FISIOLOGÍA

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Marina Tarrazo Antelo

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
1
C1

¿PARA QUÉ?

• Transporte de nutrientes, desechos y gases

respiratorios
• Distribución del calor corporal
• Defensa frente a agentes exógenos: parte
importante del sistema inmune
• Comunicación humoral
• Ajuste de la composición química del medio interno:
osmolaridad, pH.

MARINA TARRAZO-CIES
2
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN
• Los parámetros circulatorios están en continuo cambio
• Interrelación con el resto del organismo P arterial
R periféricas
• Regulación sistémica (macrocirculación) y local (microcirculación) F cardíaca

1. Vasomoción y angiogénesis
2. Autorregulación (teoría miogénica)
Local
3. Hiperemia reactiva
4. Acción endotelial
5. Barorreceptores
6. Quimiorreceptores Sistémica
7. Regulación por volumen

A corto y largo plazo

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 3
 MARINA TARRAZO-CIES

REGULACIÓN LOCAL PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN

METABOLISMO TISULAR
MICROCIRCULACIÓN
Flujo sanguíneo:
mayor cuanto más metabolismo,
que genera ↑demanda de O2.

ALERTAS

➢↓pO2 tisular
➢↓ SatO2 de Hb
➢↑pCO2 tisular
➢↓pH tisular
➢↑lactato tisular
➢↑ADP/AMP/Adenosina

VASODILATACIÓN
Mecanismos:
➢A corto plazo (CP)
➢A largo plazo (LP)
F=ΔP/R
4
 REGULACIÓN LOCAL
1. Vasomoción (CP) y angiogénesis (LP)
• Capilar → 1 mm de longitud y 5-12 µm de diámetro.
• Adulto → 40.000 millones de capilares: superficie de >700 m2.
• Volumen sanguíneo capilar → 5-8% del total.
• ~25% de los capilares abiertos, con modulación continua → vasomoción (apertura y cierre continuo e intermitente
de capilares). La frecuencia de apertura aumenta con la demanda
• Intercambios con el intersticio → ley de Starling, ley de Fick
• Distancia célula-capilar → <50-100 µm(casi siempre <20 µm, distancia óptima para la normoxia),
• Células a >50-100 µm : hipoxia→ liberan HIF y VEGF → angiogénesis (creación de nuevos vasos)
• Angiogénesis fisiológica: desarrollo, cicatrización, deportistas
• Angiogénesis patológica: retinopatía diabética, tumores. ANGIOGÉNESIS TUMORAL

FACTOR INDUCIBLE POR LA HIPOXIA (HIF)

FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR (VEGF)

VEGF
MARINA TARRAZO-CIES 5
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
REGULACIÓN LOCAL
2. Autorregulación (teoría miogénica)(CP)

Apertura de canales de Ca IMPORTANCIA

a) Se evita un flujo excesivo en órganos que
F=P/R ya tienen perfusión suficiente
b) Si hubiera un descenso de P, se conseguiría
Rango de autorregulación: mantener el flujo a los tejidos: importante
80-140 mm Hg en aquellos muy sensibles a la hipoxia
(cerebro, corazón, riñón)
c) La autorregulación sólo funciona dentro de
MARINA TARRAZO-CIES rangos fisiológicos de presión 6
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN LOCAL
Procesos relacionados con la angiogénesis:
• Circulación colateral: La oclusión subaguda de un vaso produce isquemia mantenida
del tejido→ ANGIOGÉNESIS : ARTERIOGÉNESIS, VENOGÉNESIS

• Remodelado: la presión alta mantenida estimula el aumento del grosor de los vasos,
para contrarrestar el aumento de tensión de la pared (factor de tensión) sin alterar el
flujo de sangre (factor hemodinámico).
• Concéntrico o constrictivo (eutrófico): arterias de vascularización/arteriolas
• Excéntrico o expansivo (hipertrófico): arterias de conducción

F=P/R R. EUTRÓFICO

R. HIPERTRÓFICO
p1 MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
7
REGULACIÓN LOCAL
3. Hiperemia reactiva (CP)
• Aumento del flujo sanguíneo de una región cuando se vuelve a establecer la circulación en
ella tras un periodo de oclusión.

