ Factor D.
■ Estudio hematológico del padre: genotipo Rh y factor D.
■ Cuantificación de anticuerpos anti-D mediante ELAT.
● Isoinmunización leve-moderada: Coombs < 1/16 y ELAT < 0.5-0.8
mcg/ml.
● Isoinmunización grave: Coombs >1/16 y ELAT 0.8-4 mcg/ml.
➢ Además se puede hacer una determinación Rh fetal en sangre materna mediante
técnicas de diagnóstico molecular.
❖ La ecografía permite valorar el estado del feto y el control del proceso. Los signos de
afectación fetal son:
➢ Directos: edema, cardiomegalia, derrame pericárdico,
derrame pleural, ascitis, hepatoesplenomegalia y
anasarca generalizado.
➢ Indirectos: hidramnios y aumento del grosor placentario.
Una forma que permite valorar la gravedad es el Doppler pulsado
de la velocidad máxima sistólica de la arteria cerebral media
(IMP) ya que es un buen predictor de la anemia fetal.
❖ Clásicamente se realizaba la amniocentesis para valorar la
severidad de la isoinmunización mediante la valoración de la
cantidad de bilirrubina indirecta por espectrofotometría. Esto se
representaba en la curva de Liley. Hoy en día no se suele realizar
por los altos riesgos del procedimiento invasivo.
➢ En la zona I no hay afectación o la afectación es leve.
➢ En la zona II la afectación es moderada-grave.
➢ En la zona III la afectación es severa.
❖ La cordocentesis queda reservada a fetos que mediante Doppler se diagnostica una anemia
severa para valorar el grado de anemia y realizar una transfusión sanguínea intrauterina.
Constituye el patrón oro ya que permite valorar el hematocrito y la hemoglobina del feto.
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➢ Diagnóstico exacto de la afectación fetal: una anemia grave se determina con una
Hb<8g/dl y un Hto <30%.
➢ Diagnóstico del estado hematológico: grupo sanguíneo, test de Coombs y equilibrio
ácido-base.
➢ Además permite el tratamiento mediante transfusión intrauterina.
❖ Registro cardiotocográfico: permite valorar el estado de bienestar fetal. Los signos de
afectación fetal son: pérdida de variabilidad, aparición de desaceleraciones tardías y patrón
sinusoidal.
❖ En el recién nacido: determinación en sangre de cordón para determinar el grupo
sanguíneo, factor Rh, factor D y test de Coombs directo.
El tratamiento más importante es la profilaxis de la EHP mediante la administración de

inmunoglobulina anti-D (300 mcg). Se administra de manera sistemática como rutina en las
gestantes Rh- a las 28 semanas de gestación. Después, dentro de las 72 horas post parto, a las
madres Rh- si el neonato es Rh+. Si el feto es Rh- no se administra más.
También se pone una dosis de inmunoglobulina en pacientes Rh- cuando:
Después de la realización de técnicas invasivas: amniocentesis, cordocentesis y biopsia
corial.
Aborto.
Embarazo ectópico.
Mola hidatiforme.
Sangrado anteparto: amenaza de aborto, desprendimiento placentario y placenta previa.
Después, en función de la afectación fetal y de las semanas de gestación:

★ Cuando los casos son leves y moderados (Coombs <1/16, ELAT<0.8 mcg/ml, zona I o II de
Liley): actitud expectante. Se debe hacer una vigilancia periódica con determinaciones
hematológicas mensuales, ecografías y registros cardiotocográficos periódicos.
★ Cuando los casos son graves y severos (Coombs >1/16, ELAT>0,8 mcg/ml, zona III de Liley):
○ Transfusión intraútero de 20-60 ml de sangre 0 Rh (-) con Hto del 80% en la vena
umbilical cada 1-3 semanas entre las semanas 20 y 34.
■ Tiene como objetivo alcanzar un hematocrito fetal entre 35 y 50%.
■ Se deben realizar controles con doppler de la arteria cerebral media para
medir la velocidad sistólica máxima.
■ El parto se debe realizar a partir de la semana 34.
○ Antes de la semana 20: plasmaféresis, 3 veces por semana junto con Ac IgG
inespecíficos cada 3 semanas.
■ La plasmaféresis permite disminuir la concentración de anticuerpos anti-D
maternos.
■ La gammaglobulina disminuye la síntesis y el paso transplacentario de los
anticuerpos anti-D.
El neonato puede recibir:
★ Fototerapia en los casos leves.
★ Exanguinotransfusión en los casos graves (Hg>8 gramos/100 ml) y bilirrubina directa >4
gramos / ml.
★ Gammaglobulina intravenosa: reduce la necesidad de exanguinotransfusiones.

Tema-22.pdf
PauliCEU

Tema 22: TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) es la hipertensión que se diagnostica durante

la gestación en una paciente inicialmente normotensa.
Se diagnostica hipertensión arterial en el embarazo cuando en dos o más tomas separadas por 6
horas, la paciente presenta una TAS > 140 mmHg y/o TAD > 90 mmHg.
La proteinuria se define como presencia de proteínas en orina:
● Presencia de más o igual a 300 mg de proteínas en orina de 24 horas.
● Presencia de más de 30 mg/dl de proteínas en una muestra aleatoria de orina, en ausencia
de infección urinaria.
Los edemas en el embarazo no se incluyen en los criterios diagnósticos de EHE ya que no se
consideran como un síntoma de la preeclampsia por su alta prevalencia durante la gestación
normal. Sin embargo, se debe sospechar cuando existe un desarrollo rápido de un edema
generalizado.
La hipertensión crónica es aquella hipertensión presente antes del inicio del embarazo o que se
diagnostica antes de la semana 20 o la hipertensión diagnosticada después de la semana 20 pero
que persiste a las 12 semanas tras el parto.
La hipertensión inducida por la gestación es la hipertensión que aparece después de la semana
20 y se acompaña de proteinuria. (Hay dos excepciones en las que puede aparecer antes: casos de
hidrops o enfermedad trofoblástica gestacional).
➢ En la preeclampsia leve: la TA < 160/110, la proteinuria 24 horas > 300 mg, pudiendo llegar a
los 2 gramos y sin signos de afectación multiorgánica.
➢ En la preeclampsia severa: la TA > 160/110, la proteinuria 24 horas > 2 gramos y/o con
signos de afectación multiorgánica.
➢ La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsia de convulsiones
tónico-clónicas no atribuibles a otras causas.
➢ La preeclampsia sobreañadida a una hipertensión crónica comporta un empeoramiento del
pronóstico materno-fetal. Se debe sospechar:
○ Ante la aparición de uno o más de los signos o síntomas de afectación
multiorgánica descritos antes en la preeclampsia.
○ En gestantes con enfermedad renal crónica el diagnóstico se realizará ante un
incremento brusco de la hipertensión y de la proteinuria.
La hipertensión gestacional se define como la aparición de hipertensión sin proteinuria después
de la semana 20 de gestación. Puede ser una preeclampsia en fase precoz, en la cual aún no haya
aparecido la proteinuria, una hipertensión transitoria, que desaparece dentro de las 12 semanas
postparto o una hipertensión crónica que persiste más allá de las 12 semanas postparto.
1. PREECLAMPSIA GRAVE
La preeclampsia severa tiene varios criterios diagnósticos:
❖ TA sistólica > 160 mmHg y/o TA diastólica > 110 mmHg en dos determinaciones separadas 6
horas, estando la paciente en reposo.
❖ Proteinuria > 2 gramos en orina de 24 horas.
❖ Oliguria < 500 ml en 24 horas.
❖ Creatinina sérica > 1,2 mg/dl.
❖ Alteraciones cerebrales o visuales (hiperreflexia, cefalea severa, escotomas, visión borrosa,
amaurosis).
❖ Edema de pulmón o cianosis.
❖ Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
❖ Alteración de las pruebas funcionales hepáticas.
❖ Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, CID y hemólisis,
❖ Afectación placentaria con manifestaciones fetales que pueden producir CIR.
La preeclampsia es un cuadro multifactorial en el que se pueden diferenciar dos etapas:

1. Alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales uterinas. Esto supone una
disminución de la perfusión del espacio intervelloso, que cursa con insuficiencia placentaria.
Esta alteración en la invasión se puede deber a una mala adaptación inmunológica donde
hay una falta de reconocimiento de los alelos fetales de origen paterno, lo que genera una
interacción entre el trofoblasto y los leucocitos de la decidua.
2. Lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad. Se
acompaña de disminución de los factores de angiogénesis (VEGF y PIGF) y un aumento
proinflamatorio a nivel placentario: aumenta el estrés oxidativo y se produce la apoptosis
de las células del trofoblasto y la liberación de citoquinas.
El endotelio, que es una barrera mecánica entre el espacio intravascular y el espacio
intersticial, es un órgano paracrino que sintetiza sustancias vasoactivas que intervienen en
la regulación del flujo sanguíneo. La lesión en el endotelio producirá un desequilibrio en la
producción de estas sustancias a nivel de todos los vasos maternos.

La madre va a tener una serie de repercusiones:
Vasoespasmo: el aumento de la resistencia vascular periférica va a conllevar a hipertensión
arterial, hipoperfusión renal, hipoperfusión placentaria y hemoconcentración (disminución
del volumen plasmático circulante).
Alteraciones hematológicas:
● Plaquetopenia por la hiperagregabilidad plaquetaria y el secuestro en la pared
vascular.
● Hemólisis de hematíes por la lesión a nivel del endotelio.
● Activación de la cascada de coagulación por agregación plaquetaria y aumento del
tromboxano.
Proteinuria: por la alteración del endotelio glomerular.
Alteraciones hepáticas:
➔ Los depósitos de fibrina a nivel de la microcirculación hepática conllevan a una
isquemia y necrosis hepatocelular que aumenta las transaminasas.
➔ Distensión de la cápsula de Glisson (epigastralgia).
Alteraciones neurológicas: por el vasoespasmo a nivel cerebral. Cursa con cefalea, fotopsias
y escotomas.

❖ La clínica.
❖ La medición de la TA.
❖ Analítica:
➢ Hemograma completo con recuento y fórmula.
➢ Pruebas de funcionalidad renal: urea, creatinina, ácido úrico, aclaramiento de
creatinina e ionograma.
➢ Pruebas de funcionalismo hepático: GOT, GPT, fosfatasa alcalina y LDH.
➢ Coagulación: número de plaquetas, tiempos de protrombina, TTPA y fibrinógeno.
➢ Sedimento de orina.
➢ Proteinuria en orina de 24 horas.
❖ Valoración del estado fetal: se debe controlar de forma exhaustiva el bienestar fetal.
➢ Cardiotocografía fetal.
➢ Perfil biofísico.
➢ Ecografía. Permite la valoración de:
■ Crecimiento fetal.
■ Volumen del líquido amniótico.
■ Doppler fetal, especialmente en los casos asociados a CIR.
■ Amniocentesis: siempre que se considere necesaria la valoración del grado
de madurez pulmonar.
El tratamiento debe empezar por una prevención primaria que incluya:

➔ Suspender el hábito tabáquico.
➔ Control metabólico pregestacional correcto en diabéticas.
➔ Uso de heparina de bajo peso en pacientes con trombofilias.
➔ Uso de aspirina: 150 mg antes de la semana 16 en pacientes de alto riesgo de
preeclampsia.
➔ Test de cribado de preeclampsia junto con cribado de T21. Se basa en un estudio de la
mezcla de características maternas con TA con Pappa con Ipm (Índice de pulsatilidad media
de las arterias uterinas) con marcadores angiogénicos.
La prevención secundaria incluye:

