Comportamientos de fluidos: intracelular y extracelular

Principales controladores de la excreción de agua y sodio:

 Es importante aclarar que la hiponatremia NO es sinónimo de pérdida de sodio sino que expresa una disminución de su concentración frente al volumen sanguíneo circulante. En esta
condición, puede existir hiponatremia con un sodio total del organismo normal (hiponatremia isoosmótica_normovolémica), reducido (hiponatremia hipovolémica) o aumentado
(hiponatremia hipervolémica). Esto quiere decir que una cifra disminuida no quiere decir necesariamente que le sodio se está perdiendo sino que su proporción ha variado con
relación al plasma y el líquido extracelular.
 The dopamine that acts in the kidney is not released from neurons; rather it is synthesized in proximal tubule cells from the precursor l-DOPA (the same substance employed in the
treatment of Parkinsonism). l-DOPA is taken up from the renal circulation and glomerular filtrate and converted to dopamine in the proximal tubule epithelium, and then released to
act in a paracrine manner on nearby cells. Although the signaling path is not clear, it is known that increases in sodium intake lead to increased production of intrarenal dopamine.
Dopamine has 2 actions, both of which reduce sodium reabsorption. First, it causes retraction of NHE antiporters and Na-K-ATPase pumps into intracellular vesicles, thereby reducing
transcellular sodium reabsorption. Second, it reduces the expression of AII receptors, thereby decreasing the ability of AII to stimulate sodium reabsorption.


o RAAS system: cuando se activan los componentes (Renina, angiotensina o aldosterona) aumenta la retención de sodio. Cuando hay una inhibición de este eje, se puede dar una
pérdida de sodio superior
o Cuando hay una sobreexpresión del ADH, se da una sobre absorción de agua. El principal estímulo de ADH es la osmolaridad plasmática.


Fisiopatología de la hiponatremia:
 Soluto (Na+) + Solvente = Natremia
 Soluto (bajo)+ solvente (normal) = Hiponatremia
 Soluto (normal) + solvente (alto) = Hiponatremia (euvolemia no edematosa)
 Soluto (muy bajo) + solvente (bajo) = Hiponatremia (hipovolemica)
 Soluto (alto) + Solvente (muy alto) = Hiponatremia (Hipervolemia edematosa)
Clasificación de la hiponatremia:

La natremia se mide en sangre y en el líquido extracelular (plasma)

Hipovolemia:
 Agua corporal total baja
 Sodio corporal total muy bajo


Euvolemia (no edematosa):
  Agua corporal alta
 Sodio corporal normal


Hipervolemia (edematosa):
 Agua corporal total muy alta
 Sodio corporal total alto


 El sodio es el catión principal del compartimento del LEC. Por lo tanto, el sodio, con sus aniones acompañantes, dictamina la osmolaridad del LEC y el volumen del líquido. Por consiguiente,
el volumen del LEC proporciona el mejor índice del sodio corporal total intercambiable. Por lo tanto, un examen físico detallado centrado en la evaluación del volumen del LEC permite
clasificar al paciente hiponatrémico en una de las tres categorías siguientes: a) hiponatremia en presencia de un exceso de sodio corporal total; b) hiponatremia en presencia de un déficit de
sodio corporal total, y c) hiponatremia con una cantidad de sodio corporal total casi normal. Por ejemplo, un paciente edematoso se cataloga entre aquellos que tienen hiponatremia con un
exceso de sodio corporal total. El paciente hipovolémico con las venas del cuello colapsadas, con la turgencia cutánea disminuida, sequedad de mucosas e hipotensión ortostática junto con
taquicardia se clasifica entre los que tienen hiponatremia con un déficit de sodio corporal total. El paciente sin edema ni indicios de hipovolemia del LEC se clasifica entre los que tienen
hiponatremia con el sodio corporal total casi norma.
Hiponatremia hipovolémica:
 Exceso de diuréticos

o
 Diuréticos-Hipoaldosteronismo (bloqueo de aldosterona)

o
 Túbulo contorneado proximal:
 o
 Acidosis tubular renal:

o
o RTA: Renal Tubular Acidosis
o How do you differentiate Type 1, Type 2, and Type 4 RTAs?
o Check serum potassium:
 High potassium = Type 4 (distal/hypoaldosterone) RTA: low aldosterone → inability of distal tubule to produce NH 4+ and excrete potassium. May be due to drugs (e.g., K +-
sparing diuretics, NSAIDs, or diabetes mellitus) in addition to hypoaldosteronism
o Check urine pH:
 Urine pH <5.5 = Type 2 (proximal) RTA: Inability to reabsorb HCO 3 in proximal tubule → HCO 3wasted in urine → serum HCO 3 decreases → low filtered serum HCO 3 →
ultimately low Urine HCO3 with acidic pH
 Acidic urine in distal tubule → K+ wasting
 Often associated with proteinuria, phosphaturia, glycosuria (i.e., Fanconi's syndrome). May be due to meds (tenofovir, ifosfamide), amyloid, MM, heavy metal toxicity
 Urine pH >6 = Type 1 (distal) RTA: inability to secrete H+ in distal tubuleue to H+ channel dysfunction (e.g., Sjogren's, SLE) or increased permeability of distal tubule cells
to H+ (e.g., amphotericin B, lithium)
Hiponatremia Euvolémica:
 Rol de la glándula tiroides

o
o Las hormonas tiroideas estimulan las bombas sodio-potasio
 o
 SIADH

o
Hiponatremia Hipervolémica:


 Rol de las proteínas

o
 Síndrome nefrótico

o
 Falla cardíaca
 o
Alteraciones clínicas, hiponatremia e hipernatremia

Alteraciones del equilibrio hidroeléctrico

Comportamiento de líquidos corporales:

ElectrolitosSodio, potasio, calcio, cloro, fosforo, magnesio

Órganos que intervienen en la regulación de los líquidos

Edema: Se denomina así al aumento del volumen del líquido intersticial. Cuando este aumento es leve, el edema es inaparente. Se necesita que haya un aumento de varios litros en la
cantidad de líquido intersticial (5L aprox)para que el edema sea evidente clínicamente. Se puede causar de dos formas, aumento de la presión capilar (riñón o corazón afectados) o
disminución presión coloidosmótica (No se producen las proteínas o se están perdiendo las proteínas)
Fuerzas de starling:

Balance hídrico:
Es el equilibrio que existe entre las fuentes de entrada y salida de agua en el organismo.

Composición de los líquidos corporales:

El líquido intersticial tiene una composición muy parecida a la del plasma pero tiene una concentración muy proteínas
El plasma contiene una gran cantidad de proteínas (albumina…)
Deshidratación: Aumento de las perdidas de líquidos (piel, riñón, tubo digestivo, pulmón); disminución del aporte de líquidos.
Signos y síntomas de deshidratación: Signo de pliegue, llanto sin lágrimas, boca seca, postración.
Trastornos del sodio: Niveles normales de Sodio en sangre: 135-145 meq/litro; Hiponatremia: < 135 meq/litro; Hipernatremia: > 145 meq/litro
Osmolaridad sérica:
Valor normal: 285 (mas o menos 10) mosmoles/Litro
Calculada: 2 [Na+] + GLUCOSA/18 + NITROGENO UREICO (BUN)/2.8
¿Qué sucede cuando se altera el sodio? Hay tres escenarios, si el medio es hipertónico (sodio>145 meq/L) ocurre una deshidratación celular, si el medio es isotónico (Sodio 135-145 meq/L)
la célula está en estado de equilibrio y por ultimo si la célula esta en un medio hipotónico (Sodio < 135 mequ/L) ocurre un edema celular por el exceso de entrada de H2O.
Hiponatremia:

Signos y síntomas: letargia, apatía, desorientación, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. Sensorio anormal, convulsiones, coma. Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos
patológicos, parálisis pseudobulbar, signos neurológicos focales raros. Respiración de Cheyne-Stokes. Hipotermia, anorexia náuseas vómitos.

Hipernatremia:

Signos y síntomas: Estado mental alterado, agitación, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad neuromuscular. Sed, anorexia, náuseas, vómitos, mucosas secas.
Causas:
 PÉRDIDA DE AGUA PURA
o Pérdidas insensibles
o Hipodipsia
o Diabetes insípida central y nefrogénica
 PÉRDIDA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS
o Causas renales
 Diuréticos de asa
 Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
 Diuresis postobstructiva
 Fase poliurica de una necrosis tubular aguda
 Enfermedad renal intrínseca
 o Causas gastrointestinales
 Vómito
 Drenaje nasogástrico
 Fístula enterocutánea
 Diarrea
 Uso de agentes catárticos osmóticos (lactulosa)
o Causas cutáneas
 Quemaduras
 Diaforesis excesiva
 GANANCIA DE SODIO
o Infusión hipertónica de bicarbonato de sodio
o Ingestión de cloruro de sodio
o Ingestión de agua de mar
o Enemas con solución salina hipertónica
o Inyección intrauterina de solución salina hipertónica
o Infusión de solución salina hipertónica
Diferencias entre hiponatremia e hipernatremia:

Secreción inadecuada de ADH (SIADH):

Es un síndrome causado por la liberación excesiva de la hormona vasopresina o antidiurética de la hipófisis posterior o de otra fuente, como un tumor.
Causas: Fármacos, tumores, patología intracerebral.
Criterios diagnósticos: Hiponatremia hipoosmolar, normovolemia, osmolaridad urinaria elevada, sodio urinario elevado, función tiroidea y suprarrenal normal.
Soluciones administradas:

¿Cómo tratamos la hiponatremia y la hipernatremia?

NO DEBE CORREGIRSE EL SODIO SÉRICO > 8-10 meq/L / 24 HORAS, EN EL MANEJO DE LA HIPONATREMIA O HIPERNATREMIA, POR RIESGO DE PRODUCIR MIELINOLISIS PONTINA CEREBRAL O
EDEMA CEREBRAL, RESPECTIVAMENTE

Histología funcional de la neurona

En el único lugar donde manejo excreción de Na no es solo el riñon sino que tambien se da en hueso, sudor y respiración
Riñón:
 Balance hidro electrolítico
 Eliminación de desechos
 Reutilización de elementos
 Equilibrio acido base
 Producción de orina
 Función endocrina
 Regulación de presion anterior
 Absorcion de vitamina D
 Anatomía:
o Pirámides renales que es un lóbulo renal (uno tene 15 a 20 en cada riñon)
o Encima de la base de la pirámide es la corteza y la pirámide como tal es la medula
o Irrigación renal:
 Arteria renal
 Rama anterior y posterior
o Segment arias
 Interlobares
 Arqueadas
o Interlobulillares
 Las nefronas van de la mano con los vasos
 Microvascularuta:
 La interlobulillares dan origen a arteriola aferente que manda un capilar que forma un ovillo (glomerulo renal) y a diferencia de lo que sucede en el resto del cuerpo sale una
arteriola eferente.
 La interlobulillares manda varias aferente hacia cada lado como en escalera
 Van desde la zona medular hasta la punta del riñon.
 El glomerulo es un capilar fenestrado:
 Pequeñas ventanas
 Si algo es mas grande que la fenestración no puede atravesar
o Celulas de la sangre son mas grandes que las fenestraciones al igual que las proteinas grandes
 Las fenestraciones tienen unos filtros reguladores
 Este capilar tiene una membrana basal que tiene:
o Colageno tipo 4
o Fibronectina
o Laminina
o Heparina sulfato (muy negativo y por eso repele cosas negativas)
 No permite El Paso de celulas ni proteinas que estén cargadas negativamente.
 El glomerulo es abrazado por una cápsula que es la primera parte de la nefrona. Es una cápsula de filtración (cápsula de bowman) que abraza al capilar.
o Cuando lo abraza hay unas celulas en contacto con el capilar y otras no.
  Hoja visceral: Las que quedan en contacto con capilar
 Hoja parietal: Celulas que no estan en contacto con el capilar
 Epitelio simple plano
 Espacio de Bowman
 Arteriola eferente:
 Las que estan mas lejos de la pirámide (medula) dan origen a vasos superficiales
 80% de eferentes que forman red capilar peritubular
 Venas interlobulillares
 Venas arciformes
 Vernas interlobares
 Vena renal
 El 20% restante (las que están cerca de las pirámides o medula)
 Filtración: Forman vasos rectos (Van hacia el fondo de la piramide) Llegan a venas arciformes
o Primer proceso
o Pasa de la arteriola aferente, glomerulo y a cápsula de Bowman
 Glomerulo renal Histologico:
o Celulas endoteliales
o Celulas de hoja visceral
 Podocitos: Celulas con patas
 El espacio entre predícelo y predícelo es muy importante porque funciona en ccremallenra y si el espacio es muy grande se pasa
o Espacio de filtración
o Hoja parietal (epitelio simple plano)
o Celula mesenquima
 Barrera entre sangre y Filtrado glomerular: — Barrera de filtración
o Celula endotelial
o Membrana basal endotelial
o Membrana basal del podocitos
o Podocitos
 ¿Qué pasa con lo que se filtra?
o Pasa al sistema tubular renal
o Se originan de cápsula de bowman (polo urinario)
o Tipos:
 Proximales:
 Delgado
 Distales
o Colectores: Drenan lo de varias nefronas
o Cuando yo sumo la cápsula de Bowman y los tres tipos de tubulos tengo una nefrona
o Un riñón tiene aproximadamente un millón de nefronas
 Nefrona:
o Unidad estructural y funcional del riñon
o Esta en corteza, baja a pirámide y vuelve y sube — Como baja y sube se le llama asa a esa estructura. — Descubierta por Henle y por eso se llama Asa de Henle.
o Hay nefronas que son cortas y unas largas.
o Asa Cortas o corticales: Asociadas a peritubular
o 80%
o Asa Largas o yuxtaglomerulares: Asociadas a vasos rectos
o 20%
o Todas las nefronas llegan a los colectores que sacan lo que queda a los cálices del riñon y a las vías urinarias.
 Histofisiología del riñón:
o Para que el riño funcione y produzca orina necesito:
o Filtración
 Glomerulo
 Cápsula de Bowman
o Reabsorción y Secreción
 Tubulos de la nefrona
 Fitración:
o Ocurre en glomerulo y cápsula
o Requiero membrana basal de endotelial y podocitos
o Filtro 125ml/min
 180 Lt de sangre filtra al dia
o El plasma pasa mas o menos 60 veces al dia por el riñon
o No pasan cosas grandes o con carga negativa
 Celulas o proteinas
o Determinación de la filtración:
 Coeficiente de filtración
 Presión de filtración final:
 Presión hidrostatica del glomerulo.
 Favorece
o Es 10mmHg que las otras dos
 Presión hidrostatica de la cápsula
o Impide
 Presión Oncotica glomerular
o Impide
 Presión oncotica de la cápsula
o Favorece pero en realidad es inexistente
o Absorción y Secreción:
 Absorción: Coger lo que me sirve aun y fue filtrado y devolverlo a la sangre
 Paso del filtrado a la sangre
 Secreción: Aquello que no fue filtrado pero que necesito eliminar.
 Paso de la sangre al filtrado
 Cada sustancia que es filtrada se reabsorbe en cierta proporción:
 Glucosa se reabsorbe el 100% y no se secreta
  Bicarbonato: Reabsorbe el 99.9%
 Na: Reabsorbe el 99.4%
 Urea: Reabsorbe 50%
 Tubulos contorneados proximales:
o Son los que mas reabsorben
 65%
o Epitelio cubico simple con microvellosidades (borde en cepillo)
 Microvellosidades hacia el filtrado
 Mas vellosidades que en intestino.
o Originado en el polo urinario de la cápsula de bowman
o Acuaporina 1 (No inducida por ADH)
 cara apical
o Para hacer reabsorcion completa es necesario que la cara lateral y la basal tengan bomba Na- K ATPasa
 Como necesito que la bomba actúe a grandes proporciones en la parte basal y lateral hay muchísimas mitocondrias para dar energia a la bomba
o Se divide en segmentos:
 Segmento 1
 Cerca a la cápsula
 Endocitosis
 Mucha mitocondria
 Segmento 2
 Mucha mitocondria
 Tubo recto proximal cortical
 Segmento 3
 Cerca al segmento delgado
 Tubo recto proximal medular
o Si yo voy a reabsorber Na
 Intercambiados Na - H
 Cara apical
 Meto Na y saco H
 H sale del CO2 + H2O = Acido carbonico que forma H y un bicarbonato que mando a cara basal
 Endocitosis
 Cotransprotador Glucosa- Na
 Mete las dos cosas
 Cotransprotador Na - Aminoacidos
 Mete las dos cosas
o Yo no puedo depletar a mi celula de Na porque perdería mi gradiente. — Esta es la razón de la importancia de bomba Na-K
 En la región basal saco Na por medio de la bomba Na-K ATPasa hacia la sangre
o La gran mayoria de la reabsorcion se hace hacia la red capilar peritubular.
o Reabsorción de Cl se da hasta la segunda y tercera porcion y se hace de manera paracelular.
o El Na es osmotica mente activo y por ende arrastro agua con el.
 Una vez absorbo el Na puedo irme por las celulas Basales y laterales y mandarlo al intercellular para que se de absorción pasracelularmente de otras
moleculas.
o Cl
o Ca
o Mg
o Urea
o Otros
 Asa de Henle:
o Porcion descendente
 Tiene:
 Segmento delgado
o En las nefronas de asa corta es muy corto
o Las nefronas de asa larga tienen uno muy largo
o Cuando llego a la parte final del tubo proximal se ha reabsorbido H2O y solitos y la osmolaridad no ha cambiado mucho en el filtrado.
o La rama descendente es permeable al agua y manda el agua al tejido conectivo vecino
o Es muy poco permeable a solitos
o Cuando llego a la punta del asa la osmolaridad estará mucho mas alta
 Nefronas de asa larga tienen capacidad mayor de concentración orina.
 Porcion Ascendente:
o Segmento delgado:
 Permeables a solitos que pasan pasivamente y es impermeable al agua.
 Salen los solitos y entonces la osmolaridad vuelve a disminuir
 Tubos distales:
o Se describen transportadores como:
 Cotransportador Na-K y 2Cl
 Bomba Na-K
o Aparece en la cara basal receptores para ADH
 ADH hace que la cara apical exprese acuaporina II para que yo reabsorba agua y orine menos (reabsorba mas agua)
o Receptor de Aldoterona: Cara basal
o Receptores de PTH:
 Aumenta los niveles de Ca en sangre
 Si quiero aumentar Ca en sangre entonces le digo al riñon que me reabsorba Ca
 Tubo Colector:
o Hay celulas principales que actúan similar a las distales
o Receptores de PTH y ADH
o Aparecen celulas intercaladas:
 AlphaSecretan H+
 BetaSecreta Bicarbonato
 Aparato yuxtaglomerular:
 Sistema RAAl
 El distal queda cercano al glomerulo
 Mácula densa
  Celulas yuxtaglomerulars
 Celula mesangual

Mapa del sistema de salud en Colombia
CONCEPTO DE SALUD
 La Salud es más que un servicio, es decir, se tiene que ver más allá de la demanda y oferta.
 La Salud debe ser un derecho fundamental.
 Colombia tiene un desequilibrio entre el concepto de Salud como servicio y Salud como derecho.
¿QUÉ ES UN SISTEMA DE SALUD?
 Se entiende un Sistema de Salud como un conjunto de acciones basándose en que la Salud es un derecho.
 La Salud es la finalidad de todo Sistema y cuando se “pierde” la salud se generan costos adicionales. Además, se genera una incertidumbre de precios (ejemplo del seguro del carro:
uno paga por la pequeña probabilidad de sufrir un accidente)
 Según la OMS: “Un Sistema de Salud es la suma de todas las organizaciones, instituciones y recursos cuyo objetivo principal consiste en mejorar la salud. Un sistema de salud necesita
personal, financiación, suministros y transporte, comunicaciones y dirección. Debe proporcionar buenos tratamientos y servicios que respondan a las necesidades de la población y que
sean justos desde el punto de vista financiero.”
 La OMS ve la Salud como un servicio más no como un derecho fundamental.

