RCP

Soporte Vital Avanzado → Evaluación del ritmo y desfibrilación precoz.

Antes de llegar al paro en cualquier situación de emergencia es → Identificar el paciente critico

→ Monitoreo precoz y continuo (SV + Nivel de Consciencia)

Causas reversibles del paro:

5 T → Trombosis Coronaria (SCA), Trombosis pulmonar (TEP), Taponamiento cardíaco,

Neumotorax a Tensión y Toxicos

5 H → Hipovolemia, Hipotermia, Hipoxemia, Hipo o Hiperkalemia, Acidosis con Ion Hidrogeno.

Además del RCP debemos realizar el tratamiento de la causa.

Paciente en paro 2 situaciones:

Paletas → una debajo de la clavícula derecha y el otro ápex cardiaco → arco eléctrico para por
el eje eléctrico del corazón.

No olvidar de poner via periférica → para pasar medicación EV

Ventilación → Ambu, Bolsa, Mascara de reservorio, Conexión con oxigenoterapia siempre al

100% → 2 ventilaciones cada 30 compresiones o de forma simultánea 1 segundo cada una →
Minima elevación del torax visible

Ritmo Desfibrilable → Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular

FV → nunca habrá pulso

TV → puede haber paciente con pulso, sin esta en paro.

LA PRIMERA COSA QUE DEBEMOS HACER → EVALUAR PULSO CAROTIDEO

Debemos realizar las compresiones mientras se carga el desfibrilador

360 joules monofasico, bifásico 120/220 joules

Despues de la descarga eléctrica es reiniciar inmediatamente (menos de 5 segundos) → las

compresiones por 2 minutos más. (5 ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones, aunque el
paciente no este intubado – compresiones simultaneas con las ventilaciones)

Debemos verificar el ritmo y el pulso → repetir el choque si persiste en FV/TV.

No debemos comprobar el ritmo después de la desfibrilación.

Ritmos no Desfibrilable → Asistolia y Actividad eléctrica sin pulso

Cualquier ritmo que no sea TV ni FV durante un paro, va ser una actividad eléctrica sin pulso.

Continuar con las maniobras básicas del soporte vital avanzado 30:2 por 5 ciclos o 2 minutos y
reevaluar el ritmo y pulso a los 2 minutos.

Debemos colocar una via periférica → inicialmente vamos empezar con medicación

Fármacos:
Vasopresores → Adrenalina en bolo 1 ampolla de 1 mg

Alfa adrenérgica → genera vasoconstricción sistémica y aumento de la presión de perfusión

coronaria y cerebral
Beta adrenérgico → inotrópico, cronotrópico, aumento del flujo coronário y cerebral

Antiarrítmicos → Lidocaína y Amiodarona

Es utilizado cuando la TV o FV es refractaria → persiste luego de 3 choques – descargas

eléctricas

Después de la tercera es que empezamos con la infusión del antiarrítmico, antes no esta
indicado, no va revertir en ritmo organizado, va facilitar la desfibrilación exitosa y reducir el
ritmo de arritmia recurrente.

Cuando el paciente vuelve al ritmo sinusal, que no sea de paro → mas probabilidad que no
vuelva al ritmo de paro con el uso de antiarrítmicos.

Como debemos utilizar:

Asistolia/AESP → apenas tengamos una via disponible → Adrenalina en bolo de 1 mg cada 3 –

5 minutos, como los ciclos son cada 2 minutos, realizar adrenalina cada 4 minutos – después
de 2 ciclos completos.

FV/TV → Adrenalina después de la 2da descarga eléctrica, luego de la 3ra descarga →

Amiodarona 300 mg diluido en 20 ml de SF o Dextrosa al 5% - inyección rápida y la segunda
dosis es la mitad, después del 5to choque o Lidocaina 1 – 1,5 mg/kg en bolo (100 mg), 2do bolo
de 50 mg si es necesario (max es 3 mg/kg)

Torsión de puntas → sulfato de magnesio 1 a 2 gramos diluidos en 10 ml de D5% en 5 – 20

minutos.

Como administramos los fármacos:

Paciente tiene poco retorno venoso, y el poco que tiene es respuesta del masaje cardiaco,
cada compresión empuja algo para la circulación sistémica – arterial → Siempre luego de la
medicación hacer un lavado con 20 ml de solución fisiológica y elevar la extremidad por 10 –
20 segundos para mejorar el retorno venoso.

Brazo → administramos el fármaco y elevamos el miembro.

Prolongar el RCP → Joven, FV/TV persistente y causas reversibles.

Criterios para suspender → Asistolia más de 20 minutos de RCP avanzado, agotamiento o

inseguridad, sin retorno a la circulación espontanea en 30 minutos.

Mal pronostico → Edad avanzada, falla organica, malignidad, trauma mayor, acv, sepsis.

Siempre debemos realizar el monitoreo de la respuesta fisiológica → Ritmo y Pulso cada 2

minutos.

Paro presenciado → vemos el paciente entrar en paro → Hasta 3 choques consecutivos →

priorizar la desfibrilación. En 3 y paciente en paro → protocolo habitual → desfibrilable o no.
 Fluidoterapia
Es la parte encargada de mantener o restauras el volumen, pH, osmolaridad y la composición
ionica de los liquidos corporales, utilizando una via intravenosa, o sea mantener o reinstaurar
un adecuado estado de hidratación y perfusión histica con equilibrio electrolico.

Solo debe administrar tratamiento EV con liquidos a los pacientes cuyas necesidades no puedan
ser satisfechas por via oral o enteral, debe suspenderse lo antes posible.

Cuando se prescriben liquidos por via EV hay que recordar → Reanimación, Rutina
(mantenimiento), Reemplazo, Redistribución y Reevaluación.

El tratamiento debe incluirse la información → Tipo de liquido a administrar, velocidad y

volumen de liquido a administrar, las indicaciones de liquidos y electrolicos para las 24 horas
siguientes, el plan de evaluación y control.

→ Pacientes que requieren REANIMACIÓN con liquidos → empleo de CRISTALOIDES que

contengan 120 – 140 mmol/l de sodio, con un bolo de 500 ml en menos de 15 minutos (RL).

→ Para pasar 500 ml en 24 horas indicar velocidad de infusión de 7 gotas/min por macrogotero
o 21 gotas/min por microgotero o 21 ml/hora por BIC

Indicaciones:
- Shock hipovolémico, distributico y obstructivo
- Depleción hidrosalina moderada o grave
- Trastornos electrolíticos moderados o grave
- Acidosis o alcalosis metabolica
- IRA
- Descompensación hiperglucémica hiperosmolar no cetosica, CAD
- Todas situaciones que sea necesario mantener el paciente en dieta absoluta
- Intolerancia oral completa
- Para administración urgente de algunos fármacos por via EV.

Requerimientos diários → Perdidas/dia total → 2000 a 3000 ml por dia

Perdidas por orina → 1500 ml

Perdida por heces → 100 – 200 ml
Perdidas insensibles → 1000 ml
Perdidas de electrolicos por dia → Sodio → 100 – 200 mEq/l y Potasio → 60 – 100 mEq/l

La monitorización de la fluidoterapia:

Signos clínicos → Diuresis (normal es de 0,5 ml/kg/hora), FC TA, FR, Temperatura, nivel del
estado de alerta.

- Signos de hipervolemia → ingurgitación yugular, crepitantes basales, aparición de tercer

ruido cardíaco, edemas.
 - Signos de hipovolemia → sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo (+),
ausencia/debilidad de pulsos distales, taquicardia.

Datos analíticos → Concentración urinaria de sodio, cloro, FENA, osmolaridad urinaria, diuresis,
concentración plasmática de creatinina, urea, sodio y potasio, balance acido base, hematocrito
y albumina plasmática

Presión venosa Central → debe poner en la braquial, subclavia o yugular → es la expresión del
grado de repleción del sistema venoso e informa sobre la relación entre el volumen que ingresa
al corazón y la efectividad que lo eyecta. Es contraindicada cuando requiere otras maniobras de
reanimación más prioritarias.
Interpretación → Normal es de 6 – 12 cm H²O.
- Baja → Menos de 6 → Es propia de la hipovolemia, debe procederse la infusión de
liquidos de forma controlada y suspender cuando este alrededor de 12 cm H²O
- Alta o muy alta → Más de 12 → primero debemos descartar un cuadro de congestión
pulmonar o una mala colocación del catéter, otras causas pueden ser la ventilación
mecánica y la sobrecarga de volumen. Si no existe congestión esta indicada una prueba
de sobrecarga de volumen, si existe no deben administrar más liquidos para mejorar el
gasto cardiaco, debe emplear los fármacos inotrópicos.

Prueba de sobrecarga → Se realiza con 300 ml de SF en 10 minutos y debe comprobar los

valores de la PVC previos y posteriores:
- No modifica la PVC → si las previas eran bajas indica que existe un deficit importante de
liquidos, si era normal significa que el corazón ha tolerado bien el volumen y puede
seguir infudiendo liquidos si la situación requiere
- PVC desciende → previa era normal indica uma situación de hipovolemia com
vasoconstricción venosa, debe continuar la reposición de liquidos
- PVC aumenta → aumento es inferior a 3 cm H²O se trata de uma situación de riesgo y
necesita de una estrecha vigilancia, si el aumento es de 3 – 5 se esta en los limites del
fracaso cardio y debe suspender la fluidoterapia, cuando el aumento es superior a 5 en
presencia de cifras altas de PVC se ha sobrepasado la capacidad de bombeo del corazón
y debe suspender y administrar los inotrópicos.

Clasificación de los fluidos:

Cristaloides → soluciones que contienen agua, electrólitos y/o azúcares en diferentes

proporciones, y con respecto al plasma, pueden ser:

- Hipotónicos → Hidrosalino al 0,45% (pierde líquido del intravascular)

- Isotonicos → Solución fisiológica al 0,9%, solución Ringer y Ringer lactato, solución
glucosada al 5%.
- Hipertonicos → Solución salina hipertónica al 2%, soluciones glucosadas al 10-20-40-50
y 70% (atrae líquido al intravascular)
- Alcalinizantes → Bicarbonato 1/6 y 1 M.

Coloides → son partículas de alto peso molecular que atraviesan con dificultad las membranas
capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión oncótica plasmática y retener agua
en el espacio intravascular.
Las soluciones coloides se utilizan con frecuencia para lograr metas hemodinámicas en las
Unidades de Cuidados Intensivos, sin embargo, pueden tener efectos adicionales sobre órganos
individuales, independientes a la mejoría del rendimiento cardiovascular.

- Coloides naturales → albúmina, dextranos

- Coloides artificiales → hidroxietilalmidón, derivados de la gelatina (poligelina), manitol.
- Atraen más fluidos al espacio intravascular, con menor cantidad de líquido infundido.
Cristaloides
Soluciones electrolíticas o azucaradas que permite mantener el equilibrio hidroelectrolítico,
expandir el volumen intravascular.

→ Glucosadas → Aportar agua y calorías:

- Glucosada al 5% → es una solución isotónica que contiene 50 gramas de glucosa por

litro, aporta 200 kcal. Esta indicada en el tratamiento de la deshidratación hipertónica,
para compensar las pérdidas de líquido por evaporación, falta de ingestión y mantener
una via venosa. El máximo recomendado es de 0,5 gramas/kg/h

- Glucosada al 10% → es una solución hipertónica (555 mOsm/l) que contiene 100
gramas de glucosa por cada litro, aporta 400 kcal. Las indicaciones terapéuticas son
similares a de la 5%, Cuando administra esta solución en los diabéticos es necesario la
metabolización de la glucosa, entonces debe añadir 1 UI de insulina rápida por cada 4
gramas de glucosa. Cada 500 ml añade 12 UI de insulina rápida.

- Glucosada al 20% → es una solución hipertónica (1100 mOsm/l) que contiene 200
gramos de glucosa y aporta 800 kcal. La indicación fundamental es que requiere un
máximo aporte calorico con el mínimo aporta de liquidos, como en una IR con oliguria.

- Glucosada al 40% → es una solución hipertónica (2200 mOsm/l) que contiene 400
gramos de glucosa y 1600 kcal. Las indicaciones es que puede utilizarse en la
hiperpotasemia por facilitar la penetración del potasio en las células y necesita añadir
1 UI de insulina por cada 5 – 10 gramos de glucosa en pacientes no diabéticos o 1 UI
por cada 4 gramos en pacientes con diabetes conocida.

→ Soluciones Salinas → la función principal es el aporte de agua, sodio y cloro en distintas

concentraciones.

- Al 0,9% → es una solución isotónica (308 mOsm/l) que contiene 9 gramos por litro de
cloruro de sodio que equivale a 154 mEq/l de sodio y cloro.
Indicaciones → depleción hidrosalina en acidosis, reposición de las perdidas de liquido
sobre todo por vomitos, que cursen con alcalosis metabolica ya que las perdidas de
cloro son altas, y esta solución difunde libremente entre el espacio vascular y el
intersticial. Por precaución se administra en aquellas situaciones clínicas en las que el
aumento de sodio conlleve un deterioro, como en la HTA, estados edematosos y las
cardiopatías (tener en cuenta que puede generar una acidosis hipercloremica cuando
la administración es incontrolada).
La concentración mínima diaria es de 500 ml en un paciente en dieta absoluta, la
velocidad puede ser de hasta 150 – 300 ml/h
 - Al 2% → es una solución hipertónica (684 mOsm/l) que contiene 20 gramos por litro
de cloruro de sodio que equivale a 342 mEq/l de sodio y cloro.
Indicación → hiponatremia verdadera.
Se utiliza para reponer la volemia y la dosis máxima es de 3 litros.
No debe ser administrado en la pseudohiponatremia, hiponatremia dilucional y
también en las situaciones que la SF, pues tiene un mayor riesgo de sobrecarga
circulatoria que puede causar un EAP.

- Al 0,45% → es una solución hipotónica (145 mOsm/l) que contiene 4,5 de gramas de
cloruro de sodio que equivale a 75 mEq/l de sodio y cloro.
Indicado en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en la
descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetosica que curse con
hipernatremia o HTA.
Contraindicado cuando existe normonatremia u hiponatremia

→ Polielectroliticas → son solusiones isotónicas en respecto al plasma que tienen como

misión principal aportar agua y electrolitos como el sodio, cloro, calcio, potasio, magnesio y
tampones.

Ringer Lactato → Isotonica (273 mOsm/l) que contiene 130 mEq/l de sódio, 109 mEq/l de
cloro, 28 mEq/ de lactato, 4 mEq/l de potasio y 3 mEq/l de calcio.

Indicación → deshidratación extracelular acompañada de acidosis metabolica, no debe ser

utilizado en casos de TEC con HTA o con posibilidad de desarrollar Edema cerebral, no es
recomendada en la acidosis láctica, ya que dificulta la interpretación del ácido lactico que es el
parámetro utilizado para evaluar el shock. No debe administrar en la misma via del
bicarbonato sodio, pues forma sal insolube.

→ Coloides → Albumina → está indicada como tratamiento complementario después de una

paracentesis evacuadora en dosis de 6 – 8 gramos en 1,5 litro de liquido ascítico extraído, lo
que equivale a 2 frascos de 50 ml o 1 de 100 ml al 20% por cada 2,5 litros extraidos. Esta
indicada en la hipovolemia que acontece en la mujere embarazada por reacción anafiláctica
fetal a los coloides artificales.
 Manejo de Via Aérea
Evaluación:

- Movimiento del tórax → simetría, fractura, no moviliza.

- Ritmo y frecuencia respiratória
- Uso de musculos accesorios
- Cianosis
- Fluidos, secreciones o cuerpos extraños en la boca
- Traumatismos → cara, cuello o torax
- Ruidos respiratorios anormales → sibilancias o estridor
- Enfiema subcutaneo
- Lateralización de la traquea

Indicaciones → Paro Cardiorrespiratorio, inestabilidad hemodinamica, obstrucción de la via

aérea, alto riesgo de broncoaspiración, TEC con Glasgow menos de 8, Insuficiencia respiratoria,
Compromiso inminente o potencial de la via aérea (quemados), trauma facial grave.

Ventilación dificultosa → obesidad, macroglosia, cuello corto y grueso, historia de ronquido o

sindrome apnea obstructiva del sueño, ancianos, desdentados, barba.