➔ Estudio doppler de las arterias uterinas en el segundo trimestre.
➔ Diagnóstico temprano de la enfermedad.
El tratamiento definitivo incluye:
★ Medidas generales:
○ Reposo en decúbito lateral izquierdo para mejorar la perfusión placentaria. NO es
imprescindible el reposo absoluto.
○ Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica. NO es necesaria la restricción
de sal.
★ Tratamiento farmacológico: no es necesario en todas las pacientes.
○ No se ha demostrado efecto beneficioso en los casos de preeclampsia leve.
○ Está indicado ante la persistencia de una TAD > 100 mmHg.
○ Los fármacos que existen son:
■ Metildopa (Aldomet): es un simpaticolítico que actúa inhibiendo la
producción de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas,
actuando como un falso neurotransmisor.
● Consigue un buen control de la TA sin grandes fluctuaciones y sin
producir hipotensión postural.
● La dosis: 1-2 gramos al día.
● Los efectos secundarios incluyen somnolencia.
■ Hidralazina (Hydrapres): se suele utilizar como fármaco de rescate. No es el
de elección. Actúa sobre el músculo liso de la pared de las arteriolas,
provocando vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas.
● Puede administrarse vía oral 50 mg/día en 3-4 tomas. Se puede
aumentar hasta 200 mg de forma progresiva.
● Por vía intravenosa en un bolo de 5 mg que puede repartirse a los
10 minutos si la TA no se ha controlado. Se sigue con perfusión
continua a dosis entre 3-10 mg/hora.
● Los efectos secundarios incluyen: aumento del gasto y la frecuencia
cardíaca, disminución del flujo útero placentario, exantema cutáneo,
cefalea, vómitos y diarrea.
■ Labetalol: es un antagonista competitivo de los receptores alfa y beta. Es el
que más se utiliza.
● Actúa disminuyendo la resistencia vascular periférica mediante el
bloqueo de los receptores alfa de las arteriolas periféricas y sobre
los receptores beta cardíacos.
● La dosis es de 100-200 mg/día. Puede usarse vía oral o IV,
ajustándose la dosis en función de la respuesta.
■ Furosemida: los diuréticos NO están indicados.
● En la madre aumentan el ácido úrico y la urea, crean
hipopotasemia, hiperglucemia y reducen el volumen intravascular.
En el feto pueden producir hipoxia fetal por reducción del flujo útero
placentario.
● Sólo están indicados en casos de edema agudo de pulmón,
insuficiencia cardíaca u oliguria.
■ Diazepam (Valium): deprime el sistema reticular de los ganglios basales.
Sólo se utiliza como anticonvulsivante, por ello, se puede utilizar en la
eclampsia a dosis de 10 mg intravenosos.
● Sus efectos secundarios incluyen:
○ En la madre: depresión del centro respiratorio, taquicardia e
hipotensión.
○ En el recién nacido: apnea e hipotonía.
■ Sulfato de magnesio (Sulmetin): disminuye la excitabilidad del sistema
nervioso central y es un buen anticonvulsivante, con ligera acción
hipotensora. Se utiliza en mujeres con una preeclampsia grave para
prevenir la aparición de eclampsia.
● Actúa disminuyendo la secreción de acetilcolina a nivel de las
uniones neuromusculares y disminuyendo la sensibilidad de la
placa motora a la acetilcolina.
● Se utiliza por vía intravenosa:
○ Dosis de ataque inicial: 2-4 gramos intravenosos a pasar
en 5-10 minutos.
○ Perfusión continua: 1-1,5 gramos por hora por vía
intravenosa.
○ El objetivo es obtener unos niveles plasmáticos de 3,5-7
mEq/L.
● Sus efectos secundarios incluyen: parálisis respiratoria y parada
cardíaca. Hay que controlar la diuresis, el reflejo rotuliano y la
magnesemia.
■ Agonistas del calcio (Adalat): la nifedipina es igual de efectiva que otros
hipotensores.
● Actúa como un vasodilatador periférico.
● Puede utilizarse vía oral.
● La dosis inicial es de 10 mg y puede repetirse cada 4-6 horas hasta
120 mg / día.
■ Diazóxido: es un vasodilatador arterial similar a la hidralazina.
★ Finalización de la gestación: es el tratamiento definitivo de la preeclampsia.
○ En los casos graves se debe valorar en función del estado materno y la madurez
pulmonar, a partir de la semana 34 (o antes si se confirma la madurez pulmonar
fetal).
Si la edad gestacional es inferior a las 34 semanas el tratamiento debe ser
conservador.
○ En los casos leves: a partir de la semana 37.
El manejo clínico de la EHE incluye:

1. Controles domiciliarios: la mujer se debe tomar la tensión cada 24 horas y medir la
proteinuria periódicamente mediante tiras reactivas.
2. Controles de consulta: la frecuencia puede ser semanal o cada 15 días. En ella se debe
realizar:
● Una exploración obstétrica.
● TA y peso.
● Test basal: a partir de la semana 28 cada 7-15 días y cada semana por encima de
las 34 semanas.
● Analítica cada 15 días.
● Ecografía doppler cada 7-15 días.
3. Tratamiento inicial: en principio reposo relativo, dieta libre y si se normaliza la TA no es
preciso pautar medicación hipotensora. Se efectuarán controles semanales.
4. Indicaciones para el tratamiento farmacológico:
➢ Cuando hay persistencia de TA diastólica > 100 mmHg o TA sistólica > 160 mmHg.
➢ Gran variabilidad circadiana de la TA.

5. Fármacos: el labetalol es el de primera elección. También se puede mandar hidralazina y
metildopa.
Están contraindicados: atenolol, IECAs, bloqueantes de los receptores de angiotensina y
diuréticos.
6. Indicaciones para el ingreso de la paciente:
● Confirmar el diagnóstico.
● Cuando a pesar de realizar un tratamiento adecuado no se consigue una
estabilización de la TA.
● Cuando no se pueda asegurar un correcto cumplimiento del control y tratamiento
de la paciente.
● Para la finalización de la gestación, que es el tratamiento de la preeclampsia grave.
En una preeclampsia grave, al ingreso se debe realizar:

❖ Un control exhaustivo de la TA hasta la estabilización del cuadro.
Control de la TA: se debe mantener la tensión arterial en < 160/110 mmHg y > de 140/90
mmHg. Para ello:
➔ Se utiliza labetalol intravenoso. Tiene contraindicaciones cuando existe insuficiencia
cardíaca, asma y frecuencia materna inferior a 60 lpm.
➔ Se puede también usar hidralazina y nifedipina.
❖ Exploración general que valore el nivel de conciencia, la presencia de focalidad neurológica,
signos de edema pulmonar o anomalías cardíacas y dolor epigástrico y/o en hipocondrio
derecho.
❖ Exploración obstétrica: tacto vaginal.
❖ Cardiotocografía: test basal.
❖ Sonda de Foley permanente para el control de la diuresis y el balance hídrico.
❖ Estudio analítico.
❖ Ecografía (biometría fetal, ILA y doppler umbilical).
❖ Corticoterapia: entre las 24 y las 34 semanas de gestación.
❖ Fluidoterapia anteparto: solución de cristaloides para conseguir un flujo urinario mayor o
igual a 30 ml/h.
❖ Para la prevención de las convulsiones se usa siempre sulfato de magnesio intravenoso. Se
deberán realizar los siguientes controles:
➢ Reflejo rotuliano: debe estar presente.
➢ Frecuencia respiratoria: más de 14 respiraciones por minuto.
➢ Diuresis: más de 25-30 ml/hora.
➢ Es aconsejable el control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.
➢ El tratamiento se mantendrá las primeras 24-48 horas postparto.
La finalización de la gestación se realizará en principio por vía vaginal, dependiendo de las

condiciones obstétricas y de la edad gestacional.
Las indicaciones de finalización del embarazo independientes de las semanas de gestación son:
Trombocitopenia progresiva.
Persistencia de HTA severa a pesar del tratamiento.
Aparición de signos prodrómicos de eclampsia.
Eclampsia.
Deterioro progresivo de la función renal y oliguria persistente.
Deterioro progresivo de la función hepática.
Aparición de complicaciones maternas graves: hemorragia cerebral, edema pulmonar,
rotura hepática y DPPNI (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta).
Cuando existan signos de riesgo de pérdida de bienestar fetal.

En el postparto se debe tener un control exhaustivo de la madre:
● Control estricto de líquidos: riesgo incrementado de hipertensión y edema de pulmón.
● Control de la tensión arterial, que puede empeorar entre el tercer y el sexto día.
● Suspender hipotensores tras 48 horas de tensión arterial normal.
● Contraindicada la administración de ergontónicos como prevención de la hemorragia
postparto.
● Mantener sulfato de magnesio 48 horas.
2. ECLAMPSIA
La eclampsia es la aparición en una gestante con preeclampsia de convulsiones tónico-clónicas no
atribuibles a otras causas.
Precisa de un ingreso inmediato para:
- Canalización de vena.
- Mantenimiento de la vía aérea permeable.
- Aspiración de secreciones faríngeas.
- Administrar oxígeno a razón de 6 litros por minuto.
- Evitar las lesiones maternas (proteger la lengua).
- Una vez conseguida la estabilización neurológica y hemodinámica se debe obtener una
muestra de sangre arterial para valorar el equilibrio ácido base y los gases.
- También es recomendable practicar un estudio radiológico de tórax para descartar la
existencia de una aspiración.
★ Sulfato de magnesio.
★ Benzodiacepinas (Diazepam):
○ La dosis de ataque es de 40 mg intravenosos.
○ La dosis de mantenimiento es de 10 mg/ hora en perfusión continua.
★ Fenitoína.
★ En caso de fracaso: barbitúricos de acción corta.
★ Tratamiento hipotensor igual que en la preeclampsia grave.
★ Finalización del embarazo: con la mayor urgencia posible, siempre dentro de las primeras
48 horas post convulsión.
3. SÍNDROME DE HELLP
El síndrome de Hellp (H: hemólisis, EL: elevación de enzimas hepáticas y LP: plaquetas bajas) es una
variante de la preeclampsia grave que se caracteriza por:
● Plaquetas < 100.000/ul.
● Aumento de la LDH > 600 ul/l.
● Aumento de la GOT > 72 ul/l.
Implica un ingreso materno donde:
➢ Se procede a la estabilización del estado materno:
○ Profilaxis de las convulsiones.
○ Tratamiento hipotensor.
○ Tratamiento con corticoides (en inmadurez pulmonar).
○ Evaluación del estado fetal.
➢ Se indica la finalización inmediata de la gestación cuando:
○ El recuento de las plaquetas < 50.000/ul.
○ Las mismas indicaciones que en la preeclampsia grave.
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

La hipertensión arterial crónica precisa de un control de forma ambulatoria. Es conveniente la
colaboración del nefrólogo o del especialista que lleve el control de la paciente para el adecuado
manejo del caso.
Se trata con tratamiento hipotensor: metildopa, labetalol, hidralazina y nifedipina. No se
recomienda el uso de atenolol, IECAs o bloqueantes de los receptores de angiotensina.
La necesidad de aumentar la dosis de hipotensores administrados previamente puede ser
sospecha del desarrollo de una preeclampsia sobreañadida.

Tema-23.pdf
PauliCEU

Tema 23: DIABETES Y ALTERACIONES TIROIDEAS
1. DIABETES
En relación a la diabetes:
● Diabetes pregestacional: es la que aparece en la mujer no embarazada.
○ Tipo I: es la diabetes mellitus insulina dependiente.
■ Comienza en la edad juvenil, antes de los 30 años.
■ La insulinoterapia es imprescindible, ya que se debe a la destrucción de las
células beta, lo que conduce a una insulinopenia.
■ El péptido C basal es menor a 0.6 ng/mL.
■ Etiología: factores genéticos, autoinmunes.
○ Tipo II: es la diabetes mellitus no insulina dependiente.
■ Comienza en la edad adulta, a partir de los 30 años.
■ No requiere tratamiento con insulina. El tratamiento es con la dieta.
■ Hay resistencia periférica a la insulina, por ello, los niveles de insulina son
altos o normales.
■ El péptido C basal es superior a 0.6 ng/mL.
■ Etiología múltiple: factores genéticos y factores desencadenantes
ambientales como la obesidad.
● Diabetes gestacional: es la intolerancia hidrocarbonada que aparece o se reconoce por
primera vez en la gestación actual. Es independiente de:
○ Posible existencia anterior.
○ Semana de gestación a las que se realice el diagnóstico.
○ Tratamiento con insulina o dieta.
○ Persistencia después del
embarazo.
En el embarazo hay dos momentos totalmente

diferentes que se separan en la semana 20 de
gestación.
➢ Antes de la semana 20: predominan los
estrógenos, la progesterona y la
secreción de insulina. Se produce una
situación anabólica y con ello, aumentan
los depósitos de glucógeno, disminuye la
glucogenólisis, aumenta la utilización
periférica de la glucosa, hay tendencia a una disminución de la glucosa basal, aumenta la
lipogénesis y disminuye la lipolisis.
➢ A partir de la semana 20, por el lactógeno placentario, la prolactina, el glucagón y el cortisol
se produce la situación contraria, la catabólica. Disminuye el depósito de glucógeno,
aumenta la glucogenolisis, disminuye la utilización periférica de glucosa, hay una tendencia
a un aumento de la glucosa basal y de los lípidos y hay un aumento de la lipolisis y
disminución de la lipogénesis. Por ello, el control de diabetes gestacional se realiza a partir
de la semana 20 de embarazo.
Los efectos del embarazo sobre la diabetes pueden ser:

➢ Desencadenante de la intolerancia hidrocarbonada.
➢ Agravamiento de la diabetes pregestacional:
○ Mayor riesgo de descompensación metabólica.
○ Mayor riesgo de complicaciones vasculares como retinopatía diabética y renales.
○ Aumento progresivo de las necesidades de insulina.
Los efectos de la diabetes sobre el embarazo son:
➢ Sobre la madre: aumenta el riesgo de complicaciones obstétricas.
○ HTA inducida por el embarazo: 10-25% de preeclampsia.
○ Infecciones: cistitis y pielonefritis.
○ Polihidramnios:
■ Posible efecto poliúrico de la hiperglucemia fetal.
■ Disminución de la deglución fetal del líquido amniótico.
○ Parto pretérmino.
○ Partos distócicos por macrosomía fetal.
○ Hemorragia post parto por partos distócicos y atonía uterina. El útero distendido
por la macrosomía fetal o el polihidramnios tiene menor capacidad contráctil.
➢ Sobre el embrión:
○ Abortos espontáneos en un 30%.
○ Malformaciones:
■ Esqueléticas: síndrome regresión caudal e hipoplasia de extremidades.
■ SNC: anencefalia y mielomeningocele.
■ Corazón: transposición de grandes vasos, CIV y coartación aórtica.
■ Sistema digestivo: atresia duodenal y atresia colorrectal.
■ Sistema renal: agenesia renal y riñón poliquístico.
➢ Sobre el feto:
○ Alteración de la madurez pulmonar.
○ Muerte intrauterina.
○ Alteraciones del crecimiento: macrosomía fetal y crecimiento intrauterino
retardado (CIR tipo II).
➢ Sobre el neonato:
○ Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y
policitemia.
○ Asfixia perinatal
○ Partos distócicos.
La diabetes gestacional no tiene síntomas ni signos propios. Se manifiesta exclusivamente a

través de sus complicaciones. Durante la gestación se realiza un cribado sistemático conocido
como test de O´Sullivan, que consiste en la determinación de glucosa en plasma venoso 1 hora
después de la administración oral de 50 gramos de glucosa.
● Es negativo, es decir, hay ausencia de diabetes gestacional cuando los niveles de glucosa
son inferiores a 140 mg/dl.
● Es positivo cuando los niveles son superiores o iguales a 140 mg/dl. En estos casos, el
diagnóstico definitivo de diabetes gestacional debe continuar con la curva completa de
glucemia con 100 gramos.
El test de O´Sullivan se debe realizar:
En la población general, entre las semanas 24 y 28.
Cuando existan factores de riesgo: en el primer trimestre, entre las semanas 24 y 28 y en
las semanas 32 y 34.
➔ Obesidad importante: > 20 kg del peso ideal.