¿QUÉ SISTEMA DE SALUD TIENE COLOMBIA?

El Sistema de Salud de Colombia está en el SISTEMA GENERAL DE SEGURIDAD SOCIAL.
Nuestro Sistema de Salud debe garantizar el acceso a salud para toda la población colombiana en todos los niveles de atención.
 El Sistema se integra a la normatividad colombiana en la Constitución de 1991 en el Artículo 48: “La Seguridad Social es un servicio público de carácter obligatorio que se prestará bajo
la dirección, coordinación y control del Estado, en sujeción a los principios de eficiencia, universalidad y solidaridad, en los términos que establezca la Ley”
 Se establece la Salud como un acceso a la Seguridad Social más no como un derecho.
 Se trata de regular la economía respecto a la salud para que así sin importar los ingresos, las personas puedan acceder al Sistema de Salud.
 También se integra mediante el Artículo 49: “La atención de la salud y el saneamiento ambiental son servicios públicos a cargo del Estado. Se garantiza a todas las personas el acceso a
los servicios de promoción, protección y recuperación de la salud.”
 Ley 100 de 1993: Por la cual se crea el sistema de seguridad social integral. Componentes:

 Respecto al Sistema General de Seguridad Social en Salud, esta ley establece que los objetivos son regular el servicio público esencial de salud y crear condiciones de
acceso en toda la población al servicio en todos los niveles de atención.
 Se considera el Sistema como un modelo de competencia regulada pues se basa en la demanda y la oferta (dejando a la disposición de los colombianos la elección) reguladas por el
Estado (para entender esto: Antes de la regulación se cobraba un seguro dependiendo del estado de salud del paciente. Después, con la intervención del Estado, se empezó a cobrar lo
mismo sin importar el estado de salud equidad)
Se divide en dos grupos:
- Bienes privados: sujetos a oferta y demanda.
- Bienes públicos: pagados por el estado.
 Se integra también el Plan Decenal de Salud Pública el cual busca disminuir y acabar la inequidad en salud por medio de unas actividades dirigidas a la población general.
 Actividades individuales de Prestación de Servicios:
1. Financiación
 Responde a la estructura de ASEGURAMIENTOS.
 La principal fuente de soporte es el Sistema General de Participación y se reciben aportes de la Seguridad Social.
(compensación dada por la diferencia de la capacidad de pago de las personas)
(ADRES es el banco de salud pues es donde llega la plata, es decir, es donde se da el recaudo de recursos)
 La financiación se va a dar de la siguiente manera:
- Plan de Beneficios (POS), financiación dada por la cotización.
- Plan de Beneficios, régimen subsidiado (POS-S), financiación dada por solidaridad del Sistema General de Seguridad Social en Salud.
- Plan Decenal de Salud Pública, financiación dada por el Sistema General de Seguridad Social en Salud.
- Planes voluntariados de Salud, financiación del bolsillo.
- Riesgos profesionales, financiación dada por aportes.
2. Prestación de servicios
Categorías de prestadores:
 Empresas Sociales del Estado (ESE): Red pública organizada por niveles de Atención.
 Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud (IPS): Red privada con diferentes formas de organización.
 Principios para la prestación:
- Separación de funciones de aseguramiento y prestación.
- Los prestadores se deben diferenciar por calidad y eficiencia.
- Competencia entre prestadores públicos y privados.
- El Plan Obligatorio de Salud es igual por lo cual la competencia se da entre los prestadores (alza de precios y de calidad).
- Surge la integración vertical de la competencia e inequidad.
POS: Cubre la prevención, promoción y tratamiento para la protección integral de las familias. Debe iniciarse con la medicina general, a excepción en pediatría y en ginecobstetra.
 Unificación del POS: A partir del 2012 todos los colombianos podrán acceder al POS sin importar su régimen para que haya equidad (NO se modifica la UPC).
 El Plan de beneficios del cotizante es el que dará la prestación de servicios en el POS: se dará subsidio de dinero en el caso de una incapacidad de origen NO profesional y en la licencia
de maternidad.
Resolución 5857 de 2018 – Nuevo Plan de Beneficios en Salud 2019
 Anexo 1: Listado de medicamentos del Plan de Beneficios en Salud con cargo de UPC
 Anexo 2: Listado de procedimientos en salud del Plan de Beneficios en Salud con cargo a la UPC
 Anexo 3: Listado de procedimientos de laboratorio clínico del Plan de Beneficios en Salud con cargo a la UPC.
3. Vigilancia y control
 Superintendencia Nacional de Salud
 EPS-IPS
 Utilización adecuada de los recursos para la salud
 Ejes del sistema de inspección, vigilancia y control:
- Financiamiento
- Aseguramiento
- Prestación de servicios de atención en salud pública
- Atención al usuario y participación social
- Información
- Focalización de los subsidios en salud
ACTORES DEL SISTEMA DE SALUD
 Régimen subsidiado
- Personas sin capacidad pago (SISBEN 1-2 e indígenas).
- El estado da subsidios para cubrir los planes de beneficios.
- UPC anual: $787.327 pesos colombianos.
 Régimen contributivo
- Personas con ingresos y capacidad de pago para cubrir el plan de beneficios.
- Financiación dada por el empleador y el trabajador.
- UPS anual: $847.180 pesos colombianos.
 Respecto a la UPS (pago) de cada régimen vemos que es diferente, pero se debe tener claro que los beneficios son los mismos.
 La UPS va a variar respecto a la edad, el sexo (embarazada paga más) y la región.
BENEFICIOS DEL SISTEMA

(la mayoría de los colombianos acceden a los servicios por la ampliación de la cobertura dada por el Estado)
En Colombia se generan unas leyes y organizaciones para reforzar el Sistema de Salud:
 Reforma Estatutaria: Ley Estatutaria 1751 de 2015:
- Es aprobada por la Corte Constitucional y pone la Salud como un derecho fundamental.
- Ya no se hablan de inclusiones sino de exclusiones.
- Se establece la autonomía médica sin condiciones y no se mencionan cambios frente a las EPS.
- Eliminación del CREE (impuesto de renta para la equidad) para ser reemplazado por un IVA al 19% (fondo común).
 Modelo Integral de Atención en Salud (MIAS): Es la alineación que se va a general para la prestación de servicios generando así una integralidad.
 Resolución 3280 de 2018: Indicaciones del mantenimiento de la salud y tamizaje.
 Plan de Beneficio
- Desaparece el POS.
- Referente de inclusiones y define las exclusiones.
- MIPRES (herramienta tecnológica que permite a los profesionales de salud reportar la prescripción de tecnologías en salud no financiadas con recursos de la UPC o
servicios complementarios)
 Afiliación
- Decreto 780 de 2016 donde se establece el modelo de la afiliación transaccional.

Fundamentos de regulación de la ADH y el eje renina-angiotensina-aldosterona

 El sodio que se mide es el del líquido extracelular
o Habla de tonicidad (isotónica, hipo-, hiper-)
  La tonicidad tiene un impacto sobre las células
o Isotónica- no hace intercambio de agua con las células y no las afecta de manera importante
 Quiénes sensan los niveles de H2O:
o Sed
o Osmoreceptores
o ADH
 Quienes sensan los niveles de Sodio:
o Osmoreceptores
o Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Determinantes de la presión arterial
o Gasto cardiaco (volumen de eyección x frecuencia cardiaca)
o Resistencia vascular periférica
 Los baroreceptores sensan cambios en la presión arterial (están en el seno carotideo y el cayado de la aorta)
o Presión arterial baja: Su respuesta activa el sistema nerviso autónomo simpático el cual aumenta el gasto cardiaco y el eje renina-angiotensina-aldosterona por
receptores B1
 Cuando el corazón se distiende por el aumento del líquido, se produce el péptido natriurético
 Cuando hay presión arterial baja: inhibe la ADH y el eje renina-angiotensina-aldosterona
 
 Si baja el agua, la osmolaridad está alta y la natremia está alta
 
 Hiponatremia: puede haber un aumento del agua en el líquido extracelular - se puede deber a una alteración en los osmoreceptores, exceso de ingesta de H2O
 
 El volumen extracelular tiene que ver con el volumen de sangre y esto tiene que ver con la presión arterial
 
 Los determinantes del balance
o Hay receptores que sensan hipervolemia (en el atrio derecho y en los vasos pulmonares pero también en el ventrículo que determinan si se libera el péptido
natriurético)
o Hay receptores que sensan hipovolemia (seno carotídeo, arco aórtico, aparato yuxtaglomerular renal)
 La ADH se produce en el hipotalamo y se almacena en la neurohipófisis
 
 Hay receptores hepáticos que ayudan a sensar y controlar la presión oncótica (el hígado sintetiza proteínas)
 
 Si se activan los nervios simpáticos
o A nivel renal se estimulan los receptores B1 de las células granulares y se activa la liberación de renina
o Si baja la tasa de filtración glomerular, es una medida indirecta de un descenso de la presión gromerular (perfusión) - ambos riñones responden (a pesar de que sólo
uno esté alterado)
o Aumenta la reabsorción de sodio a lo largo de la nefrona
 
 La renina es una proteína que convierte en angiotensinógeno en angiotensina I
o La I por ECA se convierte en II
 Estimula la secreción de ADH
 Estimula la reabsorción de sodio
 Los péptidos natriuréticos
o Disminuyen la reabsorción y aumentan la secreción de sodio
o Inhiben la renina
o Disminuyen la reabsorción de agua
o Disminuyen la secreción de ADH
 ADH
o Reabsorbe agua en el tubo distal y colector
 
 Al deshidratarse y aumentar la osmolaridad sanguínea, se estimulan los osmoneuroreceptores que estimulan la liberación de vasopresina por la neurohipófisis
o Aumenta la reabsorción de agua en el tubo distal y colector
o La orina tendrá una mayor osmolaridad y menos agua
 
 Aumenta la osmolaridad y aumenta la ADH para retener líquidos y disminuir proteinas
o Hay secreción de ADH mediada por presión arterial (si hay disminución en un 10%, aumenta la secreción de ADH) - el cambio lo sensan los baroreceptores
 
 Si la osmolaridad está baja y hay una pérdida de volumen sanguíneo, se prima la respuesta por la presión arterial y se secreta ADH
 Si la osmolaridad se sube, disminuye la secreción de ADH y si disminuye la osmolaridad, aumenta la secreción de ADH
 
 Si hay osmolaridad alta pero, hay un aumento mayor al 10% en el volumen sanguíneo, no va a aumentar la secreción de ADH porque prima la respuesta a los cambios de
volumen (lo más importante es que los órganos reciban un flujo adecuado)
o Se secreta el péptido natriurético para aumentar la excreción de sodio e intentar regular la osmolaridad
 
 Si hay una pérdida de volumen sanguíneo, va a aumentar la secreción de aldosterona (vasoconstricción para mejorar la presión)
o La angiotensina II estimula la secreción de ADH para aumentar la reabsorción de H2O y aumentar el líquido en sangre
 
 La vasopresina (ADH) se une a receptores tipo 2 (los tipo 1 están en los vasos sanguíneos)
o La proteína Gs aumenta el cAMP que activan a las quinasas que fosforilan las vesículas que contienen a la acuaporina
 La acuaporina se expresa en la membrana del tubo distal y colector
 Modifican la transcripción de acuaporina 2 intracelular para que hayan más proteinas disponibles
 
 Hay fármacos para modificar la secreción de ADH
o DESMOPRESINA: análogo de la vasopresina y estimula al receptor en lugar de la vasopresina
 Se usa cuando hay poca secreción de ADH
o TOLVAPTAN: antagonista del receptor de la vasopresina que inhibe su efecto
 
¿QUÉ INDUCE LA SECRECIÓN DE ADH?
 Hiperosmolaridad
 Hipovolemia con cambio mínimo de 10%
 Estrés y dolor
 Náuseas
  Gestación
 Hipoglicemia (efecto no osmótico)
 Nicotina
 Medicamentos
INHIBIDORES DE SECRECIÓN DE ADH
 Hipoosmolaridad
 Hipervolemia
 Etanol
 Fenitoina (anticonvulsivante)
 
APARATO YUXTAGLOMERULAR
 La mácula densa tiene receptores sodio/potasio/2cloro que censan las cantidades
 Tienen mecanorreceptores de volumen
o Si se aumenta el volumen o el sodio se va a inhibir la liberación de renina
o Si se disminuye el volumen o el sodio/cl/k se activa el eje renina-angiotensina
 La angiotensina II estimula la secreción de ADH y aldosterona, la vasoconstricción y la reabsorción de H2O
 
 Si baja la presión arterial, baja la tasa de filtración glomerular y la célula sensa que hay un descenso en la presión y la mácula densa se activa
 
 Una solución hipoosmolar aumenta la secreción de renina
 
 
FUNCIONES DE LA ANGIOTENSINA
 En las arteriolas vasoconstricción
 Aumenta la respuesta cardiovascular
 En el hipotalamo estimula la secreción de ADH y sed
 En la corteza adrenal estimula la secreción de aldosterona que estimula la reabsorción de sodio
 
 El cerebro sensa aumento de osmolaridad y pérdida de volumen
o Se estimula la ADH y la sed
o Aumenta el gasto cardiaco
o Aumenta la resistencia vascular periférica
o Se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona (disminuye la excreción de sodio y agua)
 La aldosterona tiene un efecto sobre el potasio (lo excreta)
o La hiperpotasemia/hiperkalemia puede inducir la secreción de aldosterona de manera directa
 
 La aldosterona se produce en paralelo con el cortisol
o Si no hay una enzima que inactive el cortisol, el va a activar la aldosterona y va a haber hipertensión arterial
o La aldosterona se une al elemento de respuesta, va al núcleo que expone canales que favorecen la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio
 
ALDOSTERONA Y EXCRECIÓN URINARIA
 Disminuye la secreción de sodio y cloro
 Aumenta la secreción de potasio
 Aumenta la eliminación de amonio/amoniaco
 El cuerpo escapa del estímulo si dura más de 4 días
o Va a cambiar el efecto (al revés)

Introducción a la semiología
Historia clínica:
 Marco legal resolución 1995 de 1999
o Es un documento privado, obligatorio y sometido a reserva, donde se consignan cronológicamente las condiciones de salud del paciente, los actos médicos y los procedimientos
ejecutados por el equipo de salud que intervienen en su atención
o La puede ver el paciente, el médico, un segundo (con autorización de paciente), un tercero (con autorización legal); el hospital solo guarda la historia clínica
o Archivo:
 Archivo de gestión: Reposan las historias de los usuarios activos y de los que no han usado el servicio durante los últimos 5 años
 Archivo central: Reposan las historias de usuarios que son los pacientes que no usaron el servicio por más de 5 años
 Archivo histórico: Por su valor conservación permanente (hasta 20 años deben guardarla legalmente)
 Características
o Integralidad
 Ver todo los entornos que rodean al paciente
o Secuencialidad
 Cronología de los eventos y procedimientos
o Racionalidad científica
 Decir los procedimientos que le serán realizados y las razones
o Disponibilidad
 Disponible todo el tiempo (24/7)
o Oportunidad
 Diligenciamiento
o Forma clara y legible, sin tachones, enmendaduras, intercalaciones, sin dejar espacios en blanco y sin utilizar siglas. Cada anotación lleva fecha y hora.
 Identificación:
o Desde el 2000, la identificación se hará con la CC en adultos, con RC en niños menos de 7 años, TI en mayores de 7 años y CE o pasaporte en extranjeros.
 Instrucciones generales y relación médico-paciente
o Hacer que el paciente se tranquilice y se sienta confortable, con esto lograr que el se "abra" a usted y pueda exponer su caso con tranquilidad
o Facilitar la comunicación
o No debe parecer un interrogatorio judicial, debe ser una charla amena para el paciente
o Establecer la confiabilidad de la información (Corroborar con familiares)
 Anamnesis
o Implica mucho más que una serie de preguntas, entraña escuchar al paciente e intentar comprender su modo de vida, sus esperanzas y temores.
o La capacidad de hacer sentir al paciente que usted se interesa por él como persona y no como un simple enfermo, será la clave de su éxito.
o Datos de identificación
 Nombre completo, genero, fecha de nacimiento, identificación
 Origen y procedencia
  Ocupación
 Religión
 Escolaridad
 Estado civil
o Motivo de consulta:
 Consignar como las refiere el paciente
 Frases breves
 No consignar diagnósticos
 Utilizar el lenguaje de paciente para hacer preguntas
 Los pacientes refieren varias quejas
o Enfermedad actual
 Desarrollo de la queja principal del paciente
 Cada síntoma tiene al menos seis características:
 Localización, severidad, cronología, modo de comienzo, extensión y propagación, cosas que lo agravan y lo alivian
 Percepción de la enfermedad por parte del paciente
 Iniciar con el lugar de donde proviene el paciente y donde se atiende en la consulta
 Relato del cuadro clínico, debe hacerse en términos técnicos, cronologías estricta a los síntomas
 Consignar la percepción del paciente de su enfermedad
o Revisión por sistemas
 Síntomas generales
 Órgano de los sentidos/cabeza y cuello
 Cardiovascular
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Genito-urinario
 Osteomuscular
 Piel
 Psiquiátrico/mental
o Antecedentes personales (orden cronológico)
 Patológicos
 Recoger la patología
 Quirúrgicos
 Farmacológicos
 Dosis, hora, cantidad
 Hospitalarios
 Tóxicos-alérgicos
 Ginecobstétricos
 Transfusionales
 Traumáticos
 Hábitos alimentarios, sexuales
 Exposicionales
 Sociales
 Antecedentes familiares
o Errores frecuentes:
 No crear un ambiente para que el paciente se sienta cómodo
 Hacer preguntas íntimas antes de inspirar confianza
 No seguir pistas importantes
 No establecer secuencia cronológica de los síntomas
 Dejar divagar excesivamente al paciente
 No dejar que el paciente termine de contestar las preguntas
 Abrumar al paciente con demasiadas preguntas
 Repetir preguntas innecesarias
 Demasiada sequedad o excesiva familiaridad
 Examen físico - semiología general
o Iniciar con un resumen del estado general del paciente, generalmente una oración (datos relevantes)
o Signos vitales:
 Frecuencia cardíaca
 Frecuencia respiratoria
 Tensión arterial
 10-15 minutos de reposo
 Sentado o decúbito dorsal
 Cifras elevadas >140/90
 Baja <90/60
 Tensión arterial media debe calcularse
 Temperatura
 Dolor (quinto signo vital, clasificación de 1-10)
 Diagnostico:
o Síndromático
o Etiológico
o Definitivo
 Principal y secundario
 Plan de estudios y tratamiento
o Solicitud de exámenes para descartar o confirmar su diagnóstico
o Plan de manejo (lo que haré con su justificación)
 Hospitalización
 Vía oral
 Líquidos endovenosos
 Medicamentos
 Protección del estomago
o Firma y sello de quien elabora la historia clínica