→ Basicas:

- Hiperextensión del cuello

- Elevación del menton
- Subluxación mandibular
- Aspiración
- Limpieza de la via aérea
- Ventilación con mascara facial
- Canulas Orofaringeas/Nasofaringeas

→ Avanzadas:

- Intubación endotraqueal
- Mascara Laringea
- Ventilación por punción cricotiroidea
- Cricotiroidotomia

Operar en la via aérea → cabecera del paciente

Mano derecha → pulgar entrecejo del paciente, 4 dedos restantes sobre la cabeza
(hiperextensión) – tener cuidado con trauma/lesión cervical
Dedo indice y medio debajo del menton (a nivel del reparo óseo) eleva los dedos –
permeabilizar la via (elevación del mentón)

Colocar los dedos por detrás de la rama ascendente de la mandíbula y realizar la tracción hacia
anterior. Tener cuidado con el paciente consciente, debemos realizar solo en pacientes
inconscientes o sedados.

Aspiración
Limpieza
Ayudar con el laringoscopio para realizar la apertura oral.

Bolsa Ambu → no necesita de aporte externo de O2.

Componentes de:
- Valvula unidirecional
- Bolsa de ventilación
- Bolsa reservorio para aumento de la FiO2
Mascara al rostro:

Unimanual → índice y pulgar para sellar la máscara, haciendo presión contra el rostro.

Bimanual (manos más chicas) → dedos por el reparo oseo y el índice y pulgares hace presión.

Dispositivo de permeabilización de via área → Canula orofaringea (de Mayo o de Guedel)

Se debe medir colocando sobre la lateral del rostro del paciente, desde la comisura e los labios
hasta el lóbulo de la oreja o la articulación temporomandibular.

Una vez con el tamaño adecuado se coloca de la forma contraria como va quedar
definitivamente, apoyando sobre el paladar duro hasta hacer un tope y se gira a 180° y se
queda colocada en la posición definitiva.
Luego poner la máscara facial para ventilar.

Intubación Orotraqueal (IOT)

Secuencia rápida → 7 P:

1. Preparación
2. Posicionamiento del paciente
3. Pre oxigenación
4. Pre tratamiento
5. Paralisis e inducción
6. Posicionamiento del TET
7. Cuidados post Intubación

¿Cuándo intubar?

- Glasgow ≤ 8
- Hematoma sofocante en el cuello
- Obstrucción de la vía aérea
- Trauma de la vía aérea o maxilofacial
- Paciente agitado se requiere sedación
- Trauma torácico con hipotensión
- Hipoxia posreanimacion
- Parada cardiorrespiratoria (PCR)
- Estigma de quemadura en la via aérea
- Quemaduras extensas
- Trauma raquimedular cervical
- Choque severo
- Insuficiencia respiratória
- Incapacidad para mantener la via permeable
Valoración previa la intubación:

1) Vía aérea → tener los dispositivos para el manejo de la vía aérea

2) Buena ventilación → disponer de administración de oxígeno suplementario
3) Circulación → revisar y garantizar la permeabilidad de los accesos venoso
(medicamentos)
4) Difícil vía aérea → examinar si el paciente tiene predictores de via área difícil (apertura
oral, distancia tiromentoniana, distancia mentoesternal)

Preparación – Materiales

- Laringoscopio y juego de valvas (rectas o curvas) de diferentes tamaños

- Tubos orotraqueales (mujer 6,5-7,5/ hombre 7,5-8,5)
- Guías semirrígidas
- Cánulas orofaringea, nasofaríngeas y mascarillas faciales
- Deposito bolsa – válvula – mascara (bmv), “ambú”
- Fuente o2
- Sistema y sondas de aspiración
- Jeringa de 10 cm
- Fijador para el tubo
- Fármacos para facilitar
- Carro de paro y carro de vía aérea difícil
- Estetoscopio
- Analizador de gases respiratorios

Posición del paciente → Posición ideal es la de OLFATEO, paciente en decúbito dorsal, con la
cabeza y el cuello alineados con el tronco, cabeza elevada del plano de la camilla entre 5 – 10
cm con una almohadilla debajo del occipital, extendiendo la cabeza sobre la primera vertebra
cervical → alineación del eje faríngeo y laríngeo

Levantar la mandíbula empujando arriba y hacia delante → hiperextensión del cuello –

alineación del eje oral y el resto

¡Importante! Trauma facial o de cabeza y cuello, columna cervical debe mantenerse en

posición alineada.

- Elevar mentón
- Extensión del cuello

¡Importante! Contraindicado en trauma cervical o en los casos que no se ha evaluado la

columna cervical

- Extraer prótesis dentales, cuerpo extraño y la cánula orofaringea

- Aspirar secreciones, sangre o vomito
- Usar guía metálica que acentue la curvatura del tubo y facilite la inserción.

Pre oxigenación → Hacer el paciente respirar oxígeno al 100% a alto flujo 10 – 15 l/min
mediante la máscara facial durante 3 – 5 minutos a volumen corriente y frecuencia normal, en
caso de vigencia inspira el máximo y largue todo por 5 veces, 4 – 8 respiraciones a capacidad
vital 5. (También llamado de desnitrogenación)

Medicación → Pre Tratamiento:

 - Hipnotico → Propofol
Presentación en ampolla de 20 ml/200 mg → Dosis de Inducción es de 1 – 2.5 mg/kg
Tiempo de inicio del efecto → 15 – 45 segundos, Duración del efecto → 5 – 10
minutos.
Otro utilizado → Midazolam → Ampolla de 3 ml/15 mg → 0.2 – 0.3 mg/kg → Tiempo
de inicio del efecto es 30 – 60 segundos, duración del efecto de 15 – 60 minutos.
- Analgesico central → Fentanilo
Presentación en ampolla de 5 ml/250 mcg → Dosis de inducción 1 – 2 mcg/kg
Tiempo de inicio del efecto → 1 – 2 minutos, Duración del efecto → 30 – 60 minutos
- Bloqueador neuromuscular → Succinilcolina
Presentación en ampolla de 2 – 10 ml/100 – 500 mg → Dosis de inducción 1 – 1.5
mg/kg
Tiempo de inicio del efecto → 45 segundos → Duración del efecto → 6 – 10 minutos

No debe omitirse la sedación y la analgesia previa a la parálisis. La respuesta adrenérgica

incrementa la tensión arterial, la PIC y predispone la aparición de arritmias.

PROTOCOLO → 2 ampollas de Midazolam, 1 ampolla de Fentanilo y Succinilcolina 1 ampolla

Intubación → Laringoscopio en la mano izquierda e introducir la valva por la comisura bucal

del lado contralateral, desplazando la lengua hacia el mismo lado de la mano y traccionando
luego el laringoscopio hacia delante y arriba – al cenit (no debemos apoyar sobre los dientes),
debemos visualizar las cuerdas vocales y la epiglotis.

¡Importante! Para disminuir el riesgo de broncoaspiración o regurgitación secundaria a la noxa

o presión +, presionamos el cartílago cricoides lo que permite ligera oclusión del esófago
(Maniobra de Sillick)

Caso no visualice la glotis o cuerdas vocales, movilizar el cartílago cricoides hacia el fondo y
arriba y la derecha (Maniobra de BURP)

- Introduce el tubo
- Retirar laringoscopio e inflar el manguito de taponamiento
- Auscultar → primero epigastrio, después el tórax de forma simétrica

Post intubacion → mas o menos 10L/ minuto (flujo de O2)

Cuidados:

- Comprobar correcta posición del tubo endotraqueal mediante auscultación y monitoreo

de capnografia
- Fijar el TET firmemente
- Monitorización continua y control radiologico diferido

Medicamentos:

Sedativos → todos los casos (excepto Glasgow 3 o ante paro cardiorrespiratorio)

- Propofol
- Quetamina
- Tiopental
- Etomidato

Benzodiacepinas → son inhibidores GABA

 - Inducen amnesia anterógrada, sedación, relajación muscular y disminuí la PIC
- Utilizados por sus efectos ansiolíticos, hipnóticos y anticonvulsivantes
- Midazolam → 0,2 – 0,3 mg/kg
- Diazepam → 0,3 – 0,6 mg/kg (provocan depresión del sensorio)

Analgésicos

- Opioides (sedantes y analgésicos) actúan en receptores de opioides del SNC que pueden
ser más útiles como adyuvantes.

Fentanilo → 1 – 3 mcg/kg (puede inducir bradicardia y un leve descenso de la PA)

Relajante Muscular

Succinilcolina → 1,5mg/kg (actúa en la unión de los receptores de acetilcolina de la placa

neuromuscular, que producen su despolarización y ocasiona parálisis muscular)

Dosis de Inducción Latencia Presentación

Midazolam 0,2 – 0,3 mg/kg 2 minutos 5 mg/ml (3 ml)
Propofol 1,5 – 2 mg/kg 30 – 90 segundos 1% y 2%
Fentanilo 1 – 3 mcg/kg 5 – 7 minutos 50 mcg/ml (5ml)
Succinilcolina 1 – 1,5 mg/kg 45 – 60 segundos 50 mg/ml (2 y 10 ml)
 Oxigenoterapia
- Mejorar oxigenación
- Disminuir o prevenir la hipoxemia
- Prevenir o corregir la hipoxia

FiO² → Fracción inspirada de oxigeno → porcentaje de oxigeno disuelto en el aire inspirado

Hipoxemia → Disminución del oxigeno disuelto en sangre arterial

Hipoxia → Disminución del suministro de oxigeno a los tejidos

Ventilación alveolar → renovación periodica del gas alveolar a través del movimiento de gases
desde la atmosfera a los alveolos y vice – versa.

Difusión → mecanismo por el cual el oxigeno y el CO² pasan a través de las membranas alveolo
– capilares.

Perfusión pulmonar → Flujo sanguíneo a nivel de los capilares pulmonares que debe ser
adecuado al volumen y distribuido uniformemente en todos los alveolos ventilados. La eficacia
del intercambio gaseoso depende de una adecuada relación entre relación y perfusión.

Dispositivos que aporta Oxigeno:

Bajo flujo → el oxígeno que es administrado se mezcla con el aire inspirado y como resultado
se obtiene una FiO² variable, que depende del dispositivo utilizado y del volumen de aire
inspirado. Es el sistema de elección si el patrón respiratorio es estable:

Cánula nasal → Permite administrar FiO² cercana a 0.24 que seria 1 l/min y a 0.28 que seria 2
l/min (1 a 6 l/min) → uso prolongado puede ocasionar sequedad de vias aéreas.

Mascara Simple → indicada para pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxemica (tipo 1) →
Flujo más de 5 litros/min 0.40 y a 7 – 8 l/min 60% (1 – 8 l/min)

Mascara de oxígeno con reservorio → posee agujeros en la lateral, permite la troca de oxigeno
con aire atmosferico → Flujo más de 6 l/min hasta 8 l/min → 0.60 – 0.80 de FIO²

Alto flujo → aportan mezclas preestablecidas de gas con FiO² altas o bajas. Permite saber con
especificidad la FiO² que estoy dando al paciente:

Mascara de Venturi → FiO² estable y conocida, mezcla con el oxígeno en forma controlada,
proporciona FiO² constante 24% (3 l/min) - 28% (6 l/min) - 35% (9 l/min) – 40% (12 l/min) –
60% (15 l/min). Es la preferencia en pacientes que retienen el CO², en quienes concentraciones
altas de oxígeno puede determinar hipoventilación

Posee diversos colores → representa una FIO², cada uno viene con la cantidad de litros para
poner y la cantidad de FIO² que va ofrecer.

Ventilación mecánica → ayuda en la ventilación, hace la función pulmonar.

- Soporte ventilatório → mediado por presión o volumen

- No invasiva
- Invasiva

Tenemos que saber:

1. Esta indicado la oxigenoterapia para este paciente

 2. Esta críticamente enfermo → Oxigenoterapia con mascara de venturi 15 litros/min
3. Tiene riesgo de insuficiencia respiratoria aguda secundaria → Venturi a FiO² de 24 –
28% o bigotera al máximo flujo.
4. No tiene nada de esto → canula nasal y si no funciona o taquipneico → mascara facial
para lograr la saturación más de 90% → Insuficiencia respiratoria aguda tipo 1 o más
de 88% → Insuficiencia respiratoria aguda tipo 2
5. Dosis de acuerdo a dispositivo y respuesta
6. Poner humidificador si hay flujo grande por tiempo prolongado o intolerancia

→ Oxigenoterapia alivia la hipoxemia, mas no trata la causa, debe realizar el tratamiento

etiológico.

Indicaciones:

- Hipoxemia → saturación menos de 90% o caída de más de 3% de la basal

- Dificultad respiratoria
- Enfermedad critica
- Neumotorax no candidato a tubo de tórax → saturar a 100%
Primario menos de 20% o Secundario menos de 10%
 Ventilacion Mecanica No Invasiva (VNI)
Definición → La ventilación mecánica no invasiva es la administración del soporte ventilatorio
sin la colocación de una vía aérea artificial como un tubo endotraqueal o una traqueotomía, sino
mediante una máscara facial, nasal o un sistema de casco.

Cuando utilizar en los pacientes:

- Usada en pacientes que conservan la actividad del centro respiratorio, pero son
incapaces de mantener una ventilación espontánea, adecuada a sus demandas
metabólicas.
- Un diagnóstico adecuado, la reversibilidad potencial de la afección que produjo la IRA y
que exista una necesidad real para establecer la asistencia respiratoria (dificultad
respiratoria moderada o severa, taquipnea con frecuencia respiratoria > 35 por minuto;
- Uso de los músculos accesorios de la respiración y una afectación del intercambio
gaseoso dado por pH < 7,35; CO2 > 45 mmHg y una PO2/F1O2 < 200).

Criterios de exclusión → inestabilidad hemodinámica, necesidad de establecer de forma

inmediata una vía aérea artificial, incapacidad de los pacientes para proteger su vía aérea
superior (por secreciones excesivas, vómitos, trastornos de la conducta o del estado de
conciencia), imposibilidad de ajustar la máscara, cirugía reciente de la vía aérea superior o
gastrointestinal alta y la hemorragia gastrointestinal activa.

Interfases y respiradores en la ventilación no invasiva

Interfases en la VNI → El éxito de la VNI depende en gran medida de la interfase, elemento
donde se produce la interacción del paciente con el respirador. Se debe conseguir un equilibrio
perfecto entre la comodidad y la tolerancia del paciente y la eficiencia de la interfase.

Máscaras nasales → Son útiles cuando se precisa ventilación las 24 horas del día, se caracterizan
por cubrir la nariz, el paciente puede hablar e ingerir alimentos y se logra una mejor adaptación
del paciente que con otras máscaras.

Máscaras buconasales → Al cubrir la nariz y la boca permiten que el paciente reciba el flujo de
gas por ambas vías naturales con lo que desaparecen los problemas de la fuga oral y el
incremento de resistencia nasal, pero crean un mayor espacio muerto y es más incómodo para
el paciente.

Sistema Helmet → Recientemente se ha propuesto un sistema de casco transparente

denominado sistema de Helmet el cual aporta algunas ventajas con respecto a la máscara facial.
La tolerancia es buena y la interacción del paciente con el ambiente que le rodea es bastante
satisfactoria.

Tipos de respiradores → con:

o presión de soporte (PSV),

o 2 niveles de presión (BIPAP),
o controlado por presión (PCV),
o proporcional asistida (PPS),
o presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).
Aplicación de VNI

Enfermedad pulmonar obstructora crónica (EPOC) → La aplicación más estudiada del uso de la
VNI es en la exacerbación aguda de la EPOC, que produce rápida mejoría de la sintomatología,
de la mecánica fisiológica y en la disminución de la necesidad de intubación.

Fibrosis quística → Se señala su utilidad como terapéutica de sostén en los pacientes con
deterioro agudo mientras esperan por un trasplante corazón pulmón salvador.

Insuficiencia respiratoria hipoxémica → pacientes con insuficiencia respiratoria no debida a

EPOC, que se caracterizan por hipoxemia severa (relación PO2/F1 O2= 200) y dificultad
respiratoria severa (frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto). En este grupo se
incluyen: la neumonía, el trauma, el edema pulmonar cardiogénico y el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA).

Edema pulmonar cardiogénico → La aplicación de presión positiva en la vía aérea incrementa

la presión intratorácica, esto disminuye la precarga por disminución del retorno venoso y
disminuye la postcarga por aumento del gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y las
arterias extratorácicas. Por otra parte, si se aplica una adecuada presión positiva espiratoria
(CPAP) se logra disminuir la frecuencia cardiaca y la presión diastólica con incremento del
volumen sistólico, estos efectos son beneficiosos en muchos pacientes con edema pulmonar
cardiogénico.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) → si se aplica, se recomienda utilizarla en

pacientes con SDRA ligero o moderado sin fallo de órganos y bajo un estrecho monitoreo y
disponer de una intubación endotraqueal inmediata si es necesario.