• Oclusión arterial → ↑CO2 y ↓↓O2 en el tejido→ liberación local de óxido nítrico y exceso
de protones → las arteriolas que se encuentran antes la oclusión se dilatan.

• Cuando se restablece la circulación → flujo sanguíneo>> que antes de la oclusión.

• Esto permite compensar la falta de O2 y nutrientes, y limpiar el exceso de CO2 y desechos
acumulados durante el periodo de isquemia

El flujo sanguíneo está directamente condicionado

por los niveles de O2 y CO2 locales

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
8
REGULACIÓN LOCAL
3. Hiperemia reactiva (CP)
• Hiperemia activa: aflujo aumentado a un órgano que se vuelve activo

• Hiperemia pasiva: retención de sangre en un órgano por obstrucción distal al flujo

↑metabolismo, ejercicio, inflamación

TVP, insuf. cardíaca

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 9
 REGULACIÓN LOCAL
4. Endotelio vascular (CP):protección de los vasos
• Las c. endoteliales responden a un aumento de
velocidad sanguínea: ↑ de cizallamiento (riesgo
de rotura de la pared del vaso) produciendo NO
(factor relajante derivado del endotelio) → acción
paracrina sobre células musculares lisas
adyacentes → VASODILATACIÓN → DISMINUYE
LA VELOCIDAD

• Fármacos antianginosos: Nitroglicerina

• Vasoconstricción: ej. Vasoconstricción refleja ante

hemorragias→↑ENDOTELINAS Y ↓NO

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
F=A.v 10
REGULACIÓN LOCAL
RESUMEN
Los mecanismos de
corrección a corto plazo
regulan el flujo a los
órganos en un 80% dentro
de un rango de valores
Pero en situaciones fuera
de rango mantenidas (ej.
Hipertensión Arterial)
deben actuar los
mecanismos a largo plazo
para corregir el
Vasomoción Angiogénesis exceso/déficit de flujo y
Autorregulación (teoría miogénica) -Circul. Colateral los riesgos derivados del
Hiperemia reactiva
Acción endotelial
-Remodelado mismo

MARINA TARRAZO-CIES
11
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)
• Dos grandes parámetros
cardiovasculares son regulados a nivel
sistémico: Pa y GC

• SN simpático:

• Vasoconstricción (α1)→ NA y A

• Vasodilatación (β2) → A y NA

Noradrenalina
SNC

Suprarrenal MARINA TARRAZO-CIES

PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN

12
REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)
• Dos grandes parámetros cardiovasculares son regulados a nivel sistémico: Pa y GC
• SN simpático: A) HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
• Vasoconstricción (α1)→ NA y A SÍNCOPE VASOVAGAL
Disfunción autonómica: no hay descarga
• Vasodilatación (β2) → A y NA de catecolaminas al ponerse en pie
• Regulación: mediada por BARORRECEPTORES

B) Hipotensión
ortostática

B) HIPERPRESIÓN BRUSCA
Riesgo de ACV hemorrágico

MARINA TARRAZO-CIES 13
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)

Seno carotídeo → IX par →BULBO

Arco aórtico → X par →BULBO

Están en las arterias

sistémicas:
receptores arteriales
de alta presión MARINA TARRAZO-CIES 14
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)
Receptores de estiramiento→
principal mecanismo de control
de Pa a corto plazo