Otros iones de importancia fisiológica

 Otros iones son importantes en el organismo además del sodio: potasio, magnesio y calcio
 
POTASIO
 El potasio cuando se sube o se baja altera la función cardiovascular y puede producir arritmias
o Cuando hay poco potasio, el corazón se va a hiperpolarizar = paro en diástole
o Cuando hay mucho potasio, el corazón se va a despolarizar =paro en diástole
 El potasio se secreta principalmente en los riñones en el tubo contorneado distal y el tubo colector
 Los canales RomK: son canales apicales de potasio que dan hacia la luz y se ubican en la luz
 Cuando hay aldosterona circulante, se aumenta la reabsorción de sodio y aumenta la excreción de potasio (a través del aumento de la expresión de los canales RomK)
 
CALCIO
 Con el calcio, el corazón va a tener un paro en sístole a diferencia del potasio
 TETANIA: contracción constante involuntaria que puede causar un agotamiento de las reservas de calcio y pueden haber despolarizaciones anormales
 El principal determinante para que se pueda absorber calcio (en el tracto gastrointestinal) es el CALCITRIOL (metabolito modificado de la vitamina D)
 El 99% del calcio se encuentra en los huesos
 El lugar de mayor reabsorción del calcio es en los riñones en el túbulo contorneado proximal (65% del calcio se reabsorbe allí de manera pasiva)
 
CLORURO
 Siempre está acotejado con el sodio
 La fibrosis quística en donde el canal CFTR en donde se debe movilizar el cloruro, está mutado (se debe mover cloruro y secretar agua)
o En la mutación la cantidad de agua secretada disminuye y hay una viscosidad alta a nivel respiratorio
 El movimiento de los cilios se va a ver dificultado y va a haber un aumento del crecimiento bacteriano que conlleva a infecciones
 Se mide la concentración de cloruro en la piel para hacer el diagnóstico
 
MAGNESIO
 53% asociado al calcio y fosfato almacenado en los huesos
 Es un co-factor de múltiples reacciones bioquímicas sin las cuales va a haber alteración del funcionamiento
 
 
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL POTASIO
 Se ingiere aproximadamente 100 mEq/día
o Es absorbido en la porción posterior del estómago, duodeno, yeyuno e ilio
 Se termina absorbiendo el 90% (90 mEq/día) y se excreta el 5% (5-10 mEq/día)
 Se encuentra principalmente en el líquido extracelular (65 mEq/día)
o La concentración extracelular del potasio es de 3,5 a 5,5 mEq/L
 Si se aumenta el potasio en el líquido extracelular, se despolariza la membrana del corazón y el corazón no se va a contraer y ocurre un paro en diástole
 Todo el potasio que entra se diluye en el agua corporal total y disminuye el riesgo de morir
 
 El potasio que se ingirió se va a distribuir:
o Muy poco se va a quedar en el líquido extracelular
o La mayoría se va a acumular en el espacio intracelular (tejidos) y va a llegar allí a través de la bomba sodio/potasio ATPasa (se usa esta bomba porque va en contra
del gradiente de concentración - hay más potasio intracelular)
 Cuando un paciente experimente un trauma de tejidos blandos, sus concentraciones de potasio en el LE va a aumentar porque hay lisis celular
liberando el potasio (posibilidad de generar arritmias)
 Si aumentan las concentraciones plasmáticas, el potasio se mueve hacia los riñones para ser secretado a través de los canales ROMK regulados por aldosterona que se
o La glándula suprarrenal secreta más aldosterona para incrementar las secreciones de potasio cuando éste está elevado - se expresa ROMK en el túbulo contorneado
distal y el tubo colector (a diferencia de lo que sucede con el sodio que se aumenta la aldosterona para fomentar su reabsorción)
o Se estimula la secreción de ADH que aumenta la reabsorción de H2O lo cual diluirá el potasio
 En el túbulo contorneado proximal no se puede controlar la reabsorción de potasio (65%)
 En la porción ascendente del asa de Henle no se puede controlar la reabsorción de potasio (25%)
 En el túbulo distal y células principales del túbulo conector y conducto colector cortical - la regulación del potasio va a ocurrir principalmente después del túbulo contorneado
distal (si disminuye el potasio, disminuye su secreción)
 Las células intercaladas están en el túbulo colector y van a participar en el equilibrio ácido-base - pueden modular la cantidad de potasio (pueden secretar o reabsorber potasio
dependiendo de la concentración)
o Si hay un aporte normal ocurre la secreción, si hay un aporte bajo va a aumentar la reabsorción
 En la orina, si hay un aporte normal de potasio hay una secreción del 10-20%
 
 
 Células con un canal de sodio, canal de potasio y una bomba sodio/potasio ATPasa: células del túbulo colector
o La membrana apical es la que tiene los canales de sodio (canal epitelial de sodio que son estimulados por la aldosterona y bloqueados por el péptido natriurético
atrial) y los canales de potasio (ROMK estimulados por la aldosterona) y la basolateral es la que tiene el canal sodio/potasio ATPasa
o Si hay aldosterona hay mayor excreción de potasio y mayor reabsorción de sodio
 La bomba sodio/potasio ATPasa mantiene la polaridad en la célula para que los otros canales funcionen (ROMK y canales epiteliales de sodio) y requiere de ATP
 Si hay menor cantidad de sangre, no hay O2 y, por ende, no hay ATP para darle energía a la bomba sodio/potasio ATPasa
 

CRONOLOGÍA
1. La bomba sodio/potasio va a actuar y el interior de la célula se va a volver más negativo (entra potasio y sale sodio)
2. El sodio va a usar el canal epitelial de sodio para desplazar al interior de la célula (la célula vuelve a adquirir una carga neutra [-a1+1=0])
3. Para que la carga no sea 0 (neutra y la célula no está repolarizada o despolarizada) se usan los canales ROMK (son apicales) para sacar potasio y que la célula se vuelva más
positiva
 
 
 Si estamos hablando de diuresis por agua, van a estar disminuidas las concentraciones de ADH
 Si hay un aumento en la tasa de flujo urinario y hay baja secreción de ADH, va a haber un aumento en la pérdida de potasio
 
 En un escenario de antidiuresis las concentraciones de ADH van a aumentar y la secreción de potasio en la orina va a disminuir
 
 
 Se incrementó el flujo urinario (disminución de ADH, administración de diuréticos y de ingesta de agua)
o A las células les llega mayor cantidad de líquido urinario y el cilio se va a desplazar
 El desplazamiento del cilio va a generar un cambio conformacional en la célula y se van a expresar canales ROMK
 Al perder potasio, los canales Na permiten el ingreso de sodio y también entra el Ca
  
PRINCIPALES EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS ALTERACIONES DEL POTASIO
 Para que haya un comportamiento normal del corazón, las concentraciones del potasio en plasma deben estar entre 3.5 y 4.5
 Si las concentraciones aumentan a 7, aumenta la onda T (tan alta como la onda QRS)
 Si aumenta aún más el potasio, el complejo QRS se vuelve más ancho (se demora más tiempo) y la función cardiaca estará más lenta
 Si aumenta aún más, se puede avanzar a una fibrilación ventricular (se está prolongando el evento y hay un paro en diástole)
o Se le aplica una solución hipertónica rica en sodio o calcio
o Se aplica un agonista B2 que estimula la bomba sodio/potasio
 
 Si las concentraciones de potasio están bajas (por debajo de 3.5), el potencial de reposo de la célula va a ser más grande y va a haber una mayor hiperpolarización lo cual
disminuirá la frecuencia
 
 
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL CLORURO
 A lo largo de toda la nefrona siempre se va a excretar el cloruro
 Si el cloruro no sale al LE, con él no se va a mover el agua
 
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL MAGNESIO
 Para regularlo participan el tracto GI, músculo, hueso y los vasos sanguíneos
 SI se bajan sus concentraciones, el potencial de la célula tiende a despolarizarse
o Las neuronas van a presentar comportamientos alocados y generar epilepsia
 
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE CALCIO
 La mayoría de la ingesta se va a perder y se absorbe muy poco
 2 hormonas que regulan el balance del calcio:
o Valor normal de calcio plasmático 5-8
 Si hay poco, se estimula la PTH (Hormona paratiroidea - producida en las glándulas paratiroideas) que aumenta la absorción de calcio a nivel GI y la reabsorción en el riñón
 Si hay mucho, se estimula la Calcitonina (producida en la glándula toroides)
 El 70% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal
 En el distal y colector la reabsorción es dependiente de PTH

Diuréticos
¿Qué son los diuréticos?Fármacos que incrementan la excreción de Na+ y agua por una acción sobre el riñón. Por esto es que existe una baja reabsorción de Na+ y CL- del filtrado,
adicionalmente hay una pérdida incrementada de agua secundaria a la excreción aumentada de sal. Estos fármacos tienen una acción directa sobre las células de la nefrona y sobre la
modificación indirecta de los contenidos de filtrado.
Sitios de acción de los fármacos diuréticos:


Fisiología de la reabsorción tubular


Diuréticos de asa
 Generalidades:
o Los más eficaces de todos los diuréticos
o Derivados de la sulfonamidas Sulfonamidas: antibióticos- si son alérgicos a esto tiene probabilidad de ser alérgico a diuréticos del asa
o Excreción del 15-25% del Na+ en el filtrado
o Diuréticos de “techo alto” la dosis máxima esta mucho mas alta de la dosis terapéutica normalmente usada
 Ejemplos
o Furosemida, bumetanida, torsemida, asoxemida, piretanida
o En Colombia solo está disponible la furosemida
o
Farmacodinamia de los medicamentos de los diuréticos de asa:
 Rama ascendente gruesa del asa de Henleinhibición del trasnportador de Na+/K+/2Cl- en la membrana luminal.
 Segmento permeable a solutos e impermeable al agua
 Más sodio es encargado al túbulo colector lo que puede causar hipocalemia y alcalosis metabólica
 25% del filtrado glomerular puede salir de la nefrona lo que causaría una diuresis profunda


Farmacocinética de los fármacos diuréticos de asa:
 Rápidamente absorbidos del tracto gastrointestinal, su vía de administración puede ser tanto oral como intravenosa, la unión a proteínas que tienen estos medicamentos es mayor al
95%, son secretados en el túbulo contorneado proximal (TCP) por el mecanismo transportador de ácidos orgánicos y tienen una fracción no secretada metabolizada en el hígado
(bumetanida por CYP y furosemida por glucuronidación).


Usos de estos fármacos:
 Sobrecarga de sal y agua debida a:
o Edema pulmonar agudo
o Insuficiencia cardiaca crónica
o Cirrosis hepática complicada con ascitis
o Síndrome nefrótico
o Insuficiencia renal crónica
 Hipertensión arterial (especialmente si se acompaña de deterioro renal)
 Hipercalcemia aguda
Reacciones adversas a medicamentos:
 Hipocalemia, reacciones alérgicas, náuseas, hipovolemia e hipotensión (gente adulta mayor), hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica.
Contraindicaciones:
 Depleción severa de sodio y del volumen extracelular
 Hipersensibilidad a la sulfonamidas
 Anuria
 Coadministración con aminoglucósidos
 Precaución de no inducir contracción de volumen en síndrome nefrótico y ascitis.
Furosemidauso clínico
 Lasix® tab. x 40 mg y ampolla x 20 mg/2mL
 No mezclar con soluciones muy ácidas (p. ej. ácido ascórbico, amrinone, ciprofloxacina, labetalol, tetraciclina, milrinone, epinefrina, o norepinefrina)
 o Compatible con la mayoría de soluciones IV
 20 – 80 mg en dos dosis divididas (dosis mayores en falla renal). Dosis máxima: 600 mg/día
 Curva dosis-respuesta de furosemida en IRC

o
 Curva dosis-respuesta en falla cardiaca

o
Fármacos que actúan en el túbulo contorneado distaltiazidas y diuréticos tipo tiazida:
Generalidades:
 Hidroclorotiazida, bendroflumetiazida, ciclotiazida, clorotiazida, hidroflumetiazida (ND), politiazida (ND), triclormetiazida (ND)
 Clortadilona, indapamida (Lozol®), metolazona, quinetazona (ND)
 Acción diurética moderada
Curva dosis-respuesta de los diuréticos de asa vs tiazidas


Farmacodinamia:


Acción farmacológicas:
 Efecto paradójico en la diabetes insípida
 Vasodilatación
 Hiperglicemia
 Indapamida disminuye la presión arterial a dosis subdiuréticas con menos alteraciones metabólica's
Farmacocinética:


Indicaciones:
 Hipertensión arterial
 Estados edematosos (coadyuvante)
 Prevención de la formación de cálculos en la hipercalciuria idiopática
 Diabetes insípida nefrogénica
o Bajo volumen intravascular y tasa de filtración glomerular
 Insuficiencia cardiaca leve
 Osteoporosis
RAM:
 Hipocalemia
 Alcalosis metabólica
 Hiperuricemia (menor con indapamida)
 Hiperglicemia (menor con indapamida)
 Hipercolesterolemia
 Disfunción eréctil
 Reacciones de hipersensibilidad
Contraindicaciones:
 Anuria
 Hipersensibilidad a las sulfonamidas
 Coadministrqación con agentes que prolongan el intevalo QT (ex. Quinidina, sotalol)
Hidroclorotiazida-Uso clínico
 Dosis inicial: 12,5 – 25 mg/día y luego 25 – 50 mg/día
 Dosis máxima: 100 mg/día (edema o falla renal) en 1 a 3 dosis divididas
Diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona-Farmacodinamia
 Bloqueo receptores de aldosterona en túbulo colector → complejo espironolactona – receptor no se une al ADN
 Inhibición acción retenedora de Na+ de aldosterona → retención (ahorro) de K+


Indicaciones:
 Prevención de la hipokalemia por otros diuréticos
 Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
 Hiperaldosteronismo secundario debido a cirrosis hepática complicada con ascitis
 Insuficiencia cardiaca
 Post IM
 Síndrome de ovario poliquístico
RAM:
 Molestias gastrointestinales
 Hipercalemia
 Acidosis metabólica
 Ginecomastia
 Desórdenes menstruales
 Atrofia testicular
Uso clínico:
 Aldactone®
 25 – 200 mg/día VO en dos dosis divididas
 En edema asociado a cirrosis hepática espironolactona por 2 a 3 días antes de hidroclorotiazida
Otros antagonistas de la aldosterona:
 Eplerenona (Inspra®) con < afinidad por receptor de andrógenos y de progesterona
Amilorida y triamtereno – farmacodinamia
 Eficiencia diurética limitada
 Actúan en túbulos colectores y conductos colectores inhibiendo de la reabsorción de sodio y diminuyendo la excreción de K+
 Bloqueo del canal de sodio luminal
 Efecto unicasurica leve
 Ahorradores de potasio
 De elección en síndrome de Liddle y diabetes insípida nefrogénica inducida por Li+


Farmacocinética:


RAM:
 Hiperkalemia
 Acidosis metabólica
 Erupción cutánea
 Molestias gastrointestinales
Interacciones:
 Pentamidina
 Trimetoprim
 AINEs
 IECA y ARA II
 (Todos aumentan la hipercalemia)
Contraindicaciones:
 Anuria
 Hipercalemia
 Falla renal aguda
Algoritmo de Brater


Diuréticos que actúan indirectamente modificando el contenido del filtrado:
Diuréticos osmóticos (farmacodinamia) Manitol, glicerina, isosorbide, ureafiltrados por el glomérulo pero no reabsorbidos por la nefronaAcción en túbulo proximal, asa de Henle, y
TCDInducen diuresis, suben la presión osmótica del filtrado glomerular dificultando la reabsorción tubular de agua, solutos y hay más excreción de Na.
IndicacionesSíndrome de desequilibrio por diálisis, hipertensión intracraneal (neurocirugía), hipertensión intraocular aguda, prevención y tratamiento de la insuficiencia renal agua en fase
oligúrica.
RAMExpansión transitoria del volumen de fluido extracelular (lo que puede producir falla cardiaca o edema pulmonar); hiponatremia (cefalea, náuseas, vomito); hipernatremia y
deshidratación; trombosis o dolor (urea).
ContraindicacionesAnuria por enfermedad renal severa, falla hepática (urea), Hemorragia intracraneal activa.
Diuréticos que actúan en el túbulo contorneado proximal
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (Diamox®), diclorfenamida (ND), brinzolamida, dorzolamida, metazolamida (ND)
 Inhibición cotransportador eletroneutro bicarbonato, sodio en membrana apical
 Flujo incrementado de orina alcalina y acidosis metabólica leve
 Indicaciones:
o Glaucoma de ángulo abierto (dorzolamida y brinzolamida)
o Epilepsia (en combinación para epilepsias centrencefálicas)
o Enfermedad de las alturas
o Alcalosis metabólica
o Parálisis periódica familiar
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Farmacodinamia)

o
 RAM y ContraindicacionesDepresión médula ósea, dermatológicas reacciones alérgicas. Somnolencia, parestesias; Desviación de amonio renal a circulación sistémica → evitar en
cirrosis hepática; Cálculos y cólicos ureterales (precipitación de sales de fosfato de calcio); Empeoramiento acidosis metabólica o respiratoria (p. ej. EPOC severa); ↓ excreción urinaria
bases orgánicas
Antagonistas de la ADH:


 Interacciones
o AINEs disminuyen respuesta a diuréticos de asa y tiazidas
 ↑ riesgo de hiperkalemia con diuréticos ahorradores de potasio
o ↑ riesgo de hiperkalemia con IECA, ARA II, trimetoprim
o Probenecid ↓ secreción tubular tiazidas y diuréticos de asa
o Trimetoprim y anti H2 pueden competir por secreción de amilorida y triamtereno
o Espironolactona puede ↓ eliminación renal de digoxina