➔ Historia previa de diabetes gestacional.
➔ Antecedentes familiares de diabetes.
➔ Antecedentes obstétricos desfavorables (abortos de repetición, muertes fetales sin
causa y macrosomía fetal).
er
Existencia de clínica sugestiva (macrosomía fetal e hidramnios) en el 3 trimestre: repetir
en el tercer trimestre.
El diagnóstico de la diabetes gestacional se realiza con:
❖ Sobrecarga oral de glucosa con 100 gramos: se realiza a la hora, a las 2 horas y a las 3
horas.
➢ Normal: 105 basal / 190 a la hora / 165 en dos horas / 145 en tres horas.
➢ Diabetes gestacional: se diagnóstica cuando hay dos o más valores iguales o
superiores al normal.
➢ NO diabetes gestacional: todos los valores son inferiores.
➢ Curva intolerante: 1 valor igual o superior. Se debe repetir a las 3 semanas.
❖ Glucemia basal:
➢ 2 valores de más de 140 mg/dl de glucosa basal en diferentes días permiten el
diagnóstico de diabetes y excluyen la necesidad de hacer la sobrecarga oral de
glucosa.
El tratamiento de la diabetes mellitus incluye:

★ Principios generales:
○ Los principios del tratamiento son los mismos para los 2 tipos (gestacional y
pregestacional).
○ La diabetes gestacional puede presentar las mismas complicaciones que la
pregestacional, aunque el riesgo es menor por la menor severidad del trastorno
metabólico.
○ El feto es el principal beneficiario del tratamiento de la diabetes gestacional.
★ Objetivos:
○ Evitar descompensaciones metabólicas en la embarazada.
○ Evitar complicaciones obstétricas.
○ Evitar repercusiones sobre embrión, feto y neonato.
★ Tratamiento metabólico:
○ Tiene como objetivo conseguir un estado de euglucemia (tanto para la
pregestacional como para la gestacional).
■ Glucemias basales: 70-100 mg/dl.
■ Glucemias postprandiales (1h): < 140 mg/dl.
■ Glucemias post prandiales (2h): < 120 mg/dl.
■ Ausencia de cetonurias e hipoglucemias.
■ HgA1c: 4-6%.
El tratamiento de la diabetes pregestacional incluye:

1. Control antes del embarazo.
Tiene como objetivo principal tener unas condiciones metabólicas óptimas durante la
concepción y el período de embriogénesis.
➢ Valoración de complicaciones de la diabetes: retinopatía y nefropatía.
➢ Control metabólico: peso corporal idóneo y HbA1C < 6%.
Se debe desaconsejar el embarazo:
Nefropatía grave: creatinina > 2 mg/dl, proteinuria > 3g/24 horas y HTA de difícil
control.
Cardiopatía isquémica.
Retinopatía proliferativa grave.
Neuropatía autónoma grave.
Niveles de Hb1Ac > 7 %.
2. Control durante el embarazo.
★ Dieta:
○ Aporte calórico: 35-38 kcal/kg peso.
○ Composición:
■ 50-60% de hidratos de carbono.
■ 20% de proteínas.
■ 20-30% de lípidos.
○ Distribución: en 6 ingestas en un intervalo no superior a 3.5 horas y 8
horas noche. Esto evita las hipoglucemias.
★ Ejercicio físico moderado diario: paseo de 1 hora.
★ Insulina.
○ Insulina regular (acción corta): antes de las 3 principales comidas.
○ Insulina intermedia (NPH): 1 o 2 dosis.
○ Dosis: desayuno 2/3 y comida y cena 1/3.
○ Tener en cuenta:
■ Aumento de la sensibilidad a la insulina al principio de la gestación.
■ Aumento de necesidades en segunda mitad.
★ Autocontrol glucémico capilar con glucómetro: niveles pre y postprandiales en
desayuno, comida y cena.
★ Autocontrol cetonúrico: al menos 1 determinación diaria en ayunas.
★ Control obstétrico: tiene como objetivos la detección precoz y tratamiento de las
complicaciones obstétricas.
○ Visitas:
■ Hasta la semana 34 cada 2-3 semanas.
■ Desde la semana 34 cada 1-2 semanas.
○ Analíticas: además de las propias de la gestación:
■ HgA1c, sedimento y urocultivo: mensual.
■ Exudado vaginal trimestral.
■ Diabetes pregestacionales:
● Función renal: aclaramiento de creatinina, proteinuria y
microalbuminuria trimestrales.
● Fondo de ojo: trimestral.
○ Diagnóstico prenatal de alteraciones congénitas:
■ Aneuploidías: mismos criterios que no diabéticas.
■ Ecografía de la semana 20.
■ Ecocardiografía.
○ Control ecográfico: realizar ecografías seriadas, al menos 1 vez al mes a
partir de la semana 28 para valorar macrosomía, CIR e hidramnios.
○ Control del bienestar fetal:
■ RCTG basales semanales a partir de la semana 32.
■ Perfil biofísico y estudio doppler individualizado.
○ Amenaza de parto prematuro:
■ Diagnóstico lo más precoz posible.
■ Manejo igual que no diabéticas.
■ Fármaco de elección: Atosiban.
■ Peligro de descompensación metabólica de los betamiméticos y
corticoides.
■ Valoración de la madurez pulmonar.
○ Finalización de la gestación:
■ Diabetes pregestacional: elección electiva a término.
■ Diabetes gestacional: no hay indicación para la inducción del parto.
■ Mal control metabólico o aparición de complicaciones que pueden
afectar tanto a la madre como al estado del bienestar fetal
(valorar madurez pulmonar).
3. Control durante el parto.
Se considera un parto de riesgo. Por ello, se precisa de un control riguroso del estado del
bienestar fetal y un control metabólico riguroso para evitar hipoglucemias neonatales:
➢ Glucemia: 100-110 mg/dl.
➢ Evitar la cetonuria.
➢ Glucosa: perfusión intravenosa continua.
➢ Insulina: perfusión intravenosa continua con bomba. Ajustar dosis según controles
de glucemia horarios.
4. Control durante el puerperio.
Disminución de las necesidades de insulina (50-70%).
La lactancia materna no está contraindicada, ya que incluso disminuye el riesgo de
hipoglucemias neonatales.
El tratamiento de la diabetes gestacional:

1. Control durante el embarazo.
★ Dieta:
○ Normocalórica de iguales proporciones.
○ Hipocalórica: 1500-2500 kcal/día en caso de obesidad.
★ Ejercicio físico moderado diario: paseo de 1 hora.
★ Insulina: se administra en 1 o varias dosis de insulina intermedia o regular. Se
indica en caso de detectar en más de una ocasión:
Glucemia basal: 105 mg/dl.
Glucemia post prandial (1h): 140 mg/dl.
Glucemia post prandial (2h): 120 mg/dl.
Macrosomía fetal.

Polihidramnios.
★ Autocontrol glucémico: 1 glucemia preprandial y 3 glucemias postprandiales de
desayuno, comida y cena.
★ Autocontrol cetonúrico: igual.
★ Control ecográfico: realizar ecografías seriadas, al menos 1 vez al mes a partir de la
semana 28 para valorar macrosomía, CIR e hidramnios.
★ Control del bienestar fetal:
○ RCTG basales semanales:
■ Si no está en tratamiento con insulina: a partir de la semana 36.
■ Si está en tratamiento con insulina: a partir de la semana 32.
○ Perfil biofísico y estudio doppler individualizado.
2. Control durante el parto.
● Control del estado del bienestar fetal.
● Control metabólico: mantener la glucemia entre 100 y 110 mg/dl.
○ Controles periódicos de la glucemia.
○ Ocasionalmente: administrar insulina rápida e infusión intravenosa con
bomba, si fuera preciso.
2. ALTERACIONES TIROIDEAS
Las alteraciones tiroideas pueden manifestarse por primera vez durante el embarazo, ya que este
estado influye en la función normal del tiroides.
Las disfunciones tiroideas pueden afectar a la fertilidad de la mujer, el curso del embarazo, la salud
fetal y el estado materno y del recién nacido en el postparto.
El tiroides aumenta su producción hormonal un 50% en el embarazo, por lo que debe aumentarse
el aporte de yodo un 50%. Gestantes con una reserva tiroidea limitada previa (hipotiroidismo
subclínico) o dieta deficitaria en yodo, el embarazo puede dar lugar a la aparición de un
hipotiroidismo. El diagnóstico se realiza con una TSH elevada.
Las complicaciones de hipotiroidismo no tratado son:
Preeclampsia.
Desprendimiento prematuro de placenta.
Hemorragia posparto.
Recién nacido de bajo peso.
Alteraciones del desarrollo neurológico.
★ Para el hipotiroidismo pregestacional: los requerimientos de levotiroxina aumentan
precozmente, estabilizándose hacia las 16-20 semanas.
★ Para las mujeres eutiroideas con anticuerpos antitiroideos positivos: existe un mayor
riesgo de evolución a hipotiroidismo. Repetir TSH cada 4 semanas hasta la semana 16-20 y
al menos una vez entre la semana 26 y 32.
★ Para las mujeres sin patología tiroidea conocida previa: cribado de disfunción tiroidea
durante el embarazo.
Durante el embarazo se debe aumentar la ingesta de yodo para que el tiroides materno pueda
aumentar la síntesis de hormonas y el tiroides fetal pueda producirlas.
La deficiencia de yodo materno en la dieta tiene cuatro consecuencias:
1. Incapacidad del tiroides materno de incrementar su producción hormonal.
2. Deficitaria producción fetal de hormona tiroidea.
3. Incremento de la TSH materna y fetal.
4. Aparición de bocio materno y fetal.
La dosis recomendada de yoduro potásico es:
Las causas más frecuentes del hipertiroidismo son: enfermedad de Graves e hipertiroidismo
gestacional. El diagnóstico incluye TSH disminuida y T3 y T4 elevadas. Para el diagnóstico diferencial:
➢ Enfermedad de Graves: clínica, bocio, exoftalmos, TSH disminuida, T3 aumentada y
anticuerpos antitiroideos. Sus complicaciones son:
○ Para el feto: abortos, hipertensión inducida por el embarazo, prematuridad, CIR, bajo
peso al nacimiento y muerte fetal.
○ Para la madre: crisis tirotóxica e insuficiencia cardíaca congestiva.
➢ Hipertiroidismo gestacional: hipertiroidismo transitorio de la primera parte del embarazo
sin anticuerpos tiroideos. Se puede asociar a la hiperemesis gravídica.
Respecto al tratamiento:
★ Preconcepcional:
○ Terapia ablativa: cirugía y yodo radioactivo. Posponer el embarazo 4-6 meses hasta
normalizar la función tiroidea.
○ Fármacos antitiroideos: metimazol y propiltiouracilo.
★ Durante el embarazo:
○ Control riguroso de la T4 con la dosis menor de tionamidas, ya que estas cruzan la
placenta.
○ No se recomienda control de T4.
○ El propranolol se reserva para cuando se precise control de la taquicardia.
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PauliCEU

Tema 24: INFECCIONES E INFESTACIONES
DURANTE EN EL EMBARAZO
Los agentes infecciosos que pueden infectar durante el embarazo son los virus, las bacterias y los
protozoos.
Las vías de transmisión son:
★ Transplacentaria:
○ Bacterias: pueden infectar a partir de la semana 14. Tienen un período de
incubación placentario donde se produce la colonización de las vellosidades coriales.
○ Virus: pueden infectar en cualquier momento del embarazo. Es preciso que la
madre padezca la enfermedad por primera vez y carezca de anticuerpos (bloqueo
de la colonización viral vellositaria).
La mayoría de las infecciones virales son detenidas durante el período de
incubación placentaria gracias a los anticuerpos maternos que atraviesan la
placenta (IgG).
★ Ascendente:
○ Bacterias: en el caso de la rotura prematura de membranas o a través de las
membranas pueden producir corioamnionitis o afectación fetal.
○ Virus: pueden ocurrir en cualquier momento del embarazo, aunque las membranas
estén íntegras. Puede ocasionar: abortos, partos pretérmino y muerte fetal.
★ A través del canal del parto: ocurre durante el parto.
○ Bacterias: estreptococo beta hemolítico. Puede producir cuadros de sepsis en el
recién nacido por lo que en el tercer trimestre se realiza un cribado que permita
tratar a todas las mujeres portadoras de la bacteria.
○ Virus: herpes, papiloma, hepatitis, VIH.
Los efectos de la infección depende del momento en el que se produce la infección:

● Periodo embrionario: hasta la semana 14. Se produce una embriopatía vírica capaz de
producir:
○ Destrucción celular por colonización tisular sin respuesta inflamatoria.
○ Afectación embrionaria: depende del momento y del tipo de virus. Pueden
producirse desde malformaciones embrionarias a la muerte embrionaria. Por
ejemplo, la rubéola es menos virulenta pero más embriopático que el sarampión.
○ Puede cursar con:
SNC: microcefalia, microgiria y retraso mental.
Sentidos: sordera, catarata congénita.
Corazón: malformaciones.
Piel: alteraciones cutáneas.
● Periodo fetal: desde la semana 14. Cursa con una afectación del órgano o del sistema con
reacción inflamatoria en un cuadro parecido al adulto.
○ No producción de malformaciones, ya que la organogénesis ya ha finalizado en esta
etapa, excepto, las del SNC.
○ Es frecuente la hepato-esplenomegalia.
● Recién nacido: puede presentar un cuadro en plena evolución si la infección es próxima al
parto o presentar secuelas de la infección.
A) VIRUS DEL HERPES SIMPLE
● Vía de transmisión: principalmente a través del contacto con
secreciones maternas en el canal del parto.
● Síndrome clínico: infección bucofacial, ocular, SNC genital. La
morbilidad es elevada, la mortalidad del 10%.
● Diagnóstico: cultivo viral e identificación del ADN viral.
● Prevención: se recomienda parto vaginal en ausencia de signos o
síntomas de infección herpética en genitales maternos.
er
● Tratamiento: valaciclovir durante el 3 trimestres si:
○ Manifestaciones genitales maternas floridas.
er
○ Infección primaria durante el 3 trimestre.
○ Antecedentes de afectación grave fetal herpética.
B) VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

● Vía de transmisión: transplacentaria y a través del canal del parto.
● Síndrome clínico: papilomas laríngeos en recién nacido.
● Diagnóstico: técnicas de hibridación.
● Tratamiento: no.
● Prevención: no está indicada la realización de cesárea.
C) CITOMEGALOVIRUS
● Vía de transmisión: transplacentaria (principal), a través del canal del parto.
● Síndrome clínico: principalmente SNC (hidrocefalia, microcefalia, microftalmia,
epilepsia, encefalitis, ceguera, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales). Puede
producir también hepatoesplenomegalia y alteraciones hematológicas.
● Diagnóstico:
○ Es un cuadro similar a la mononucleosis con elevación de novo de las IgG e
IgM específicas para CMV.
○ Cuadro cultivo viral en secreciones: orina, cérvix, vaginal, heces, lágrimas y
saliva.
● Prevención: no se hace determinación sistemática durante el embarazo por su baja
incidencia y por no haber tratamiento.
D) VIRUS VARICELA-ZOSTER
● Vía de transmisión: transplacentaria.
● Síndrome clínico: depende del momento de la infección.
○ Antes de la semana 14: síndrome de varicela congénito. Se caracteriza por
microcefalia, encefalitis, coriorretinitis, CIR, cicatrices cutáneas y atrofia de
las extremidades.
○ De la semana 20 a la semana anterior al parto: no hay afectación fetal.
Aumenta el riesgo de desarrollo del herpes zoster en 1-2 años de vida.
○ 1 semana antes del parto (5 días antes y 2 después): varicela neonatal.
Cursa con encefalitis, afectación poli visceral y mortalidad del 30%.
● Diagnóstico: clínico, detección viral y detección de anticuerpos.
● Prevención: evitar contacto. Demorar el momento del parto. Inmunoglobulina
específica.
E) RUBÉOLA

● Riesgo de infección: depende del momento de la gestación.
El mayor riesgo ocurre antes de las 12 semanas.
● Síndrome clínico: puede producir desde un aborto al síndrome de rubéola congénito,

que combina 2 anomalías del grupo A o 1 del grupo A junto con una del grupo B.
● Diagnóstico:
○ Infección materna: determinación de anticuerpos IgG e IgM y ELISA.
○ Infección fetal:
■ Determinación de IgM en sangre fetal por cordocentesis a partir de
la semana 19.
■ Determinación de antígenos virales o secuencias de ARN en el
líquido amniótico mediante anticuerpos monoclonales.
● Prevención: evitar el contacto si no existe inmunidad y vacunación sistemática de
las niñas antes de la pubertad.
F) PARVOVIRUS B19
● Síndrome clínico:
○ Materno: eritema cutáneo, anemia hemolítica y artropatía.
○ Fetal: afecta al sistema eritropoyético produciendo anemia y edema
generalizado (hidrops fetal).
● Diagnóstico: seroconversión (aumento de IgG) o presencia de IgM específica.
G) HEPATITIS A
● Síndrome clínico: aumenta la incidencia de parto pretérmino y de CIR. Posible
cuadro grave en recién nacidos. NO tiene efectos teratogénicos porque NINGUNA
hepatitis produce daños congénitos en el recién nacido.
● Diagnóstico:
○ Clínica.
○ Bioquímica: elevación de las transaminasas.
○ Serología: detección de anticuerpos IgG e IgM.
● Tratamiento: inmunoglobulina específica a los recién nacidos.

H) HEPATITIS B
● Vía de transmisión: transplacentaria. A través del canal del parto. A través de las
secreciones maternas después del parto.
● Riesgo de transmisión:
○ HBsAG (+): bajo riesgo.
○ HBsAG (+) y HBeAG (+): alto riesgo.
● Cuadro clínico: aumenta riesgo de portador crónico (90%) y de hepatopatía crónica..
No hay efecto teratogénico.
● Diagnóstico:
○ HBsAg (+) estado de portador / infectividad. HBeAG (+) infecciosidad elevada.
○ Anti-HBe (+) menor infecciosidad. Anti-HBc (+) convalecencia parcial.
Anti-HBs (+) inmunidad o recuperación.
● Tratamiento del recién nacido: inmunoglobulina específica y vacunación.
I) HEPATITIS C
● Vía de transmisión: transplacentaria. A través del canal del parto. A través de las
secreciones maternas después del parto.
● Cuadro clínico: los recién nacidos infectados tienen un riesgo mayor de ser
portadores crónicos. No hay efecto teratogénico.
● Diagnóstico:
○ Clínica.
○ Bioquímica: elevación de las transaminasas (infección activa).
○ Serológico: presencia de Anti-HCV (infección actual/previa).
● Tratamiento: no existen inmunoglobulinas específicas.
J) VIH
● Vía de transmisión: transplacentaria. A través del canal del parto y con la lactancia.
● Cuadro clínico:
○ Aumento de los malos resultados perinatales, aborto, RPM, CIR,
prematuridad, bajo peso al nacer, preeclampsia y muerte fetal intrauterino.
○ Desarrollo del SIDA en los primeros años de vida.
○ No tiene efecto teratogénico.
● Diagnóstico: serología VIH en primer trimestre y confirmación con Western-Blot.
● Marcadores pronóstico: hacer en el primer y tercer trimestre.
3
○ Si la cifra de linfocitos CD4 es < 200 / mm el riesgo de transmisión se
duplica.
○ Índice de ácido ribonucleico (ARN) del virus (carga vírica).
● Manejo de la gestante infectada:
○ Estabilización de la enfermedad.
○ Prevención de la transmisión materno fetal.
○ Finalización del embarazo: cesárea electiva o parto vaginal cuando la madre
está con tratamiento.
● Prevención de las complicaciones obstétricas.
● Tratamiento en el embarazo:
➢ Tiene las mismas indicaciones que en no gestantes en beneficio de la
madre.
➢ Indicado en TODOS los casos para prevenir la transmisión vertical
independientemente del valor de la carga viral.
➢ El objetivo es conseguir una carga viral indetectable persistente.
➢ De elección el tratamiento antirretroviral combinado: TARGA, combina 3 o
más fármacos.
➢ Debe escogerse un régimen de tratamiento que haya demostrado
efectividad en la reducción de la transmisión vertical y que presente un
menor potencial tóxico y teratógeno.
➢ La pauta estándar:
○ 2 inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósido + 1
inhibidor de proteasa.
○ Incluir zidovudina (ausencia de resistencia y de anemia grave).
➢ En función de si la terapia antirretroviral combinada (TARV) estaba al inicio
de la gestación:
○ SI:
■ No suspender el tratamiento.
■ Mantener la misma pauta.
■ Evitar Efavirenz en el primer trimestre.
○ NO: en función de los criterios maternos:
■ SI: iniciar el tratamiento lo antes posible.
■ NO: iniciar el tratamiento cuando la gestación lleve más de
12 semanas.
➢ Toxicidad de TARV:
En la madre:
Mielopatía.
Miopatía.
Neuropatía periférica.
Trastornos metabólicos.
Efectos sobre el sistema reproductivo e inmunológico.
Efectos mutagénicos y carcinogénicos.
En la madre y en el feto:
Anemia.
Diabetes gestacional.
Preeclampsia.
Muerte fetal intrauterina.
Retraso del crecimiento intrauterino.
● Prevención de transmisión vertical (IMP):
○ Utilización de zidovudina intraparto profiláctica.
○ Evitar pruebas invasivas como amniocentesis, biopsia corial y microtomas
de sangre fetal.
○ NO lactancia.
○ Parto vaginal sólo si:
■ Tratamiento antirretroviral combinado (triple terapia) durante la
gestación.
■ Viremia indetectable (<50 cop/ml).
■ Buen control gestacional y correcto cumplimiento terapéutico.
■ Edad gestacional igual o superior a 34 e inferior a 41 semanas.
■ No suspender tratamiento ARVc durante el parto.
■ No patología materna ni fetal.
■ No asociación con hepatitis C.
■ Parto de buena evolución.

K) VIRUS ZIKA
● Vía de transmisión: picadura del mosquito Aedes, transmisión vertical al feto,
relaciones sexuales y transfusión sanguínea.
● Áreas de riesgo del virus: África, Asia, el Caribe, América Central, México y América
del Sur.
● Prevención de la infección:
○ Manga y pantalón largo.
○ Repelente de insectos.
○ Aire acondicionado.
○ Mosquiteras en puertas y ventanas.
○ Prevención de la transmisión sexual (preservativos).
○ Evitar viajar a zonas endémicas.
○ Posponer el embarazo:
■ 8 semanas después de posible exposición en mujeres.
■ 6 meses de posible exposición en hombres.
● Clínica:
○ Puede ser asintomática.
○ Febrícula o fiebre moderada.
○ Exantema máculo-papular que se extiende frecuentemente desde la cara al
resto del cuerpo.
○ Cefalea.
○ Artralgia de manos y pies.
○ Hiperemia conjuntival o conjuntivitis bilateral.
○ Dolor muscular.
● Período de incubación: 3-15 días.
● Período de transmisibilidad:
○ Período virémico: 3-5 días (hasta 10 días).
○ Carga viral en semen: 181 días. Por ello, es importante evitar el embarazo
tras 6 meses de la infección.
● Complicaciones en el embarazo:
○ Son principalmente neurológicas, por el especial neurotropismo del virus.
Cursa con: microcefalia (infecciones en el primer y segundo trimestre),
lesiones neurológicas graves, defectos del desarrollo neurológico, visual y
auditivo y síndrome de Guillain-Barré.
● Diagnóstico:
❖ Descartar la infección.
➢ Residir o haber visitado zonas de transmisión del virus.
➢ Relaciones sexuales en las 2 semanas previas a la concepción con
hombres que hayan viajado o residan en zonas de transmisión del
virus en los 6 meses anteriores (independientemente de
sintomatología).
❖ Detección del virus en sangre u orina a partir del 3-5 día del inicio de los
síntomas.
❖ Detección del ARN viral en sangre u orina.
❖ Detección de anticuerpos IgM a partir del 5-6 día. En caso positivo es
necesario el test de neutralización.
❖ Detección de anticuerpos IgG junto con el test de neutralización. No permite
valorar el momento de la infección y por ello, no permite establecer el
riesgo malformativo.