Son más sensibles a cambios en

la Pa que a estímulos sostenidos

Detectan:
-magnitud del cambio,
-magnitud del valor final
-rapidez del cambio

Si el vaso es rígido, no se estira: no se

detecta el cambio de presión
MARINA TARRAZO-CIES 15
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN Umbral de la respuesta estática: 60-80 a 180-200 mmHg
REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)
-P=50 mm Hg: solo hay respuesta
dinámica o fásica (en sístole). No hay
respuesta estatica porque la presión final
es muy baja
-P=75 mm Hg: más número de descargas
en sístole, pero aun no hay respuesta
estática (baja P en diástole)
-P=100 mm Hg: la respuesta estática ya
se observa (se da entre 80 y 100)
-P=200 mm Hg: se produce una descarga
intensa y continua. Si la presión se
mantiene muy alta, los receptores
pierden sensibilidad y se reajustan, p. ej.
A registros más bajos, como el de 100.
Los barorreceptores dejan de tener
acción correctora, y el hipertenso solo
podrá regular la presión por el control
del volumen plasmático

MARINA TARRAZO-CIES
16
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)

CÓRTEX
HIPOTÁLAMO
TRONCO

Nucleo caudal Vía bulboespinal (T1-L3)

Inhibe ventrolateral
Centro simpático
AREA VASOMOTORA
Nucleo rostral
ventrolateral
Núcleo del CORAZÓN VASOS
tracto solitario
Nucleo dorsal
Activa del vago
Centro parasimpático
AREA
(+) CARDIOINHIBIDORA Nucleo
Nervio Vago (X par)
ambiguo
N. Glosofaríngeo(IX par) Efectos:
N. Vago (Xpar) 1. Vasodilatación de venas y arteriolas del sist. circulatorio periférico
BARORRECEPTORES MARINA TARRAZO-CIES
2. Descenso de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 17
REGULACIÓN
SISTÉMICA

p9
18
 REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)

NDV/ NAmb

Noradrenalina: acción preferente sobre receptores α→vasoconstricción periférica

Adrenalina: -a bajas dosis, acción preferente sobre receptores ß →vasodilatación cardíaca

-a altas dosis, acción α y ß →vasoconstricción periférica y vasodilatación cardíaca
MARINA TARRAZO-CIES 19
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
REGULACIÓN SISTÉMICA
5. Barorreceptores (CP)

NDV y NAmb

Vasos sanguíneos

Efectos:
1. Vasodilatación de venas y arteriolas de todo el sistema circulatorio periférico
2. Descenso de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
p2, p3, p8, p11 20
 REGULACIÓN SISTÉMICA
4. Barorreceptores (CP)
Cayado aórtico: menos sensible
que el seno carotídeo
El nivel de referencia se incrementa en:
•Hipertensión mantenida >48h
•Edad avanzada
•Ejercicio constante

-mayor umbral en
respuesta estática (110
vs 50-60 mmHg)
-mayor umbral en
respuesta dinámica
-menos sensible al
tiempo en el cambio de
presión
-menos efectivo ante
descensos de presión
que a los aumentos

21
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN p4, p5, p10
REGULACIÓN SISTÉMICA
4. Barorreceptores (CP)

En condiciones normales el centro

vasomotor emite señales continuas
hacia fibras simpáticas provocando
descargas lentas y mantenidas:
tono vascular permanente.

puntual

No tienen relevancia en el control de Pa a largo plazo, porque se adaptan a

partir de 24 h a valores sostenidos de Pa

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 22
C2
REGULACIÓN SISTÉMICA
6. Quimiorreceptores (CP)

Cuerpo carotídeo/Cuerpo aórtico

•Descenso pO2
PERIFÉRICOS •Aumento pCO2
•Descenso pH

Taquicardia* y vasoconstricción periféricas

Bulbo raquídeo

•Aumento pCO2
CENTRALES
•Descenso pH

Taquicardia y vasoconstricción periféricas

MARINA TARRAZO-CIES 23
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 REGULACIÓN SISTÉMICA
7. Regulación por volumen (CP)
RECEPTORES ATRIALES
DE BAJA PRESIÓN:
▪Vasodilatación renal
▪Inhibición ADH
▪Taquicardia (ref. de Bainbridge)