Proceso socio-histórico de construcción del concepto de metabolismo y el cuerpo como máquina bioquímica
Conceptos de salud enfermedad: Medicina humoralteoría miasmática de la enfermedadmodelo anatomopatológicomodelo anatomoclínico
A la imagen estática de la enfermedad del modelo anatomoclínico Francés, vino a sumarse otra dinámica con una nueva mentalidad, “la medicina de laboratorio”, primero fisiopatológica y,
enseguida, etiológica. Su foco se situó en Alemania hacia la mitad y la segunda mitad del siglo XIX. Esto trajo como consecuencia una baja en la mentalidad fisiopatológica y en la mentalidad
etiopatológica.
Mentalidad fisiopatológica: El estudio de la lesión y de las alteraciones estructurales ya no eran suficientes. Era necesario estudiar de forma dinámica la enfermedad. Se pasa de buscar signos
de lesión a buscar signos de disfunción. Las funciones orgánicas podían reducirse a procesos energéticos y materiales estudiables por la física y la química respectivamente. Tiene como
aspecto clave la objetivación de los síntomas (el estudio químico del síntoma, en tanto que proceso material) y va de la estructura a la función.
Claude BernardBiólogo, teórico, médico y fisiólogo francés y fundador de la medicina experimental (1865Introducción al estudio de la medicina experimental). Determinó la función
digestiva del páncreas, la función glucogénica del hígado y las funciones del sistema nervioso.
Carl Reinhold August Wunderlich  Medico y psiquiatra alemán, famoso por sus estudios sobre patología y terapia de enfermedades del sistema nervioso. Sobre la temperatura en las
enfermedades es un manual de la termometría médica.
Teoría microbiana de la enfermedad (Mentalidad etiopatológica): La enfermedad es entendida siempre como una infección, es el resultado de un combate entre el organismo y el microbio.
Louis PasteurConsiderado el padre de la microbiología moderna, desmiente las teorías de la generación espontánea y desarrolla la teoría microbiana de la enfermedad que impulsa la
vacunación, los antibióticos y la esterilización.
Robert KochEs considerado el fundador de la bacteriología
 Bacilo del carbunco (ántrax) (1876)
 Bacilo de la tuberculosis (1882)
 Re descubridor del Bacilo de la cólera (1883) ya que en 1854 éste había sido descrito por Filippo Pacini, pero rechazado por la teoría miasmática de la enfermedad.
 Nobel de medicina 1905.
 Postulados de Koch
o El agente patógeno debe estar presente en los animales enfermos y ausente en los sanos
o El agente debe ser cultivado en un cultivo axénico puro aislado del cuerpo del animal.
o El agente aislado en un cultivo axénico debe provocar la enfermedad en un animal susceptible al ser inoculado.
o El agente debe ser aislado de nuevo de las lesiones producidas en los animales de experimentación y ser exactamente el mismo al aislado originalmente.
o Estos postulados establecen las condiciones para que un organismo pueda ser considerado como la causa de una enfermedad.
 Koch descubrió numerosos gérmenes responsables de las infecciones quirúrgicas.
Medicina de laboratorio:
 Fase tempranaDe 1790 hasta 1840
o Antoine Francois FourcroyMédico y químico francés, es el primero en proponer la existencia de laboratorios en los hospitales. “junto a las salas de hospitalizaci6n debían
instalarse laboratorios donde someter a análisis químico las excreciones, la orina y las «(descargas» de los enfermos. con objeto de investigar la naturaleza de las enfermedades”
o Johann Cristian ReilMédico, psicólogo anatomista y psiquiatra, En 1803 en Halle Alemania Reil sugiere que los hospitales “debían instalar pequeños laboratorios. donde el
boticario realizara la tarea de investigar «todo lo patológico que pueda investigarse químicamente, los diferentes concrementos del cuerpo. La orina en la diabetes. la hidropesía, las
enfermedades con cálculos. Las fiebres elevadas; las expectoraciones en la consunción pulmonar. la neumonía, la difteria; el sudor en la fiebre miliar, el reumatismo, la fiebre
intermitente y en general todas las (descargas) y su relación con el tipo de enfermedad, su carácter y su evolución y con los medicamentos aplicados” Para 1806 Reil installa en la
Schola Clinca de Halle un departamento de investigación químico – física.
o Los laboratorios en la fase temprana tenían como fines principales la investigación y la docencia, ya que los diagnósticos requerían de poco aparataje y se podían hacer en la
cabecera del paciente. Por ejemplo la prueba de Bright para detectar la albúmina en la orina se realizaba utilizando solamente una cuchara y una vela. A partir de 1920 comienzan a
utilizarse y descubrirse diversas técnicas diagnósticas, como ejemplo
o Richar BrightMuestra de orina para demostrar la presencia de albumina en orina en pacientes con edema
o Antoine Marceten 1819 describe diversas pruebas para el análisis químico de cálculos.
o William ProutDescribe algunos métodos para el análisis de la orina en el diagnóstico de diabetes y otras enfermedades del tracto urinario
 Fase de institucionalizaciónde 1840 a 1855
o Los desarrollos de técnicas para el diagnóstico en el laboratorio de principios del siglo XIX, impulsaron la institucionalización de laboratorios en hospitales universitarios, inicialmente
en Alemania en Würzburg, Viena y Berlín.
o El material de laboratorio de la época consistía en vasos, tubos y embudos de vidrio, lámbalas, balanzas, aparatos de destilación, microscopios y hornos.
o [1844] El austriaco JOHANN HELLER (1818-1871) desarrolló una prueba de anillo para detectar la albumina en orina, alternativa a la prueba de la ebullición.
o [1848] HENRY BENCE JONES (1813-1873) Publicó detalles sobre una proteína urinaria nueva que se conoce en la actualidad por su nombre.
o [1850] CARL SCHHMIDT (1822-1894) llevo a cabo determinaciones bastantes exactas de la concentración de glucosa en sangre. Por primera vez era posible la determinación
cuantitativa de azúcar en ayunas.
 Fase de extensión entre 1855 y 1890
o Justus von Liebig es el padre de la química orgánicaPor 1855, los libros de Von Liebig ejercen una marcada influencia en los científicos de la época impulsando las investigaciones
sobre los fenómenos físicos y químicos en el universo.
o Carl ludeig y Hermann von Helmholtz En Alemania surge el interés de explicar los fenómenos fisiológicos de acuerdo con las leyes físicas y químicas.
Medicina de laboratorio “Yo considero el hospital sólo como el vestíbulo de la medicina científica, como el primer campo de observación en el que debe entrar el médico; pero el
verdadero santuario de la ciencia médica es el laboratorio” El laboratorio es el verdadero templo del médico científico. El hospital es sólo una antesala.” Introducción al estudio de la
medicina experimental (1865) Claude Bernard (1813-1878)Se desplaza el centro de la autoridad médica del hospital al laboratorio
 Alemania toma la delantera en la investigación médica:
 Francia: medicina de hospital
 Alemania: universidades donde se aplica la ciencia de laboratorio a la teoría y práctica médica
En principio, solamente una minoría de clínicos, de la escuela imperante (anatomo-clínica), comienzan a interesarse progresivamente por el soporte que la física y la química pueden aportar
al estudio del funcionamiento de los procesos orgánicos.
Los principales argumentos de los médicos que rechazaban los laboratorios fueron.
1. Eran lujos científicos.
2. Requerían espacio.
3. Eran caros.
4. Se tardaba mucho tiempo en la realizaci6n de las pruebas.
Durante los primeros años del siglo xx comienzan a establecerse diferentes disciplinas dentro de los laboratorios clínicos, como la anatomia patologica, la hemalologia, la microbiologia y la
química clínica.
La automatización En 1957 Leonard T Skeggs publico en la revista American Journal of Clinical Pathology un trabajo titulado “An automated method for colorimetric analysis”, que
representa el inicio de la automatización en los laboratorios clínicos y su transformación. En este trabajo se describía un analizador de flujo continuo para la determinación de urea en suero.
Un año mas tarde la empresa Technicon comercializaba el primer analizador automático para química clínica. La automatización representó un cambio profundo de los laboratorios clínicos,
ya que no sólo permitió atender el número cada vez mayor de solicitudes sino también controlar mejor los pasos y conseguir que todas las muestras analizadas tuvieran las mismas
manipulaciones. (González 1996)
Fundamentación de la autonomía del paciente
Conceptos para tener en cuenta:
 Capacidad: se refiere a la aptitud que tienen los pacientes para ejercer sus derechos. Se es capaz legalmente cuando se alcanza la mayoría de edad (18 años en Colombia).
 Competencia: Aptitud para realizar determinada acción. Concepto técnico y se refiere más a la evaluación de las habilidades psicológicas y cognoscitivas de los pacientes.
Autonomía del paciente.
En la década de los 60 surge el principio de autonomía del paciente, el cual es uno de los pilares fundamentales en los que se basa la bioética médica. El individuo autónomo se define como
aquel que es capaz de deliberar sobre sus objetivos personales y actuar bajo esta deliberación, en otras palabras, es la capacidad que porta un paciente para tomar sus propias decisiones en
el ámbito de su salud y hacerse responsable de los posibles resultados que estas conlleven.
 El paciente deja de percibirse como un incapaz moral, es capaz de autodirigirse.
o Toda persona es capaz de autogobernarse, de tomar decisiones por ella misma. El límite de esas decisiones son los derechos del prójimo y el bien común.
o Un paciente o un individuo es competente para tomar una decisión si es capaz de entender la información material y realizar un juicio sobre dicha información
tomando como base sus valores personales, de pretender alcanzar un determinado objetivo y de exponer sus deseos ante sus cuidadores o investigadores.
 Evidenciar autonomía implica tomar decisiones frente al cuerpo, vida y salud incluso cuando estas son perjudiciales; algunos ejemplos de estas son:
o Rechazo terapéutico.
o Eutanasia.
 La autonomía se interpreta como el mejor interés del paciente.
 El respeto a la autonomía significa dar valor a las opiniones y elecciones de los pacientes, y abstenerse de obstruir sus acciones a menos que estas generen daños al otro.
o Evidenciar una falta de respeto por un agente autónomo es rechazar sus criterios y negarles la libertad de actuar según sus consideraciones.
 Ya no hay una sola ética del médico regida por la beneficencia, sino la del paciente regida por la autonomía.
o El trabajo del médico es dar información y aconsejar para la toma de decisiones.
  Relación médico – paciente horizontal.
 Derecho a la autonomía: atribuir al paciente un derecho prácticamente absoluto a decidir respecto de cualquier intervención clínica o medida terapéutica.
La primera vez que se observa el principio de autonomía es en el informe Belmont, donde se afirma que:
 Se debe considerar que todos los seres son autónomos mientras no se demuestre lo contrario.
 Se deben proteger los criterios, determinaciones, y decisiones de los individuos mientras no se perjudique a otros.
 Se debe proteger del daño a los individuos no autónomos, lo cual puede exigir hacer caso omiso a sus decisiones y determinaciones.
o Si no hay representante el médico viene a serlo en caso de urgencias vitales.

Componentes para ejercer autonomía:

 Discernimiento: aptitud de razonar.
o Situaciones que alteran el discernimiento:
 Grado de neurodesarrollo.
 Intoxicaciones endógenas y exógenas.
 Alcohol o sustancias psicoactivas.
 Enfermedades que afectan el sistema nervioso central.
 Demencias.
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Coma, estupor, agitación.
 Intención: discernimiento aplicado en un caso particular, es el propósito de realizar cualquier acto.
 Libertad: se define como la posibilidad de un individuo de decidir por si mismo la realización de sus actos. Se ve afectada cuando hay fuerza, intimidación o violencia de por
medio.
La corte define la autonomía del paciente como:
“La autonomía supone el reconocimiento de la dignidad humana por parte del Estado y de la sociedad, la cual impone tratar al individuo como un sujeto moral (capaz de tomar decisiones y
responder por las consecuencias de estas), que tiene el derecho de decidir entre diversos tratamientos médicos cuál le conviene más, sin que ni el Estado, ni de la sociedad, puedan imponerle
uno.”
Todos los actos humanos, desde el punto de vista jurídico, se denominan situaciones jurídicas.
 Hechos jurídicos: operan por la ley.
o No media la voluntad de los individuos.
 Actos jurídicos: requieren acuerdos de voluntad para tener un resultado jurídico.
o El consentimiento informado es un acto jurídico debido a que el paciente, o su representante legal, y el médico pongan de acuerdo sus voluntades para aceptar
unos riesgos de un procedimiento. Ocurre con el fin de producir un efecto jurídico en el cual si el riesgo se presenta, no existan efectos negativos sobre el médico
ante la ley.
El paradigma básico de la autonomía del paciente es el consentimiento informado.
Consentimiento informado o “proceso de consentimiento” : proceso en el que se proporciona a los pacientes información importante, como los riesgos y beneficios posibles de un
procedimiento o tratamiento médico, una prueba genética o un ensayo clínico. Se define como la manifestación de la libre autonomía del paciente.
 Propósito: ayudar a los pacientes a decidir si se quieren someter a ciertos procedimientos. Deben recibir toda la información en torno al proceso, con el fin de obtener el
conocimiento necesario sobre este para así poder tomar decisiones.
o Los pacientes tienen derecho a ser informados, manifestar sus voluntades en cuanto a querer recibir o rechazar una acción diagnóstica o terapéutica.
o Se debe respetar la voluntad del paciente.
o Se debe guardar confidencialidad de la información.
o Es una combinación de derechos y deberes.
 Derecho del paciente a:
 Ser informado.
 Que se explore su voluntad.
 Recibir ser aconsejado.
 Respete su voluntad en caso de ser válida ante la ley.
 Deber del médico de:
 Informar.
 Aconsejar.
 Acatar las decisiones de los pacientes.
o Frente a todo procedimiento que presente riesgo físico o psicológico, sea de promoción, prevención, diagnóstico, tratamiento, rehabilitación o cuidado paliativo, se
requiere el consentimiento del paciente o del representante.
 Procedimiento:
o Determinar si se requiere consentimiento informado.
o Informar:
 ¿A quién se informa?
 ¿Quién debe informar?
 ¿Cómo se debe informar?
 ¿Desea ser informado?
o Explorar voluntad del paciente o su representante ante la ley.
 ¿Sí o no?
o Determinar la validez jurídica de la voluntad.
o Posibilidad de renovar o revocar el consentimiento informado.
 Para que el consentimiento informado sea jurídicamente válido la voluntad debe:
o Ser ilustrada de forma oportuna.
o Provenir del paciente o por quien se encuentre facultado por la ley.
 Orden jerárquico:
1. Cónyuge no divorciado.
2. Hijos legítimos mayores de edad.
3. Padres legítimos.
4. Hermanos legítimos mayores de edad.
5. Abuelos y nietos.
6. Parientes consanguíneos hasta tercer grado.
7. Parientes afines hasta segundo grado.
o Provenir de una persona autónoma.
o Provenir de una persona capaz legalmente (mayor de 18 años).
o Individuo exento de vicios.
o Acto lícito ante la ley.
 Tipos de consentimiento:
o Consentimiento directo: ocurre cuando el individuo es capaz de asimilar la situación en la que se encuentra, discernir entre las consecuencias que sus acciones y
determinar si la acción médica en cuestión se apega a su voluntad.
o Consentimiento indirecto: por tutores o representantes legales.
  Sustituto: consentimiento informado voluntario dado por alguien en nombre de otro que está incapacitado por darlo por sí mismo.
 Representación: ocurre cuando un paciente presenta incapacidades para tomar decisiones y por lo tanto se establece otro individuo (avalado
legalmente) para cumplir esta función.
 ¿Quiénes se consideran capaces e incapaces?
o Capaces ante la ley: individuos mayores de 18 años competentes. CONSENTIMIENTO DIRECTO.
o Incapaces ante la ley: menores de 18 años.
 Incapaces absolutos: menores de 6 años (primera infancia) e individuos considerados incompetentes debido a condiciones psicológicas, psiquiátricas,
etc. CONSENTIMIENTO INDIRECTO.
 Incapaces relativos: 6 a 17 años.
 Más frecuentemente de 12 a 17 años.
 Los incapaces absolutos y relativos requieren un consentimiento sustituto dependiendo de la edad del menor.
 Investigaciones. CONSENTIMIENTO DIRECTO.
o Un niño de 6 a 17 años hay que preguntarle al niño si desea participar en la investigación y obtener el consentimiento de los
papás. Si el niño no acepta, por más que se tenga el consentimiento de los padres no se puede realizar ningún procedimiento.
 Libertad sexual y reproductiva. CONSENTIMIENTO DIRECTO.
o Mayores de 14 años
o Niña de 11 años que desea una interrupción del embarazo debido a una de las tres situaciones despenalizadas.
 Emancipación. CONSENTIMIENTO DIRECTO.
 ¿Quiénes se consideran incompetentes ante la ley? Individuos que:
o No puedan expresarse o comunicarse.
o No comprendan una situación y sus consecuencias.
o No comprendan información relevante.
o No puedan exponer argumentos.
 ¿En qué situaciones el paciente debe ser representado?
o Paciente médicamente incapacitado: situaciones temporales.
 En coma.
 Embriaguez.
 Bajo la acción de sustancias psicoactivas.
o Paciente legalmente incapacitado: cuando la situación temporal se vuelve permanente.
o Paciente menor de edad.
o Cuando el paciente renuncia al derecho.
 Debe quedar registrado en la historia clínica.
o Privilegio terapéutico: cuando el médico considera que la información le hará más daño que beneficio y se decide comunicarse con un representante.
Legalidad.
Ley 23 de 1981.
 Artículo 14: el médico no intervendrá quirúrgicamente a menores de edad, a personas en estado de inconsciencia o mentalmente incapaces, sin la previa autorización de sus
padres, tutores o allegados, a menos que la urgencia del caso exija una intervención inmediata.
 Artículo 15: el médico no expondrá a su paciente a riesgos injustificados. Pedirá su consentimiento para aplicar los tratamientos médicos y quirúrgicos que considere
indispensables y que puedan afectarlo física o psíquicamente, salvo en los casos en que ello no fuere posible, y le explicará al paciente o a sus responsables de tales
consecuencias anticipadamente.
 Excepción a la regla: urgencia vital en ausencia del representante.
Resolución 13437 de 1991: regula los derechos de los pacientes. Esta resolución afirma que debe existir un proceso de información en donde el paciente conozca el procedimiento,
tratamientos, pronóstico, riesgos y beneficios para poder tomar una decisión informada o su representante pueda hacerlo.
Ley 41/2002, de 14 de noviembre: básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica.
Artículo 9 Límites del consentimiento informado y consentimiento por representación.
1. Cuando el paciente manifiesta expresamente su deseo de no ser informado, se respetará su voluntad hacia constar su renuncia documentalmente, sin perjuicio de la obtención
de su consentimiento previo para la intervención.
2. Los médicos podrán llevar a cabo intervenciones clínicas indispensables a la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos:
a. Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la ley.
b. Cuando existe riesgo grave e inmediato para la integridad física o psíquica del enfermo, y no es posible conseguir su autorización ni la de sus representantes.
3. Otorgación de consentimiento por representación.
4. Cuando se trate de menores emancipados no cabe prestar el consentimiento por representación.
5. La práctica de ensayos clínicos y de técnicas de reproducción humana asistida se rigen por lo establecido con carácter general sobre la mayoría de edad y por las disposiciones
especiales de aplicación.
6. En casos de que el consentimiento lo tenga que otorgar un representante legal, la decisión deberá adoptarse atendiendo siempre al mayor beneficio del paciente.
7. La prestación del consentimiento por representación será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que atender, siempre a favor del paciente y
con respeto a su dignidad personal.
Límites del consentimiento informado.
 Decisiones que afectan a terceros.
 Decisiones que afectan la salud pública.
 Decisiones que son contrarias a la conciencia del profesional de la salud.
 Decisiones que implican actos contrarios a la Ley.
 Obligar al médico a realizar acciones medicamente inútiles o dañinas para el paciente.
 Decisiones contrarias a la lex artis.
o Lex artis: conjunto de prácticas médicas aceptadas generalmente como adecuadas para tratar a los enfermos en la actualidad
Límites de la representación
 No se representa el mejor interés del paciente.
 No representa voluntad anticipada del paciente.
 Existiendo una voluntad hipotética, la decisión es distinta a lo que el paciente hubiera deseado.
 En el caso de menores de edad, la decisión expone la vida o salud.
 En casos de maltrato/abuso.