Parámetros Ventilatorios Al Inicio En La Ventilación Mecánica

- Ventilación en modalidad volumen control (CMV) con un Volumen corriente (VT) de 6 –

8 ml/kg peso ideal, al inicio del soporte ventilatorio, siendo menor mientras mayor
compromiso del parénquima pulmonar tenga el paciente. Si el paciente cumple criterios
de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), esto es una relación PaO2 → FiO2
(Pa/FiO2) < 200, el VT debiera reducirse a 6 ml/kg o menos.
- PEEP 5 – 10 cmH2O, siendo mayor mientras más compromiso en la oxigenación tenga
el paciente.
- Frecuencia respiratoria (FR) 12 – 20 por min, siendo mayor si la frecuencia respiratoria
del paciente era mayor antes de la conexión a ventilación mecánica. El nivel de PaCO2
no es un objetivo fundamental durante la ventilación mecánica, pero se sugiere ajustar
la FR para PaCO2 entre 35 y 50 mmHg. Sin embargo, deben tratar evitarse los trastornos
ácidos/bases significativos. En casos de PaCO2 > 60 mmHg, que denota la gravedad del
compromiso pulmonar, se debe disminuir el espacio muerto instrumental (uso de
humidificadores activos) y considerar el usar bicarbonato.
- FiO2 1.0 (100%), para revertir rápidamente la hipoxemia que presentaba el paciente, o
si ha habido problemas durante la intubación. Dentro de los primeros 30 minutos se
debe intentar disminuir la FiO2. La meta de saturación de oxígeno debe ser alrededor
de 90% (evitar saturación de oxígeno de más de 93% en la fase inicial).
- Flujo inspiratorio 40 – 60 lpm, Tiempo Inspiratório < 33% (o relación I:E=1:2)
 ANALIZAR ECG

1 – Frecuencia Cardiaca → 60 – 100 lpm.

Ritmos Regulares:

- 1500 cuadraditos de 0,04 segundos corresponden a 60 segundos → 1500/numero de

cuadraditos entre R – R
- 300 cuadrados de 0,20 segundos corresponden a 60 segundos → 300/numero de
cuadrados entre R – R
Ejemplo: entre 2 ondas R tiene 2 cuadrados grandes: 300/2 = 150 → FC
- Contar los cuadrados 0,20 segundos R – R → 300, 150, 100, 75, 60, 50…

Ritmos Irregulares:

- 15 cuadrados de 5 mm → 3 segundos → multiplicando cantidad de complejos por 20

(cantidad de 3 segundos en 1 minuto)
- 30 cuadrados de 5 mm → 6 segundos → multiplicando cantidad de complejos por 10
(cantidad de 6 segundos en 1 minuto)
2 – Ritmo:

Es importante saber basado en la distancia de R – R (pico del QRS), Constante es Regular,

Variaciones es Irregular.

Sirve para ver quien maneja la actividad eléctrica del corazón, si esta comandada por el Nodulo
Sinusal → Ritmo Sinusal, que va dibujar es la ONDA P NORMAL (+) en D1, D2 y aVF (-) en aVR.

Si posee alguna lesión a nivel del nodulo sinusal, que anula la actividad eléctrica del nodulo →
ECTOPICO, la zona lesionada comandara la actividad eléctrica del corazón y generara una ONDA
P DISTORCIONADA (negativa, bifásica)

Sinusal → Onda P precede cada QRS, Onda P positiva em D2, D3 y AvF y negativo en AvR,
Intervalo PR normal (0,12 a 0,20 segundos – 3 o 4 cuadrados en D2) y FC entre 60 – 100 lpm.

Causas de Ritmo Irregular → FA, FV, Trastornos de conducción sino – auriculares o auriculo –
ventriculares, Extrasistoles supraventriculares o ventriculares.

3 – Eje Electrico:

Normalmente las fuerzas eléctricas se orientan hacia la izquierda (La actividad eléctrica va hacia
abajo y hacia la izquierda) → Normal entre – 30 grados y 90 grados. Se mide utilizando aVF
(vertical) y D1 (horizontal) → analizar el QRS

- D1 positivo y AvF positivo es NORMAL

- D1 negativo y AvF positivo la desviación es para la DERECHA → HVD (EPOC)
- D1 positivo y AvF negativo → valorar D2 → positivo es Normal, negativo esta desviado
hacia la izquierda → HVI (HTA)

- Desviación a la derecha → Hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha,

hemibloqueo posterior izquierdo, enfisema y cor pulmonale, tetrologia de fallot
 - Desviación a la izquierda → Hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, hemibloqueo anterior izquierdo, Sindrome de Wolf Parkinson White,
Cardiomiopatia hipertrófica.

4 – Intervalo PR:

Debe medir de 0,12 a 0,20 segundos (ancianos hasta 0,22 segundos) – 3 a 5 cuadraditos.

Refleja el retraso en la conducción del impulso del Nodo Av hacia el Haz de His – Purkinje, es
fisiologico.

Comienza de Onda P hasta el QRS.

Más de 0,20 → bloqueo AV → PR largo:

a) BAV 1 → todas las P conducen al ventrículo con un intervalo PR largo

b) BAV2 → aparece una P no conducida
Mobitz 1 → Onda P bloqueada precede de un alargamiento
Mobitz 2 → Onda P bloqueada entre complejos conducidos con PR constantes
c) BAV 3 → ninguna Onda P conduce, asistolia o un ritmo auricular disociado (y mas
rápido) que el ritmo de escape ventricular
Menos de 0,12 → repolarización precoz, Ejemplo: Sindrome de WPW.

5 – Complejo QRS:

Despolarización ventricular.
La duración es variable. No debe ser mayor a 0,12 segundos ANGOSTO – ESTRECHO
(morfología y voltaje)

Más de 0,12 segundos → ANCHO – LARGO → trastorno de conducción → Bloqueo de rama

derecha, mayor tiempo, primero despolariza el izquierdo y posterior el derecho, va ser por
tejido no especializado y tarda más. Activación ventricular lenta.

Bajo voltaje → Pericarditis

ALTURA – VOLTAJE → HIPERTROFIA VENTRICULAR → necesita más corriente, porque está más
alto, vamos tener ONDAS R MUY ALTAS.

6 – Segmento ST:

Debe ser isoeléctrico (viene por la misma línea – nivelado)

- Supra → IAM y Pericarditis

- Infra → Angina Inestable

Elevación del ST → IAM (oclusión aguda y completa que debe esta presente en dos derivaciones
contiguas), Pericarditis (ST concavo, en casi todas derivaciones, excepto AvR, con descenso del
segmento PR generalizado), Aneurisma ventricular (ST elevado semanas depues del infarto) y
secundaria a cambios en la repolarización (Sindrome de WPW, bloqueo de rama, marcapaso
eléctrico)

Depresión del ST → Daño isquémico (oclusión parcial), HVI, Prolapso Mitral, Durante o tras una
taquicardia paroxística y secundaria a cambios en la repolarización.

Punto J → punto que finaliza QRS y que nace el segmento ST.

Unión de QRS + ST + Onda T

Punto que termino la despolarización y empezó la repolarización.

Sirve para:

a) IAM → Supradesnivel ST con convexidad superior o Punto J inferior a ST

b) Pericarditis → Supradesnivel ST con concavidad superior o Punto J superior a ST

7 – Onda T:

Representa la repolarización ventricular, es positiva en todas derivaciones, con excepción de

AvR. Ascenso más lento que el descenso.

Picuda → hiperpotasemia, repolarización precoz, pericarditis, miocarditis, HVI, etc.

Disminuida → cardiopatía isquémica

8 – Intervalo QT:

Mide desde el inicio del QRS hasta al final de la onda T.

Indica una duración total de la despolarización y repolarización del miocardio ventricular (0,36
– 0,44) milisegundos.

Corregirlo según la FC del paciente.

FC aumentada → QT corto → Hiperkalemia, Hipercalcemia y Digoxina

FC disminuida → QT largo → Hipokalemia, Hipocalcemia, Intoxicación con Amiodarona.

ECG NORMAL → Ritmo Sinusal, Regular, FC, PR de 0,12 segundos, QRS estrecho, Sin ondas Q
patológicas, Intervalo ST isoelectrico en todas derivaciones, QTc de 431 milisegundos, Ondas T
positivas y asimétricas en todas derivaciones excepto aVR. Eje eléctrico menos de 30 grados
(normal es de – 30 a – 90)

Hallazgos en el ECG
Hemibloqueo → Defecto en la conducción de uno de los dos fascículos (anterior o posterior)
de la rama izquierda del Haz de His. Cambios en el sentido de la despolarización del ventrículo
→ desviación del eje eléctrico.

- Izquierda → anterior
- Derecha → posterior

QRS → morfologia normal y duración menor a 0,12 segundos.

Anterior → Negativo en D2, Ondas Q pequeñas en D1 y aVL, Ondas R iniciales y S profundas →

rS en D2, D3 y aVF, QRS de morfología normal y duración menor a 0,12 segundos.

Puede asociar → enfermedad coronaria, enfermedad de Chagas, HTA, valvulopatías,

miocardiopatías, apnea obstructiva del sueño.

Posterior → poco frecuente y difícil de diagnosticar. Ondas Q iniciales pequeñas qR en D2, D3 y

aVF, ondas R iniciales y S profundas rS en D1 y aVL.

Bloqueos de Rama → alteración de la conducción de la rama izquierda o derecha determina

una prolongación del complejo QRS, bloqueo completo el QRS será mayor de 0,12 segundos,
incompleto varia de 0,10 a 0,12.
 - Derecha → V1 y V6 → enfermedad coronaria, Chagas y HTA
- Izquierda → V1 y V2

Anomalias Auriculares:

Hipertrofia Ventricular:
 Dolor Torácico
La prioridad es diferenciar:

- Causas banales pero frecuentes (ocurre con frecuencia y no tiene importancia) – Signos
de Banalidad:
o Punzante
o Puntiforme (refiere con la punta del dedo donde duele)
o Empieza en hemiabdomen inferior o en las extremidades inferiores y después
el dolor precordial
o Duración menos de 1 minuto, corto o muy prolongado, horas, días.
o Aumento por la palpación, con la respiración, movimientos, cambio de posición,
movimiento de miembros superiores.

- Causas potencialmente letales – Signos de Alarma:

o Intensidad 10/10
o Inicio súbito
o Sintomas acompañantes → palpitaciones, mareo, sincope, disnea,
neurovegetativos
o Apariencia general → palidez, cianosis, desasociego
o Signos vitales → hipotensión o hipertensión
o Asimetría de los pulsos
o Signos de hipoperfusión → hipotensión, taquicardia, alteración de la conciencia,
frialdad, livideces cutáneas, etc.

En orden de importancia, debemos descartar:

- Síndromes coronarios agudos → son muy frecuentes, son letales, es importante arribar
rápidamente el diagnostico, por que la precocidad del diagnostico tiene implicancia en
el tratamiento, iniciado precoz tiene impacto en la sobrevida del paciente.
- Disección de Aorta
- TEP
- Neumotoráx a tensión
- Ruptura de Esofago

Debemos hacer todo en 10 minutos → según las guias.

Anamnesis del dolor: (ALICIA)

- Antigüedad (¿Cuándo empezó el dolor?)

o Subita → SCA, Disección de Aorta, Rotura de Esofago, Neumotorax
o Gradual → Pericarditis, Neumonia
o Haciendo esfuerzo → SCA, Neumotorax
o Tosiendo → Neumotorax
o Cocaina → SCA
o Junto con Trauma → Neumotorax, Rotura de esofago, Disección de aorta,
Taponamiento.

- Localización
o localizado (dolor somático)
 o difuso/ retroesternal (visceral) – empiece en el precordio izquierdo y se irradia
hacia hombro izquierdo, cara interna del brazo izquierdo, cuello y mandíbula.
o referido (lejos de donde está la noxa)

- Intensidad (variable-subjetivo)
o cuanto le duele del 1 al 10
o que repercusión tuvo (actividades diarias)

- Carácter del dolor

o Opresivo (isquemia miocárdica)
o cólico (colelitiasis)
o punzante, punta de costado, intermitente, empeora con respiración profunda
(pleurítico, pericarditis)
o urente, pirosis, quemante (úlcera péptica, gastritis, RGE)
o transfixiante (disección de aorta) – súbito
o sordo (mal definido)

- Irradiación
o el paciente siente que comienza retroesternal y de allí se propaga (IAM a
mandíbula, BI)
o migra por todas las áreas (DA)

- Agravan o factores que alivian el dolor

o Exacerba con ejercicio, coito, digestión emociones, cigarrillo
o Reposo, nitroglicerina, valsava
o esfuerzo físico o estrés mental
o frío (vasoconstricción periférica)
o reposo físico o mental - dinitrato SL (AE) el infarto necesita morfina para
calmar el dolor.
o en plegaria Mahometana (pericarditis) genoflexión de las rodillas abrazadas
por los brazos
o nada alivia el dolor

- Duración:
o Nunca < 1 min ni > 72 horas
o Angina es raro que sea > 20 min
o IAM > 10 minutos

- Síntomas acompañantes
De insuficiencia cardíaca:
o disnea
o astenia intensa
o mareos
o edemas en miembros inferiores

Neurovegetativos:
o sudoración fría
o palidez
 o náuseas
o vómitos
o deseo defecatorio
o sensación de muerte inminente

Fiebre → Pericarditis

Fuera eso tenemos que valorar si el paciente tiene una Enfermedad Coronaria Conocida:

- Intervenciones (angioplastia previa), estudios, síntomas

- Cicatrices de esternotomía/safenectomia
- Internación previa de IAM

A veces no es conocida, pero, puede ser posible, tiene → Enfermedad vascular periférica /
Carotidea → piernas, pulsos, soplos

Otra cosa para valorar es → Factor de riesgo que tiene el paciente → HTA, DBT, Dislipidemia,
Tabaquismo, Historia familiar, abuso de cocaína, IRC, elevación de la homocisteína
 Sincope
Perdida de conciencia y tono postural, de carácter transitorio, con rápida y espontanea
recuperación.

Causa → hipoperfusión cerebral global transitoria. Debido una disminución transitoria del flujo
sanguíneo para el cerebro.

Pre Sincope → Episodio similar a sincope, pero el paciente no llega a la perdida de la

conciencia, el paciente va presentar una sensación de perdida de la conciencia.

Pródromos:

- Sinope Benigno → Sudoración, palidez, taquicardia, visión borrosa, tinitus. Causas

fáciles de revertir → Vasovagal, ortostático por betabloqueantes o deshidratación,
ancianos. Mejor Evolución
- Sincope Maligno → no se precede de prodromos. Causas cardíacas → Arritmias o
estructurales como valvulopatias o neurológicas como ACV.

Estudios → Examen Fisico + Laboratorio de Rutina + ECG + Radiografia de Torax + Tilt Test +
TAC (sospecha neurológica)
 Dolor Abdominal Agudo
Agudo → Es un síndrome clínico (conjunto de signos y síntomas) donde el dolor es el sintoma
más importante, de horas o pocos dias de duración, que ha empeorado desde su aparición.

Tipos de Dolor:

- Visceral → producido por inflamación o distensión de las vísceras patológica. Profundo,

sordo y mal localizado.
- Somatico → por afectación de contiguidad (irritación) de estructuras de la pared
abdominal. Es agudo, localizado e intenso.
- Referido o Irradiado → distante del foco pero transmitido por terminaciones nerviosas
perilesionales.

Contractura → es la contracción voluntaria del paciente

Defensa (en tabla) → es la irritación peritoneal, la contracción refleja de los musculos de la pared
abdominal que se produce en caso de inflamación del peritoneo.

Lo que debemos preguntar al paciente:

Antecedentes Personales

- Enfermedad de base – Enfermedad crónica, cual tratamiento que realiza

- Intervenciones quirúrgicas
- Antecedentes de trauma, ginecológicos/obstétricos
- Alergia
- Internaciones previas
- Habitos → tabaco, alcohol

Enfermedad Actual:

Aparición – Cuando comenzó el dolor: puede decir que fue un dolor:

a) Instantáneo: lapso de 5 a 10 minutos, estaba haciendo algo y me dio un dolor

b) Rápido: transcurso de 2,3 o 4 horas
c) Gradual: paciente que lleva a la consulta un cuadro de dolor abdominal de 3,4 días de
evolución, a lo largo fue aumentando su intensidad.