↑ VOLUMEN AURICULAR

Estiramiento Descarga de Receptores Estiramiento

N. sinusal atriales de baja P MIOCITOS
N. Vago

N. T. SOLITARIO HIPOTÁLAMO
↑PNA
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA Corazon Riñon
REPRODUCCIÓN
↑tono simpático ↓tono simpático p6
↓ADH
↓tono vagal vascular p7
P12
↑FC + ↑FC(ref. de Bainbridge) Vasodilatación renal ↑diuresis p13
24
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
• Arterias de gran calibre

Las arterias aorta y pulmonar y sus primeras ramas se

clasifican como arterias elásticas: poseen gran
cantidad de fibras elásticas en sus túnicas, que les
permiten recuperar su tamaño tras una expansión

Aorta y grandes arterias son depósitos de presión:

1. Mantienen una presión aceptable con pocas
variaciones entre sístole y diástole
2. Consiguen un flujo + continuo
3. Son vasos de conductancia
 CIES-Marina Tarrazo Antelo
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN

Arterias de gran calibre

PAM aorta=90 mmHg
PAM a. pulmonar=15 mmHg

PA=GC x Rp

𝑷. 𝑫𝒊𝒇𝒆𝒓𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂𝒍 = 𝑷𝑨𝑺 − 𝑷𝑨𝑫

26
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA

PRESIÓN DIFERENCIAL
Efecto del Volumen Efecto de la distensibilidad

Hipovolemia: PD↓
P. DIFERENCIAL Atletas: PD↑
cambia con el volumen sistólico Ancianos: PD↑
IAo: PD↑
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
La distensibilidad de las arterias no es constante
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
Las ondas de presión se propagan por
el sistema arterial a mayor velocidad
que el movimiento de la sangre. La
distensibilidad es menor en los vasos
más distales, y allí aumentan su
velocidad.

Cada onda registrada en un vaso

arterial es la recombinación de
múltiples ondas, que se suman dando
una versión distorsionada de la onda
aórtica original. Tanto más
distorsionada cuanto más distal
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
• Dos bombas conectadas en serie
• Por cada una de ellas pasa la misma cantidad de sangre:
GASTO CARDIACO
• G.C.: 5 l/min en varón de complexión media (mujer: 10-
20% menor)

V. sistólico= V. diastólico final (VTD) - V. sistólico final (VTS)

GC= F. Cardíaca x V. sistólico

VTD depende de:

-Presión de llenado: Paur-Pvent en diástole
-Tiempo de llenado: duración diástole
-Distensibilidad ventricular

VTS depende de:

-El VTD: lo llamaremos PRECARGA
PA=GC x Rp
-La presión de la sangre arterial: la llamaremos POSTCARGA
-Contractilidad cardíaca
-Frecuencia cardíaca: su aumento disminuye el VTS

MARINA TARRAZO-CIES
30
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA
LEY DE FRANK-STARLING LEY DE LAPLACE

MARINA TARRAZO-CIES 31
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
C2
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA

• Volemia
• Distribucion de la sangre
• Postura
• P intratorácica/
intrapericárdica
• Retorno venoso
• Bombeo de m. esqueléticos
• Funcion auricular
• R vascular sistémica • Ca intracelular
• Elasticidad arterial • Masa contráctil
• Volumen en arterias • Frec. Cardiaca
• Tension ventricular • Inotrópicos endógenos
• Viscosidad sanguínea • Inotrópicos exógenos
• Viscosidad sangre • F. cardíaca

PRECARGA: volumen de llenado

del ventrículo izquierdo (se puede
medir por el VTD o por PDF).
POSTCARGA: tensión que soporta
la pared ventricular durante la
eyección (sístole)/fuerza que se
opone a la eyección de sangre
desde el ventrículo en sístole (se
puede medir con la PA) MARINA TARRAZO-CIES 32
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Diagrama de Wiggers

Ws=Vs x Ps
Area bajo la curva

MARINA TARRAZO-CIES 33
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
MARINA TARRAZO-CIES
TRABAJO CARDÍACO PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN

• Mas del 90% del trabajo cardiaco se

realiza durante la contracción
isovolumétrica)
• Velocidad sanguínea:
V= GC/Area
Si se reduce el área de salida de una
válvula (estenosis), aumenta la
resistencia y aumenta la velocidad
del chorro de sangre (medible por
ECO Doppler)

34
 Precarga aumentada

MECÁNICA CARDÍACA Y
HEMODINÁMICA
𝑽𝑺
𝑭𝑬 =
𝑽𝑻𝑫
Contractilidad aumentada

𝑷𝑻𝑺
𝑽𝑻𝑺 Postcarga aumentada

MARINA TARRAZO-CIES
35
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
MECÁNICA CARDÍACA Y
HEMODINÁMICA

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN
CARDÍACA

MARINA TARRAZO-CIES p15

PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 36
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
VARIABILIDAD DEL GASTO CARDÍACO

El GC varia con:
-Actividad metabólica
-Ejercicio físico
-Edad
-Sexo
-Tamaño corporal

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN p22 37
 MARINA TARRAZO-CIES
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Regulación intrínseca de la función cardíaca:

-LEY DE FRANK-STARLING
-REGULACIÓN POR FRECUENCIA

LEY DE FRANK-STARLING:
A medida que los ventrículos se llenan más en
respuesta a unas presiones auriculares mas altas, se
produce aumento del volumen de los ventrículos y
de la fuerza de contracción cardiaca, lo que hace que
el corazón bombee mayor cantidad de sangre hacia
las arterias (mayor Gasto Cardiaco)

REGULACIÓN POR FRECUENCIA

CURVAS DE FUNCIÓN CARDÍACA

38
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
Regulación extrínseca de la función cardíaca:
-CONTROL NERVIOSO
-CONTROL QUÍMICO

-CONTROL NERVIOSO
SIMPATICO: las catecolaminas (A y NA) se unen a receptores β1 acoplados a
proteínas Gs: aumenta el AMPc. Efecto: aumentan la contractilidad
(inotrópicos +) y la velocidad de relajación del miocito (lusitrópicos +).
Aumentan también la frecuencia cardíaca (cronotrópicos+) y la velocidad de
conducción (dromotrópicos +). Latencia larga (recuperación gradual tras cesar
el estímulo)

PARASIMPATICO: efecto inotrópico - y lusitrópico - . Además, es

cronotrópico - y dromotrópico -. La acetilcolina se une a receptores
muscarínicos M2 (acoplados a proteinas Gi): desciende AMPc. Latencia corta
(recuperación rápida tras cesar el estímulo)
Regulación extrínseca de la función cardíaca:
-CONTROL NERVIOSO
-CONTROL QUÍMICO

-CONTROL QUÍMICO

Hormonas tiroideas: aumentan la contractilidad del miocardio (Inotrópico +)

Adenohipófisis: el hipopituitarismo deprime la actividad cardiaca
Insulina: efecto inotrópico +
Glucagón: efecto inotrópico + y cronotrópico+
O2: la hipoxia leve mejora el rendimiento cardíaco, pero si empeora lo deprime, porque se
limita el metabolismo oxidativo.
CO2 y acidosis: El aumento de la PCO2 tiene un efecto depresor sobre el corazón, mediado por
↓ del pH intracelular. Reduce la cantidad de Ca++ que se libera del retículo sarcoplásmico
como respuesta a la excitación: inotrópico -. La reducción del pH también disminuye la
sensibilidad de los miofilamentos al Ca++. Los incrementos del pH intracelular tienen el efecto
contrario, es decir, aumentan la sensibilidad al Ca++.
 MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RETORNO VENOSO Y GASTO CARDÍACO

RETORNO VENOSO
Medida del flujo sanguíneo de vuelta al corazón.
Es uno de los principales limitantes del gasto cardíaco