Sistemas de amortiguación del pH y adaptaciones metabólicas ante alteraciones del equilibrio ácido-base
EQUILIBRIO QUÍMICO
 Relación entre sustratos y productos en reacciones que pueden ser catalizadas por enzimas o que pueden darse espontáneamente
o Todas las reacciones llegan a un punto de equilibrio
Concepto de pH
 El agua como solvente universal tiene una capacidad mínima de ionización
o Se comporta como un dipolo porque tiene una configuración triangular y permite que se entiendan las cargas parciales que adquieren hidrógeno y las cargas
parciales que adquieren O2
 El O2 del agua es más electronegativo (mayor capacidad para atraer electrones) que el hidrógeno
 En su O2 tiene 2 cargas parciales negativas y en su hidrógeno con una carga positiva
  Esto le da la capacidad al agua de ionizarse
o La molécula de agua puede, cuando están interactuando 2 de ellas, el hidroxilo puede quedar separado del ión hidronio y el agua queda con una carga completa
o El hidroxilo queda con una carga parcial negativa y el hidrógeno con una carga parcial positiva (hidrogenión)
 
 KW - es el producto iónico del agua
 
 Existe una escala de pH que va de 1 a 14
o Esta escala sale a partir de cálculos matemáticos de la ionización del H2O
 Existe una concentración de hidrogeniones que decide qué tan ácido o básico está un ambiente
 Ácido fuerte: siempre va a estar disociado (en su estructura química siempre tiende a ceder sus protones/hidrogeniones y el ambiente siempre va a ser ácido)
o Hay sustancias en nuestro cuerpo que son ácidos fuertes como el ácido clorhídrico
 pK: capacidad de una molécula de ceder su hidrogenión
o Un pK bajo quiere decir que la sustancia es un ácido fuerte
o El pK le permite a una sustancia débil funcionar como un buffer
 Existen muchos buffers que pueden actuar a diferentes valores de pH
 En medicina se va a buscar un buffer que mantenga el pH entre 7.35-7.45
 Ácido débil: siempre va a ceder sus hidrogeniones en dependencia del pH al cual esté asociado
 Base fuerte: siempre va a estar acoplado a los hidrogeniones
 
BICARBONATO
 Se busca en medicina mirar cómo el bicarbonato se encarga de ejercer un equilibrio ácido-base
 ECUACIÓN DEL BICARBONATO
o Enzima que se encarga de llevar los sustratos y productos a un equilibrio
 La enzima es la anhidrasa carbónica y se encuentra en todas las células del cuerpo
 Se dice que hay una parte gaseosa (CO2)
o El CO2, además del ambiente, también es un producto del metabolismo celular en todas las reacciones de catabolismo
 El CO2 de la ecuación sale del producto del metabolismo celular y se combina con agua, generando una sustancia llamada ácido carbónico
o El ácido carbónico es un ácido débil (se disocia en dependencia del pH)
o La disociación genera una molécula de hidrogenión y una molécula de bicarbonato
 El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones
 Si hay un exceso de CO2, la ecuación se va a desplazar hacia arriba y va a conllevar a la generación de hidrogeniones y bicarbonato
o Gracias a esto, el pH bajará
 Se están generando cantidades equimolares de bicarbonato e hidrogeniones
 El pH baja porque ahí no se debe tener en cuenta las concentraciones de bicarbonato
 Lo que en realidad miden los gases arteriales es la cantidad de hidrogeniones que se están produciendo, así haya mucho bicarbonato o poco
 En el caso de que haya más bicarbonato, el pH aumenta pero porque hay menor cantidad de hidrogeniones
 
 El CO2 difunde fácilmente a través de la membrana del eritrocito y se combina con el agua, generando bicarbonato
o Para que el bicarbonato llegue al plasma y salga de la célula, necesita co-transportarse con cloro
 Su salida está mediada por la entrada de cloro
 Esto con la finalidad de mantener un equilibrio electroquímico
 
 En el pulmón, el bicarbonato entra a la célula y sale el ión cloruro
o Se combina con agua y genera CO2
 
 Si un paciente tiene exceso de cloro, se va a eliminar demasiado bicarbonato
o Habrá una acidosis metabólica
o Se conoce como acidosis metabólica hiperclorémica
 
SOLUCIONES
 Si se le pone un exceso de solución salina al paciente, hay un exceso de cloro y de sodio y se puede generar una acidosis metabólica
o Sólo usar solución salina para corregir el sodio o cloro en los pacientes
o Si solo se busca hidratar al paciente, es preferible usar el lactato de ringer
 
 
BUFFERS
 Todas las proteinas pueden funcionar como buffer
 HEMOGLOBINA ÁCIDA
o Dentro de la estructura de los aminoácidos, hay unos ácidos y otros básicos
 Los básicos permiten acoplar hidrogeniones a su estructura y le permiten a la proteína funcionar como un buffer
o La hemoglobina puede captar hidrogeniones y convertirse en hemoglobina ácida y, al ir a los pulmones, permite eliminar los hidrogeniones al producir CO2
 Cualquier proteína que tenga aminoácidos en su estructura va a permitir esto
 
TRANSTORNOS
 Si el pH sanguíneo es inferior a 7,35: se le llama ACIDEMIA
o La acidemia es diferente a la acidosis porque:
 Si los mecanismos de compensación no están actuando lo suficiente y el pH se altera: acidemia o alcalemia
 Si los mecanismos de compensación son lo suficiente buenos para compensar: acidosis y alcalosis
 Si el bicarbonato está bajo y en la medida de los gases el pH está normal: se llama acidosis metabólica compensada
o Los mecanismos de compensación del sistema ácido base han sido lo suficientemente buenos para que el pH no se altere
 Si el bicarbonato está bajo y el pH está bajo (7.2): se llama acidemia metabólica o acidosis metabólica no compensada
o No hay compensación
 
 Hay 2 tipos de trastornos: acidosis y alcalosis
o ACIDOSIS METABÓLICA: el bicarbonato está disminuido
 Razones:
 Mucho cloro
 Perder bicarbonato (diarrea)
 Generación de otros ácidos orgánicos
o ACIDOSIS RESPIRATORIA: aumento del CO2 que desplaza la ecuación y genera aumento de hidrogeniones
 Razones:
 EPOC
 o ALCALOSIS METABÓLICA: exceso de bicarbonato
 Razones:
 Falla renal
 Ponerle mucho bicarbonato al paciente por alguna razón
o ALCALOSIS RESPIRATORIO: poco CO2
 Razones:
 El paciente llega hiperventilando
 Ataque de ansiedad
 
COMPENSACIONES
 Forma de generar otro tipo de trastorno
 Para una acidosis respiratoria el paciente llega hiperventilando
 La compensación busca corregir el equilibrio ácido-base
 Los riñones aumentan la excreción de bicarbonato y de ácidos, o aumentando la absorción de bicarbonato
 Los pulmones causan hiperventilación e hipoventilación
 
ANION-GAP
 Brecha aniónica
 En todo compartimiento celular deben haber la misma cantidad de sustancias positivas y negativas (cationes y aniones)
o Los dos aniones más importantes son el bicarbonato y el cloro
 Se hace una ecuación entre sustancias positivas y sustancias negativas
o Hay muchos más iones negativos (en clasificación) que iones positivos
 Todas las sustancias negativas que no se le pueden medir al paciente, se imaginan en el paciente
 Lo normal es de 16-20 (al coger bicarbonato y cloro y restarle los positivos) - si el potasio está incluido
 Si hay mas sustancias negativas, el anión gap dará un resultado más alto
 Cuando el anión Gap da más alto de lo normal, significa que hay otras sustancias negativas que están generando la acidosis metabólica
Ejemplos de otras sustancias que pueden generar la acidosis:


 Las 2 acidosis más frecuentes en la clínica:
o Acidosis metabólica por lactato
 Su causa es hipoperfusión celular (no llegan tantos nutrientes a la célula)
 Al final de la respiración celular, el O2 recibe los electrones
 Si el O2 no recibe electrones, va a parar de funcionar el la cadena de transporte y la fosforilación oxidativa
 NADH y FADH+, van a pasar a la vía de la glicolisis anaerobia y se va a producir lactato
 Esto significa en la clínica que el paciente no está produciendo ATP
 CAUSAS:
 Shock (infarto, deshidratado)
o Acidosis metabólica por cuerpos cetónicos (Cetoacidosis)
 Diabetes tipo 1 o tipo 2 mal manejado
 Cuando hay un exceso de azúcar y una baja de insulina
 El cuerpo cree que como no hay insulina, no tiene azúcar
 Se disparan las hormonas contrarreguladoras de la insulina
 Se activará la lipólisis y se liberarán ácidos grasos
 El cuerpo generará cuerpos cetónicos que son ácidos
 CAUSAS:
 Cetoacidosis diabética
 En ambas habrá un anión gap elevado

Aspectos básicos del consentimiento informado

o Principios bioéticos:
 Informe Belmont:
o Luego del experimento en el que se le negó la penicilina a 412 hombres afroamericanos con sífilis. Esto debido a que el estudio tenía como pregunta de investigación el cómo se
desarrolla la sífilis sin tratamiento.
o Mediante el cual se garantizan los derechos de la persona que ingresa a un estudio. Expresando que tiene derecho a conocer las consecuencias o beneficios que le traerá el
entrar, qué procedimientos se le practicarán y finalmente si desea o no, participar
o Seres son autónomos mientras no se demuestre lo contrario
o Deber de protección a criterios, determinaciones y decisiones de los individuos mientras no se perjudique a otros
o Deber de protección a individuos no autónomos: que puede exigir hacer caso omiso a sus decisiones y determinaciones
o Principio de la autonomía:
 En la década de los 60
 El paciente no se considera un incapaz moral, es competente para tomar decisiones sobre su propio cuerpo. Capaz de autodirigirse
 Ya no hay una sola ética: la del médico regida por la beneficencia Y la del paciente regida por la autonomía
 Autonomía: el mejor interés del paciente
o La promoción de la autonomía implica el estimular la toma de decisiones beneficiosas por parte del paciente, sin imponer la voluntad médica a la del paciente brindando
información clara, persuadiendo con argumentos válidos.
o Reconocimiento de la capacidad de autogobierno, escogiendo un grupo de valores para vivir de acuerdo a ellos sin que un tercero nos lo imponga
 o Dependiente del proceso de información dado en la relación médico-paciente
o Sentencia T-850 de 2002: "supone el reconocimiento de la dignidad humana por parte del Estado y la sociedad, la cual impone tratar al individuo como un sujeto moral, que tiene
el derecho de decidir entre diversos tratamientos médicos cuál le conviene más, sin que ni Estado, ni sociedad puedan imponerle uno"
o Toma de la decisión:
 Intención: propósito de la voluntad al realizar cada uno de los actos, se refiere al conocimiento concreto de la circunstancia:
o depende de la información
 Libertad: independencia de la voluntad
o Libre de coacción por intimidación o fuerza
 Discernimiento:
o Facultad de poder conocer que requiere de cierta madurez mental, por lo que se ve afectada por:
 Inmadurez
 Enfermedad mental
o Aptitud de distinguir de las acciones propias y ajenas:
 Lo verdadero de lo falso
 Lo justo de lo injusto
 Lo conveniente y lo no conveniente
o Situaciones que afectan el discernimiento:
 Grado de neurodesarrollo
 Intoxicaciones endógenas o exógenas
 Enfermedades que afectan el sistema nervioso central
 Alteraciones del estado de conciencia
 Determinación:
Voluntad: debe tener objeto y causa lícita. Definición social.
o Tipos de voluntad:
 Expresa: el paciente exterioriza sus deseos claramente
 Tácita: dada por la exploración de la voluntad del paciente, pero no se ha expresado explícitamente "esta es mi voluntad". Tiene que estar acompañado por una verificación
o Tipos de deseo:
 Deseo de primer orden: deseos de hacer o no, algo.
 Deseo de segundo orden: requiere de racionalidad para determinar el porqué de la realización o no, de una acción.
Capacidad: legalmente capaz de tomar decisiones. Definición legal.
o Absoluta: luego de los 18.
o Relativa: entre 14 y 18. puede tomar ciertas decisiones, necesita acompañamiento para tomar otras y definitivamente hay unas que definitivamente no puede tomar.
Competencia: posesión de conjunto de habilidades funcionales necesarias para tomar una decisión. Definición médica.

o Consentimiento informado: resultado del proceso de comunicación médico-paciente en el que se da un acuerdo de deseos que es determinante en la toma de decisiones.
 Manifestación de la voluntad del paciente debe estar precedida de la entrega de información de forma oportuna
 Tipos de consentimiento:
o Directo: dado por el individuo sobre el que se presentan acciones o en este caso, se realizan procedimientos de tratamiento, seguimiento o cuidados paliativos.
 No puede ser modificado por los representantes legales (voluntades anticipadas)
 La persona es capaz de asimilar la situación en la que se encuentra, discernir entre las consecuencias que sus acciones y determinar si la acción médica en cuestión se apega a
su voluntad
o Indirecto: por el tutor o representante legal
 Incapacidad jurídica
 Proceso:
o Determinar si se requiere
o Informar determinando: a quién se informa, si desea ser informado, quién informa, y cómo lo hace
o Explorar voluntad de la persona: si consiente o no
o Determinar la validez jurídica de la voluntad
o Posibilidad de renovar o revocar
 Surge cuando:
o Se obtiene y respeta la voluntad del paciente
o Se mantiene confidencialidad

 Capacidad jurídica en Colombia:

o Aptitud de una persona para ser titular de derechos y obligaciones, ejercer o exigirlos.
o Capacidad para tomar decisiones sin estar sujeto a limitaciones; libremente, sin secuencia causal ni imposición o necesidad.
o código civil Art. 1502: poderse obligar a sí mismo, sin el ministerio o autorización de otra
o Rangos de edad y capacidad jurídica.
 Niño o infante: <7
 Impúber: varón <14; mujer <12
 Adulto: cuando deja de ser impúber
 Mayor: a partir de los 18
 Incapacidad jurídica: carencia de aptitud para la realización del ejercicio de derechos o para adquirirlos por sí mismo.
o Absoluto: nulidades absolutas, con carencia de obligaciones.
o Relativo: nulidades relativas, con obligaciones naturales.
 Obligación natural: no confieren derecho para exigir su cumplimiento, pero que cumplidas autorizan para retener lo que se ha dado o pagado, en razón de ellas.
 Emancipado: liberación respecto de un poder, una autoridad, una tutela o cualquier otro tipo de subordinación o dependencia.
 Asentimiento: Consentimiento que se presta para ejecutar un acto o para la celebración de un contrato. El asentimiento es posterior a una iniciativa ajena; es adherirse uno a la
opinión manifestada por otro.
 Interdicción: cuando una persona es declarada judicialmente incapaz por carecer de las aptitudes generales para gobernarse, cuidarse, y administrar sus bienes, por lo cual debe ser
sometida a la guarda de un tutor.
 Capacidad: aptitud para ejercer o hacer valer los derechos propios
 Competencia: aptitud para realizar determinada acción. Evaluación de habilidades psicológicas y cognoscitivas del paciente
 Voluntad anticipada: en el, quien lo suscriba indicará sus decisiones en caso de estar atravesando una enfermedad terminal crónica degenerativa e irreversible.
 Implicaciones:
o No sometimiento a tratamientos médicos innecesarios que eviten prolongar una vida digna en el paciente
o En caso de muerte, disposición de donación o no de órganos
 Credibilidad:
o Debe ser cualificada con el médico para llevarla a un idioma comprensible para el equipo médico que le atiende al paciente, pero también con la finalidad de que a la hora de tomar
una decisión el paciente entienda cuál es la referencia que esta haciendo
o Cuanto más concretamente expresada (términos que identifiquen de manera específica los deseos del paciente)
o Referencias directas al paciente (especificidad)
o Número de fuentes probatorias (testigos)
o Fiabilidad de las fuentes
 Vicios:
o Error: falta de coincidencia entre la apreciación intelectiva que hace un sujeto de la realidad de un objeto y la realidad de este
o Fuerza: es la presión que se ejerce sobre el paciente para obtener su declaración de voluntad
o Dolo: intención de hacerle daño a alguien
o Testimonio de voluntad anticipada: sustituto atestigua expresión de la voluntad del paciente frente a determinadas intervenciones
 Situaciones:
o Existe voluntad anticipada: el representante legal la cumple
o No hay voluntad anticipada: si el representante legal puede reconstruir la voluntad hipotética, esta se cumple así sea contraria al mejor interés
o No hay voluntad anticipada ni es posible reconstruir la voluntad hipotética: se vela por el mejor interés
o Normatividad:
 Ley 23 de 1981 (acción del médico):
o Artículo 14: no intervendrá quirúrgicamente sin previa autorización de allegados, tutores o padres a:
 Menores de edad
 Mentalmente incapacitados
o Artículo 15:
 No expondrá a su paciente a riesgos injustificados
 Pedirá consentimiento para aplicar tratamientos médicos y quirúrgicos en el paciente que considere indispensables y que puedan afectarlo física o síquicamente
 Explicará al paciente o a responsables de consecuencias anticipadamente
 Resolución 13437 de 1991: por la cual se constituyen los comités de ética hospitalaria y se adopta el decálogo de los derechos de los pacientes.
o Se debe proteger:
 Derecho del paciente al goce de una comunicación plena y clara con el médico:
o Apropiada a sus condiciones
o Que permita obtener toda la información necesaria respecto a la enfermedad que padece, así como a los procedimientos y tratamientos que se le vayan a practicar el
pronóstico y riesgos que dicho tratamiento
 Derecho del paciente o su representante de consentir o rechazar procedimientos
 
o Consentimiento indirecto:
 Consentimiento sustituto: consentimiento informado voluntario dado por alguien en nombre d otro que está incapacitado para darlo por sí mismo
 Consentimiento por representación: la sustitución de la decisión del paciente, incapaz de formularla, por la otra persona que decidirá en su lugar.
o Legalmente autorizado
 En qué situaciones el paciente debe ser representado:
o Paciente medicamente incapacitado
o Paciente legalmente incapacitado
o Paciente menor de edad
 
o Determinación de incompetencia: dada por la relación entre el funcionamiento mental y el consecuente nivel de competencia que presenta el individuo
 Criterios:
o Dificultad para entender información suministrada
o Retención defectuosa de información
o Uso ilógico e irracional de la información
o Apreciación defectuosa de posibles consecuencias de procedimientos
o Incapacidad de tomar una decisión o comunicarla
 Factores evaluados:
Estado de conciencia Memoria Cálculo Atención Estado de ánimo Lenguaje