Localización – cual parte del abdomen

Irradiación – en la espalda, en el muslo, en la parte lumbar

Ejemplos:

a) Apendicitis: comienzo en epigastrio y luego fosa iliaca derecha

b) Vias biliares y vesículas: hipocondrio derecho y va al dorso y hombro derecho
c) Pancreatitis: dolor epigástrico, irradiación en ambos hipocondrios y dorso
d) Colico renal: región lumbar, sigue al uréter hacia muslo y testiculo homolateral
e) Procesos diafragmáticos: hipocondrios, va al hombro homolateral y la región escapular
f) Estomago y duogeno: epigastrio y va al dorso
g) Intestino delgado y colon transverso derecho: región periumbilical y va a lumbar
h) Colon descendente, recto, sigmoide y colon transverso izquierdo: dolor hipogástrico y
va a lumbar
 i) Trompas y ovarios: fosas iliacas

Carácter – el paciente puede decir que el dolor es de tipo:

a) Punzante (típico de peritonitis)

b) Quemando
c) Opresivo
d) Pulsátil
e) Desgarrante
f) Sordo (congestión de vísceras macizas, afecciones retroperitoneales)
g) Cólico (exacerbaciones intermitentes, viene en oleadas, empieza y acaba
repentinamente, es intenso – típico de vísceras huecas)

Intensidad
Lo que más utilizamos es la escala numérica:

0 – no presenta dolor

10 – peor dolor de su vida

Como esta el dolor en el momento, y como estaba antes (puede ser gradual)

Ejemplo de dolores de gran intensidad: afecciones vasculares mesentéricas, pancreatitis aguda,

colico renal, saturnismo, ulcera perforada, ruptura de aneurisma.

Atenuante – que mejora el dolor como:

a) Posición antiálgica
b) Medicación
c) Después del vomito

Agravantes – que empeora cuando:

a) Come algo
b) Actividad
c) Tos

Síntomas acompañantes:

- Pérdida de peso
- Cambios de habito evacuatorio
- Fiebre
- Ictericia
- Síntomas urinarios
- Signos de hemorragia digestiva
- Vomito
- Diarrea
- Astenia
Dolor Repentino agudo e insoportable, puede ser → Colico biliar, IAM, Ulcera
perforada, Aneurisma roto

Inicio rapido de dolor grave y constante, puede ser → Pancreatitis Aguda, Embarazo
ectopico o trombosis mesentérica intestinal estrangulada

Dolor gradual constante, puede ser → Colecistitis aguda, Colangitis aguda,

apendicitis aguda, diverticulitis. Dolor que va aumentando en intensidad y es
constante.

Dolor intermitente, colico en aumento, con intervalos sin dolor, puede ser →
Obstrucción del intestino delgado, enfermedad inflamatoria del intestino.

Examen Físico

• Apariencia general:
a) posición antiálgica → es la posición que el paciente se encuentra y disminuye el
dolor, porque en esta posición tiene menos tocamiento del peritoneo (cuando es
peritonitis)
b) facie dolorosa

• Signos vitales: me hace una mejor interpretación del cuadro para saber si el paciente
está a presencia de un abdomen agudo.
Triada cuando el paciente tiene apendicitis o peritonitis:
o Hipotensión arterial (menor de 90 sistólica y 60 diastólica)
o Fiebre (mayor de 37,5°C)
o Taquicardia (mayor de 100 latidos por minuto)

En presencia de un SIRS → mi cuerpo genera un cuerpo de inflamación, que quiere eliminar la

noxa, ero la inflamación es tan grande que puede llevar a la muerte. Es importante, pues el dolor
abdominal puede está acompañada de un SIRS.

• Observar la piel y mucosas para ver si la paciente esta:

a) Hidratado o no
b) Pálido (sin hemorragia externa) → hemoperitoneo, rotura de bazo, hematoma
fisurado
c) Petequias y purpura → diatesis hemorrágica (abdomen y miembros inferiores)
c) Ictérico → coledocolitiasis, pancreatitis aguda, colecistitis, anemia hemolítica,
hepatitis
d) Cianótico

• Exploración abdominal:

- Posición adecuada para el examen: siempre está a la derecha del paciente

- Tener una buena iluminación
- División topográfica abdominal → líneas en medio de clavícula, una en reborde costal y
otra en las espinas iliacas anterosuperiores.
 1. Inspección: cicatrices, estrías, hernias (es la salida del contenido abdominal por una
disminución de la pared), eventraciones (es la salid del contenido abdominal por
una solución de continuidad generada por el hombre), circulación colateral,
asimetría, distensión y excavado.
Manchas equimoticas periumbilicales o en flancos → pancreatitis
Vesiculas → herpes zoster

2. Auscultación:
a) Ruidos hidroaéreos aumentados (obstrucción intestinal mecánica y
gastroenteritis aguda), disminuidos, normales o ausentes (ileo paralitico o
peritonitis generalizada)
b) Soplos

3. Palpación: superficial y profunda → masas, tumoración, contractura abdominal

involuntaria.
Signo de Murphy → hipocondrio derecho y pide al paciente para inspirar
profundamente, vesicula dolorosa hace con que corte la respiración.
Signo de Blumberg → solta subitamente los dedos despues de una compresión de
la zona dolorosa, indica proceso inflamatorio.
Signo de Rovsing → presión sobre el punto simetrico al de Mac Burney en el lado
izquierdo provoca el dolor del lado derecho
Signo del Obturador → muslo del paciente en alguno recto se le hace rotar
internamente y externamente, aparece dolor es un proceso inflamatorio.
Signo del Psoas → mano sobre una de las fosas iliacas y ordena que el paciente
levante en extensión el miembro inferior homolateral, cuando existe inflamación en
contacto con el musculo psoas, al contraerse este, el órgano queda pinzado entre la
mano del explorador y el musculo, provocando el dolor.
Signo de Courvoisier – Terrier → detección en el hipocondrio derecho de una
vesicula biliar palpable (neoplasia de vias o de la cabeza del pancreas)

4. Percusión:
a) Organomegalia
b) Meteorismo → gas intestinal.
c) Ascitis → liquido en la cavidad, matidez.
d) Desaparición de la matidez hepática → neumoperitoneo

5. Tacto rectal → presencia de heces (coloración), paredes.

Hallazgos:

Abdomen tenso, ruidos intestinales disminuidos, perdida de matidez hepática,

defensa muscular o rigidez → víscera perforada

Inmovilidad, ausencia de ruidos, hipersensibilidad, signo del rebote, defensa o

rigidez, tacto rectal (+) → Peritonitis
Distensión abdominal, peristaltismo visible, silencio abdominal (tardío), dolor difuso
sin hipersensibilidad al rebote, cicatriz previa, tacto rectal con ampolla rectal vacía
→ Obstrucción intestinal

Masa sensible (abdominal, rectal, pélvica), hipersensibilidad punzante, signos

especiales (Murphy, psoas, obturador), tacto rectal (+) → Absceso

Poca distensión, ruidos variables, dolor grave con poca hipersensibilidad,

hemorragia rectal → Isquemia Intestinal (asocia a un mal estado del paciente,
anciano)

Palidez, shock, distensión, masa pulsátil o sensible → Hemorragia

Manejo Inicial
Paciente ingresa por ambulatorio → Hemodinamicamente Estable → Realizar la anamnesis,
examen físico.

Paciente que impresiona gravedad o es traído por el SIES → Inestable hemodinamicamente →

Realizar igual Politrauma → ABCDE.

Colocación de via periférica y administrar SF 1500 ml en 24 hotas

Extracción de Laboratorio de rutina + Hepatograma, Amilasemia, Reactantes de Fase aguda y

Orina, riesgo de sepsis realizar hemocultivos (2) y urocultivo.

Monitoreo continuo de signos vitales y ECG

Antiemetico → Metoclopramida 1 ampolla EV 10 mg cada 8 horas por via IM o EV (SOS o

cuando no esta indicado sonda nasogástrica)

Analgesico → Diclofenac 1 ampolla EV cada 12 horas

Algunos casos → Ranitidina 1 ampolla EV cada 8 horas, Hioscina 1 ampolla EV cada 8 horas

Paciente con mucho dolor → Tramadol (ampollas con 100 mg) en dosis de hasta 100 mg cada 6
horas por vía EV, diluye 1 ampolla en 100 ml de SF e infunde en 20 minutos, en infusión
continua de 12 – 24 mg/h lo cual diluye 3 ampollas en 500 ml de solución glucosada al 5% en
una velocidad de 7 – 14 gotas/min (21 – 42 ml/h)

Antibioticoterapia si posee sospecha de sepsis → Clindamicina 600 mg cada 6 horas o

Metronidazol 15 mg/kg luego mitad cada 6 horas + Ampicilina 1 grama cada 6 horas +
Tobramicina 3 – 5 mg/kg/dia.

Alternativa → Cefepime 2 gramas cada 12 horas + Tobramicina.

Realizar Radiografia de Torax frente y Abdomen pie, si posible Ecografia de Abdomen o TAC.

Radiografia → vemos fundamentalmente obstrucciones – vaciado gástrico, intestino delgado,

completa o parcial, gás cólico, vólvulo del ciego.

Simple – tórax y abdomen en decúbito lateral. Pedir siempre PAR RADIOLOGICO – abdomen de
pie y placa de torax de frente (es importante porque en la placa de torax ver el
neumoperitoneo – diafragma con aire por debajo)
Calcificaciones – 5% en la apendicitis, 10% en los cálculos biliares, 90% cálculos renales,
pancreatitis crónica, aneurisma de la aorta abdominal, arterias viscerales, ateroesclerosis de
vasos viscerales

Ecografía Abdominal → Vesícula → cálculos biliares, espesor de la pared vesicular, liquido

alrededor de la vesícula, diámetro de conductos biliares intra y extrahepáticos.
(Hiperecogenico con sombra acústica posterior)

Anomalias de → ovário, anexos y útero

El problema es que el aire intestinal limita la capacidad depara explicar el páncreas y otros
órganos abdominales.

Tomografia Computadorizada:

- Apendicitis
- Diferenciación de obstrucción mecanica de intestino delgado de ileo paralitico –
identificar la obstrucción fisica
- Identificar el punto de transición en la obstrucción mecánica
- Isquemia intestinal aguda (zona no irrigada)
- Lesiones traumáticas del intestino delgado, engrosamiento de la pared intestinal, gas
fuera de la luz y liquido intraperitoneal sin lesión de un órgano sólido.

Tipo Signos y síntomas Radiografia

clínicos
Inflamatorio Defensa, fiebre y Íleo
dolor a la
descompresión
Obstructivo Distensión y Niveles hidroaéreos
vómitos
Perforativo Abdomen en tabla Neumoperitoneo
Hemorrágico Hipogastralgia, Borramiento del
lipotimia psoas

Inflamatorio

Apendicitis Aguda → Inflamación del apéndice cecal.

Etiopatogenia → obstrucción de la luz apendicular, puede ser por hiperplasia de los folículos
linfoides de la submucosa, fecalitos, parásitos, cuerpos extraños, restos de alimentos y tumores.
La obstrucción de la luz apendicular genera un aumento de la presión intraluminal por
secreciones, un aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular
que puede provocar isquemia, necrosis de la pared y perforación.

Fases:

- Catarral o congestiva → comienza la obstrucción del apéndice y el moco que segrega

no pueda fluir y comience a acumularse, desarrollando bacterias y el proceso
inflamatorio.
 - Flemonosa o fibrinosa → apéndice se distiende poco a poco aumentando la presión en
su interior y evita que la sangre no pueda esparcirse correctamente.

- Gangrenosa o microscópicamente perforada → Las paredes del apéndice se debilitan,

por falta de sangre y por el aumento de la presión interna.

- Perforada → Las paredes del apéndice se rompen y liberan todo el interior de la

cavidad abdominal, ocasionando la peritonitis.

Manifestaciones clínicas:

- Dolor abdominal → inicialmente es de tipo visceral por la distensión apendicular →

poco intenso y mal localizado en epigastrio o mesogastrio. Posteriormente (4 – 6 horas
más tarde), cuando el peritoneo visceral participa del proceso inflamatorio, el dolor se
localiza en la fosa iliaca derecha y es de carácter somático, continuo de mayor
intensidad, agravándose con los movimientos o los incrementos de la presión
abdominal.
- Anorexia total
- Náuseas y vómitos en las primeras horas, siempre posteriores al inicio del dolor, si lo
preceden, hay que dudar del diagnóstico.
- Diarrea (menos frecuente)
- Síndrome miccional (casos de irritación de la vejiga urinaria)

Examen Físico:

- Inspección → buen estado general, aunque puede deteriorarse en fases avanzadas. El

paciente suele esta quieto, evitando movimientos innecesarios. La temperatura suele
elevarse
- Auscultación: ruidos hidroaéreos disminuidos
- Palpación: dolor a la palpación en el punto de Mac Burney, cuando hay compromiso
del peritoneo parietal tiene Signo de Blumberg positivo (dolor a la descompresión) y
contractura muscular del abdomen.
Signo del Psoas: dolor al comprimir la fosa iliaca derecha al flexionar la cadera con el
miembro inferior extendido.
Signo del Obturador: dolor al flexionar la rodilla y cadera derecha juntas con rotación
del miembro inferior

Estudios complementarios:

- Laboratorio → leucocitosis con desviación hacia la izquierda, PCR aumentado.

- Radiografía de tórax → descartar afectación cardiovascular.
- Radiografía de abdomen → puede ser normal o tener un ileo reginal (gas en ciego,
colon ascendente o ileo terminal), presencia de fecaleto en FID
- Ecografía abdominal → puede observarse el apéndice aumentado de tamaño 7 mm o
más en el diámetro anteroposterior y engrosado, corte axial con imagen en escarapela
y fecalito. Perforado puede observar una colección liquida periapendicular o liquido
libre intraabdominal.
Diagnostico diferencial:

- En niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, neumonía basal derecha

- En adolescentes y adultos jóvenes: linfadenitis mesentérica, enfermedad de Crohn,
cólico ureteral derecho, pielonefritis aguda. En mujeres: EPIA, rotura de embarazo
ectópico, ovulación dolorosa.
- En adultos mayores: diverticulitis, colecistitis aguda, obstrucción intestinal,
pancreatitis aguda.

Tratamiento → Apendicetomía – extracción del apéndice por via laparoscópica o por cirurgia
abierta.

ABT profiláctica una hora antes de la cirugía y si los hallazgos operatorios muestran infección
se instaura ATB post-operatorio (ampi-sulbactam, amoxi-clavulanico por 1 semana)

Complicaciones (4 P) → Perforación, Absceso o Peritonitis Focal, Peritonitis Difusa, Plastrón.

Colecistitis → Inflamación de la pared de la vesicula biliar.

Etiopatogenia → Obstrucción del cístico, la mayoría de las veces asociado a litiasis. Va generar
un aumento de la presión vesicular cuando impacta un calculo en el conducto cístico. Otra
causa son las Prostaglandinas y puede ser bacterias gramnegativas.

10% no se encuentra el calculo → politraumatizados, quemados, periodo puerperal,

postoperatorio, cirugia, vasculitis, TBC, sifilis, CMV, etc.

La obstrucción del cístico genera la formación de microcristales de formación que generan la

lesión de la mucosa con liberación de Fosfolipasa A y de prostaglandinas, aumentándose la
secreción de agua y moco con producción de distensión vesicular e infección bacteriana
secundaria → E. coli, Klebsiella, Enterococos y Enterobacterias. Se produce compromiso
venoso y arterial por la misma distensión e isquemia con posterior necrosis que puede llevar a
la perforación del órgano y peritonitis.

Diagnostico:

- Clinica → dolor de intensidad creciente, continuo, localizado en epigastrio y en

hipocondrio derecho, con irradiación hacia el dorso derecho y escapula con duración
extendida (más de 12 horas), anorexia, nauseas, vomitos, signos de peritonismo,
fiebre, Ictericia (por compresión externa del colédoco como consecuencia de la
vesicula inflamada – Sindrome de Mirizzi).
- Examen Fisico → Signo de Murphy positivo, contractura o defensa abdominal.

No cede con antiespasmódicos.

Estudios complementarios:

- Laboratorio → leucocitosis, hepatograma alterada con aumento de FAL, GGT,

reactantes de fase aguda (síndrome de Mirizi).
- Ecografía → muy útil para el diagnóstico y permite evidenciar la presencia de paredes
engrosadas (más de 4 a 5 mm), halo peritoneal, diámetro transversal máximo (más de
4,5 cm), signo del doble carril (edema en la pared vesicular) a veces muestra los
cálculos en el conducto biliar (hipoecogenicos con sombra acústica posterior) y puede
observarse liquido libre perivesicular. Murphy ecográfico positivo.
 - Radiografia de abdomen pie y Torax frente → cálculos de calcio, diagnostico
diferencial con otras patologías (ileo regional, perforación con neumoperitoneo, etc)
- TAC

1 Signo ecográfico + Dolor + Murphy → Diagnostico en el 90% de los casos.

Tratamiento:

Internación

Dieta absoluta

Monitoreo de SV continuo

Colocación de SNG → si vómitos que no ceden o íleo

Colocación de vía periférica con HP de 3000 ml aprox c/24 hrs

Si vómitos → Metoclopramida 1 ampolla EV c/ 8 hrs (10 mg)

Analgésicos → AINES (Paracetamol 1 gr c/8 hrs o Diclofenac EV)

Ketorolac, Tramadol u opioides como Fentanilo o Morfina

ATB empírico (debe cubrir anaerobios y gramnegativos) → Ampicilina + gentamicina,

ampicilina + ciprofloxacina, cefalosporinas de 3era generación (ceftriaxona o cefotaxima) +
metronidazol, piperacilina tazobactam o imipenem

Derivación a cirugia para tratamiento definitivo → colecistectomía hasta 72 horas luego de

inicio del cuadro ante no respuesta al tratamiento medico, cuando el paciente presenta mal
estado general con signos de sepsis es URGENCIA.