CURVA DE FUNCIÓN VASCULAR

Presión venosa central: presión de la sangre en la vena cava superior, cerca de la aurícula
derecha. A más PVC más GC
Presión media de llenado: presión media vascular que existe después de una parada en el gasto
cardíaco y la redistribución de la sangre, de modo que todas las presiones son las mismas en todo el
sistema. Su valor es de aproximadamente 7 mm Hg
41
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN p14, p17
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RETORNO VENOSO Y GASTO CARDÍACO

La PVC puede aumentar por:

• Un descenso del gasto cardíaco
• Aumento en el volumen sanguíneo
total.
• Constricción venosa por activación
del sistema simpático.
• Cambio del volumen sanguíneo
cuando una persona pasa de
posición de pie a tumbada o
sentada (gravedad).
• Dilatación arterial, cuando
disminuye el tono simpático
• Contracción muscular rítmica,
sobre todo de las extremidades y el
abdomen
MARINA TARRAZO-CIES
42
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN p16
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RETORNO VENOSO Y GASTO CARDÍACO

↑ tono venoso→↑ Retorno

El TONO VENOSO depende del SNS
Venoso→ ↑ GC
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 43
C2
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RETORNO VENOSO Y GASTO CARDÍACO
TONO ARTERIOLAR
Si aumenta (vasoconstricción)→disminuye el retorno venoso→ disminuye el GC

↑ tono venoso→↑ Retorno La vasodilatación arterial o la

Venoso→ ↑ GC vasoconstricción venosa
aumentan el GC
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN p18 44
C2
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RENDIMIENTO CARDÍACO

Acoplamiento
CORAZÓN-VASOS

Los cambios transitorios en

un parámetro son
compensados por el otro,
y se vuelve al punto de
equilibrio

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 45
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
RENDIMIENTO CARDÍACO

Cambios a largo plazo: establecen un nuevo punto de equilibrio

p20
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 46
C3
MECÁNICA CARDÍACA Y HEMODINÁMICA
DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

El cuerpo humano en reposo consume unos 250 ml de O2/min

• O2 EN SANGRE ARTERIAL: 200ml/L

• O2 EN SANGRE VENOSA: 150 ml/L

Cada litro de sangre aporta 50 ml de O2

Necesitamos al menos unos 5 l/min

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 47
CIRCULACIONES ESPECIALES

MARINA TARRAZO-CIES 48
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 CIRCULACIONES ESPECIALES
a) Circulación cerebral
1. Cerebro: 2% del peso corporal y tiene 15% del GC (recibe 50 ml de sangre/min/100g de tejido)
2. La circulación cerebral se situa dentro de una estructura rígida
3. Todo cambio en el flujo de entrada debe acompañarse de cambio en el de salida.
4. Cerebro: mínima tolerancia a la isquemia

• Regulación General: cantidad de sangre que llega al cerebro, casi constante e

independiente del resto del cuerpo
• Regulación Local: distribución del flujo entre regiones cerebrales, según su actividad

• Muy débil regulación simpática

• ↑Phidrostática en los vasos: vasoconstricción refleja
o respuesta miogénica
• Principal estímulo es metabólico: pH (protones
no pasan la BHE pero el CO2 sí) .

AC p19

MARINA TARRAZO-CIES 49
BHE PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 CIRCULACIONES ESPECIALES
a) Circulación cerebral

Los astrocitos producen sustancias

vasodilatadoras

Isquemia cerebral
el centro vasomotor produce una
respuesta simpatica enérgica a nivel
periférico (vasoconstricción), para
aumentar la PAM y abastecer el cerebro
Puede ocurrir isquemia completa y
necrosis de órganos periféricos

p21 MARINA TARRAZO-CIES

PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
50
CIRCULACIONES ESPECIALES
a) Circulación cerebral

REFLEJO DE CUSHING

perif

MARINA TARRAZO-CIES
51
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
CIRCULACIONES ESPECIALES
b) Circulación coronaria
0,5% del peso corporal
5% del gasto cardíaco