Cursos del pensamiento Sensopercepción Conducta motora Inteligencia Juicio de realidad Introspección/prospección
Sensopercepción: capacidad sensorial. Información que es captada del ambiente por los sentidos
Introspección: observación que una persona hace de su propia conciencia o de sus estados de ánimo para reflexionar sobre ellos. Auto-análisis
Prospección: estudio de las posibilidades futuras teniendo en cuenta información actual de la situación en la que se esta
 
o Persona en situación de discapacidad: presenta deficiencias físicas, mentales, intelectuales o sensoriales a mediano y largo plazo que pueden impedir su participación plena y efectiva
en la sociedad, en igualdad de condiciones con las demás
Ley 1618 de 2013: disposiciones para garantizar el pleno ejercicio de los derechos de las personas con discapacidad
 Persona en situación de discapacidad mental:
 
Ley 1306 de 2009:
o Discapacidad mental absoluta: poseen afección severa o profunda de aprendizaje, de comportamiento o deterioro mental.
 Incapaces absolutos
 Interdicción: en el caso de estas personas es una medida de restablecimiento de los derechos del discapacitado.
o Proceso de dictamen: se precisa naturaleza de la enfermedad, posible etiología y evolución, recomendaciones de manejo y tratamiento.
o Puede ser solicitada por:
 Cónyuge, y parientes sanguíneos hasta 3º
  Directores de clínicas respecto de los pacientes internados en el establecimiento
 Patria potestad prorrogada: continuación automática de la patria potestad en relación con los hijos menores de edad incapacitados, cuando alcanzan la mayoría de edad.
o Discapacidad mental relativa:
 El inhabilitado conservará su libertad personal y se tendrá en cuenta como capaz para todos los actos jurídicos distintos de aquellos sobre los cuales recae la inhabilidad
 
o Representantes frente a la ley:
 Padres con la patria potestad
 Guarda
 Persona subrogada
Orden jerárquico:
1. Cónyuge
2. Hijos legítimos mayores de edad
3. Padres legítimos
4. Hermanos legítimos
5. Abuelos y nietos
 
o Personas con necesidad de tutor o representante:
 Menor de edad (diferente grado de capacidad)
 Paciente adulto previamente competente que perderá competencia
 Paciente adulto incompetente
 Paciente adulto declarado incapaz legalmente
 
o Límites de la representación:
 No se representa el mejor interés del paciente
 No representa voluntad anticipada del paciente
 En el caso de menores de edad, la decisión expone la vida o salud
 En casos de maltrato/abuso

Fisiopatología del equilibrio ácido-base

 Diabetes miellitus tipo 2 - hipersecreción de insulina
o Este tipo de diabetes puede eventualmente producir una acidosis metabólica
 Debe haber un balance entre los ácidos y las bases
 Los ácidos están determinados por la presencia de protones
 Las bases están determinadas en la disponibilidad de hidrogeniones
 Hay una producción de cuerpos cetónicos
 Una persona con esta condición debe liberar mucha insulina porque hay una menor afinidad de los receptores por el ligando
 El precursor de los cuerpos cetónicos son los ácidos grasos
 Una persona con diabetes tipo 2 no puede usar la glucosa y ésta se queda circulando en la sangre
 La célula hace beta-oxidación y forma cuerpos cetónicos
o Los cuerpos cetónicos son: acetato y ceto-acetato
o Se produce una base débil y muchos protones
 El balance se moverá hacia un estado ácido
 
 Alcoholismo
 El alcohol termina produciendo ácido-acético que va a liberar protones y acetato
 El licor que consumimos es etanol
o Cuando está adulterado se le agrega metanol
 El metanol puede convertirse en ácido fórmico y producir formol y protones
 
Metformina
 Altera el metabolismo habitual del alcohol y hace que compitan por la misma vía, hace que se retrase el metabolismo de uno
 Puede terminar produciendo acidosis láctica
o Queda lactato y protones circulando en la sangre
 
Deporte excesivo
 Se activa el metabolismo anaerobio y se incrementa la producción de lactato
 
CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3
 Si hay demasiado CO2 circulando, se aumenta la descarga sobre los frénicos que estimulan la contracción del diafragma y se genera una hiperventilación
o Los quimioreceptores lo sensan
 
 Para definir una acidosis metabólica se observa una reducción del bicarbonato mas no un aumento del CO2
 Una pCO2 de 10 es muy bajo, una pCO2 normal es de 40
o El pCO2 está reducido porque se está compensando la acidosis
 
 En el anión gap se deben mirar:
o Cationes - sodio y potasio
o Aniones - cloro y bicarbonato
 La ecuación debe ser 0 (esto jamás sucederá)
 Si el anión gap está aumentado, hay más cargas negativas que son cloruro y bicarbonato
o Si no son cloruro y bicarbonato podría ser: lactato
 
 
 El catión más abundante en el medio extracelular es el sodio (135-145 mmol/L)
 La presencia de protones en la sangre se mide con pH
o Las concentraciones de protones en sangre son muy bajitas (3,000,000 de veces menos protones que sodio) y se debe usar el pH para medirlo
 El pH óptimo es aprox 7.4
 Bicarbonato: 24 a nivel del mar y en Bogotá 18
 
 Nuestra dieta altera el equilibrio ácido-base
 pK: un valor al cual se disocia el 50% de las moléculas ácidas
 En el numerador se ubica el bicarbonato y en el denominador el CO2
 o Si se aumenta el bicarbonato, se eleva el pH
 pH: Bicarbonato/ CO2
 
 El páncreas drena la mayor cantidad de bicarbonato hacia el duodeno
o El bicarbonato debe absorberse en el intestino delgado
 
 A mayor cantidad de CO2, mayor pH
o En EPOC puede haber un aumento de CO2
o Asfixia
 
 Con la taquipnea se acaba el CO2 y aumenta el pH
o La hiperventilación va a presentar una alcalosis metabólica
 
 El pH va a depender de la disponibilidad de protones
 Los ácidos pueden ser:
o Fuertes: ácido clorhídrico (se disocia por completo - se vuelve protón o cloruro)
o Débil: ácido carbónico (si cambias las circunstancias - puede convertirse en portón y bicarbonato)
 Bases
o Fuerte: hidrógeno
o Débil: bicarbonato
 La suma de bases más ácidos van a ser controlados por 2 clases de sistemas de amortiguadores
o Fisiológicos
 Orina
 Pulmones
o Químicos
 Bicarbonato
 Fosfato
 Proteinas
 Un amortiguador coge los protones y va a reducir su impacto transitoriamente
 
CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3
 La enzima que la cataliza es la anhidrasa carbónica
 La reacción puede ocurrir sin o con la enzima
o La enzima la acelera
 
AMORTIGUADORES QUÍMICOS
 Los aminoácidos tienen carga negativa y positiva (grupo hidroxilo y amina)
o Una dieta rica en proteinas va a contribuir con la liberación al medio de protones
 El grupo amino cuando se protona puede producir NH3
 
FOSFATO Y AMONIO - BUFFER
 El fosfato
o Es un amortiguador que funciona a pHs de 6-8
 Estabiliza la curva
o Ocurre a nivel urinario
 Amonio (NH4)
o Puede disociarse a NH3 + protones
o Trabaja en un pH de 9
o Ocurre en la materia fecal
 
 Si los tejidos producen muchos protones, estos irán hacia la sangre
o Ellos se van a convertir en CO2
o El cuerpo, con ese CO2, lo moviliza a los pulmones
o Los pulmones aumentan la frecuencia respiratoria y aumentan la excreción de CO2
 
 Si los tejidos producen grupos hidroxilo, van a hacer que se sintetice más bicarbonato
o Va a disminuir la disponibilidad de CO2
o Los pulmones causarán hipoventilación
 
 
 En el túbulo contorneado proximal ocurre la reabsorción de 65% de los sustratos
o Resepecto al pH, en el túbulo contorneado distal:
 Se reabsorberá un ión de sodio y se secretará un protón
 El pH de la orina se acidificará entonces
 El pH urinario es ácido en condiciones de normalidad
o Desde la luz urinaria, llega una molécula de bicarbonato que se va a unir al protón y se formará CO2
 En la luz urinaria se va a reabsorber una molécula de bicarbonato a cambio de sodio
 Si se bloquea el transportador (que permite la reabsorción de bicarbonato)se generará: acidosis metabólica tubular renal
 
 Las furosemidas bloquean el transportador sodio/potasio/2cloruro
o El pH de la orina se volverá más alcalino
o Potencian el riesgo de la presencia de cálculos renales
 
Túbulo contorneado distal
 Las tiazidas bloquean el transportador de sodio/cloruro
 
Túbulo colector
 Existen células intercaladas A e intercaladas B
o Las células intercaladas A van a secretar hidrogeniones (en acidosis metabólica se incrementa su actividad)
o Las células intercaladas B van a secretar bicarbonato (en alcalosis se incrementa su actividad)
 
 El hígado puede producir urea o secretar glutamina en casos de acidosis
 o En acidosis la glutamina se dirige al riñón y se va a convertir a bicarbonato y protones
 Los protones se secretan hacia la orina y el bicarbonato se reabsorbe
 En acidosis se acelera este mecanismo
 
 
ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
 Si hay una alcalosis y hay pocos protones, se reduce el potasio en sangre (hipokalemia)
 Si hay una acidosis y hay muchos protones, aumenta el potasio en sangre (hiperkalemia)
 
 Siempre que se ingiere alcohol se sobrecarga el hígado y el páncreas
o Se aumenta el tejido adiposo y se afectan los riñones
SE REABSORBE MENOS BICARBONATO
Acidosis metabólica
 pH<7.40PCO2 > 35 mmHg (Respiratoria); HCO3 < 18 mmHg (metabólica); ambas condiciones (mixta)
 RespiratoriaDepresión SNC; Enfermedades neuromusculares y de pared torácica; enfermedades del aparato respiratorio
 Metabólica
o Anión GAP elevado (Normoclorémico)cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, tóxicos
o Anión GAP normal (Hiperclorémica)Potasio normal o alto: Adición de cloro o acidosis tubular renal (ATR) tipo 4; Potasio bajo: pH orina> 5.5 ATR tipo I & II, pH orina < 5.5: diarrea
fístulas digestivas y urinarias, ATR II
 Base exceso
o Menor a -5 acidemia metabólica
o Mayor a +5Alcalemia metabólic
 Delta H+
o Menor a -5Alcalosis metabólica
o Mayor a +5Acidemia metabólica
 Abordaje diagnostico
o DIFa disminuida (menor a 40) Aumento en claro ó aniones no medidos DIFe: (Na +K + Ca + Mg)- (Cl + Lactato + Cetonas + otros) DIFe – DIFa < 2 meq/LBRECHA DE IONES
FUERTES > 2: aniones no medidos
o Aniones débiles no volátiles (ATOT)
 Aumento albúmina
 Aumento en fosfatos
 Claves de la historia clínica
o Ocupación (exposición a tóxicos)
o Trastorno psiquiátricos (intentos suicidas)
o Polidipsia, poliuria, polifagia
o Síntomas infecciosos
o Pérdidas digestivas
o Consumo de alcohol
o Respiración de kussmaul
o Aliento cetósico
o Dolor abdominal
 Manifestaciones clínicas
o PH entre 7.35 – 7.20: letargia, cansancio fácil, hiperventilación
o PH 7.20 – 7.15: disminución de respuesta a catecolaminas
o PH menor a 7.15: arritmias ventriculares, hipotensión y bajo gasto cardíaco, alteraciones neurológicas
 Acidosis metabólica
o Anión GAP elevado (Normoclorémico)
 C arbon monoxide
 Monóxido de carbono induce hipoxia tisular e interferencia con fosforilación oxidativa produciendo hiperlactatemia
 A lcoholic ketoacidosis
 únicamente en alcoholismo crónico
 Luego de 3-7 días de cese de consumo
 Glucemia normal
 Relación betaOHbutirato: acetoacetato 7:1
 T oluene
 Limpiadores de carburadores, pinturas y colorantes oleosos, tiner, barnices
 Sustancias volátiles (sustancia de abuso inhalada)
 Euforia, alucinaciones, alteración conciencia
 Metabolizan a ácido hipúrico, acido benzoico y ácido carboxilico
 M ethanol, metformin
 Se encuentra en pinturas, solventes, combustibles
 Se convierte en formaldehido y ácido fórmico
 Náuseas, vómito, alteración de estado conciencia, agitación psicosis, convulsión, daño visual
 U remia
 Falla renal, disminuye niveles de HCO3, acumulación de fósforo y disminución de NH4
 Astenia. adinamia, anemia, prurito, cambios en la pigmentación de la piel
 D iabetic Ketoacidosis
 PH < 7.3, HCO3 < 15 mmol/L, Glucemia > 250 mg/dL, CC orina y sangre elevados, Osmolaridad normal
 Poca adherencia a tratamiento, infecciones, de novo, trauma, IAM, pancreatitis
 Síntomas clásicos de diabetes, alteración de conciencia,etc
 P ropylene glicol
 Propilenglicol es un vehículo para la administración de medicamentos (esmolol, etomidato, nitrprusiato, etc.
 Causa rara
 I soniacid, iron
 L actic acidosis
 Acidemia metabólica con lactato > 4 mmol/L
 Tipo A: hipoxia tisular
 Tipo B1: enfermedad subyacente
 Tipo B2: medicación e intoxicación
 Tipo B3: errores innatos del metabolismo
 E thylene glycol, etanol
 S alicylates
  Tinitus, alteración de conciencia, taquipnea, hipertermia, edema pulmonar agudo y choque
 Frena el ciclo de krebs induce hiperlactatemia


o Anión GAP normal (Hiperclorémico)
 H yperalimentation
 A cetazolamida
 R enal tubular acidosis
 D iarrhea, diuretics

 U reteroenterostomia
 P ancreatic fistula


Interpretación de gases arteriales
¿A quienes se le solicitan las pruebas de gases arteriales?
 Indicaciones:
o Evaluación del equilibrio ácido base
o Evaluación de oxigenación /ventilación
o Evaluación de la perfusión tisular
o Toda persona críticamente enferma
o Disnea de causa no clara o de causa evidentemente cardiopulmonar
o Signos de dificultad respiratoria
o Alteración del estado de conciencia
o Intoxicaciones
o Evaluación de enfermedades respiratorias crónicas
o Trastornos hidroelectrolíticos severos
Interpretación del equilibrio ácido-base según Henderson-Hasselbach:
 Definición de pH
o Es el algoritmo negativo de la concentración de H+.
o pH=Log10(1/H+)pH = 7.40
 Concentración de H+ normal: 36-44 nnnom (pH entre 7.357-7.444)
o Aumento de la concentración de H+ disminuye el pH mientras que disminución de la concentración, aumenta el pH.
 Equilibrio entre aporte o producción de H+ y la eliminación o amortiguamiento
o Amortiguadores plasmáticos
 Bicarbonato (50%)H + HCO3 = H2CO3 = H2O + CO2
 Hemoglobina (30%), proteínas (17%), fosfatos (3%)
 Como son amortiguadores inmediatos, la potencia en si es baja.
o Amortiguador renal
 Mecanismo 1Reabsorción o excreción de HCO3
 Mecanismo 2Excreción de acidez titulable
 Mecanismo 3Excreción de amoníaco
 Amortiguamiento de máxima potencia pero es muy demorado en comenzar (12-48 horas)
 Ecuación de Henderson-Hasselbach
o (H+) x (HCO3) = KI x H2CO3 = K2 x (CO2) x (H20) (H+) x (HCO3) = K x PCO2  pH = 6.1 + log10 HCO3/0.03 PCO2
o Paso 1: determine el estado del pH pH > 7.40 alcalosis, > 7.45 alcalemia; pH < 7.40 acidosis, < 7.35 acidemia
o Paso 2: Determine si el proceso es primario o mixto ACIDOSIS: Respiratoria PCO2 > 35 mmHg, Metabólica HCO3 < 18 mmHg; ALCALOSIS: Respiratoria PCO2 < 28 mmHg,
Metabólica HCO3 > 24 mmHg
 Respuestas compensadoras: Acidosis metabólica: por cada 1 meq/L de descenso del HCO3, la PCO2 debe bajar 1.3 mmHg, acidosis respiratoria: por cada 10 mmHg que aumente
la PCO2, el HCO3 debe aumentar 1 (aguda) o 4 (crónica); Alcalosis metabólica: por cada 1 meq/L de aumenta del HCO3, la PCO2 debe aumentar 0.6 mmHg, alcalosis respiratoria:
por cada 10 mmHg que disminuya la PCO2, el HCO3 debe disminuir x 2 (aguda) o 5 (crónica)
o Paso 3: Calcular el Anion Gap brecha aniónica [Na-(CL+HCO3)] normal 8-12; Anión gap elevado = aniones no medidos, anión gap normal = aumento niveles de cloro.
 Limitaciones del modelo:
o Suministra poca información del origen del desequilibrio
o Simplifica enormemente trastorno metabólicos complejos
o Los cambios de HCO3 y PCO2 deben interpretarse al tiempo
o Subestima efecto acidificante de otras sustancias (lactato)
o No se ajusta a ley de electroneutralidad
Valores normales:
 NIVEL DEL MAR:
o pH 7.35 – 7.45
o PCO2: 35 – 45 mmHg
o HCO3 entre 22 – 26 mmol/L
o SaO2 95 – 100%
 BOGOTÁ
o PH 7.35 – 7.45
o PCO2 28 – 32 mmHg
o HCO3 entre 18 – 24 mmol/L
o SaO2 > 93%
Abordaje del diagnóstico de acidosis:
 pH<7.40PCO2 > 35 mmHg (Respiratoria); HCO3 < 18 mmHg (metabólica); ambas condiciones (mixta)
 RespiratoriaDepresión SNC; Enfermedades neuromusculares y de pared torácica; enfermedades del aparato respiratorio
 Metabólica
o Anión GAP elevado (Normoclorémico)cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, tóxicos
o Anión GAP normal (Hiperclorémica)Potasio normal o alto: Adición de cloro o acidosis tubular renal (ATR) tipo 4; Potasio bajo: pH orina> 5.5 ATR tipo I & II, pH orina < 5.5: diarrea
fístulas digestivas y urinarias, ATR II
 pH entre 7.35-7.45
o pCO2 y HCO3 normalesEquilibrio ácido-base normal
o pCO2 y/o HCO3 anormalestrastorno compensado o mixto; 7.35-7.40 (acidosis compensada o asociada a otro trastorno, 7.41-7.45 (alcalosis compensada o asociada a otro
trastorno
Abordaje de diagnóstico de alcalosis (pH>7.45)
 pCO2<28 mmHg (respiratoria)Hipoxemia (pO2<60), estímulo del centro respiratorio
 HCO3 > 24 mmol/L (metabolica)Perdida de H+ digestivas (vómito, diarrea con perdida de cloro o potasio, antiacidos orales), renales (diuréticos, hiperaldosteronismo,
posthipercápnica); administración de HCO3: Ingesta de HCO3 sódico, transfusión masiva, síndrome leche-alcalino, expansores plasma con citrato, lactato o acetato.
Interpretación de gases arteriales_: Siggard-AndersenDelta H+ y base exceso
 BASE EXCESO (H+ Ecf) Cantidad de ácido ò base que debe ser removido o adicionado a la solución para PH 7.40, PCo2 40 mmHg a 37 grados. Normal -5/+5.
o Menor a -5: acidosis metabólica
o Mayor a +5 alcalosis metabólica
 Delta de hidrogenionesPermite calcular exceso de H+ metabólicos: (80-mantisa del pH) – (0.75 x pCO2 + 10)
o Menor a -5: alcalosis metabólica
o Mayor a +5 acidosis metabólica
Interpretación de gases arteriales: Equilibrio ácido -base según Stewart (teoría electroquímica)
 Principio de la electroneutralidad: La suma de iones positivos es igual a la suma de los negativosH2O = (H+) + (OH-)
 Principio de conservación de masa: La cantidad de una sustancia permanece constante a menos que se adicione, genere, remueva o destruya
 Variables dependientes
o Presión parcial CO2
 pCO2 aumentadaacidosis respiratoria
 pCO2 disminuidaalcalosis respiratoria
o Diferencia entre iones fuertes
 DIFa : (Na + k) – CL(140 + 4) – 102 DIFa NORMAL ENTRE 40 – 42
 Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4-
 Diferencia de iones fuertes:
 < 40: acidosis metabólica, aumento de cloro o de aniones fuertes no medidos; en estados patológicos aparecen otros aniones fuertes: lactato-, cuerpos cetónicos, PO4-, otros 
DIF: (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + lactato + cetoácidos + PO4 + otros)
o Aniones débiles no volátiles
 ATOT considera las proteínas de la solución (albúmina) y fosfatos
 Albúmina disminuida: alcalosis metabólica
 Albúmina aumentada: no siempres acidosis
 Fosfatos disminuidos: no causan alcalosis
 Fosfatos aumentados: causan acidosis metabólico
 Variables dependientes
o H+, OH-, CO3, HCO3, anions no medibles
 Acidosis
o RespiratoriaAumento pCO2
o MetabólicaAumento albúmina, aumento de fosfatos, DIF disminuida
 Alcalosis
o RespiratoriaDiminución pCO2
o MetabólicaDisminución albúmina, aumento de DIF (aumenta Na, baja Cl o baja H2O)
Lactato
 Lactato normal: 1 mmol/L, elevado > 2 mmol/L, x > 4 mmol/L: marcador de mortalidad
 Producción fisiológica Músculo esquelético: 25%, piel 25%, cerebro 20%, intestino 10%, Glóbulos rojos 20%
 Depuración: Hígado 60%, riñones 30% y 10% músculo cardíaco y esquelético