Complicaciones → Empiema, Perforación.

Pancreatitis Aguda → Inflamación aguda e inespecífica del pancreas

Etiopatogenia → 80 – 90% → Secundarios a Litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. Otros →

Hiperparatiroidismo, hipercalcemia, Post ERCP, Infecciosa (parotiditis, Coxsakie B, hepatites,
Mononucleosis, SIDA, Ascaris), Traumaticas, Autoinmune, Drogas/Toxicos (inmunosupresores,
diuréticos, estrógenos), Tumores (de papila, cabeza de pancreas, via biliar distal, duodeno),
Dislipidemicas, anomalías congénitas, disfunción del esfínter de Oddi.

Fisiopatologia:

Autodigestión glandular por activación intracelular de zimógenos o proenzimas pancreáticas.

La migración de cálculos desde la vesícula, el conducto cístico y a la vía biliar principal, produce
obstrucción distal y por la desembocadura común también produce reflujo. Esto da lugar a la
activación intraacinar del tripsinógeno (enzima inactiva), para transformarlo en tripsina, esto
lleva a autodigestión glandular y por ende un proceso inflamatorio.
Ese proceso inflamatorio, si es local, se corresponde con una pancreatitis aguda leve
(intersticial) (90%). El otro 10% responde a pancreatitis severas (necrotizantes), que se
manifiesta por un proceso inflamatorio sistémico por Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) por mediadores inflamatorios endógenos.

Diagnostico:
 - Clinica → dolor abdominal brusco, de intensidade creciente en epigastrio, con
irradiación hacia ambos hipocondrios que irradia al torso (en cinturón), relacionado
con la ingesta de comida, alcohol, fármacos, mejora con la flexión del tronco hacia
adelante – plegaria mahometiana, nauseas y vomitos de tipo alimenticios y luego
biliosos, distensión abdominal por ileo paralitico que se acompaña de falta de emisión
de gases y heces, ausencia de RHA, ictericia cuando el calculo esta enclavado en la
papila de Vater o por obstrucción del colédoco por el edema de la cabeza de pancreas,
puede haber derrame pleural y atelectasias
- Cuadros graves → Fiebre, shock y fallo multiorgánico.
- Necrotizante o hemorrágica → coloración azulada periumbilical – Signo de Cullen y/o
en los flancos – Signo de Grey Turner (mal pronostico)

- Laboratorio → Hiperamilasemia (3x mas que el normal), Lipasa, leucocitosis,

hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridermia, hipernatrmia por deshidratación
puede haber un aumento del tercero espacio.

- Ecografia → edema y aumento del tamaño pancreatico, detectar origen litiásico y

descarta signos de obstrucción de la via biliar

- Radiografia simple de abdmoen → derrame pleural y atelectasia, asas intestinales

dilatadas en el cuadrante superior izquierdo, imágenes cálcicas cuando es de origen
litiásica.

- TAC → caso de duda diagnostica o pacientes con mal estado general (grave y fallo
orgánico), sospecha de complicación que requiere una actuación inminente.

Criterios → Dolor abdominal consistente con la enfermedad + Amilasa o lipasa aumentada 3

veces más de lo normal + Imágenes características en los estudios de imagen.

Tratamiento → Internación, CSV por turno, Control de diuresis por brocal, control de curva
térmica si más de 37,8° avisar al medico de guardia, Paracetamol 1 gramo cada 8 horas SOS,
Fluidoterapia 250 – 500 ml por hora de SF al 0,9% (prefiere el uso de Ringer Lactato si existe
inestabilidad hemodinamica – es beneficioso en las primeras 12 – 24 horas para reducir los
niveles de BUN en sangre y evitar la deshidratación e hipovolemia). Dieta baja en grasas en
casos leves, cuando no existen nauseas o vomitos, ni dolor abdominal. En la severa debemos
utilizar la nutrición enteral, Analgesia → Paracetamol o Diclofenac, Tramadol o Fentanilo, se
debe evitar el uso de AINEs por la gastropatía que puede generar y la nefrotoxicidad asociada,
Metoclopramida 10 mg cada 8 horas si vomitos o nauseas, Ranitidina u Omeprazol 1 ampolla
EV cada 12 horas para inhibición gástrica.

Antibioticoterapia cuando exista las infecciones extrapancreaticas → Colangitis, por catéter,

bacteriemia, ITU, neumonías → Carbapenemicos como el Imipenem o Meropenem 500 mg
cada 8 horas, Quinolonas o Metronidazol.

CPRE → debe ser realizado dentro de las primeras 24 – 72 horas (los que están confirmados)

Colecistectomia laparoscópica → realizarla durante el primer ingreso en pacientes con

pancreatitis aguda leve de origen biliar.

Complicaciones:
 - Tempranas → Shock hipovolémico, IRA, HDA, sepsis, CID, edema pulmonar y arritmias,
hiperglicemia o hipocalcemia
- Tardias o Locales → Pseudoquiste, Absceso, Necrosis encapsulada.

Diverticulitis → Inflamación de un divertículo (herniación sacular de la mucosa y submucosa a

través de áreas debilitadas de la capa muscular de la pared colonica correspondiente al punto
de penetración de los vasos sanguíneos que irrigan la mucosa) producida por obstrucción de la
luz del mismo.

Etiopatogenia → obstrucción del colon izquierdo por un fecalito

- No complicado → cuando la perforación esta contenida, tendrá una buena

respuesta al tratamiento.
- Complicada → perforación libre, formación de fistula u obstrucción.

Clinica → dolor en FII, irritación peritoneal, fiebre, anorexia, nauseas, vomitos, ligera
distención abdominal.

Complicaciones → Absceso, perforación, peritonitis, estenosis con obstrucción del colon,

fistula a órganos vecinos (colovesical en hombres, colovaginal en mujeres)

Laboratorio → Leucocitos con desviación hacia la izquierda

Imágenes → TAC de abdomen y pelvis con contraste EV → Clasificación de Hinchey.

- 1 → Diverticulitis con aumento en la densidad de la grase pericolonica. Absceso

pericolonico → Realizar tratamiento antibiotico de primera línea es amoxicilina –
clavulánico o ciprofloxacino + metronidazol
- 2 → Absceso pelvico tabicado → triple plan → cefalosporina de primera o segunda +
aminoglucósido + metronidazol
- 2 A → Abscesos distantes, posible drenaje por punción
- 2 B → Con Fistula
- 3 → Peritonitis purulenta generalizada → necesita de cirugía para realizarlavado por
laparotomia
- 4 → Peritonitis fecal → contraindicación de laparoscopia, operación de Hartmann para
resecar el recto o sigmoide, dejando el recto remanente cerrado, ciego y sin transito
digestivo, colostomía terminal en FII.

Tratamiento → Internación con reposo absoluto, nada por boca, HP, ATB, interconsulta con
cirugia para realizar drenaje de los abscesos mayores de 5 cm, lavado, laparotomía u cirugia de
Hartmann.

Obstructivo
Es la segunda causa más común.

Detención del transito intestinal por un obstáculo anatomico intraluminal o extraluminal.

Ileo → detención del tránsito intestinal

Causas:
 - Funcional → falta de motricidad en el intestino (Ileo Paralitico) – Disturbios
hidroelectrolíticos (no entra en este caso), post operatorio, farmacologico, irritación
peritoneal, traumatismos.

- Mecanico → obstrucción – no pasa nada hacia adelante, el intestino va empezar a

aumentar – generando el dolor colico que es el típico de víscera hueca.
Va parar las heces y gases y ocasiona vomito.
Pueden ser a nivel:
o Luminal → cuerpos extraños, parasitos, cálculos biliares
o Extrinseco → comprime la luz desde afuera, bridas, hernias, eventraciones,
vólvulos, invaginaciones

Bridas → adherencia fibro cicatrizal, puede ser visceral – visceral, visceral – pared, pared –
pared, surge post cirugía. Puede ser por características personales, inflamaciones a repetición,
cirugía de urgencia y ginecológica, material de sutura.

Tratamiento con laparoscopia haciendo una lisis de las bridas.

Volvulos → torsión del intestino sobre su propio eje.

Predomina en el colon izquierdo, por cuenta de los 2 puntos de fijación – colon descendente y
recto.

Pacientes están constipados, megacolon chagasico, parkinson, enemas evacuantes

Debe tratar resecando y anastomosar

Invaginación → el intestino se desliza dentro de el mismo. Tiene un elemento de tracción

como los pólipos o divertículo, por peristalsis el intestino se mete dentro. Podemos ver en la
infancia, en menores de 1 año.

Ileo biliar → se produce por una fistula pericolecistitica – Colecistoduodenal, tenemos otras
como Colecistocolonica (calculo sale por las heces – diarrea – colédoco – colon)
Colecistocoledociana (colédoco – colédoco).

La fistula es entre el fondo de la vesicula biliar y el duodeno (segunda porción), migra y enclava
en el ileo distal intraluminal – el estado general se queda afectado.

En la radiografia es posible ver niveles delgados de obstrucción, aerobilia (radiolúcido –

aire en la via biliar) y calculo (radiopaco con sombra acústica posterior)

o Parietal → engrosamiento o formación de las paredes, neoplasia, polipos

Puede ser:

- Parcial → suboclusión – elimina gases, pero no heces

- Completa
Alta → Intestino Delgado, primero tiene vomito biliosos (por cuenta de la obstrucción el
alimento vuelve → alcalosis), después hay paralización de gases y heces. Nivel de la válvula íleo
cecal
Baja → Colón, primero hay la paralización de gases y heces (acidosis), vomito fecaloide,
distensión abdominal. Cuando la válvula es competente (no deja pasar el aire) no habrá
dilatación del ID y existe riesgo de perforación (el contenido se acumula en el colon, se dilata
hasta perforar). Cuando es incompetente (al aumentar la presión en el colon se abre y deja
salir el contenido del colon al ID) habrá dilatación del ID en la radiografia y el riesgo de
perforación es menor.

- Simples
- Complicada → dolor continua, timpanismo, borborigmos o silencio, paciente tiene
peritonitis, signos de shock – Laparotomia urgente.

Manifestaciones clínicas:

- Ausencia de eliminación de gases y de materia fecal → Distensión.

- Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal: su magnitud depende
del sitio de obstrucción, escasa si es de yeyuno, manifiesta si es de colon
- Vómitos → inicialmente alimentarios, luego biliosos (duodenal) y por último fecaloides
(colon). Depende del sitio de obstrucción
- Dolor colico acompañado de ruidos hidroaéreos auscultables y movimientos
peristálticos visibles – retortijones.
- Trastornos hidroelectrolíticos → deshidratación e hipopotasemia por vómitos, alcalosis
si predomina la perdida de cloro, acidosis si predomina la de líquidos alcalinos,
hipooncosis por aumento de la permeabilidad de los capilares entéricos
- Manifestaciones toxicas → sepsis con punto de partida intestinal por liberación de
productos de putrefacción y sobre proliferacion bacteriana dentro del asa afectada
- En ocasiones existe compromiso peritoneal con defensa y dolor a la compresión y a la
descompresión

Examen físico → Distensión abdominal, cicatrices – bridas, ombligo – características, orificios

herniarios, masa tumoral, aumento de la tensión superficial de la pared – distensión, defensa –
peritonitis, orificio herniario y ombligo, hipertimpanico, aumento de los ruidos hidroaéreos
porque el intestino intenta vencer el ponto de obstrucción, luego se queda disminuidos o
ausentes.

Exámenes Complementarios:

- Laboratorio → se pueden encontrar alteraciones atribuibles a las enfermedades que

genero el ileo como, por ejemplo, aumento de la amilasa – en la pancreatitis,
leucocitosis con desviación a la izquierda – en la peritonitis, caída del hematocrito – en
las hemorragias intraabdominales, evaluar el estado acido base e ionograma (Cloro
aumentado, Sodio y Potasio disminuido)

- Radiografia simple de abdomen de piey decúbito dorsal:

Obstrucción intestinal alta → dilatación del ID (válvulas que lo cruzan) con edema de
pared, patron de pila de moneas (asas yeyunales dilatadas con bandas aéreas que se
extienden de uno a otro lado de la pared intestinal) y niveles hidroaéreos, no se vera el
gas en el colon, o es muy escaso.
 Obstrucción intestinal baja → dilatación del marco colico (no tiene válvulas que cruzan
de una pared a otra) hasta un punto de stop. ID estará o no dilatado según la válvula
ileocecal sea o no competente.
Ileo paralitico → dilatación del ID y Colon sin stop en colon, dilatación de muchas asas
sin que estas se organicen con ningún patrón (en la obstrucción intestinal alta las asas
suelen colocarse en el mesogastrio) y además existe gas distal.

- Ecografia → dilatación del asa con cantidad liquida.

Tratamiento:

- Internación
- Nada por boca
- Control de signos vitales y diuresis horaria
- SNG → evacuar el estómago, disminución de la distensión, aliviar.
- Sonda vesical
- Hidratación parenteral para reposición hidroelectrolitica
- Antibiotico en las complicadas (estrangulación, isquemia, necrosis o peritonitis) →
evitar translocación bacteriana → ampicilina + gentamicina + metronidazol.
- Llamar al cirujano en caso de obstrucción complicada o ileo

Perforativo
Perforación de una víscera hueca con pasaje de contenido intestinal a la cavidad abdominal.

Antes de esta contigencia se detiene el peristaltismo intestinal dando lugar al ileo paralitico.

Causas → ulcera gástrica perforada, perforación diverticular, neoplasia perforada.

Clinica → dolor continuo, inicialmente visceral y luego parietal y finalmente referido, sin
respuesta a antiespasmódicos. El inicio es brusco o progresivo, si es subito orienta el
diagnostico de perforación gastroduodenal o ruptura de un absceso. Cuando es progresivo se
debe a una inflamación de un sector del tubo digestivo. Peritonitis afecta a los cuatro
cuadrantes del abdomen. Puede presentar vomitos al principio de origen reflejo,
posteriormente se debe a paresia de las primeras porciones del tubo digestivo. Anorexia esta
presente, paciente se encuentra de decúbito dorsal e inmóvil.

Diagnostico → Inspección revela distención abdominal progresiva y fijeza respiratoria.

Palpación arroja hipersensibilidad en la región vecina al foco, defensa, contractura, dolor
provocado a la compresión y descompresión. Timpanismo en área hepática o Matidez en
zonas del derrame. Auscultación con ausencia de RHA. Etapas tardías puede observar
depresión de consciencia, taquicardia, hipotensión, taquipnea, respiración superficial, oliguria,
sepsis. Vomitos en contenidos entérico o hemorragico, hematemesis franca. Diarrea acuosa,
fétida o melena.

Radiografia de Torax → Signo de Popper → presencia de aire por encima del higado y por
debajo del hemidiafragma derecho, presencia de neumoperitoneo.

Tratamiento → Quirurgico.

Vascular
Se divide en:
 • Hemorrágico → no suele tener al dolor abdominal como el sintoma cardinal,
predominan los síntomas derivados de la hipovolemia secundaria a la hemorragia, si la
perdida es excesiva puede derivar un shock hipovolemico

Ruptura de aneurisma de aorta abdominal → principalmente causado por aterosclerosis. El

paciente presenta dolor abdominal agudo, con abdomen blando con el signo del rebote
positivo y presencia de sincope e hipotensión arterial grave.

Embarazo ectópico roto → se manifiesta clínicamente como un abdomen agudo con

hipotensión arterial, aumento de la fracción beta de gonadotrofina coriónica humana,
antecedente de anormalidades menstruales. Los factores de riesgo son el haber padecido una
enfermedad inflamatoria pelviana y tener colocado un DIU.

Ruptura de bazo → el traumatismo abdominal cerrado es la causa más común. La rotura puede
ocurrir de forma inmediata o retardada. Esta última se produce cuando la sangre queda
inicialmente contenida por capsula.

Manifestaciones clínicas → abdomen blando, signo del rebote positivo, presencia de

hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea, piel fría y pálida, diuresis disminuida, íleo
paralitico, disminución del nivel de consciencia, sincope.