RESERVA CORONARIA: capacidad de

aumentar el flujo al corazón por
vasodilatación coronaria: mediada sobre todo
por ADENOSINA (regulación local)

Otros estímulos:
-↓pO2
-↑pCO2
-↓pH
-↑Lactato
-Adrenalina (ß2)
-Parasimpático (débil)

MARINA TARRAZO-CIES 52
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
CIRCULACIONES ESPECIALES
b) Circulación coronaria
Las arterias coronarias están abiertas
durante la DIÁSTOLE
Flujo arterial coronario
DIASTOLE
Ejercicio, emociones: mayor demanda
de O2 por el miocardio, pero hay
taquicardia: reducción de la diástole

Si hay aterosclerosis coronaria, en el

ejercicio, emociones…, hay isquemia
cardíaca

Angina de esfuerzo
p23 MARINA TARRAZO-CIES 53
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 CIRCULACIONES ESPECIALES
c) Circulación del músculo esquelético

• >Regulación General:
en reposo, control del SNS
(α,β). Pocos capilares abiertos
• >Regulación Local:
en ejercicio, vasodilatación
mediada por ADENOSINA.

p24
MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
54
 CIRCULACIONES ESPECIALES
c) Circulación del músculo esquelético

Alteración del retorno venosos en

extremidades:
VARICES

MARINA TARRAZO-CIES
55
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
CIRCULACIONES ESPECIALES
Aumento de actividad gastrointestinal:
d) Circulación mesentérica
•Vasodilatadores hormonales (VIP,
Secretina, Gastrina)
•Vasodilatadores locales (bradicininas )
•↓pO2: produce ↑ADENOSINA

Vellosidades:
mecanismo circulatorio contracorriente

Si disminuye el flujo esplácnico

(isquemia mesentérica)

Isquemia/ necrosis de vellosidades

↓absorción intestinal Riesgo de infección mortal

MARINA TARRAZO-CIES 56
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 CIRCULACIONES ESPECIALES
e) Circulación cutánea
Control nervioso>control metabólico
• Repercusión emocional: control por el SNC, en cara y cuello
→vasodilatación: RUBOR
• Piel apical: Anastomosis arterio-venosas ceden calor. Frío
mantenido: al principio vasoconstricción (fibras simpáticas
nordrenérgicas) y luego vasodilatación (agotamiento muscular)
• Piel no apical: factores nerviosos (fibras simpáticas
nordrenérgicas) y metabólicos (NO, Endotelinas,…). Frío
mantenido: vasoconstricción. Aumento de T corporal: hipotálamo
estimula a g. sudoríparas (a través de fibras simpáticas
colinérgicas), que liberan BRADICININAS→ vasodilatación

MARINA TARRAZO-CIES
57
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
CIRCULACIONES ESPECIALES
e) Circulación cutánea

Estimulación mecánica:
-REACCIÓN BLANCA (leve)
-TRIPLE RESPUESTA (intensa):
= Reacción Roja
= Reacción eritematosa
= Habón

p25 MARINA TARRAZO-CIES

PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
58
Respuesta cardiovascular
al ejercicio
1) Fase anticipada
2) Fase periférica

EFECTO BOMBA DE LOS MUSCULOS GENERA MÁS RETORNO, ESTO

GENERA MÁS PRESIÓN EN LA AURICULA DERECHA Y ESTO HACE
QUE LA PRESION EN LOS VENTRICULOS SEA MAYOR AL FINAL DE
LA DIASTOLE Y QUE EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO SEA MAYOR,
MAS PRECARGA Y EL COLUMEN EYECTADO SEA MAYOR

MARINA TARRAZO-CIES 59
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
 Respuesta cardiovascular a la hemorragia

MARINA TARRAZO-CIES
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN 60
 MARINA TARRAZO-CIES
61
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

MARINA TARRAZO-CIES
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PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

MARINA TARRAZO-CIES
63
PROHIBIDA LA REPRODUCCIÓN