Estrategias de educación al paciente

Mantenimiento de la salud:
• Acciones prospectivas de promoción de la salud y prevención de la enfermedad, de acuerdo con la edad, el género y factores de riesgo. Aplicados en intervalos determinados con base
en la evidencia epidemiológica, a través del ciclo vital individual y familiar en personas asintomáticas.
Guías para la prevención y mantenimiento de la salud en Colombia
• 2000/resolución 412. Norma Prevención de Enfermedad Crónica y Mantenimiento de la Salud en el Individuo Sano Mayor de 45 años.
• 2007. Programa de apoyo a la reforma de salud PARS. Guía para la prevención de la enfermedad crónica y mantenimiento de la salud en el individuo sano mayor de 45 años.
• 2015- 2018. Política Atención Integral de Salud- PAIS- MIAS- RIAS de Promoción y mantenimiento de la salud y GIRS
• 2018 Resolución 2380 de 2018 (deroga la Norma 412 de 2000)
Criterios para incluir una condición en un programa de mantenimiento de la salud:
1. La condición debe tener un efecto significante sobre la cantidad o calidad de vida
2. Debe disponerse de métodos apropiados de tratamiento
3. La condición debe tener un periodo asintomático durante el cual su identificación conduzca a una disminución en la morbilidad y mortalidad.
4. La intervención durante el periodo asintomático debe tener un resultado terapéutico superior al tratamiento una vez han aparecido signos y síntomas.
5. Debe disponerse de métodos aceptables para el diagnóstico.
6. Las actividades por realizar deben tener una relación costo-beneficio
La intervención en salud (Laevell & Clark): son realmente tres escenarios, la promoción de la salud, la prevención de riesgos y de la enfermedad y la atención de la enfermedad
(rehabilitación-paliativos). En el primer escenario encontramos la intersectorialidad, el empoderamiento social, la recompensa de los sistemas de salud, las políticas públicas saludables y la
protección específica, a esto se le considera prevención primaria. En el segundo sector, conocido como prevención secundaria, encontramos la detección e temprana de la enfermedad y la
protección específica de la misma, mientras que en el tercer sector de atención a la enfermedad encontramos los cuidados y procedimientos para reestablecer la salud, el diagnostico y
tratamiento de la condición médica del paciente. La rehabilitación y cuidados paliativos del paciente están catalogadas como una prevención terciaria.
Niveles de prevención:

•
Procedimientos utilizados:
• Prevención primariaDetección temprana
o Se utiliza el tamizaje, este incluye las pruebas realizadas a poblaciones o grupos de poblaciones como primera aproximación al diagnostico precoz. Las personas con tamizaje
positivo, deberán someterse a una prueba confirmatoria
o Tamizaje para alcoholismo:
o CAGE Mayfield, McLeod & Hall, 1974; Ewing, 1984
 Cuestionario para detectar las reacciones emocionales al hábito de tomar del entrevistado.
 ¿Alguna vez ha sentido la necesidad de controlar o bajar la cantidad de alcohol que consume?
 ¿Alguna vez se ha sentido usted incómodo porque alguien criticaba su forma de tomar?
 ¿Alguna vez se ha sentido avergonzado o culpable de su forma de tomar?
 ¿Alguna vez se ha tomado un trago temprano en la mañana para aliviar los efectos de la resaca de la noche anterior?
 Este cuestionario es sensible de un 60 a 95% para detectar problemas establecido de alcoholismo, si se han contestado al menos dos preguntas como ciertas. Además es de un 45
a 95% específico en su enfoque hacia el alcoholismo. Se puede utilizar el mismo cuestionario para evaluar problemas con otras drogas, cambiando la palabra alcohol por drogas.
Si además se añaden dos preguntas claves, la sensibilidad se hace mayor. Estas preguntas son:
 Alguna vez ha tenido problemas con el alcohol?
 Ha tomado usted en las últimas 24 horas?
o Inmunizaciones: Las inmunizaciones incluyen la aplicación de biológicos (vacunas e inmunoglobulinas) a personas según su ciclo vital y su perfil de riesgo individual, con el fin de
estimular la respuesta inmune activa o brindar protección pasiva.
o Quimioprofilaxis: se refiere a la administración de medicamentos o biológicos a personas asintomáticas para disminuir el riesgo de presentar una enfermedad
o Consejería: Se refiere a aquellas actividades en las que el paciente recibe información, asesoría y acompañamiento por parte del personal de los equipos de salud, sobre estilos de
vida y conductas saludables, con el objeto de disminuir el riesgo de enfermedades o alteraciones de la salud.
• Prevención secundariaintervenciones durante el período patogénico de la enfermedad: el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de la misma a fin de limitar el daño. Control
periódico de la presión arterial en mayores de 40 años, o personas con riesgos específicos (raza, territorios)
• Prevención terciaria Es el conjuno dde intervenciones orientadas a la atención de los sobrevivientes de eventos agudos de enfermedades no transmisibles (ex. Ataque cardíaco,
cáncer, diabetes). El manejo a largo plazo es utilizado para reducir la discapacidad y el riesgo de eventos subsiguientes de enfermedad.
En el mantenimiento de la salud:
• El examen periódico de salud, dirigido de manera específica para prevenir, detectar y controlar ciertas condiciones o factores de riesgo según la edad, el género y grupos de alto riesgo,
probablemente es mucho más efectivo que los exámenes de rutina anuales. Según RIAS promoción y mantenimiento de la salud se divide por curso de vida, adultez 29-59 años. Norma
técnica para la detección de las alteraciones del adulto.
Características de la atención:
• El examen periódico de salud incluye una adecuada historia clínica y examen físico y pruebas de tamizaje o procedimientos preventivos según edad y sexo en especial a personas con
factores de riesgo. Este incluye consejería, tamizaje, inmunizaciones o quimioprofilaxis en individuos asintomáticos, de acuerdo con el perfil de riesgo poblacional (actividades generales)
y con el perfil de riesgo individual (actividades selectivas).

•
Ruta integral de atención en salud para la promoción y mantenimiento de la salud:

1. Valoración integral (detección temprana y protección específica)

a. Valorar el desarrollo (físico, motriz, cognitivo y socioemocional)
b. Valorar el estado nutricional
 c. Valorar la salud bucal
d. Valorar la salud auditiva y comunicativa
e. Valorar la salud visual
f. Valorar la salud sexual y reproductiva
g. Valorar la salud del trabajador
h. Detectar tempranamente alteraciones en la salud del adulto
i. Vacunar según esquema vigente
j. Valorar la dinámica familiar como apoyo al desarrollo integral
k. Valorar el contexto social y las redes de apoyo social y comunitarias
2. Educación para la salud
a. Promover la adopción de prácticas de cuidado para la salud
b. Promover la alimentación saludable
c. Educar en derechos sexuales
d. Educar en derechos reproductivos
e. Educar en habilidades para la vida
f. Promover la construcción de estrategias de afrontamiento frente a sucesos vitales
g. Promover el fortalecimiento del tejido social
h. Promover la sana convivencia
i. Educar en prácticas de cuidado y protección del ambiente
j. Educar para el mantenimiento de un ambiente seguro
k. Promover la salud del trabajador
l. Promover el ejercicio del derecho a la salud
3. Caracterización ambiental
a. Caracterizar las condiciones ambientales y sanitarias del paciente.
b. Identificar los riesgos ambientales y sanitarios de la población ubicada en el ámbito de su población afiliada (hogar, educativo, laboral y comunitario).
4. Sucesos vitales Ciclos de las familias que impactan la vida de las personas y modifica su situación de salud.
a. Normativos: Lo esperado en la vida de las personas.
b. Consolidación de relación de pareja estable
c. Paternidad o maternidad
d. Separación de la pareja
e. Enfermedad
f. Vinculación o desvinculación de la vida productiva
g. Vinculación a la educación formal o informal
h. NO Normativos: Lo que no se espera.
i. Jubilación o retiro
ii. Muerte de persona significativa
iii. Conflicto familiar
iv. Accidentes
v. Cambio de hogar
vi. Migración
vii. Nacimiento de nuevo miembro
viii. Privación de la libertad
ix. Pérdidas o ganancia materiales, afectivas o sociales
x. Cambios de creencia
xi. Violencia
xii. Desastre natural
5. Acciones gestión de la salud pública
a. Coordinación intersectorial
b. Desarrollo de capacidades
c. Participación social
d. Gestión de conocimiento
e. Gestión de la prestación de servicios individuales
f. Gestión de la prestación de servicios colectivos
g. Vigilancia en salud publica
h. Inspección, vigilancia y control
i. Gestión de aseguramiento
j. Gestión administrativa y financiera
k. Gestión de talento humano
l. Gestión de insumos de interés en salud publica
m. Gestión para la planeación integral

El MSPS definió 16 grupos de riesgo:

Las personas con enfermedades crónicas necesitan:
• Necesitan apoyo integral, no bastan las intervenciones biomédicas.
• Requieren una atención planificada, que prevea sus necesidades, e integrada a través del tiempo, los entornos y los proveedores de servicios de salud.
• Necesitan contar con conocimientos de autocuidado para administrar sus problemas de salud en el hogar.
• Los pacientes y sus familias requieren apoyo en sus comunidades y políticas más amplias.
Educación para la salud: Se introdujo en la medicina preventiva para persuadir en las personas comportamientos y estilos de vida dirigidos a modificar las practicas negativas y adoptar
nuevas actitudes positivas para la salud
• Pasos por seguir:
o La Educación para la Salud informativa y prescriptiva. Una transmisión de conocimientos, con intención prescriptiva, desde el entendido al profano, en una concepción “bancaria
de la educación
o La Educación para la Salud comportamental. Enfatiza en la modificación de los hábitos de las personas.
o Participación y decisión de la comunidad
Comunicación para la salud:
• Publicidad
• Del tipo de mensaje que se envía a las personas: Más consumo, más alcohol, más autos, cigarrillos y valor social dietas milagrosas.
• Comunicación más incluyente:
o Conciencia social.
o Relaciones solidarias y protectoras
o Avance en la idea de lo publico y lo colectivo como bien social
• Políticas públicas
o Atención intersectorial a las necesidades de la población.
o Ciclorutas seguras
o Parques públicos, adecuados y seguros
o Oferta de alimentos sanos en los lugares públicos
o Incentivos y publicidad sana
Regulación del equilibrio ácido-base durante el ejercicio muscular intenso (LAB)
El ejercicio físico ejerce un potente estímulo sobre el metabolismo en general, provocando un desequilibrio en la relación ácido-base del cuerpo humano. Especialmente, cuando se
desarrollan ejercicios de alta intensidad, el requerimiento energético sobrepasa la capacidad de la célula para poder generar energía a partir del metabolismo aeróbico, supliéndose por un
breve periodo de tiempo del metabolismo anaeróbico. Sin embargo, el metabolismo anaeróbico no puede mantenerse por mucho tiempo y como resultado, propicia la acumulación de
hidrogeniones (H+ ) a través de la disociación del ácido láctico en lactato y H+ . Cuando se alcanza este punto metabólico, se dice que la persona ha llegado a su Umbral de Lactato,
correspondiendo al punto en el cual la acumulación de lactato en sangre deja de verse como una función lineal y comienza a mostrar una curva exponencial. Es así que el ácido láctico se
convierte en una fuente potencial que aporta una cantidad considerable de protones al medio interno, ocasionando una alteración en el equilibrio ácido-base, manifestándose en la
disminución subsecuente del pH sanguíneo. Para poder compensar esta acidosis metabólica, los quimiorreceptores, tanto centrales como periféricos, envían señales al centro respiratorio
para provocar una hiperventilación y así poder eliminar más estos protones a través del CO2 espirado. Es así que, el umbral de lactato se correlaciona fuertemente con el punto en el cual se
produce un desequilibrio en la ventilación, lo cual se conoce como Umbral Ventilatorio (AT en gráfica 1)

Por tal razón, la determinación del punto del umbral ventilatorio y/o de lactato es una herramienta importante para poder estudiar la
regulación del equilibrio ácido-básico del cuerpo ante la realización de ejercicio físico intenso. Para ello, en esta práctica de laboratorio, el estudiante realizará una prueba de esfuerzo sub-
máxima (protocolo de Balke) desarrollada en un ciclo-ergómetro, determinando la concentración de lactato cada dos minutos y con la valoración de la ventilación durante el desarrollo de la
prueba.

Proceso sociohistórico de construcción del concepto de autorregulación y el cuerpo como máquina termodinámica
Medicina de laboratorio:
 Claude Bernard (1813-1878): “El laboratorio es el verdadero templo del médico científico. El hospital es sólo una antesala.” Introducción al estudio de la medicina experimental (1865)
o Se desplaza el centro de la autoridad médica del hospital al laboratorio
o Alemania toma la delantera en la investigación médica:
 Francia: medicina de hospital
 Alemania: universidades donde se aplica la ciencia de laboratorio a la teoría y práctica médica
Mentalidad fisiopatológica:
 Existe una nueva visión de la enfermedad, esta consiste en recurrir a la ayuda de las ciencias físico-químicas para el estudio de los fenómenos e la vida y se divide en dos estados:
Estado normal (fisiología) y estado patológico.
 La medicina experimental tiene como consecuencia una disminución en la fisiología, patología y terapéutica.
Fisiología de laboratorio: Emile DuBois-Reymond (1818-1896) dictaminó que “No se puede dejar de notar cómo nuevas áreas del conocimiento están siendo llevadas al dominio de las
fuerzas físicas y químicas […]. La fisiología será un día absorbida por la gran unidad de las ciencias físicas, de hecho se disolverá en física orgánica y química.” Contra el vitalismo de la
medicina romántica alemana
Nueva concepción de la enfermedad: Se ve la enfermedad como un desorden en el flujo energético-material del funcionamiento de la vida. Proceso morboso afecta los equilibrios
energéticos y materiales (químicos) de la máquina humana, esto se ve reflejado en medidas sistemáticas y trazados gráficos. Se pueden encontrar regularidades procesales de la enfermedad
conforme a las leyes naturales (leyes mecánicas, termodinámicas, eléctricas y químicas). Por último, el funcionamiento de la vida es un proceso tal como ocurre en el resto de la naturaleza.