Radiografía → borramiento del psoas por el hemoperitoneo

• Isquémico:

Isquemia intestinal → provoca un rango de lesión variable, va desde cambios mínimos en la

permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta ulceras, gangrena y perforación seguida
de peritonitis.

Causas:

Isquemia mesentérica → es el resultado de una disminución critica del flujo de sangre y

oxígeno a través de las arterias mesentéricas.

La complicación más frecuente y grave de esta situación es la necrosis del intestino delgado o
del colon.

- oclusiva se presenta en pacientes de edad avanzada por embolia o trombosis de

arterias ateroescleróticas
- no oclusiva ocurre en ancianos, suele ser progresiva y conduce a infarto intestinal.

Vasculitis necrosantes → comprometen arterias musculares de pequeño y mediano calibre.

Hernia estrangulada → puede está acompañada por isquemia por compresión de los vasos de
la pared intestinal.
 Vomitos
Anamnesis:

- Aspecto del contenido del vomito → hematemesis, bilis, alimenticio, fecaloide

- Tiempo de evolución
- Momento de la aparición → matutinos (HTA incracraneal), pos comidas, juntamente
con dolor
- Relación con la ingestión → tardíos (estenosis pilórica)
- Sintomas asociados → nauseas, diarrea (GEA, isquemia mesentérica), dolor abdominal
(gastrointestinal), sin náuseas previas (patologia cerebral)
- Farmacos que recibe el paciente, drogas de abuso

Exploración física

Complementarios:

Laboratorio → glucemia, urea, creatinina, sódio, potasio y cloro, cuando sospecha de

pancreatitis aguda solicitar amilasa y lipasa, sospecha de hepatitis o enfermedad biliar se
determinan las trasaminasas, sospecha de encefalopatía hepática pedir amonioemia,
concentraciones de determinados fármacos como digoxina, salicilatos, paracetamol cuando
sospecha de intoxicación. Orina con tira reactiva, mujeres en edad fértil pedir sub unidad beta.

Radiografia de torax → ileo

Ecografia abdominal → colelitiasis, colecistitis, cólico renal, apendicitis, obstrucción

TAC → craneal si sospecha de causa craneal

Complicaciones:

- Hipovolemia → perdida de agua y sodio

- Sindrome de mallory Weiss
- Sindrome de Boerhaave → perforación esofágica debido un incremento en la presión
por el esfuerzo del vomito
- Aspiración broncopulmonar que origina neumonía broncoaspirativa principalmente en
ancianos y en pacientes con disminución del estado de conciencia
- Alcalosis metabolica por la perdida de los hidrogeniones
- Hipopotasemia por pedida de potasio por la orina

Criterios de Ingreso:

- Vomitos incoercibles o enfermedades susceptibles de descompensación → DBT, IRC

que no responden a tratamiento con antieméticos instaurado en urgencias
- Signos o alteraciones analíticas de deshidratación

Tratamiento:

Sintomatico → Metoclopramida (ampollas con 10 mg) en dosis de 10 – 20 mg cada 8 horas por

via IM o EV

Otros → Ondansetrón (ampollas con 4 y 8 mg) en dosis única de 4 – 8 mg por via EV (máximo
de 16 mg)
 Diarrea
Evacuación de heces blandas o liquidas, en cantidad normal o aumentada, con transito
intestinal acelerado que ocasiona un aumento de frecuencia de las deposiciones.

- Tiempo de evolución del episodio de diarrea.

- Número, volumen y característica (consistencia y color) de las deposiciones.
- Presencia de moco y/o sangre en las heces.
- Presencia de otros síntomas: temperatura corporal.
- Tipo y cantidad de líquidos aportados.
- Alimentos que recibió.
- Apetito.
- Si recibió algún tratamiento (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetil
salicílico, tóxicos, infusiones caseras, etc.).
- Antecedente de viaje reciente, internación, u otros afectados en el entorno (ejemplo:
hogar, escuela, jardín, comedor, etc.).
- Antecedentes de enfermedades previas.
- Alteraciones del sensorio: tendencia al sueño, letargo, convulsiones.

Examen Fisico → Sed, Orina, Aspecto del paciente, Ojos hundidos, Mucosas, Respiración (más
rápida), Elasticidad de la piel (deshace con rapidez), Pulso (rápido), llenado capilar (menor de 2
segundos normal)

Signos de Alarma

- Signos de shock.
- Alteración del sensorio.
- Estado toxi-infeccioso.
- Acidosis metabólica severa.
- Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
- Vómitos biliosos.
- Anuria o poca diuresis
- Fracaso en la hidratación oral

La causa más común es → Gastroenteritis Aguda

Proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución producido por microorganismo o por

sus toxinas.

Puede acompañarse de nauseas, vomitos y dolor abdominal.

Toxinas:

- Enterotoxinas → ausencia de fiebre y de leucocitos, mucosidad o sangre en las heces,

las toxinas pueden estar preformadas en los alimentos (Aureus, Clostridium Botulinum
y Bacillus Cereus), pueden estar liberadas en la luz intestinal y ocasiona un aumento de
la permeabilidad de la mucosa intestinal a través de la actividad de adenilciclasa
(Vibrio Cholerae, ECET, Clostridium Perfringens, Klebsiella Spp, Salmonela, Shigella)
- Citotoxinas → patógenos destruyen la mucosa intestinal y facilita su penetración
(ECET, Clostridium Difficile, Entamoeba Histolytica, etc) Manifesta con fiebre y
abundante leucocitos, mucosidad y sangre en las heces
Microorganismos enteroinvasivos → patogeno invade la mucosa intestinal y se multiplica en
las células linfáticas (Rotavirus, Norovirus, Salmonella, Yersinia, ECEI).

Actualmente se clasifica la GEA en → No inflamatorias (Enterotoxinas) o Inflamatorias

(Citotoxinas y Enteroinvasivos)

- No inflamatorias → producidas por toxinas preformadas en los alimentos, tiene

periodo de incubación corto de unas horas, es diarrea ACUOSA, puede originar
deshidratación y alteraciones electrolíticas. Dura menos de 2 dias.
Hematocrito elevado, incremento de la urea y creatinina, FENA menos de 1%,
hpernatremia, hipopotasemia y acidosis metabolica (por perdida de electrolitos y
bicarbonato)
- Inflamatorias → periodo de incubación es largo, fiebre elevada, escalofríos, dolor
abdominal colico y tenesmo rectal. Diarrea con MOCO y SANGRE, puede complicar con
Sepsis.
Leucocitosis con desviación a la izquierda

Exploraciones complementarias:

- Sospecha de gastroenteritis inflamatoria

- Signos clínicos de deshidratación
- Mayores de 65 años o con enfermedad de base que condicione un estado de
inmunodepresión (DBT, IRC, hepatopatía crónica)
- GEA de más de 3 dias de evolución

Que debemos solicitar → hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia,

uremia, creatininemia, ionograma, magnesio, calcio, hepatograma, EAB arterial o venoso,
paciente con criterios de ingreso hospitalario debemos pedir el coprocultivo, hemocultivos
(2) y examen directo de heces para buscar leucocitos polimorfonucleares o
mononucleares, sangre y mucosidad, además de esto solicitar orina que incluya urea,
creatinina, sodio y potasio para calcular el FENA.

Ingreso hospitalario:

- Intolerancia oral o importante números de deshidratación que haga prever

deshidratación o alteraciones hidroelectroliticas
- Inestabilidad hemodinâmica
- Afección de base que pueda descompensarse por el proceso infeccioso
- Mayores de 65 años
- GEA con riesgo vital (botulismo, colera)

Tratamiento:

- Ambulatorio → Leve → Sin deshidrataicón ni intolerancia oral → VO solución

hidroelectrolítica de rehidratación oral de osmolaridad reducida por lo menos en las
próximas 24 horas. Esta presenta 1 L de agua + Cloruro de Sodio 2,6 gramas + critrato
trisódico dihidratado 2,9 gramas + Cloruro de potasio 1,5 gramas + Glucosa 13,5
gramas. También puede utilizar las bebidas deportivas isotónicas, comer liviano.

- Moderado o Grave → Paciente con intolerancia oral o datos de deshidratación → Dieta

absoluta, reposición de volumen por via EV con RL bolsas de 500 ml o 1000 ml a una
 velocidad de 30 ml/kg de peso en la primera hora, 40 ml/kg en las 2 horas siguientes y
100 ml/kg de peso en 24 horas de mantenimiento.
Hipopotasemia o normopotasemia en ausencia de IR → añade cloruro de potasio en la
solución en dosis de 60 – 120 mEq/dia a un ritmo de > 20 mEq/h
Despues de pasar las 24 horas si no hay vomitos debe empezar con la rehidratación
VO, con una dieta blanda y astringente, té con limon, manzada, arroz cocido,
zanahorias, pescado o pollo hervido. Evitar los lácteos, café y alimentos ricos en
residuos como las verduras y legumbres con mucha fibra.

- Antidiarreicos → solo cuando el numero de deposiciones sea más de 7 – 10 por dia y

no disminuya a pesar de la dieta absoluta o con administración de la solución
hidroelectrolítica oral → Loperamida en dosis inicial de 4 mg (2 capsulas – cada capsula
viene con 2 mg) VO, luego 2 mg después de cada deposición (máximo de 16 mg/dia)
Es un opiáceo, que no atraviesa la barrera hematoencefálica.

- Antibioticos → no es recomendado el tratamiento empirico, ya que son autolimitados,

y la utilización incrementa el riesgo de colitis por C. Difficile.
Indicación → diarrea inflamatoria, fiebre más de 38 grados, escalofríos, afectación del
estado general, deshidratación o GEA más de 1 semana, o en pacientes mayores de 50
años o inmunodeprimidos (DBT, hepatopatía crónica, IRC, tratamiento con corticoides,
enfermedad inflamatoria intestinal) y diarrea del viajero, puede utilizar por 3 dias:
TMS (800/160 mg) 1 comprimido cada 12 horas
Ciprofloxacino en dosis de 500 mg cada 12 horas
 Disnea
Es sensación subjetiva, desagradable de incapacidad para realizar una ventilación adecuada, la
cual puede ser referida como falta de aire o sed de aire.

Clasificación Funcional:

- Clase 1 → Asintomático → No limitación durante la actividad ordinaria. No hay fatiga,

disnea, palpitaciones ni angina
- Clase 2 → Leve → Leve limitación para la actividad física
- Clase 3 → Moderado → Limitación marcada para la actividad física. Aunque el paciente
esta asintomático en reposo
- Clase 4 → Severo → Incapacidad para cualquier actividad física sin molestias. Los
síntomas se pueden presentar aun en reposo.

Forma de presentación:

- Continua
- Paroxistica
- De reposo
- De esfuerzo
- En decúbito u ortopnea
- En decúbito lateral o trepopnea
- En posición erecta o platipnea

Abordaje:

1 → Valorar la situación hemodinámica del enfermo y la existencia de algún dato de alarma.

Identificar desde el primero contacto la gravedad de la disnea

- Signos y síntomas de alarma → Sincope, dolor torácico, taquicardia o arritmias

concomitantes, síntomas neurovegetativos, cianosis, estridor, tiraje y utilización de
musculatura accesoria, taquipnea (más de 30 rpm), desaturación de oxígeno, silencio
auscultatorio, alteración del nivel de conciencia, hipotensión o hipertensión arterial,
mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco → INESTABILIDAD.

2 → Establecer un posible diagnostico sindrómico

3 → Realización de las pruebas complementarias

4 → Tratamiento URGENTE

Anamnesis:

- Antecedentes personales y familiares → Situación basal del enfermo y patologías

previas, principalmente cardiopulmonar, factores de riesgo cardiovascular y habitos
toxicos (tabaco, alcohol y otras drogas de abuso)
- Enfermedad actual:
Inicio de la clínica → súbito, progresivo, intermitente
¿Momento de aparición → Que estaba haciendo?
Relación con el esfuerzo
Relación con la posición → ortopnea, disnea paroxística nocturna, trepopnea,
platipnea
Reposo → calma o no
 Progresión en el tempo (intensidad y duración)
Sintomatologia acompañante → fiebre, tos (seca o húmeda, característica del esputo),
edema en miembros inferiores, dolor torácico
Factores precipitantes → reposo en los días previos, vomitos (posibilidad de
aspiración), ingesta de cuerpo extraño, cuadro catarral, situación emocional especial,
inhalación de gases, traumatismos, etc.

Examen Fisico:

Debemos evaluar inicialmente los signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente:

- Fracaso muscular respiratorio

- Taquipnea progresiva
- Disminución de la amplitud de la respiración
- Incoordinación toracoabdominal
- Depresión abdominal durante la inspiración

Posteriormente:

- Exploración general → Nivel de conciencia y orientación, utilización de

musculatura accesoria, coloración de la piel y mucosas (perfusión periférica,
cianosis, palidez), tolerancia al decúbito, existencia de hematomas, heridas,
ingurgitación yugular, etc
- Signos vitales → TA, FC, FR (eupnea, taquipnea o bradipnea), temperatura y
saturación de oxigeno
- Auscultación pulmonar → ambos campos comparándolos (bases o vértices),
constatar la presencia de murmullo vesicular conservado, disminuido
(hipofonesis) o abolido, valorar los ruidos sobreañadidos (crepitantes, roncus,
sibilancias inspiratorias y/o espiratoria)
- Auscultación cardiaca → ritmo, frecuencia, tonos, soplos, roce, etc
- Exploración abdominal → especial atención a la existencia de ascitis, edema de
pared, distensión abdominal y hepatomegalia
- Miembros inferiores → edemas y las características de estos (unilateral o
bilateral, con o sin fóvea), patología vascular (insuficiencia venosa, isquemia
arterial, linfedema), diferencia de diámetro (TEP).

Realizar un ECG
Gasometria arterial → Permite establecer si un proceso es agudo o cronico, establece el
diagnostico de insuficiencia respiratoria y distingue entre una IRA hipercapnica o no
hipercapnica.

Insuficiencia respiratoria (PaO2 menos de 60 mmHg)

Alteración en la relación ventilación/perfusión
Intoxicación por monóxido de carbono (aumento de lso niveles de
carboxihemoglobina)
Alteraciones del equilibrio acido básico (acidosis/alcalosis metabolica o
respiratorio)

Hemograma → poliglobulia (insuficiencia respiratoria crónica), anemia (que puede ser la causa
de la disnea), leucocitosis o leucopenia (en cuadros de origen infecciosos)

Bioquimica sanguínea → ProBNP (ayuda a diferenciar en patología pulmonar o cardiaca),

hiperglucemia (cetoacidosis puede manifestarse como disnea), insuficiencia renal (elevación
de urea y creatinina), hiponatremia (procesos de origen pulmonar), si sospecha de síndrome
coronario agudo se determina los valores de creatinquinasa (CPK), CPK MB y troponina I. Si
sospecha de TEP hay que solicitar el dimero D (valor predictivo negativo).

Radiografia de Torax
Observar fracturas, atelectasias, condensación, derrame pleural, neumotórax, edema
pulmonar, cardiomegalia, etc – en algunas ocasiones puede ser normal.

Normal → Estructuras oseas integras,

Patrones:

Vidrio Esmerilado → Aumento de la densidad pulmonar, deja de ver la trama vascular por
igual, compromiso del intersticio, enfermedad activa, aguda y reversible, posee nódulos
subsolidos.
Miliar → micronodulos aleatorios, TBC miliar, micoses (histoplasmosis, paracoccidioides)

Nodular → Más de 1 cm, borde bien definidos, posee nódulos en vaso nutricio, se pueden
cavitar, la radiografia suelta de globos.
Reticular → son opacidades lineales entrelazadas en la región subpleural, no se define bien el
borde cardiaco, engrosamiento septal, caracteristico de fibrosis

Consolidación → Se visualiza la ocupación del saco alveolar total, el material puede ser liquido,
sangre, células o proteínas. Distribución a nivel del lóbulo o segmento, es caracteristico de la
ocupación visible son los bordes mal definidos, no deja de ver la trama vascular, con presencia
de broncograma aéreo, cuando es bilateral se asemeja a las alas de mariposa.

Broncograma aéreo → observa los bronquios a simple vista – aire, alveolos con liquido o
sangre.
Opacidades algodonosas, forma de nube → Enfermedades del espacio aéreo, edema alveolar o
neumonía → Imagen en forma confluente, bodes son imperceptibles, imagen borrosa.

Alas de mariposa → Edema alveolar pulmonar agudo o secundário afección cardíaca →

Afectación em el espacio aéreo perihiliar, puede ser o no asimetrico.