❖ Criterios de laboratorio:
➢ CASO CONFIRMADO:
■ Aislamiento del virus en una muestra clínica (sangre u
orina).
■ Detección del ARN en una muestra clínica (sangre u orina).
■ Detección de anticuerpos neutralizantes en suero (NTT) en
muestras con IgM positivas.
➢ CASO PROBABLE:
■ Presencia de anticuerpos IgM en suero no confirmada por
neutralización (NTT).
■ Seroconversión o aumento de 4 veces en el título de
anticuerpos IgG en suero a los 14 días.
■ Detección de anticuerpos neutralizantes en muestras con
IgM negativas e IgG positivas.
● Clasificación:
○ Caso confirmado: cumple con algún criterio de confirmación del laboratorio.
○ Caso probable: cumple criterio epidemiológico (con o sin clínica) y criterio de
laboratorio de caso probable.
○ Caso sospechosos: clínica de la enfermedad y algún antecedente
epidemiológico.
○ Caso descartado: cumple criterio de laboratorio de caso descartado con IgG,
PCR e IgM negativas.
● Tratamiento: no tiene tratamiento. Se basa en el descanso, la hidratación,
analgésicos y antipiréticos.
L) DENGUE
● Vía de transmisión: picadura del mosquito Aedes, transmisión vertical al feto
(infrecuente) y vía transfusional. La enfermedad no se transmite de persona a
persona, ni a través de objetos, ni por vía oral ni respiratoria.
● Clínica: el período de incubación es de 5-7 días. Puede ser asintomática o cursar con
una clínica similar al Zika. Las formas graves pueden desarrollar manifestaciones
hemorrágicas, miocarditis, encefalitis, hepatopatía e insuficiencia renal aguda.
M) ENFERMEDAD DE CHAGAS (Trypanosoma cruzi)

● Vía de transmisión:
○ Vectorial: triatomas hematófagos.
○ Vía sanguínea: transfusiones y trasplantes.
○ Vertical: 4-7%.
● Prevalencia:
○ Embarazadas procedentes de sudamérica: 3,4%.
○ Embarazadas procedentes de Bolivia: 27.7%.
● Clínica: las complicaciones pueden ser graves y producir la muerte, sobre todo si
existen alteraciones cardíacas.
○ Forma indeterminada (60% de los casos): ausencia de sintomatología,
pudiéndose reactivar tras décadas de la infección.
○ Forma sintomática (40% de los casos). Puede cursar con alteraciones
cardíacas, digestivas y del sistema nervioso.
● Diagnóstico:
○ Identificación del parásito.
○ Pruebas serológicas.
● Tratamiento: Benznidazol.
○ Consigue la curación del 100% en la fase aguda y en el primer año de vida.
○ En la fase crónica sólo consigue la curación del 25%.
○ NO utilizar en el primer trimestre de la gestación.
N) TOXOPLASMOSIS
● Vía de transmisión:
○ Infección materna: ingesta de carne demasiado cruda, manipulación de
heces de gato o exposición a suelo infectado.
○ Infección fetal: hematógena.
● Riesgo de infección: aumenta conforme avanza la gestación.
○ En el primer trimestre: 15%.
○ En el segundo trimestre: 30%.
○ En el tercer trimestre: 60%.
● Afectación embriofetal:
○ Mayor gravedad hasta la semana 12 (alto porcentaje de abortos y de
embriopatía severa).
○ A partir del segundo trimestre el 75% de los fetos nacerán asintomáticos y
el 25% presentarán algún tipo de secuelas.
● Cuadro clínico:
1. Período de incubación placentaria.
2. Período de generalización. Cursa con quistes en hígado, bazo, miocardio,
pulmón, músculo, ganglios linfáticos y encéfalo.
Además se acompaña de la aparición de fiebre, hepatoesplenomegalia,
ictericia, insuficiencia cardíaca, neumonía, exantema cutáneo, miositis y
encefalitis.
3. Período encefalítico. Cursa con fiebre, convulsiones, parálisis, rigidez,
hidrocefalia, calcificaciones coroideas, cataratas y coriorretinitis.
4. Período postencefalítico. Cursa con convulsiones, retraso mental,
hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones coroideas, cataratas y coriorretinitis.
● Diagnóstico:
○ Clínica materna: anodinia (cuadro seudogripal).
○ Serología:
■ Seroconversión: aparición de Ig en una paciente previamente
seronegativa y posteriormente de IgM.
■ Aumento de 4 veces de los títulos previos de IgG.
■ Test de la avidez de los IgG: baja avidez implica infección reciente.
● Tratamiento:
○ Espiramicina (Rovamicina): 4 gramos al día durante 3 semanas.
○ Pirimetamina (Daraprim): 50 miligramos al día durante 4 días y luego 25
miligramos al día durante 15 días junto con ácido fólico.
● Prevención: medidas generales en todas las gestantes.

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PauliCEU

Tema 25: ENFERMEDADES MÉDICAS Y
GESTACIÓN
1. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
● Anemia: durante el embarazo aparece la pseudoanemia fisiológica que se caracteriza por

una disminución de las concentraciones de hemoglobina, hematíes y hematocrito a causa
del incremento del volumen plasmático.
Por ello, se considera anemia en el embarazo cuando la hemoglobina es inferior a 11 g/dl.
Las consecuencias que puede producir son:
➢ Aumenta el riesgo de bajo peso de los recién nacidos.
➢ Aumenta el riesgo de prematuridad.
➢ Aumenta la mortalidad perinatal (<8.5-9.5 g/dl).
Se clasifican en:
➔ Anemias microcíticas: el VCM es inferior a 83
fl. Pueden ser anemia ferropénica o
talasemia.
◆ Son las más frecuentes durante la
gestación, principalmente la
ferropénica.
◆ Ante su sospecha se puede realizar
un estudio del estado del hierro
(sideremia, ferritina y saturación de
la transferrina) o dar el tratamiento
de suplementos del hierro de forma
empírica.
➔ Anemias normocíticas: el VCM se sitúa entre

83 y 88 fl. Pueden tener su origen en hemorragias o en anemia hemolítica.
➔ Anemias macrocíticas: el VCM es superior a 98 fl. Sus causas son el déficit de
Vitamina B12 (anemia perniciosa), el déficit de ácido fólico y la anemia falciforme o
drepanocitosis.
Respecto a la profilaxis:
❖ Es importante asegurar una dosis diaria de 30 mg/día durante el embarazo y 15
mg/día durante la lactancia de hierro. Esto se puede obtener de la dieta en forma
de carne, huevos y cereales.
❖ Si resulta insuficiente se puede añadir suplementos de hierro:
➢ Sulfato ferroso: 150 mg/día.
➢ Gluconato ferroso: 300 mg/día.
➢ Fumarato ferroso: 100 mg/día.
➢ Se recomienda:
■ Reserva normal de Fe: dosis bajas a partir de la segunda mitad del
embarazo.
■ Reserva baja de Fe: dosis normales desde el comienzo del
embarazo.
❖ El tratamiento con Fe intravenoso está reservado para:
➢ Inadecuada absorción gastrointestinal.
➢ Intolerancia a las dosis requeridas.
➢ Requerimiento de suplementación urgente.
La dosis es de 1-4 mg/kg de hierro o 100-200 mg de hierro/día durante 3 días
máximo.
● Trombocitopenias: la disminución del número de plaquetas durante la gestación puede

deberse a:
○ Lupus eritematoso diseminado.
○ Síndrome de HELLP.
○ Síndrome antifosfolípido.
○ Púrpura trombocitopénica idiopática.
● Trombofilias: es la tendencia recurrente a la formación de trombos tanto en el sistema

venoso como en el arterial.
○ Hereditarias: son trombosis preferentemente en el sistema venoso.
■ Mutaciones genéticas del factor V de Leyden y del gen de la protrombina.
■ Déficit de proteínas C y S.
■ Déficit de antitrombina.
○ Adquiridas: síndrome antifosfolípido. Es un estado protrombótico de naturaleza
autoinmune, caracterizado por la presencia de trombosis arterial y/o venosa y un
amplio espectro de resultados obstétricos desfavorables

Los anticuerpos antifosfolípidos se dirigen contra los fosfolípidos de la membrana
plaquetaria que son anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y
anticuerpos antibeta2-glicoproteína.
Trombosis venosas: son las más frecuentes (70%), pueden afectar a EEII y a
localizaciones atípicas (porta, mesentérica, subclavia y cerebrales). El riesgo
de recurrencia es del 50-60%.
Trombosis arteriales: son menos frecuentes (30%). Las más frecuentes son
las cerebrales.
Manifestaciones obstétricas: pérdida gestacional recurrente, CIR,
preeclampsia severa precoz, DPPNI y PP.
Trombopenia: es un hallazgo frecuente (40-50%) que suele ser leve o
moderada.
★ Aspirina a dosis bajas (80 mg/día): paciente con anticoagulante lúpico o
anticuerpos anticardiolipina sin manifestaciones clínicas.
★ Heparina de bajo peso molecular:
○ A dosis profiláctica (Enoxaparina: 200-400 Ui/día): se usa
conjuntamente con la aspirina en caso de presencia de anticuerpos
y antecedentes de pérdidas gestacionales recurrentes previas y sin
antecedentes de trombosis.
○ A dosis terapéutica (Enoxaparina: 40-80 mg/12 horas): igual al
anterior si hay antecedentes previos de trombosis.
★ Corticoides: sólo indicados en caso de plaquetopenia o brote de Lupus.
● Púrpura trombocitopénica idiopática: es un trastorno autoinmune basado en la

producción de anticuerpos antiplaquetarios tipo IgG, que se unen a la membrana de las
plaquetas determinando su destrucción por el sistema retículo endotelial, en el bazo.
Pueden atravesar la placenta, produciendo la destrucción de las plaquetas fetales.
○ El nivel de la plaquetopenia está en relación con la cantidad de paso de anticuerpos
a través de la placenta.
○ La incidencia de plaquetopenia feral es del 35% y severa del 15%. Las hemorragias
graves (intracraneales) son poco frecuentes.
○ La mayoría están asintomáticos o con manifestaciones leves.
○ El diagnóstico del recuento plaquetario fetal se realiza con una microtoma de la
calota del feto (intraparto) o por cordocentesis.
○ El parto vaginal debe ser lo menos traumático posible, por ello, se deben evitar
fórceps y ventosa. Si la microtoma intraparto determina que el número de
3
plaquetas es inferior a 50.000/mm se debe hacer cesárea.
○ El tratamiento tiene como objetivo el control del recuento plaquetario para evitar
hemorragias:
■ Prednisona:
● Se administra en el primer y segundo trimestre cuando el
3
recuento es de 10.000-30.000/mm .
● En el tercer trimestre se administra cuando el número de
3
plaquetas oscila entre los 30.000-50.000/mm .
3
● Si el número de plaquetas es mayor a 50.000/mm NO se
administra tratamiento.
■ Inmunoglobulina intravenosa: se debe administrar cuando:

● Cuando el número de plaquetas se encuentra entre 10.000 y
3
30.000/mm con clínica de sangrado.
3
● Cuando el número de plaquetas es inferior a 10.000/mm .
■ Esplenectomía: sólo está indicada en caso de que el número de plaquetas
3
sea inferior a 10.000/mm , con clínica de sangrado y sin respuesta al
tratamiento médico.
■ Transfusión de plaquetas: puede ser necesaria inmediatamente antes del
acto quirúrgico.
● Coagulopatías congénitas: están causadas por la alteración del gen que codifica uno o
varios de los factores implicados en la cascada de coagulación. Pueden ser autosómicos (la
mayoría de las alteraciones) o sexuales (hemofilia).
Cuando es autosómica recesiva las hemorragias se presentan sobre todo en los
homocigotos. En los heterocigotos pueden aparecer en determinadas circunstancias como
procedimientos invasivos, anestesia epidural o parto.
○ Enfermedad de von Willebrand: está causada por una anomalía cuantitativa y
cualitativa del factor de von Willebrand (FVW), una glicoproteína necesaria para la
adhesión de las plaquetas al endotelio dañado.
■ Las exploraciones de diagnóstico prenatal (amniocentesis, biopsia corial)
durante el primer trimestre precisan de la determinación previa de los
factores de coagulación.
■ El parto:
● Será vía vaginal evitando traumatismos en caso leve-moderados
sin tratamiento previo si FVIII y FVW > 50 Ui/dl.
● Cesárea: hay autores que la indican.
● Hemorragia post parto: aparece en el 16-26% de las embarazadas
con enfermedad de von Willebrand.
■ Respecto al tratamiento:
● La desmopresina (DDAVP) es un análogo sintético de la
vasopresina, que produce liberación del FVW de las células
endoteliales. Esto tiene un efecto hemostático al incrementar entre
3 y 5 veces los niveles del factor VIII.
● Concentrados plasmáticos de FVIII y FVW (Haemate P).
○ Hemofilia: el gen afectado se encuentra en el brazo largo del cromosoma X. Por ello,
sigue una herencia sexual. Se distinguen dos tipos:
■ Hemofilia A: existe déficit del factor VIII.
■ Hemofilia B: existe déficit del factor IX.
El parto puede realizarse vía vaginal por el bajo riesgo de hemorragia grave cuando
los niveles de FVIII o IX son superiores al 50%. La cesárea se puede realizar cuando
los niveles de FVIII o IX son superiores al 80%.
★ Desmopresina.
★ FVIII o FIX: la dosis se calcula teniendo en cuenta que 1 Ui/kg produce un
incremento del nivel plasmático del factor del 2 y 1% respectivamente.
2. CARDIOPATÍAS
La incidencia de mujeres gestantes con cardiopatía es baja, entre el 0.4 y el 2%. No obstante, tiene
una elevada morbimortalidad por la mala tolerancia a los cambios hemodinámicos del embarazo.