Desarrollo histórico del concepto de regulación: Newton habla de mantener el orden en el cosmos: Peso/Masa, habla de que Dios interviene en el sistema planetario para que la regulación
se pueda dar. Leibniz: critico de newton dice que dios generó un universo que se autorregule por si solo sin necesidad de estar corrigiéndolo constantemente. Esta reglado- tiene unas reglas.
Antoine Lavoiser: cuerpo como máquina de fuego, "la vida es como una vela". El cuerpo está regulado por tres gobernadores principales: 1. Respiración ( consume hidrogeno y carbono y
proporciona el calórico) 2. Transpiración  (aumenta o disminuye según necesario )y 3. Digestión   (como el cuerpo recupera lo que perdió. Existen compensaciones que permiten al hombre
pasar de una vida activa a una pasiva. Claude Bernard dictaminó también que la estabilidad del medio interno es una primera condición para la libertad y la independencia de determinados
órganos de la vida en relación con el medio ambiente que les rodea.
Medio interno: Habla de la sangre, como se regula constantemente la temperatura de la sangre mediante mecanismos vasomotores o como se regula los niveles de azúcar en la sangre
mediante la función glicogénica del hígado. El medio interno aumenta su independencia del medio externo en la medida que asciende en la escala viviente, así mismo existe una evolución de
la independencia del medio interno al externo.
Se da la transición del cuerpo como un autómata al cuerpo como una máquina termodinámica.
Una nueva concepción del cuerpo: Las regulaciones orgánicas pasaron de ser entendidas como conservación de constantes iniciales a adaptaciones entre el organismo y el medio
circundante una vez que los fisiólogos incorporen en el saber biológico las leyes de la termodinámica, concibiendo el medio interno como reserva energética para las células; la ciencia de la
vida así como la ciencia de las máquinas, quedaron entonces subordinadas a los mismos requerimientos teóricos articulados por la termodinámica. Se buscó optimizar la mano de obra para
aumentar la productividad a través de la regulación de sus cuerpos y formas de vida (regularon factores como la higiene, alimentación y condiciones laborales). En Harvard se realizó un
laboratorio de fatiga donde se encontró que al realizar estudios de fisiología humana en los espacios de trabajo con el fin de “primero, […] aprender cómo el trabajador industrial realmente
realiza su trabajo y bajo qué condiciones él puede trabajar de manera más eficiente, produciendo al máximo y manteniendo en la mejor condición su cuerpo y su salud; y segundo, […]
establecer las condiciones que conducen al mismo tiempo, a producir lo máximo y mantener al máximo el poder del trabajador”.
Existe un nuevo concepto llamado el concepto de Feedback: Básicamente se refiere a cuando una señal es transmitida para causar una respuesta en cadena. La alimentación se concibe
como un combustible para el cuerpo y es el mecanismo exterior que ayuda a tener una regulación del mecanismo interior.
Walter Cannon en “The wisdom of the Body” planteó que las condiciones constantes que se mantienen en el cuerpo podrían ser denominadas equilibrios. Los procesos fisiológicos
coordinados que mantienen la mayoría de los estados estacionarios en el organismo son tan complejos y tan peculiares de los seres vivos, que yo he sugerido una designación especial para
estos estados, la homeostasis. A lo largo de la evolución el cuerpo fue aprendiendo a autorregularse. Así mismo, No parece imposible que los medios empleados por los animales más
altamente evolucionados para preservar de forma uniforme y estable su economía interna (es decir, para preservar la homeostasis) pueden presentar algunos principios generales para el
establecimiento, la regulación y el control de estados estacionarios, que sean sugerentes para otros tipos de organización -incluso sociales e industriales- que padecen perturbaciones
angustiantes. Tal vez un estudio comparativo demostraría que cada organización compleja debe tener auto-ajustes más o menos eficaces con el fin de evitar un colapso de sus funciones o
una rápida desintegración de sus partes cuando se somete al estrés. Homeostasis Social
Fisiología de las alturas: Se basó en como afecta al organismo las alturas, se determinaron dos divisiones para determinar la fisiología de las alturas. El proceso de aclimatación que trajo
consigo un incremento de la respiración profunda (ventilación mediada por quimiorreceptores), un incremento de las células rojas (policitemia-hiperglobulina) y un incremento de las
enzimas del cuerpo. La segunda división tuvo sus cimientos más hacia la parte del proceso evolutivo de la adaptación a las alturas (tibetanos & andinos), estos tuvieron una menor
policitemia pero una mayor ventilación. El científico Paul Bert con su cámara de hipopresión pudo simular los efectos que tendrían las grandes alturas en el organismo. Daniel Vergara Lope
se basó en ir contra las ideas de Jourdanet, Daniel yacia su investigación en que la altura degeneraba a las razas por la pereza física y la anemia mentalLey de compensación (todo acto
tiene en sí mismo su propia retribución. Toda acción, su reacción semejante)
Raza de las alturas: Tienen una baja estatura, un tórax ancho y un mayor número de glóbulos rojos, se “crea” en defensa de la normalidad del hombre andino frente a los argumentos
europeos de una condición patológica. Joseph Barcroft: efectos de la altura en las capacidades físicas y mentales: Andinos: buena adaptación física a las alturas, pero inferioridad intelectual;
no es posible una aclimatación completa lo que lo convierte en un estado patológico. No obstante, Carlos Monge Medrano defendió la normalidad andina diciendo que era una aclimatación
racial (evolutiva) y se cuestionó si realmente ¿es el hombre blanco viviendo a la altura del mar el modelo de normalidad? La raza de alturas, ¿hereda sus condiciones o las adquiere a lo largo
de su vida? No existe una normalidad universal, porque hay muchos factores locales que influyen a la autorregulación.
La nueva ética de la energía: Consistía en optimizar el motor humano como solución a la “cuestión obrera”, así mismo buscaba evitar la fatiga en los trabajadores, la resistencia al trabajo
(fatigapereza) y conllevo reformas sociales para conservar las energías de la clase obrera (Lograr la máxima utilización de la energía que la naturaleza le dispensaba al hombre se estaba
convirtiendo en uno de los nuevos valores de la sociedad moderna de finales del siglo XIX principios del XX).
Doctrina del productivismo: higiene social, la búsqueda de las formas más eficientes de entrenamiento militar y de la pedagogía, la legislación de accidentes industriales, el sistema de pago
a los obreros y la duración del día laboral: LOGARAR LA MÁXIMA EFICIENCIA ENERGÉTICA
Hombre-máquinaTodo trabajador es una máquina que sufre deterioros y que necesita continuamente repararse. La fuerza con que actúa esta maravillosa máquina humana es la energía,
la voluntad del trabajador que nace en él mismo, que es mayor y más eficiente cuando él sabe descansar y mantenerse sano. Tan sólo de una vida correcta y de un método riguroso en el
trabajo podemos obtener el ahorro de energía que necesitamos para llegar a un éxito realmente favorable a nosotros y a la comunidad: tan sólo con esos dos principios llegamos a ser
obreros hábiles y a poner entusiasmo, es decir, exceso de voluntad en nuestra labor.
Errores innatos del metabolismo asociados con acidosis metabólica
Enfermedades
o Huérfanas
o Prevalencia menor a 1 de cada 5000 personas
o Ultra huérfanas
o Prevalencia de 0.1 a 0.9 por cada 100.000 personas
Errores innatos del metabolismo
o Afectación
o Enzima o coenzima
 Si se afecta una enzima no va a haber producto, y por lo tanto va a faltar una molécula
 Acumulación de sustrato que va a ser tóxico para la célula, pero se debe depurar por otras vías metabólicas
o Proteína activadora
o Proteína de transporte
o Marcadores de reconocimiento celular
 Se afecta una ruta metabólica
Enfermedad de Von Gierke (Glucogenosis tipo I)
o Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (Hipoglicemia)
o Remoción de un fosfato a la glucosa para que la glucosa pueda salir a la sangre.
o Normaliza la glicemia
o Acumulación de glucosa-6-fosfato
o Vías de las pentosas fosfato
o Síntesis de glucógeno
o En el hígado el exceso de carbohidratos produce lípidos
o Síntomas
o Hiperuricemia
 La vía de las pentosas fosfato genera ácido úrico
o Hiperlactatemia
 Aumento excesivo de la glicolisis y el piruvato pasa a producir lactato
o Hiperalaninemia
 El piruvato se puede transaminar a alanina.
o Hiperlipidemia
 Exceso de glucosa en el hígado va a promover la formación de lípidos
o Hepatomegalia
 Exceso de la producción de glucógeno
Fenilcetonuria
o Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa
o No hay conversión de fenilalanina en tirosina
 La tirosina es precursor de hormonas tiroideas (hipotiroidismo congénito)
 La tirosina también es precursor de la melanina (Albino)
Sx de Lesch Nyhan
o Deficiencia parcial del reciclaje de purinas
o Producción de ácido úrico (Gota
o Deficiencia total del reciclaje de purinas
o Sx de Lesch Nyhan
 Gota
 Insensibilidad al dolor
 Retraso mental
Acidemias orgánicas
o El anión GAP es vital para entender el origen de una acidosis metabólica (descenso del bicarbonato).
o Anión GAP elevado: Acidemia de origen orgánico
 Ácidos orgánicos
 Ácido láctico
 Cuerpos cetónicos
o Anión GAP normal: Perdidas intestinales de bicarbonato, hiperclorémico. No es una acidemia orgánica
o Leer artículo (Mora L, Suárez F. Biosalud 2017; 16(2): 83-95) Apartado de acidosis metabólica. Link:
https://www.researchgate.net/publication/320841611_APROXIMACION_DIAGNOSTICA_DE_LOS_ERRORES_INNATOS_DEL_METABOLISMO_EN_LA_UNIDAD_DE_CUIDADO_INTEN
SIVO_NEONATAL_ACIDOSIS_METABOLICA_HIPERAMONEMIA_E_HIPOGLICEMIA
o El cálculo de anión GAP es fundamental para el estudio de la acidosis y sus errores innatos del metabolismo
 Anión GAP elevado: Acumulación endógena de ácidos que consumen el bicarbonato
 Anión GAP normal: Pérdida del bicarbonato por el tracto gastrointestinal o renal
o El aumento del anión GAP supone varios errores del metabolismo, sin embargo un anión GAP indica solo dos etiologías; diarrea o acidosis tubular renal.
o Anión GAP elevado
 Se debe tener en cuenta principalmente los valores de cuerpo cetónicos y ácido láctico.
 Acidemias con cuerpo cetónicos aumentados
 En caso de corregir la deficiencia de carbohidratos y aún hay persistencia de la cetosis se debe considerar:
o Deficiencia de succinil-CoA, 3-cetácido CoA transferasa y acetoacetil CoA tiolasa.
 Se destacan las acidemias metilmalónica, propionica e isovalérica.
o Estas se relacionan con un estado de hiperglicemia, ácido láctico normal o elevado e hiperamonemia, por lo cual se debe correlacionar con varias rutas metabólicas.
 Acidemias con ácido láctico aumentado
 Trastornos de la cadena respiratoria (enfermedades mitocondriales)
 Interferencia en el metabolismo de la coenzima A.
 La elevación del lactato tiene relevancia si se relaciona con el piruvato, pues se puede determinar el estado de óxido reducción.
o En casos de neonatos, las elevaciones de lactato no son consecuencia únicamente de la acidosis; varios procedimientos pueden incrementar los niveles de lactato en sangre,
por lo cual se pueden medir los niveles de alanina y así evaluar directamente la concentración de piruvato, e indirectamente la de ácido láctico.

Principios para la realización de procedimientos invasivos menores

Generalidades:
 ¿Qué es una gasometría arterial? Una gasometría arterial examen realizado para medir la presión de oxígeno, la presión de dióxido de carbono, pH sanguíneo, saturación de la
oxihemoglobina y la concentración de la bicarbonato en la sangre arterial. Es un examen de vital importancia para pacientes que llegan con una condición crítica de enfermedad, de
respiración o de enfermedades metabólicas.
 Indicaciones:
o Su uso se da para la identificación y monitoreo de trastornos en el equilibrio ácido-base.
o Medición de la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono.
o Revisión de cómo reacciona el sistema a las intervenciones terapéuticas
o Cuantificación o detección de niveles anormales de hemoglobinas
o De manera urgente este examen se utiliza cuando hay:
 Paro Cardiorrespiratorio
 Coma de cualquier tipo
 Episodios de broncoespasmos (con signos de insuficiencia respiratoria)
 EPOC crítico (reagudizado)
 Neumonía (con signos de insuficiencia respiratoria)
 Insuficiencia cardiaca congestiva (con signos de insuficiencia respiratoria) (incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las
demandas del metabolismo)
 Shock (de cualquier etiología)
 Descompensación diabética
 Intoxicaciones agudas
 Contraindicaciones:
o Resultado anormal del test de Allen
o Infección local, trombo o desordenes anatómicos del sitio de punción (cirugías previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemadas, aneurismas, etc..)
o Enfermedad vascular periférica severa de la arteria seleccionada (consiste en un daño u obstrucción en los vasos sanguíneos más alejados del corazón: las arterias y venas
periféricas.)
o Síndrome de Raynaud positivo (particularmente en el pulso radial) (La enfermedad de Raynaud es un trastorno poco frecuente de los vasos sanguíneos que afecta generalmente los
dedos de las manos y los pies. Esta enfermedad provoca un estrechamiento de los vasos sanguíneos cuando la persona siente frío o estrés.)
Obtención de la muestra:
1. Localizar una arteria palpable, para elegir la zona de punción debe tenerse en cuenta la accesibilidad del vaso y el tipo de tejido (grasa, tendones y músculo menos sensibles al dolor).
La arteria radial es la más recomendada para este procedimiento, sin embargo, cuando hay anormalidades en el test de Allen o es difícil acceder a esta zona, se toma como alternativa
principal la arteria braquial de la fosa ante cubital (fosa del codo).
a. Para disminuir la probabilidad de realizar una punción venosa accidental, es preferible elegir arterias que no presenten venas satélites importantes.
b. Arteria radialpalpa mejor entre el radio distal y el tendón del carpo flexor radial cuando se extiende la muñeca. Aunque se realiza con poca frecuencia, el brazo se puede sujetar
con cinta adhesiva (a nivel del antebrazo y la palma de la mano) a un tablero del brazo con la palma hacia arriba; También se puede colocar un gran rollo de gasa entre la muñeca y
el brazo en una posición que extienda la muñeca. Debe evitarse la extensión excesiva, ya que la extensión de los tendones flexores que la recubren puede hacer que el pulso sea
difícil de detectar.
c. Arteria braquialpalpa mejor medialmente al tendón del bíceps en la fosa antecubital, cuando el brazo se extiende y la palma está hacia arriba. El brazo se coloca sobre una
superficie firme (se puede usar un tablero de brazos similar al descrito para la arteria radial de arriba) con el hombro ligeramente abducido, el codo extendido y el antebrazo en
plena supinación. La aguja debe insertarse justo por encima del pliegue del codo en un ángulo de 30 grados. Por lo general, es más difícil de acceder porque se extiende más
profundo en el brazo que la arteria radial.
d. Arteria femoralpalpa mejor justo debajo del punto medio del ligamento inguinal, cuando la extremidad inferior está extendida y el paciente está en posición supina. La aguja
debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo debajo del ligamento inguinal.
e. Arteria axilarse palpa mejor en la axila, cuando el brazo es abducido y girado externamente. La aguja debe insertarse lo más alto posible en el ápice de la axila.
f. Arteria dorsal del piee puede ocluir con el dedo índice seguido de la compresión del lecho ungueal del dedo gordo y una evaluación de la rapidez con la que el color regresa al
lecho ungueal después de liberar la presión del dedo gordo. La aguja se puede insertar en un ángulo de 30 grados hacia el lado del tendón extensor al nivel del pie medio
2. (En el caso de la arteria radial) Una vez elegida y palpada la arteria se prosigue con comprobar la viabilidad de la circulación colateral (Test de Allen). Esta demuestra el flujo de
colateral del Arco Palmar Superficial.
a. Para ello se pide al paciente que abra y cierre vigorosamente el puño, tras haber localizado y comprimido la onda de pulso radial y cubital. Tras 5-10 flexoextensiones suele aparecer
palidez isquémica palmar. Con la mano del paciente extendida, se libera la compresión cubital y se registrará el tiempo necesario para que reaparezca la coloración palmar habitual.
En general, se considera que la circulación colateral es adecuada si reaparece en menos de 15 segundos.
3. En caso de tener una circulación colateral normal se prosigue con la punción, para ello se coloca la muñeca del paciente en hiperextensión formando un ángulo de 45 grados con la
aguja (aguja calibre inferior a 20G y diseñada para este tipo de punción)
a. En distintos casos se puede dar cierto tipo de comodidad al paciente al momento de realizar esta prueba, es por esto por lo que se le puede inyectar de forma subcutánea un
anestésico local (sin adrenalina para evitar la vasoconstricción). Esto con el fin de evitar el dolor, la incomodidad, la ansiedad y la hiperventilación del paciente.
4. Se deben obtener entre 2-5 ml de sangre arterial la cual debe, de forma pasiva, elevar el émbolo de la jeringa; al momento de retirar la aguja debe comprimirse la zona durante 2-3
minutos (forma de posiblemente evitar una hematoma).
Equipo necesario:
 Guantes no estériles
 Solución antiséptica para la piel (p. Ej., Clorhexidina y povidona yodada son soluciones)
 Kit ABG O una jeringa ABG de 3 ml preheparinizada con una aguja de calibre 22 a 25 y una tapa de jeringa
 2 × 2 pulgadas de gasa estéril
 Vendaje adhesivo.
 Bolsa de plástico con hielo (si no está incluida en el kit)
 Contenedor de objetos afilados (Guardian)
 Se puede requerir un analgésico (lidocaína [p. Ej., 1 o 2 por ciento]) sin epinefrina si el médico considera que es necesaria la anestesia o que el paciente la solicita.
Transporte de la muestra:
 La anticoagulación de la muestra sanguínea con heparina sódica es imprescindible, pero una cantidad excesiva puede afectar los resultados (disminución de la pCO2 y del HCO3, y
altera la determinación de la Hb). Por lo que se recomienda utilizar preparados de Heparina poco concentrada, humidificar el émbolo y la jeringa de extracción; y evitar que quede
heparina libre en el interior de la jeringa.
 Una vez obtenida la muestra debe mantenerse en condiciones estricta de anaerobiosis, hasta que se lleve a cabo el análisis. Entre la extracción y su análisis no deben pasar más de 10-
15 minutos. Si se prevé que el tiempo será superior, la muestra debe guardarse en hielo triturado. Con ello se enlentece el metabolismo eritrocitario y se evita la disminución de la pO2
y el aumento de la pCO2, que se producen con el paso del tiempo en condiciones de temperatura ambiental.
Análisis:
 La PaCO2 se mide utilizando una reacción química que consume CO2 y produce un ion de hidrógeno, que se detecta como un cambio en el pH.
 La PaO2 se mide utilizando reacciones de oxidación-reducción que generan corrientes eléctricas medibles
 El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje utilizando un potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es proporcional
a la concentración de iones de hidrógeno
 El bicarbonato no se mide directamente, pero se calcula a partir del pH medido y la PaCO2 usando la ecuación de Henderson-Hasselbach
 La saturación de oxígeno arterial (SaO2) se basa en la ecuación desarrollada por Severinghaus o la curva de disociación de hemoglobina de oxígeno, que se ve afectada por la
temperatura , pH y niveles de 2,3 difosfoglicerato (DPG).
Complicaciones:
 En general, las complicaciones graves debidas a la punción arterial percutánea con aguja son raras.
 Las complicaciones comunes del muestreo ABG incluyen las siguientes:
o Dolor local y parestesia (sensación indolora de hormigueo o adormecimiento en las manos, piernas, pies, brazos, etc..)
o Moretones
o Sangrado menor local
 Las complicaciones menos comunes incluyen:
 o Respuesta vasovagal. (El síncope vasovagal ocurre cuando la parte del sistema nervioso que regula la frecuencia cardíaca y la presión arterial funciona incorrectamente en respuesta
a un factor desencadenante, como puede ser ver sangre. La frecuencia cardíaca disminuye y los vasos sanguíneos de las piernas se dilatan)
o Hematoma local por sangrado moderado o importante.
o Vasoespasmo arteria
 Las complicaciones raras incluyen:
o Infección en el sitio de punción.
o Oclusión arterial de un hematoma local.
o Embolismo aéreo o trombo
o Reacción anafiláctica anestésica local.
o Lesión del nervio local
o Lesión por pinchazo con agujas al personal sanitario (limitado debido al uso de los kits ABG)
o Formación de pseudoaneurisma.
o Desgarro de vasos