Signo de silueta → Atelectasias, taponamiento cardiaco, neumonías → Borramiento de los

bordes de la estructura que esta en contacto y tienen la misma densidad
Patrones de enfermedad intersticial → Sarcoidosis, Inhalación de sustancias extrañas →
Presencia de particulas, reticular en forma de línea,s nodular o en forma de puntos y
reticulonodular, heterogéneos y bordes definidos

Desplazamiento de cisura interolares → Atelectasias → proyecciones laterales donde la cisura

menor esta desplazada hacia abajo, la mayor esta hacia arriba

Incremento de densidad en pulmón afectado → Atelectasias → aumento de la densidad en la

proyección frontal que borra el borde derecho del corazón

Desplazamiento de estructuras móviles del torax como la Traquea → Atelectasias →

Desplazamiento de las estructuras móviles, cuando hay un cambio en volumen pulmonar y se
desvía para el lugar donde tuvo la perdida de volumen.
Desplazamiento de estructuras móviles del tórax como el Corazón → Atelectasias → se
desplazan cuando hay un cambio en el volumen pulmonar, en el caso del corazón su borde
derecho se proyecta al menos 1 cm a la derecha de la columna.

Signo de Menisco → Derrame pleural → retracción natural de los pulmones, el liquido parece
esta más elevado en el borde lateral del tórax en la parte medial y la proyección frontal.
Menos elevado en el centro

Signo de la Columna → Enfermedad en el lóbulo inferior, como neumonía → nueva densidad

añadida absorbe una mayor parte del haz de los rayos X y la columna se muestra más
radiopaca inmediatamente encima del seno costofrenico posterior.

Gammagrafia Pulmonar → cuando sospecha de TEP

Ecocardiograma → cuando sospecha de derrame pericárdico o TEP con inestabilidad

hemodinamica

TC torácica → en pacientes politraumatizados con insuficiencia respiratoria

Toracocentesis diagnostica → ante la existencia de derrame pleural

Ejemplos de Sospecha Diagnostica:

Disnea + Tos con expectoración + Fiebre + Dolor pleurítico + Hemoptisis, Taquipnea,
Crepitantes, Roce, Disminución del MV. Hipoxemia, Leucocitosis + Neutrofilia. Rx de Torax con
Condensación alveolar, intersticial, derrame metaneumonico → Neumonia
Disnea + Tos con o sin expectoración + Opresión. Taquipnea, Uso de musculatura accesoria,
Sibilancias. EAB depende de la fase, Rx de Torax con hiperinsuflación, PEF disminuido → Crisis
asmática

Disnea + Dolor toracico + Hemoptisis + Inestabilidad hemodinamica. Taquipnea, Taquicardia y

signos de TVP. EAB normal o con hipoxemia. Rx de Torax normal o con presencia de
atelectasias laminares, ECG con taquicardia, sobrecarga derecha aguda (S1Q3T3, BRD) y
Dimero D elevado → TEP.

Disnea + Tos con expecotarión + Opresión. Taquipnea, Cianosis, Flapping, Uso de musculatura
accesoria, Roncus, Sibilancias. Hipoxemia +/- Hipercapnia +/- Acidosis. Rx de Torax intersticial
broncovascular, hiperinsuflación, bullas, HTP. Leucocitosis → EPOC

Disnea + Ortopnea + Disnea paroxística nocturna + Tos + Expectoración rosada. Taquipnea,

Ingurgitación yugular, Cianosis, Palidez, Sudoración, Hepatomegalia, Edemas, 3 ruido y 4to
ruido, soplos, crepitantes bilaterales y sibilancias. Hipoxemia +/- Hipercapnia y acidosis. Rx de
Torax con Cardiomegalia, Patrón alveolar perihiliar/Intersticial, Lineas de Kerley, Enzimas
cardiacas en IAM → EAP cardiogénico

Disnea + Dolor pleurítico homolateral + Tos Seca. Taquipnea, Disminución del MV o Abolición,
Disminución de las VV y Timpanismo. Rx de Torax presenta línea pleural, colpaso,
hiperinsuflación y desplazamiento de estructuras. EAB con Hipoxemia +/- Hipercapnia →
Neumotorax

Disnea + Dolor pleurítico homolateral. Taquipnea, Disminución del MV o abolición,

disminución de las VV, Matidez. Rx de Torax línea del derrame, loculación y pulmón radiopaco
(blanco). EAB con hipoxemia +/- hipercapnia → Derrame Pleural.

Tratamiento:
Estabilización hemodinamica

Reposo con elevación de la cabecera del enfermo

Mantener la via aérea permeable

Administración de oxigenoterapia → objetivo es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2

más de 60 mmHg y una saturación mayor de 90%. En pacientes con hipercapnia crónica
situaciones de PaO2, por debajo de 40 – 50 mmHg traduce daños graves en órganos diana. Asi,
aun existiendo el riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar el objetivo esencial.

- Gafas nasales: son cómodas y permiten la alimentación del paciente sin

prescindir del oxígeno. Permiten flujo de oxígeno entre 1 y 3 litros. Poco
aconsejables en situaciones agudas severas.
- Máscara tipo Venturi: proporciona una Fi02 constante desde 0,24 a 0,5. Es la
forma de administración de elección en situaciones de IRA.
- Máscara con reservorio: permite llegar a Fi02 de 0,8.
- Ventilación mecánica: se basa en la sustitución artificial de la función
pulmonar a través de los respiradores. Puede administrarse una Fi02 de 1.

o Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): mediante máscara nasal o

facial indicada en situaciones concretas. Requiere colaboración por
parte del enfermo.
 o Ventilación mecánica invasiva: mediante traqueotomía o tubo
traqueal. Se conecta al enfermo a un respirador.

Monitoreo de los SV y ECG

Obtención de via venosa y fluidoterapia

Tratamiento especifico de la enfermedad.

Broncodilatadores → si utilizaran si existe obstrucción al flujo aéreo (EPOC, Asma,

hiperreactividad bronquial). Se admnistran por via inhalatoria bien en forma de nebulización o
inhaladores.

- Beta 2 agonistas → Salbutamol de vida media corta con rápida acción,

utilizado en nebulización de 0,5 a 1 cc cada 4 – 8 horas. Los de via media larga
se utilizan sobre todo en inhaladores.
- Anticolinergicos → Bromuro de Ipatropio se administra em nebulización cada 6
– 8 horas en dosis de 500 microgramos en pacientes mayores de 12 años.

Corticoides → en la disnea aguda podemos utilizar en la nebulización, por VO o EV.

- Budesonide en nebulización en laringitis, inhaladores para el tratamiento de

los broncoespasmos
- Metilprednisolona es utilizado por EV a dosis de inicio de 1 – 2 mg/kg y
mantenimiento de 2 – 4 mg/kg/dia administrada cada 8 horas.
Diureticos → Clinica de insuficiencia cardíaca, EV o VO → Furosemida → Iniciar con 20 – 40 mg
EV (1 ampolla 20 mg)

Antibioticos → En caso de infecciones respiratorias como causa de la disnea.

HBPM → Ante sospecha de TEP a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas SC. Debe tenerse en cuenta
la profilaxis de enfermedad tromboembolica venosa en todo paciente con disnea dado que
permanecerá en reposo y suelen tener factores de riesgo para ETV asociado. Utiliza HBPM a
dosis de 0,5 – 1 mg/kg cada 24 horas.
 Cefalea
- Anamnesis → sexo, edad, enfermedades previas, exigencias académicas, relaciones
sociales, ACO. Antecedentes familiares de migraña.
- Caracteristica del dolor → forma de presentación (brusco o progresivo), localización
(holocraneana, hemicraneana, zona craneal), tipo (pulsatil, opresiva, en vincha),
periodicidad (aguda – episódica, recurrente, crónica – progresiva o no), horario
(matutino o despierta por la noche, vespertino), intensidad (se puede cuantificar según
interfiera en las actividades cotidianas diaria en leve – moderada – tensional,
moderada – grave – migraña o en racimos, aumento progresivo – HTE, intensidad
extrema sin antecedentes previos – HSA).
Factores agravantes o desencadenantes → ruídos, luces, alimento, esfuerzo físico,
ansiedade, período menstrual.
- Exploración física → general y neurológica completa, con especial interés en la
inspección y palpación de zonas craneales dolorosas o el fondo de ojo.

Migraña → Localización Unilateral, Carácter Pulsatil, Dolor de intensidad moderada – severa,

empeora o condiciona el abandono de la actividad física habitual, puede presentar nauseas y/o
vomitos, fotofobia y fonofobia.

Aura → visuales, sensitiva, del hable o del lenguaje, motores, troncoencefalicos o retinianos
(no dura más de 1 hora).

- No farmacologico → evitar los factores desencadenantes conocidos, cambio del habito

de vida (dormir por lo menos 8 horas diarias, comer 5 veces al dia, beber 2 litros de
agua, realizar ejercicio).
- Sintomatico → analgésicos combinados, ergoticos u opioides.
Crisis leves – moderadas → antiinflamatorios no esteroideos y fármacos coadyuvantes
con acción antiemética/procinética → Naproxeno 550 – 1100 mg VO, Ibuprofeno 600 –
1200 mg VO, Diclofenac 50 – 100 mg VO o 75 mg IM.
Si no responde → Triptanes.
Metoclopramida 10 mg VO, 10 mg IM

Crisis moderadas – severas → Triptanes (no utilizar en antecedentes de cardiopatía

isquémica o hipertensivo no controlado, uso de litio) → Sumatriptan 50 mg VO, 6 mg
SC.
- Preventivo → BB (Propanolol 40 mg – 60 mg), Antiepilepticos (Topiramato 50 mg – 100
mg, Valproato Sodico 300 mg – 600 mg), Antidepresivos (Amitriptilina 10 mg – 25 mg),
AINES, etc.
Empezar con BB (com comorbilidades) o Topiramato → No respuesta o intolerancia →
Amitriptilina → No respuesta o intolerancia → Acido Valproico o Anticuerpos
monoclonales.

Tensional → Opresiva, bilateral, pulsatil (tirantez), intensidad leve o moderada, no agravada

por actividad física rutinaria como andar o subir escaleras, no presenta náuseas ni vomitos.

Puede ser:

- Infrecuente → ocurren menos de un dia al mes de media

- Frecuente → ocurren entre 1 – 14 dias al mes de media durante más de 3 meses
- Cronica → al menos 15 dias o más al mes, durante más de 3 meses de media
Tratamiento:

- Infrecuente y leve → control de estrés, técnicas de relajación

- Infrecuente y moderada o interferencia en actividades → AINE, si gestación debe
consumir paracetamol y no farmacologico
- Frecuente – crónica y leve → No farmacologico + control de desencadenantes y
patología comórbida
- Frecuente – crónica y moderada o interferencia en actividades → Amitriptilina 25 mg
por la noche (si intolera probar Mirtazapina)

Trigemino Autonomicas → Dolor unilateral de gran intensidad con manifestaciones

autonómicas ipsilaterales. Más conocida en Racimos → punzante, pulsátil, opresivo, muy
intenso, 1 – 8 ataques al dia, 150 – 180 minutos de duración, no responde a indometacina.

Racimos → inyección conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o rinorrea, edema
palpebral, sudoración frontal y facial, miosis y/o ptosis. Episodica con periodos libres de dolor
de al menos 3 meses y la forma crónica sin periodos de remisión de 3 meses durante al menos
1 año.

Tratamiento sintomatico es con O² a alto flujo (12 – 15 min) → Sumatriptan 6 mg SC o 20 mg

Intranasal o Zolmitriptan 10 mg nasal o Lidocaina nasal 1 mg (4 – 10%)

Tratamiento de transición → Bolos de metilprednisolona 250 mg por 3 dias + pauta

descendente oral de prednisona 1 mg/kg/dia

Tratamiento preventivo → Verapamilo 120 mg cada 12 horas, aumento de 120 mg cada dia o 5
– 7 dias.

Si no responde → Topiramato 50 mg cada 12 horas máximo 100 mg cada 12 horas o Litio 200
mg cada 12 horas hasta dosis máximas de 400 mg cada 8 horas o Melatonina 2 mg cada 24
horas hasta 9 mg cada 24 horas

Sin respuesta → OnabotulinumtoxinA → Neuroestimulación occipital o esfenopalatina.

 Foco Neurológico
Es el conjunto de sintomatología derivada de la afección del SNC.

Es una alteración del funcionamiento a nivel del cerebro, medula espinal y nervios periféricos.

Distintos déficits neurológicos:

- Cambios en la fuerza muscular → paresia (disminución), parálisis (perdida)

- Cambios sensitivos → parestesias (hormigueo en territorio del nervio), hiperestesias
(sentir más), hipoestesias (disminución), anestesias (falta)
- Cambios en el tono muscular → hipertonía (rigido), hipotonía (flácido)
- Cambios en los reflejos osteotendinosos → hiperreflexia (exaltado) o hiporreflexia,
arreflexia.
- Cambios en funciones superiores → afasia (no puede expresar lo que es), conducta
- Cambios en la coordinación motora

Causas:

- Enfermedades desmielinizantes → alteraciones a nivel de la sustancia blanca →

Esclerosis multiple
- Enfermedades degenerativas → afecta todo lo que es corteza cerebral → Esclerosis
lateral amiotrofica
- Enfermedades vasculares → ACV
- Enfermedades infecciosas → Meningitis, Meningoencefalitis, Absceso cerebral
- Enfermedades musculares → en el musculo en la unión neuromuscular → Deficit de
acetil colina
- Enfermedad de los nervios periféricos → muchos cambios metabólicos, expresa una
enfermedad especifica → Polineuropatia diabética.

Frente a un foco debemos utilizar los siguientes:

- Anamnesis → investigar a través de la palabra todo lo que el paciente o familiar puede

expresar al padecimiento. Renal → aumento de uremia, Hepatica → Encefalopatia.
- Examen Fisico → Neurologico
- Analisis de sangre y Fluidos → rutina general.
- TAC
- RMI
- EMG

Examen Fisico Neurologico

Exploración del estado de alerta:

1. Alerta o dispierto → ojos abiertos, interactua y responde adecuadamente a los

estimulos verbales
2. Confusión → ojos abiertos e interactua, pero tiene disminuida su capacidad de
atención, responde las preguntas de forma inadecuada.
3. Somnolencia o letargo → dormido si no es estimulado de alguna manera, verbal o
táctil
4. Estupor → ojos cerrados y solo tiene alguna respuesta cuando ele estimulo es intenso
y doloroso
5. Coma → no existe respuesta.
Funciones cerebrales superiores:

- Orientación → persona (pedir que le diga su nombre), lugar (sabe donde esta) y
tiempo (fecha actual)
- Lenguaje → evalúa el espontaneo, bien articulado o si no se entiende bien (disartria),
coherente respuesta, repetir frases complicadas y nombrar algún objeto → reloj,
pluma, lentes, evaluando la comprensión.
- Memoria → memorizar tres objetos y unos minutos después se le pide que los
recuerde (corto plazo), a largo y mediano (donde fue, que comio ayer, donde nacio)
- Calculo → hacer cálculos.

Pares craneales:

Olfatorio → tabaco, infección de VAS, exposición a sustancias toxicas

Optico:

- Agudeza visual → lejana y cercana, con tablas de Snellen, mostrar la mano a distintas
distancias y preguntar que cuente el numero de dedos.
- Visión cromática → colores
- Campos visuales → evaluar la capimetria con el dedo, se pone de frente al paciente y
una distancia de 1 metro, cubre un ojo y el medico desplaza el dedo en los ejes
(superior, interior, temporal y nasal), el paciente debera indicar cuando vea o deje de
ver el dedo u objeto
- Fondo de ojo → habitación oscura, con el oftalmoscopio. Observa la retina y los casos
hacia la retina nasal, disco óptico.

Oculomotor (3,4 y 6):

- Motilidad extrínseca del ojo → movimientos oculares para evaluar si esta simetrico
- Motiilidad intrínseca del ojo (3) → morfología y diámetro de las pupilar → forma
circular, contorno regular, situación central de 2 – 5 mm, simétricas (isocoricas).
Reflejos pupilares – fotomotor directo cuando pone un haz luminoso el paciente hace
contracción de la pupila – miosis, en el ojo estimulado, Consensual – el ojo del otro
lado también hace la contracción.

Trigemino → sensibilidad de la cara (rama oftálmica, maximar y mandibular) y la inervación

motora de los músculos de la masticación → apriete fuerte los dientes y palpa los musculos
maseteros, temporales.

Facial → motora → hacer gestos faciales con la frente, boca y sensación gustativa de los dos
tercios anteriores de la lengua.

Vestibulo – coclear → equilibrio y audición.

Glosofaringeo y vago (9, 10) → decir A de manera prolongada y observar la elevación del
paladar si es simétrica, uvula en posición central. Cuando presenta uno de los pilares que no se
eleva, la uvula desvía al lado sano. Pide que el paciente abra la boca y pone bajalenguas, posee
reflejo nauseoso.