Se está observando un incremento de madres con cardiopatías congénitas y disminución de
madres con cardiopatías reumáticas.
Las muertes por cardiopatías en gestantes son: 30% congénita, 15% isquémica y 55% con otras
adquiridas.
Se requiere un equipo multidisciplinar.
Las modificaciones cardiovasculares en el embarazo son:
● Aumento del volumen plasmático (50%).
● Ligero aumento de la frecuencia cardíaca (10-15%).
● Disminución de las resistencias vasculares: caída de la presión arterial sistémica.
● Hipercoagulabilidad: incremento de los factores de coagulación.
La consulta preconcepcional debe:

Definir la lesión cardíaca.
Definir el estado funcional materno.
Determinar si se ha realizado cirugía correctora o paliativa.
Presencia de factores de riesgo adicionales: arritmias, insuficiencia cardíaca y uso de
fármacos teratogénicos.
Esperanza de vida materna y capacidad de cuidar al futuro hijo.
En caso de padres con cardiopatías congénitas evaluar el riesgo de recurrencia en el futuro
hijo.
La influencia de la cardiopatía sobre la gestación influye en:

Mayor riesgo de parto prematuro.
Mayor riesgo de CIR.
Mayor incidencia de pérdida de bienestar fetal.
Mortalidad perinatal 10 veces superior a la población general.
Valorar el riesgo de recurrencia en el caso de cardiopatías congénitas.
Las situaciones que desaconsejan el embarazo son (IMP):

● Pacientes en grado funcional III-IV con severo compromiso de la función cardíaca.
● Hipertensión pulmonar.
● Lesiones obstructivas izquierdas severas.
● Síndrome de Marfan con dilatación aórtica > 4-5 cm o con historia familiar de rotura
aórtica.
● Cardiopatías congénitas con cianosis y grado funcional III-IV.
● Cardiopatías complejas cianóticas.
● Portadoras de válvulas cardíacas artificiales.
● Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada al embarazo.
● Miocardiopatías: miocardiopatía del periparto. Su etiología es desconocida, aunque

aumenta la frecuencia con gemelar, multíparas, más de 33 años y raza negra.
Los criterios diagnósticos son:
○ Inicio fallo cardíaco en el último mes del embarazo hasta los 5 primeros meses
postparto.
○ No cardiopatía conocida en el último mes de gestación.
○ No hay causas identificables de fallo cardíaco.
○ Disfunción VI demostrada por eco.
IC congestiva con dolor precordial, palpitaciones,
embolia periférica o pulmonar.
En la exploración se observa una miocardiopatía
dilatada.
El 50% de los casos tienen una recuperación completa,
sin embargo, el otro 50% se quedan con un deterioro
clínico continuo.
El tratamiento incluye oxígeno, diuréticos, digital e
hidralazina como vasodilatador.
Se deben desaconsejar los nuevos embarazos por el riesgo de recaída y la morbimortalidad
materna.
● Cardiopatía isquémica. Es rara en mujeres en edad fértil (1/10.000 gestaciones, 60% en el

tercer trimestre). Tiene una mortalidad materna del 21% y es peor si el parto ocurre 2
semanas posteriores al IAM.
Si existe antecedente de IAM se debe retrasar la gestación 2 años.
El parto:
➢ Se debe retrasar 2-3 semanas.
➢ Debe ser vía vaginal.
➢ Anestesia epidural.
➢ Se debe abreviar el expulsivo.
➢ La cesárea se realiza cuando hay isquemia activa, inestabilidad hemodinámica o
indicación obstétrica.
● Arritmias. El embarazo es un proarrítmico. Las arritmias graves son raras. Es

importante identificar los factores corregibles como alteraciones electrolíticas,
hipertiroidismo y drogas (cafeína, alcohol y tabaco).
El tratamiento incluye, si son sintomáticas:
○ Antiarrítmicos. Atraviesan la barrera placentaria por ello, se deben monitorizar los
niveles.
○ Digoxina y betabloqueantes cardioselectivos (beta 1): son seguros.
○ Cardioversión eléctrica.
○ Amiodarona mejor que sotalol.
○ Marcapasos.
El manejo las cardiópatas de alto riesgo incluye:

❖ CONTROL GESTACIONAL: se debe dar prioridad a la salud de la madre.
➢ Las visitas deben ser:
■ Hasta la semana 23, cada 3 semanas.
■ Entre la semana 24 y 33 cada 15 días.
■ A partir de la semana 33 o bien optar por el ingreso o bien por visita
semanal.
➢ No aumentar más de 7-9 kg de peso. Dieta hiposódica. No tabaco.
➢ Restricción de la actividad física.

➢ Prevenir o minimizar la anemia.
➢ Prevención y tratamiento de infecciones.
➢ Pauta correcta de tratamiento anticoagulante.
❖ CONTROL INTRAPARTO:
➢ El parto vaginal asocia menos cambios bruscos de volumen y menos
complicaciones de coagulación e infecciosas.
➢ La cesárea está indicada si:
■ Disección aórtica.
■ Síndrome de Marfan con raíz aórtica dilatada.
■ Fallo en cambio warfarina: heparina al menos 2 semanas antes del parto.
➢ Inducción del parto:
■ Esperar la madurez fetal si es posible.
■ Maduración pulmonar con corticoides.
➢ Monitorización materna:
■ ECG continuo con pulsioximetría.
■ Monitorización hemodinámica intensiva (no consenso).
➢ Anticoagulación:
■ Suspender heparina 12 horas antes del parto.
■ Revertir con protamina si se desencadena antes.
■ Reiniciar 6-12 horas después con heparina o warfarina.
➢ Acortar el expulsivo con parto instrumental.
➢ En el postparto uterino se debe realizar una vigilancia hemodinámica hasta 72
horas.
3. NEOPLASIAS
Las neoplasias son procesos poco frecuentes durante el embarazo. No obstante, en la actualidad
con el retraso de la edad del embarazo aumenta la incidencia de cáncer.
Actualmente aparece en 1 de cada 100.000 embarazadas.
El enfoque debe ser multidisciplinar: obstetricia, cirugía, oncología médica, oncología radioterápica y
psicología.
El tratamiento debe individualizarse y tener en cuenta:
➔ El tipo de tumor.
➔ El estadio del tumor.
➔ Los deseos de la paciente de continuar con su embarazo.
➔ Los riesgos de modificar el tratamiento.
➔ Los riesgos de retrasar el tratamiento.
La cirugía puede estar indicada para el diagnóstico, la estadificación o el tratamiento. Si no afectan

al aparato genital suelen estar bien toleradas tanto por la madre como por el feto; si se extirpa el
ovario con cuerpo lúteo en el primer trimestre se debe administrar progesterona.
Las intervenciones quirúrgicas se deben realizar en cualquier momento si existe peligro para la
vida de la paciente o diferirse hasta la viabilidad fetal si no existe peligro.
Además se deben extremar las medidas de profilaxis antitrombótica prequirúrgica.
● Radiaciones ionizantes:
○ Los procedimientos diagnósticos:
■ Pueden producir carcinogénesis, muerte celular y efectos genéticos. Sin
embargo, son escasos, ya que a nivel diagnóstico conllevan una exposición

muy baja. NO se debe demorar su realización ante la sospecha de un
tumor.
■ Se debe evitar en lo posible, sobre todo en el primer trimestre: Rx de tórax,
TC y medicina nuclear.
■ Está contraindicado el uso de contrastes yodados: Gadolinio FDA grupo C.
■ Aunque la RM no emite radiaciones no se debe usar en el primer trimestre
por el efecto desconocido.
○ Radioterapia: puede afectar al feto según la dosis, el lugar y el tamaño del campo a
tratar produciendo microcefalia, retraso mental y muerte fetal.
Los efectos sobre el feto son menores cuanto mayor es la edad gestacional.
Las zonas supradiafragámicas son relativamente seguras.
● Quimioterapia: disminuye la fecundidad porque aumenta la fibrosis ovárica y altera la
maduración folicular. Depende de la dosis, el tipo de quimioterápico y la edad (el ovario
prepuberal es más resistente.
○ En el primer trimestre produce teratogénesis.
○ En el segundo y en el tercero existe mayor seguridad fetal.
○ A partir de la semana 28-30 se recomienda la extracción fetal previa maduración
pulmonar antes del tratamiento.
○ La lactancia materna está contraindicada.
● Cáncer de mama: es aquel que se diagnostica durante el embarazo o en el período de
lactancia, hasta 1 año postparto. Es el tumor más frecuente en las gestantes.
○ Afecta a 1 de cada 3.000 embarazos. Del total de los cáncer de mama supone el
0.2-3.8% y del total de los cánceres de mama en mujeres en edad fértil el 7-14%.
○ Histológicamente predomina el carcinoma ductal infiltrante. A veces se presentan
como un carcinoma inflamatorio, que no se debe confundir con mastitis.
■ Son tumores poco diferenciados con invasión linfovascular frecuente y
afectación de los ganglios linfáticos axilares.
■ Respecto a los receptores hormonales casi el 80% son negativos para RE y
presentan saturación de los receptores por altos niveles de esteroides.
■ HER 2/neu es positivo en el 28-58% de los casos.
○ Para su diagnóstico:
❖ Exploración física: toda gestante requiere una exploración mamaria en el
primer trimestre.
❖ Mamografía:
➢ Es de elección en las no gestantes.
➢ Se puede realizar con protección abdominal.
❖ Ecografía: es inocua pero aporta más falsos negativos que la mamografía.
❖ RM: la experiencia es limitada en gestantes. Se debe posponer hasta el
final del primer trimestre y no usar contrastes como el gadolinio.
❖ Biopsia: PAAF/BAG tiene
riesgo de falsos positivos.
○ Respecto al tratamiento:
■ Se debe retrasar la
quimioterapia hasta la
semana 14, cuando finaliza el
primer trimestre para evitar
la teratogenicidad que puede
suponerle al feto.
■ Si el feto ha alcanzado las 37
semanas, se debe finalizar la

gestación y completar el tratamiento postparto.
○ Gestación tras cáncer de mama:
■ El período de seguridad para aconsejar la gestación es de:
● 3 años en estadíos I y II.
● 5 años en estadío III.
● Desaconsejar en estadíos IV y recidivas.
■ Pueden lactar con seguridad al finalizar la gestación.
● Cáncer de cérvix: es el más diagnosticado porque es el único cribado rutinariamente.
Aparece en 1-15 de cada 10.000 embarazos, con una edad media de 34 años.
○ El diagnóstico se realiza con citología. Se debe realizar a todas las gestantes que no
tengan cribado desde hace un año.
○ Si la lesión es precancerosa se realiza un seguimiento

con colposcopia.
■ Las indicaciones son las mismas que fuera
del embarazo.
■ Los cambios del embarazo dificultan su
realización.
■ Sólo se realiza conización ante la sospecha de
carcinoma.
○ El VPH tiene una incidencia en el embarazo del 11-16%.
■ Los virus no oncogénicos proliferan más
durante el embarazo.
■ Los virus oncogénicos no se ha demostrado
que sean más agresivos durante el embarazo. Por ello, no hay evidencias de
que el embarazo aumente el riesgo de progresión de lesiones del VPH.
○ El tratamiento incluye:
■ Abordaje con un equipo multidisciplinar.
■ Si el feto es de más de 24 semanas, maduración pulmonar y extracción.
■ NO se deben realizar partos vaginales cuando el estadío sea superior a IB.
■ Cirugía: histerectomía radical después de cesárea corporal, complementada
con radioterapia en los tumores voluminosos y localmente avanzados y
quimioterapia (esperar a iniciar a la semana 14, interrumpir 4 semanas
antes del parto. Contraindicada la lactancia materna).
● Cáncer de ovario: tiene una incidencia de 1 cada 20.000 embarazos. Menos del 5% de las
masas anexiales diagnosticadas durante el embarazo son malignas.
La ecografía es la prueba diagnóstica por excelencia.
● Se debe realizar una valoración de los ovarios en todas las exploraciones
ecográficas realizadas en el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre.
● Se deben explorar los anejos durante las cesáreas.
● Los tumores malignos suelen presentarse en estadíos precoces (I-IIA).
● La realización de una histerectomía debe ser cuidadosamente valorada ya que casi
nunca el útero está afectado por el tumor.

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PauliCEU

Tema 26: FÁRMACOS, DROGAS Y GESTACIÓN
Los FACTORES a tener en cuenta en el embarazo son:
Existencia de dos pacientes (madre y feto) simultáneamente.
Muchos fármacos pueden pasar la placenta y afectar al feto.
El embarazo tiende a agravar las patologías que concurran en el mismo.
Las patologías empeoran la viabilidad del embarazo.
Hay variaciones en la fisiología materna.
Hay variación en la farmacocinética y farmacodinamia de muchos fármacos.
Los cambios farmacocinéticos en el embarazo son:
★ Absorción oral:
○ Hay una disminución de la motilidad gastrointestinal.
○ Hay una disminución de la secreción de HCl, con lo que aumenta el pH.
○ Hay una disminución de la velocidad de vaciado gástrico.
★ Absorción pulmonar: es mayor, ya que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar y
existe una hiperventilación fisiológica en la madre.
★ Distribución: aumenta el volumen plasmático y las proteínas sanguíneas están
disminuidas.
★ Eliminación:
○ El metabolismo está disminuido.
○ No existe aumento del metabolismo del primer paso.
○ La progesterona es un inductor enzimático de muchos fármacos.
○ Los glucocorticoides aumentan la eliminación de ciertos fármacos.
★ Excreción: está aumentada porque el flujo sanguíneo renal y el ritmo de filtración
glomerular es mayor.
Los FACTORES NO DEPENDIENTES de la madre son:
Placenta: tiene mecanismos fisiológicos para el intercambio de sustancias.
Propiedades fisicoquímicas del fármaco: liposolubilidad, grado de ionización, peso molecular
y unión a proteínas plasmáticas.
Características de la farmacocinética del feto: el feto tiene menos proteínas que la madre,
con lo cual la concentración de fármaco libre en el feto es mayor. Además las proteínas
fetales tienen menor afinidad por los medicamentos, lo que contribuye aún más a
favorecer el aumento de la concentración de fármaco libre.
Respecto a la prescripción de medicamentos en el embarazo:

● Prescribir únicamente la medicación necesaria.
● Evitar medicamentos de recién comercialización.
● Utilizar la menor dosis eficaz durante el menor tiempo.
● Evitar politerapia y polifarmacia.
● Restringir la medicación durante el primer trimestre.
● Atender las observaciones de la paciente.
● No hacer prescripciones de complacencia.
● Desaconsejar la automedicación y vigilar el cumplimiento.
● Prescripción siempre racionalmente, ya que la mujer en edad fértil puede ser una gestante
potencial.
● Al conocer la gestación revisar/ajustar la medicación.
La teratogénesis es la alteración morfológica, bioquímica o funcional inducida durante el embarazo
que es detectada durante la gestación, en el nacimiento o con posterioridad. Afecta a un 2-3% de
los neonatos y un 2-5% se atribuye al consumo de medicamentos.
La clasificación FDA clasifica los fármacos en relación al riesgo teratogénico (IMP):
★ CATEGORÍA A: no hay riesgo durante el primer trimestre y no existe evidencia de riesgo en
trimestres posteriores. Las vitaminas se incluyen en esta categoría.
★ CATEGORÍA B: casi todos los fármacos utilizados en el embarazo pertenecen a esta
categoría.
○ En animales no hay riesgo teratógeno aunque no hay estudios en humanos.
○ En animales hay efecto teratógeno, pero no se ha confirmado en embarazadas en
estudios bien diseñados durante el primer trimestre y no existe evidencia de riesgo
en trimestres posteriores.
★ CATEGORÍA C: sólo se deben administrar si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial
para el feto.
○ En animales efecto teratógeno y no existe estudio en mujeres.
○ No existen estudios ni en animales ni en mujeres.
★ CATEGORÍA D: existe evidencia de riesgo teratogénico. Sólo se deben utilizar en casos
graves o de riesgo vital sin otra alternativa eficaz de menor riesgo.
★ CATEGORÍA X: los estudios o la experiencia en animales o en humanos han demostrado
anormalidades fetales, el riesgo supera claramente cualquier posible beneficio. Están
contraindicados en mujeres que están o pueden quedarse embarazadas.
En la identificación de los teratógenos, existe dificultad por:
➢ Imposibilidad de extrapolar resultados de experimentación animal (diferente susceptibilidad
entre el hombre y las diferentes especies animales de experimentación).
➢ Inexistencia de ensayos clínicos con embarazadas para valorar la posible teratogenicidad de
un determinado fármaco.
➢ Distancia en el tiempo entre la toma del medicamento (causa) y el defecto congénito
(efecto).
➢ Dificultad en el seguimiento de estudios a largo plazo.
➢ Problemas metodológicos de los estudios.
➢ Falta de estudios en abortos.
Las condiciones para que un fármaco produzca una
malformación congénita incluyen:
● Debe administrarse en una dosis suficiente.
● Actuar también sobre un embrión genéticamente
susceptible.
● Actuar en un momento muy preciso de su
desarrollo. Por ello, el riesgo depende del momento
de la exposición:
○ Embriotoxicidad: es mayor durante la etapa preimplantacional. Sigue la ley del todo
o nada, es decir, o se produce la muerte del embrión o sobrevive sin ninguna
secuela.
○ Alteraciones congénitas: el mayor riesgo ocurre durante el período de
organogénesis (1-8 semanas).
○ Efectos adversos: la posibilidad de producir efectos adversos persistentes a lo largo
de toda la gestación.
Después del primer trimestre del embarazo, los fármacos no suelen producir
alteraciones morfológicas muy importantes pero pueden afectar al crecimiento y
desarrollo funcional del feto.

❖ Las tetraciclinas y la Warfarina tienen afinidad por los dientes.
❖ Los aminoglucósidos tienen afinidad por el oído medio.
❖ La quinina y la clorpromacina tienen afinidad por la retina.
❖ El dietilestilbestrol tiene afinidad por el aparato genital.
❖ Los corticoides y la fenitoína tienen afinidad por la glándula adrenal.
❖ El propiltiouracilo y el yodo tienen afinidad por la tiroides.
El 90-99% de las madres toman medicamentos en la primera semana después del parto. No hay
que recomendar la interrupción de la lactancia salvo que sea imprescindible.
Aunque un medicamento se excrete en la leche materna no implica necesariamente toxicidad para
el lactante.
La absorción de un medicamento en pequeñas cantidades pero repetidas, puede dar lugar a su
acumulación. La clasificación FDA es similar en la gestación.

1. DROGAS Y EMBARAZO
● ALCOHOL: el consumo de etanol durante el embarazo puede ocasionar un cuadro de
problemas físicos, evolutivos y funcionales conocido como síndrome del alcoholismo fetal
(SAF) que se caracteriza por:
Bajo peso al nacer.
Microcefalia.
Retraso del crecimiento, desarrollo y
mental.
Anomalías faciales: microftalmia, mejillas
aplanadas y surco nasolabial poco
desarrollado.
Cardiopatía congénita.
Déficit de atención e hiperactividad.
Dificultades en el aprendizaje.
El alcohol es especialmente peligroso durante el primer trimestre, coincidiendo con la fase
embrionaria donde ejerce, según la hipótesis, un desequilibrio en la síntesis de prostanoides
vasoactivos, provocando una vasoconstricción que desencadenaría una isquemia e hipoxia
en los tejidos fetales con alta tasa de desarrollo.
● TABACO: el tabaco produce la necrosis de los neumocitos tipo I y
promueve la proliferación de los tipo II, obstaculizando la formación
de tejido alveolar y disminuyendo el área de intercambio gaseoso y
nutrientes. Esto supone una disminución del calibre de la vía aérea.
○ Mayor probabilidad de aparición de abortos espontáneos.
○ Incremento de la mortalidad perinatal: “muerte súbita del
lactante”.
○ Bajo peso al nacer.
○ Mayor número de complicaciones durante el embarazo y el parto.
El paso de productos derivados del tabaco de la sangre materna a la fetal y el efecto
directo del tabaco sobre la placenta se puede considerar como formas especiales de
tabaquismo pasivo.
No induce malformaciones.
Disminución del peso del recién nacido: 200-300 gramos.
Aumenta los riesgos de aborto, RPM, parto pretérmino, abruptio placentae, retraso
del crecimiento intrauterino y en resumen, aumenta la mortalidad perinatal.
Eleva el riesgo de leucemia y de DM tipo II.
● COCAÍNA: se relaciona con complicaciones maternas como IAM, arritmias, rotura aórtica,
convulsiones, isquemia intestinal…
Durante los primeros meses puede aumentar el riesgo de aborto espontáneo. Más
adelante, puede provocar el parto en forma prematura. También puede causar que el
neonato sufra un accidente cardiovascular que puede conducir a daños cerebrales
irreversibles.
Los niños tienden a nacer con un menor peso y el perímetro cefálico es
desproporcionadamente menor, además de alteraciones cardiorrespiratorias, especialmente
fases anormales de apnea. Multiplica por 4 el riesgo de abruptio placentae.
Debido a las lesiones cerebrales, en niños:
Hiperexcitabilidad.
Trastornos de la personalidad y de la respuesta a estímulos ambientales.
Retraso en el desarrollo cognitivo, en el lenguaje y en la memoria visuoespacial.
En la edad adulta, mayor riesgo de padecer trastornos neuropsiquiátricos (Parkinson,
depresión, esquizofrenia…).
Un feto expuesto a la cocaína también puede sufrir los mismos efectos que se han
descrito en los consumidores activos
Cabe destacar que la cocaína, además de por vía placentaria, también afecta en la lactancia,
pues pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen.
● ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO: pueden producir retardo del crecimiento intrauterino,
malformaciones cardíacas y del paladar hendido durante el crecimiento fetal, además de
poder causar abortos espontáneos, partos prematuros y algunas veces problemas de
aprendizaje.
Durante el período neonatal puede producir nerviosismo y problemas para dormir y comer.
Los recién nacidos también pueden mostrar más señales anormales neurológicas como
temblores e hiper o hipotonía muscular; estos síntomas pueden durar varios meses.
Los síntomas generalmente desaparecen en pocas semanas, pero podrá ser necesario que
el recién nacido ingrese en la UCI pediátrica.
Algunos recién nacidos sufren de problemas neurológicos. En algunos casos, estos
síntomas desaparecen por sí solos.
Durante la lactancia la dextroanfetamina y la metanfetamina sí pasan a la leche materna
y se encuentran en el organismo y en la orina neonatal. Se desconocen los efectos de este
hecho.
● CANNABIS: parece asociarse a una tasa más alta de prematuridad y de inmadurez fetal, o,
al menos, de una menor edad gestacional en el momento del parto, así como de
complicaciones obstétricas. También presentan bajo peso al nacer, si bien no parece inducir
malformaciones.
El consumo materno de cannabis influye negativamente sobre el test de Apgar y en los 2
o 3 días que siguen al nacimiento es frecuente que presenten hiporreactividad a estímulos,
irritabilidad, trastornos del sueño y un ligero retraso en la habilidad y en la memoria
verbal a los 4 años de edad.
Los niños cuyas madres fumaron cannabis inmediatamente antes del embarazo o durante
este tienen un riesgo aumentado de desarrollar leucemias agudas.
En el período postnatal, algunos de los neonatos expuestos regularmente a la marihuana
durante el embarazo pueden presentar síntomas de abstinencia. Por ejemplo, llanto
excesivo, temblores y dificultades para dormir.
● CAFEÍNA: existen estudios que han detectado que el consumo de cafeína se asocia con bajo
peso al nacer, no obstante, no ha sido posible separar esta circunstancia del consumo de
otras sustancias y hábitos desfavorables de vida.
Tampoco hay evidencia de que el consumo de cafeína durante el embarazo incremente el
riesgo de malformaciones congénitas.
● OPIÁCEOS: son drogas con efecto sedante y analgésico (fentanilo, heroína, hidrocodona,
metadona…). La heroína es, de estas, la que produce los efectos más graves sobre la madre
y el feto.
Al ser la vía parenteral la utilizada para la administración de heroína, los niños recién
nacidos corren el riesgo de contraer de sus madres virus como el VIH o la hepatitis C, bien
durante el parto o el embarazo.
El embarazo de una gestante heroinómana puede verse interrumpido por un aborto
espontáneo o un parto pretérmino o con retraso del crecimiento. Además son más
frecuentes en estas mujeres la muerte fetal intrauterina y perinatal, la abruptio placentae
o la preeclampsia.

Las mujeres heroinómanas gestantes no deben dejar de consumir la droga de forma
repentina ya que puede aumentar el riesgo de muerte del bebé, sino que se recomienda un
tratamiento de mantenimiento con metadona.
El síndrome de abstinencia neonatal (IMP) es un grupo de problemas que experimenta un

neonato cuando se lo retira de la exposición a narcóticos de la madre al feto a través de la
placenta. Al nacer, la dependencia del neonato a la sustancia continúa. Sin embargo, como la droga
ya no está disponible, el sistema nervioso central del neonato se hiperestimula y da lugar a los
síntomas de abstinencia.
Los síntomas del síndrome de abstinencia neonatal varían según el tipo de sustancia utilizada, al
última vez que fue consumida y si el bebé nace a término o es pretérmino:
➢ Los opiáceos, como la heroína y la metadona, pueden provocar un síndrome de abstinencia
en más de la mitad de los neonatos expuestos antes de nacer.
○ Clínicamente cursa con temblores, irritabilidad, vómitos, fiebre, diarrea,
convulsiones… persistentes al menos en 10 días.
○ Metadona: su abstinencia es más grave y más prolongada (hasta 3 semanas)
debido a la mayor vida media.
➢ La cocaína puede causar cierto síndrome de abstinencia, pero los síntomas principales en el
neonato se deben a los efectos tóxicos de la droga en sí.
➢ Las anfetaminas, los barbitúricos y los narcóticos, también pueden provocar síndrome de
abstinencia.
➢ El uso de alcohol provoca síndrome de abstinencia en el neonato, así como también un
conjunto de problemas, incluyendo defectos congénitos llamados síndrome de alcoholismo
fetal.
Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden comenzar apenas de 24 a 48 horas después del
nacimiento, o de cinco a diez días después del mismo. El síndrome de abstinencia de alcohol puede
comenzar unas horas después del nacimiento.
Los fármacos específicos aprobados para tratar el síndrome de abstinencia son:
★ Metadona para el síndrome de abstinencia de heroína y otros opiáceos.
★ Benzodiacepinas para el síndrome de abstinencia de alcohol.
si lees esto me debes un besito

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PauliCEU

Tema 27: PARTO INSTRUMENTAL. FÓRCEPS.
VENTOSA. ESPÁTULAS. CESÁREA
Se define como parto instrumental a aquel que se realiza con el empleo de fórceps, ventosa o
espátulas sobre la cabeza fetal para con la fuerza de tracción suplementar el trabajo de parto.
1. FÓRCEPS
El FÓRCEPS es un instrumento en forma de pinza destinado a aplicarse a la
cabeza fetal para conseguir su extracción mediante tracción.
Está formado por dos ramas que constan de tres partes:
● Cucharas: están fenestradas y tienen dos curvaturas:
○ Cefálica: para adaptarse a la convexidad de la cabeza.
○ Pelviana: para adaptarse al canal del parto.
● Articulación: lugar donde se cruzan las ramas. Pueden ser fija o
deslizante.
● Mango: es el lugar donde se efectúa la tracción.
Los fórceps constituyen una palanca de tercer género, la fuerza de tracción es
el doble de la que se ejecuta.
Después de una correcta presión de la cabeza fetal puede realizar las siguientes funciones:
➢ Tracción: es su función principal. Se realiza siguiendo el eje del canal del parto.
➢ Rotación: se realiza de forma simultánea a la tracción. Depende de la posición de la cabeza.
Su objetivo es colocar la presentación en los diámetros pélvicos más adecuados para su
descenso.
➢ Flexión-deflexión: la contraindicación de las presentaciones altas hace que no se hagan en
general en la actualidad.
Las condiciones para su aplicación son:
Presentación cefálica de vértice. (Excepto fórceps de cabeza última que se utiliza en el parto
de nalgas).
Dilatación cervical completa (IMP). La ventosa puede utilizarse sin que la dilatación sea
completa.
Cabeza encajada y conocida su posición exacta.
Membranas rotas.
Obstetra entrenado.
Posibilidad de cesárea inmediata por un posible fracaso de fórceps.
No sospecha de desproporción pélvica cefálica.
Analgesia adecuada.
Vejiga vacía.
Autorización de la paciente.
Las indicaciones son:
➔ Expulsivo prolongado (1-2 horas).
➔ Riesgo de pérdida del bienestar fetal.
➔ Distocias de progresión.
➔ Enfermedades médicas maternas: cardiopulmonares, cerebrovasculares, neuromusculares y
miopía magna (por riesgo de desprendimiento de retina al hacer pujos).
➔ Abreviación del expulsivo por agotamiento materno, falta de cooperación o cesárea anterior.
➔ Cabeza última en presentación podálica.
Las contraindicaciones son:
➔ Sospecha de desproporción pélvico cefálica.
➔ Cabeza no encajada (por encima del III plano de Hodge).
➔ Ausencia de indicaciones.
El fórceps se clasifica en función a la altura de la presentación y el

grado de rotación. Se divide el canal pelviano en 10 alturas con
separaciones de 1 cm, tomando como punto de referencia el nivel de
las espinas ciáticas:
● -1 a -5: hacia arriba.
● +1 a +5: hacia abajo.
a) FÓRCEPS DE SALIDA
➢ La cabeza fetal está encajada y visible en el introito
sin separar los labios.
➢ El cráneo ha alcanzado el suelo de la pelvis, en el IV plano de Hodge.
➢ Sutura sagital en el diámetro anteroposterior u oblicuo.
b) FÓRCEPS BAJO
➢ La cabeza fetal está encajada.
➢ El punto guía se encuentra a la altura +2 o más abajo, pero sin llegar al suelo
pélvico.
➢ Equivale al punto guía entre III-IV plano, más hacia el IV plano.
c) FÓRCEPS MEDIO
➢ La cabeza fetal está encajada.
➢ El punto guía se encuentra por encima de +2 (en 0 o +1).
➢ Equivale al punto guía entre III-IV plano, más hacia el III plano.
d) FÓRCEPS ALTO
➢ En la actualidad no se realizan, de hecho están contraindicados.
➢ La cabeza fetal NO está encajada.
➢ El punto guía se encuentra por encima del II plano de Hodge.
Para su aplicación:
1. Determinar mediante la exploración vaginal el plano y la posición de la presentación. Esto
permite establecer la indicación de uso de fórceps.
2. Presentación: se presenta el fórceps cerrado en la posición en que quedará tras su
aplicación.
3. Introducción de las ramas:
● Se coge en primer lugar la cuchara izquierda con la mano izquierda.
● Después se introduce con el mango vertical, guiada por la mano derecha introducida
en la vagina, girando el mango hasta situarlo en posición horizontal.
● Finalmente se introduce la rama derecha de la misma forma.

4. Articulación de las ramas: debe poder hacerse sin dificultad ni resistencia. A continuación
se comprueba que la presa está bien hecha para poder iniciar la tracción.
5. Extracción fetal: se realiza la tracción de los mangos del fórceps simulando el paso de la
presentación por el canal del parto.
Las complicaciones maternas (más frecuentes que las fetales) son:
Lesiones del canal del parto (desgarros).
Retención urinaria.
Hemorragias por desgarros o atonía uterina.
Anemia.
Incontinencia urinaria o fecal.
Prolapso genital.
Formación de fístulas.
Estenosis, dispareunia.
Las complicaciones fetales son:
Equimosis y hematomas superficiales.
Cefalohematoma.
Parálisis facial (tipo Erb).
Fractura craneal.
Fractura clavicular.
Hemorragia intracraneal.
Lesión neurológica: parálisis cerebral.
2. VENTOSA OBSTÉTRICA
La VENTOSA OBSTÉTRICA es una copa o campana que se fija a la
presentación fetal mediante un sistema productor de presión
negativa.
Está formada por:
● Copa o campana, que puede ser metálica o de silicona
(flexible).
● Aparato productor de vacío.
● Accesorio o mango de tracción.
Este aparato pretende ayudar a los mecanismos normales del
descenso de la cabeza fetal a lo largo del canal del marto, mediante tracciones durante las
contracciones uterinas. NO es un instrumento rotador.
Membranas rotas.
Presentación cefálica.
Punto guía en III plano de Hodge.
Disponibilidad para la realización de una cesárea urgente.
Dilatación cervical completa o casi completa.
Las indicaciones son similares a las del fórceps:
➔ Segunda fase del parto prolongada.
➔ Enfermedad materna que recomiende limitar los esfuerzos del expulsivo.
➔ Patología que imposibilite la práctica de pujos.
➔ Agotamiento materno o esfuerzos inadecuados.

➔ Cicatriz materna.
➔ Riesgo de pérdida del bienestar fetal.
Las contraindicaciones son:
➔ Absolutas:
◆ Desproporción céfalo-pélvica.
◆ Hidrocefalia o procesos desmielinizantes fetales.
◆ Presentación de cara o de frente.
◆ Trastorno de la coagulación fetal.
➔ Relativas:
◆ Prematuridad: principalmente < 34 semanas.
◆ Traumatismo previo del cuero cabelludo por microtoma o electrodo cefálico.
◆ Sospecha de macrosomía (asocia mayor riesgo de distocia de hombros).
Para su aplicación: puede hacerse sin anestesia.

1. Vaciar la vejiga.
2. Se coloca la campana de mayor tamaño posible sobre la sutura sagital, para que se
produzca el caput succedaneum sobre ella y lo más cerca posible del occipucio. Descartar la
interposición de tejidos blandos.
2
3. Se realiza el vacío a una presión de 0.2 kg/cm para fijar la cola. Luego se aumenta a un
2 2
ritmo de 0,1 kg/cm cada 1-2 minutos hasta 0.7 kg/cm . El vacío crea un tumor de parto
artificial que rellena la cazoleta para que la tracción sea eficaz.
La presión adecuada se alcanza a los 10 minutos. Por ello, ante una emergencia se usa
fórceps.
4. Se realiza la tracción coincidiendo con las contracciones y los pujos maternos intentando
remedar el mecanismo normal del parto.
Se debe desistir si:
● NO se consigue el parto en 15-20 minutos.
● NO hay desprendimiento cefálico tras 7-8 tracciones.
● Tras 2 deslizamientos de la campana.
Las complicaciones maternas son:

Similares a las del parto eutócico.
Menor morbilidad que el uso de fórceps.
Traumatismos del cuero cabelludo (caput).
Cefalohematoma.
Hemorragia subaponeurótica: más grave, aunque no es específica de la ventosa.
Hemorragia subgaleal (la hemorragia se sitúa fuera del cráneo del bebé).
Hemorragia intracraneal, sobre todo en < de 34 semanas.

Hiperbilirrubinemia fetal.
Hemorragia de retina que por lo general se resuelve en semanas.
3. ESPÁTULAS DE THIERRY
Las ESPÁTULAS DE THIERRY son dos palancas o ramas

independientes, delgadas, no fenestradas, paralelas y no articuladas.
Están constituidas por:
● Mango o empuñadura.
● Rama: cara externa ligeramente convexa e interna
ligeramente cóncava. Su curvatura pelviana es muy poco
marcada.
Son dos palancas de primer género (la fuerza que aplica es igual a la
que hay), cuyo punto de apoyo es la pared pélvica que contacta con la
cara externa del instrumento. Su acción fundamental es empujar desde arriba la cabeza fetal,
separando los obstáculos que la cabeza encuentra en el canal del parto y dilatando el canal del
parto.
Membranas rotas.
Dilatación total.
Cabeza encajada.
Las indicaciones son iguales a las del fórceps:
➔ No son adecuadas para las posiciones transversas.
➔ Más adecuadas para los pretérminos.
Sus contraindicaciones son las mismas a las del fórceps.
1. Vaciar la vejiga.
2. Introducción de las ramas de manera similar a la del fórceps, quedando paralelas a la
sutura sagital fetal. Se diferencian de éste en que no se articulan.
3. Tracción: se realiza ligera tracción junto con una pequeña separación hacia fuera de los
mangos durante las contracciones uterinas. La tracción debe realizarse en el eje del canal
del parto.
La anestesia general o epidural son deseables pero no imprescindibles.
Las complicaciones maternas son:

Desgarro del canal del parto más frecuentes que con la ventosa y probablemente menos
graves que los del fórceps.
Erosiones leves.
Lesión del plexo braquial por compresión de las raíces cervicales por el extremo de la
espátula.
4. CESÁREA
La CESÁREA es el parto del feto a través de la incisión de la
pared abdominal (laparotomía) y de la pared uterina
(histerotomía).
Se puede clasificar:
❖ Según el momento en el que se realice:
➢ Programada: antes del inicio del parto por razón
materna, fetal o ambas. Se considera que las

condiciones obstétricas no aconsejan esperar hacia el inicio del parto.
Sus indicaciones son:
■ Placenta previa oclusiva.
■ Presentación anómala (si no hay indicación de parto vaginal).
■ Situación transversa.
■ Cesárea anterior corporal.
■ Cesárea iterativa.
■ Embarazo múltiple (si no hay indicación de parto vaginal).
■ CIR.
■ Sospecha de desproporción pélvico-cefálica.
■ Macrosomía fetal.
■ Infecciones maternas.
■ Cesáreas “consensuadas”.
➢ Intraparto: se realiza una vez iniciado éste, por indicación materna, fetal o mixta.
■ Distocia del parto.
■ Fracaso de inducción.
■ Presentaciones en deflexión (frente, cara).
■ Pérdida del bienestar fetal intraparto.
➢ Urgente: es la que se realiza ante circunstancias vitales o accidentales tanto
maternas como fetales y puede ser anteparto o intraparto.
■ Grave estado general materno.
■ Sospecha de rotura uterina.
■ Hemorragia intensa.
■ Desprendimiento prematuro de la placenta.
■ Prolapso del cordón.
■ Pérdida grave del bienestar fetal anteparto o intraparto.
❖ Según la técnica empleada:
➢ Corporal. Inhabilita el útero, por ello, sólo se debe realizar ante un tumor uterino o
la muerte de la madre.
➢ Segmentaria: longitudinal y transversal.
1. Incisión media o de Pfannestiel de la piel.
2. Incisión u apertura de la fascia de los músculos rectos del abdomen.
3. Apertura del peritoneo parietal.
4. Apertura del peritoneo visceral y disección de la plica vésico uterina.
5. Histerotomía segmentaria transversa.
6. Amniotomía.
7. Extracción fetal.
8. Extracción placentaria.
9. Cierre de la histerotomía.
10. Cierre por planos de la pared.

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Tema-13.

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2. ALTERACIONES DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Clínicamente cursa con:

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Dentro de la evolución del aborto, se distinguen:

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❖ Aborto incompleto: se ha producido la expulsión de parte del contenido del producto

Las complicaciones del aborto son:

Se habla de abortos de repetición cuando hay un antecedente de al

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❖ Ecográfico: es un método de certeza que permite la

➔ Bicorial biamniótico: se observan dos placentas diferenciadas con

➔ Monocorial biamniótica: se observa sólo una placenta con una

➔ Monocorial monoamniótica: se observa sólo una placenta y no

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Los objetivos del control del embarazo son:

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GESTACIÓN DE MÁS DE 2 FETOS: aumenta el riesgo de prematuridad. En los triples de

Para la atención al parto existen una serie de consideraciones generales:

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El diagnóstico se basa en:

El embarazo ectópico en la trompa puede tener 4 localizaciones:

El tratamiento puede ser:

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A) MOLA COMPLETA: es la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo.

B) MOLA PARCIAL: es la fecundación de un óvulo por dos espermatozoides. El

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La Clasificación clínica por la Figo establece cuatro niveles:

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La etiología es multifactorial y engloban diversas causas:

◆ Entidades clínicas como CIR.

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Existen una serie de signos de alarma:

La confirmación diagnóstica se realiza por la ausencia de la actividad cardíaca por la ecografía.

Finalmente, si la madre lo desea se debe hacer un estudio etiológico de la causa de la muerte:

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1. CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR)

Se distinguen dos tipos de CIR:

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La mejor medida terapéutica es la finalización de la gestación.

➢ En condiciones normales, el feto manda sangre tanto en sístole

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➢ En condiciones normales, es un vaso con alta resistencia, con flujo

Se caracteriza por tener un flujo formado por tres ondas:

Para el seguimiento, los criterios más aceptados son:

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Reservados todos los derechos.

Sus causas son:

Su síntoma principal es la metrorragia. “Toda metrorragia en el tercer trimestre es una placenta

No existe un tratamiento concreto, ya que durante el embarazo la placenta no puede cambiar de

2. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA

El desprendimiento prematuro de la placenta es aquel que afecta a una placenta normoinserta