Accesorio → trapecio y esternocleidomastoideo, trofismo, tono y fuerza → paciente eleva los

hombros y pone resistencia

Hipogloso → lengua → protruya, mover a las direcciones

Sistema Motor:

- Trofismo → masa muscular y el volumen → hipertrofia o hipotrofia

- Tono → Palpando la masa muscular y resistencia pasiva al movimiento que se presenta
un musculo voluntariamente reflejado, estiramentos y acortamientos pasivos.
- Fuerza → realizar movimientos activos y pone resistencia

Reflejo psicomotriz → después de un estimulo mecanico como golpe con el martillo sobre los
tendones.

Reflejos patológicos → Babinski (cutaneo – plantar → normal es flexionar los dedos del pie en
movimiento de abanico), Hoffman y Tromner

Sensibilidad somatica:

- Superficial o exteroceptiva → tacto, dolor y temperatura

- Propioceptiva → artrocinetica, posicional y vibratoria
- Mixta → esterognosia y grafestesia

Equilibrio:

- Estatica → Romberg → pedir al paciente que cierre los ojos y se queda de pie con los
brazos extendidos hacia a frente con palmas hacia abajo.
 Alteración de la Consciencia
Conciencia → estado caracterizado por el conocimiento de si mismo y el medio que nos rodea
y por la capacidad de responder a los factores ambientales.

- Despertar → estado de vigilia, el cual mantiene el individuo despierto y se relaciona

con las manifestaciones físicas del despertar del sueño (ejemplo, apertura ocular,
respuesta motora)
- Contenido o el conocimiento de si mismo → suma de las funciones fisiológicas de
sensación, emoción y pensamiento → Lucido (vigil + relación con estímulos internos y
externos adecuados)

Grados de alteración:

- Confusión → incapacidad para pensar con rapidez, claridad y coherencia.

- Somnolencia → tendencia al sueño con respuesta adecuada a ordenes verbales y
estímulos dolorosos (disminución del nivel de alerta)
- Obnubilación → respuesta a ordenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay
respuesta adecuada a ordenes verbales complejas
- Estupor → falta de respuesta a todo tipo de orden verbal con reacción al estimulo
doloroso (hiporreactividad), intensidad del estímulo debe ser alta (muy doloroso)
- Coma profundo → ausencia de respuesta verbal o dolorosa.

Etiología:

- Estructurales → lesión de la sustancia reticular ascendente (tronco encefálico) o sus

proyecciones, destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.
o Focales → absceso encefálico, tumor encefálico, TEC – edema cerebral y
compresión, hidrocefalia aguda, ACV hemorragico o isquemico.
o Difusas → meningitis, encefalitis, status epileptico, encefalopatia hipertensiva,
lesión axional difusa, lesiones secundarias a la hipertensión endocraneana y
edema cerebral.

- Metabolica → hipoglicemia, CAD, coma hiperosmolar, uremia, encefalopatia hepática,

hiponatremia, hipernatremia, mixedema, deshidratación severa, encefalopatia de
wernicke, encefalopatia hipoxica (anemia, ICC, IRA, hipovolemia, etc), físicas
(hipotermia y golpes de calor), toxicas (metales pesados, monóxido de carbono,
fármacos, alcohol, sepsis)

Evaluación Clinica

→ Forma de inicio del cuadro (brusco o progresivo), trauma previo, sintomatología neurológica
previa, ingesta de toxicos, enfermedades asociadas.

Examen Neurologico:

1. Determinación del nivel de alerta y conciencia → somnolencia, estupor o coma.

Para valorar el estado de conciencia y su evolución puede utilizar:

Escala de Glasgow → 3 es coma profundo, menos de 8 puntos indica disminución de la

conciencia que impide mantener una vía aérea permeable y 15 puntos es un estado de
conciencia normal.
Estado de Alerta → los primeros síntomas de una encefalopatía metabólica expresan una
alteración en el CONTENIDO de la conciencia → desorientación temporo – espacial,
alteraciones de la memoria reciente, juicio, discernimiento y percepción, alucinaciones
visuales, trastornos afectivos, insomnio, alteraciones en el curso del pensamiento con mania o
delirio y deterioro del nivel de vigilia con estupor y coma.

Paciente intubado → no utilizamos escala de Glasgow → Escala de Four

- Respuesta Ocular:
Ojos abiertos, seguimiento o parpadeo a la orden → 4
Ojos abiertos, no seguimiento → 3
Ojos cerrados, con apertura a la orden → 2
Ojos cerrados, con apertura al dolor → 1
Los ojos permanecen cerrados con dolor → 0

- Respuesta Motora:
Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz → 4
Localiza el dolor → 3
Respuesta flexora al dolor → 2
Respuesta extensora al dolor → 1
Sin respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado → 0

- Reflejos troncoencefalicos:
Reflejo pupilar y corneal presente → 4
Una pupila midriática y fija → 3
Reflejo pupilar o corneal ausente → 2
Reflejo pupilar y corneal ausente → 1
Reflejo pupilar, corneal y tusígeno ausente → 0

- Respiración:
No intubado, patron respiratorio normal → 4
No intubado, patrón respiratorio de Cheyne Stokes → 3
No intubado, respiración irregular → 2
Respiración sobre la frecuencia del ventilador → 1
Respiración a la frecuencia del ventilador o apnea → 0

16 es la puntaje máxima

0 es la puntaje mínima → coma

Menos de 10 → intubación

Examen Fisico:

2. Patrón respiratorio
- Hiperventilación asociada a acidosis metabolica → incremento de la profundidad
(polipnea) y frecuencia (taquipnea). Respiración de Cheyne – Stokes asociada a
acidosis metabolica, Uremia, Cetoacidosis diabética, Acidosis láctica hipoxico –
isquémica, Ingestión de alcohol
 - Hiperventilación asociada a alcalosis respiratória → intoxicación por salicilatos,
encefalopatia hepática – cirrótico, TEP o sepsis

- Hipoventilación asociada a acidosis respiratoria → ingesta de fármacos depresores del

SNC

- Respiración apnéusica → espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres segundos) y

que se alternan con pausas espiratorias → lesiones de la protuberancia

- Respiración atáxica → patrón completamente irregular en el que ocurren episodios de

respiración profunda y superficial → traduce lesiones bulbares

3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares

NORMAL → pupilas isocoricas reactivas y simétricas

Midriasis → dilatación/aumento del tamaño pupilar (por dominio de la inervación simpática)

- Lesión mesencéfalo (si va acompañada de arreactividad)

- Lesión en la via parasimpática del tercero par craneal
- Ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica → Cocaina, anfetaminas.
- Utilización de colirios con fines diagnósticos o terapéuticos
- Traumatismos oculares directos

Miosis → disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática)

- Encefalopatia metabolica
- Lesiones hemisféricas bilaterales y profundas → hemorragia talamica o la hidrocefalia
- Afectación del tronco cerebral
- Puntiforme → opiaceos

Anisocoria → diferencia de tamaño en ambas pupilas

- Midriasis unilateral → masa ipslateral (lesión mesencefálica intrínseca)

- Miosis unilateral → Sindrome de Horner (asociada a arreactividad a la luz) o
Hemorragia cerebral extensa que afectan al tálamo (miosis unilateral ipsilateral)

→ PEOR → Fijas, midriáticas, arreactivas.

 4. Movimientos óculo – cefálico y óculo – vestibulares:

Reflejo óculo – cefálicos → rotar la cabeza (luego de descartar lesión de la columna cervical) en
una dirección. Ojos va en sentido contrario cuando desplaza la cabeza.

- Desviación ocular simétrica en sentido opuesto → normal, indemnidad del fascículo

longitudinal medial
- Desviación ocular simétrica en el mismo sentido → ojos de muñeca, lesión del
fascículo
- Cuando se ejercen movimientos de flexión y extensión del cuello normalmente se
observa movimientos conjugado de los ojos hacia arriba en flexión y hacia abajo en
extensión. Los parpados pueden abrirse en forma refleja cuando se flexiona el cuello,
lo que se denomina reflejo del parpado de muñeca

Reflejo óculo – vestibular → estimulación de la membrana timpánica del oído con agua fria, lo
que produce un nistagmo de componente rápido hacia el lado contrario de la maniobra → los
ojos se alejan rápidamente del frio

NORMAL → mirar para el lado que está estilando agua fría

- Negativa → ojos fijos

- Asimétrica → un solo ojo desvía
 5. Respuesta Motora

En un paciente con alteración de la conciencia, pueden diferenciarse 3 tipos de respuesta a

estimulos nociceptivos → Apropiado, inapropiado o ausente.

- Rigidez de decorticación → ante un estimulo doloroso el paciente flexiona los brazos,

las muñecas y los dedos del miembro superior y produce una extensión, rotación
interna y flexión plantar de los miembros inferiores → daño diencefalico (flexiona
hacia adentro)

- Rigidez de descerebración → ante un estimulo o espontáneamente, se encuentra en

opistótonos, aprieta los dientes, extiende los brazos con rigidez en aducción e
hiperpronación, las extremidades inferiores también están rígidas y extendidas con
flexión plantar → lesión mesencefálica y protuberanciales (flexiona hacia afuera)

Diagnostico Topografico del coma:

 Manejo:
Paciente debe ser ingresado al shock room

Paciente tiene pulso → No → Iniciar RCP

Paciente con pulso → AB – patrón respiratorio CD – Pupilas, Glasgow/Four, Pares y sensibilidad

(Poner monitoreo de SV)

Asegurar oxigenación → intubación endotraqueal y proteger la via aérea, si existe trauma

debemos estabilizar la columna cervical.

Colocación de via periférica

Obtener muestra para laboratorio → hemograma completo con recuento de plaquetas,

glicemia, uremia y creatinina, perfil hepático, tiempos de coagulación, ionograma, hormonas
tiroideas, EAB, estudios toxicológicos en sangre y orina, orina completa.

Hemoglucotest

Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas

Sondaje nasogástrico para evacuar el contenido gástrico, previo la intubación endotraqueal

para aislar la via aérea.

Administrar (PROTOCOLO) → Tiamina 50 – 100 mg (antes de la dextrosa), Dextrosa al 50% 50

ml EV en bolo, Naloxona 1 ampolla de 0,4 mg EV, y Flumazenil 1 ampolla 1 – 3 mg EV →
porque son las causas de encefalopatia metabolica potencialmente reversibles → Paciente
despierta → tenemos el diagnostico

Paciente no despierta → descarta que sea Hipoglicemia, intoxicación por morfina o derivados
u opioides (Naloxona), encefalopatia de Wenicke por deficit de tiamina o vitamina B 12 en los
alcoholicos e intoxicación por benzodiacepinas (Flumazenil)

Paciente con convulsiones → Fenitoina a dosis habituales

Hipertérmico o hipotérmico → refrigerar o calentar el paciente

Realizar exámenes de imágenes → Radiografia de Craneo F y P, Cervical, Torax, Abdomen y

Pelvis.

HTA endocraneana (Triada de Cushing – HTA, Bradicardia y respiración de Cheyne Stokes) →

para evitar la formación de edema cerebral puede realizar la hiperventilación del paciente →
reduce el CO² y produce vasoconstricción cerebral o manitol al 20% → generando un gradiente
osmotico

Podemos pancultivar el paciente para ver si existen infecciones → hemocultivo, urocultivo, LCR

Ver si posee síndrome meníngeo → TAC para ver si podemos punzar el paciente, la PL es el
diagnostico de meningoencefalitis. Descartar edema cerebral, lesiones focales con desviación
de la línea media (gran desplazamiento es contraindicado la punción) → confirmado el
síndrome meníngeo si hace el tratamiento empírico con Ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas +
8 mg o 16 mg de Dexametasona antes del antibiótico.

Considerar antídotos específicos

Control de la agitación → Haloperidol 1 mg dos veces al dia

 Afasia
Trastorno de lenguaje → en forma incorrecta o tiene dificultades para entender.

Disartria → Articula mal las palabras, pero su gramática y la elección de las palabras es
correcta.

Afasia → Resultado de una lesión de la corteza cerebral en el hemisferio izquierdo, puede ser
por debajo de la corteza (sub – cortical)

1. Afasia con lesiones del hemisferio derecho → alrededor de la mitad de los enfermos
zurdos
2. Afasias nominales → dificultad para encontrar el nombre de un objeto – puede ser
causada por trastorno metabolico o por compresión cerebral a distancia – tumor →
Lesión del hemisferio izquierdo
3. Afasia → Lesiones del talamo

Tener en cuenta si:

- Enfermo posee una lesión organica cortical o subcortical

- Lesión en hemisferio izquierdo → Area de Broca (posición posterior de la tercera
circunvolución frontal) y Wernicke (porción posterior de la primera circunvolución
temporal) – al lado de la via auditiva.
- Vecino a la cisura de Silvio (labio frontal o temporal)
- Areas corticales esta irrigada por la arteria cerebra media

Lesiones → VASCULARES, TUMORALES, INFECCIOSAS o DEGENERATIVAS de estas áreas y

fascículos del hemisferio cerebral izquierdo → DA LUGAR A UN TRASTORNO DE LENGUAJE.

Sintoma → Empieza de forma brusca o progresiva.

Area de Broca → predominio expresivo – palabra es lenta y dificultosa, repetir palabras

sueltas, pero no frases más largas y tendrá dificultad para nombrar objetos que le señale.

Area de Wernicke → lenguaje huido, con articulación y ritmo normal, uso incorrecto de las
palabras.

Examen del Paciente Afásico:

- Asegurar que el paciente esta plenamente consciente para no confundir un estado

confusional con afasia → Sabes donde esta, que año es, que dia es.
- Escuchar como salen las palabras → Fluye bien o con dificultades, cuando es más
fluentes la lesión es posterior, si no son es anterior
- Puede el enfermo leer y escribir sin dificultad → no → afásico
- Hay una hemiparesia → anterior + motor
- Para separar los distintos tipos de afasias fluente (lesión posterior), ver si el enfermo
puede repetir frases simples, comprender ordenes simples o nombrar objetivos que un
o le señale:
Lesión Cortical → dificultad en las 3 pruebas
Lesión Subcortical → Comprende, pero no puede repetir ni nombrar objetos (Fasciculo
arqueado)
Trastornos toxicometabolicos o lesiones que ejercen presión a la distancia →
Solamente presenta dificultad para nombrar objetos, habrá una afasia nominal.
Paciente con hormigueo o paresia de su mano derecha → lesión del plexo braquial o de sus
ramas → hemisférica izquierda → vascular, buscar desde el corazón (embolos).

Ataxia
Falta control muscular y de la coordinación de los movimientos voluntarios, como caminar o
coger objetos.

Sintomas:

- Temblores y dificultades con movimientos preciosos

- Movimientos oculares involuntarios
- Cambios en el habla y dificultad para tragar
- Dificultad para mantener el equilibrio

Disfunción del cerebelo, de sus aferencias y eferencias, de sus vias sensitivas en los cordones
posteriores de la médula espinal o bien por una combinación de todas ellas.
 Vértigo
Mareo → engloba un amplio espectro de síntomas, como la inestabilidad parcial, pre sincope,
astenia e incluso los derivados de la patología psiquiátrica

Vértigo → Es una sensación de movimiento o de girar cuando no se está en movimiento.

También puede ser una exagerada sensación de movimiento en el cuerpo sin estar
moviéndose.

El paciente con vertido presenta una ilusión del movimiento, propio o del entorno,
generalmente de tipo giro, aunque no exclusivamente.

Diferenciar:

Periférico → Lesión de la primera neurona, inicio brusco, intensidad aumentada, episódico,

dura de segundos a dias, complejo vegetativo aumentado, hipoacusia aumentada, empeora
con el cambio postural y no posee alteraciones neurológicas.

Central → Lesión de la via vestibular, inicio insidioso, intensidad leve, es continuo, progresivo,
puede durar meses, puede empeorar o no con el cambio de postura y posee alteraciones
neurológicas. Va depender del sector → Tronco encefalico, cerebelo, cerebro y medula.

Causas de PERIFERICO:

- Vértigo posicional paroxístico benigno → por las partículas que están en los canales del
oído interno se desprenden y se mueven de forma anormal al inclinar la cabeza, lo que
empuja el líquido de los oídos contra los sensores capilares allí ubicados. Puede ser
causado por:
o Lesión en la cabeza
o Infecciones
o Trastornos del oído medio
o Daño al sistema vestibular relacionado con la edad
o Laberintitis (neuritis vestibular) → inflamación del oído interno, que
generalmente es producido después de una infección de las vias aéreas
superiores.
- Enfermedad de Meniere → acumulo de liquido en la región del oído interno, aca el
vértigo es acompañado por la perdida de audición y tinitus.
- Neuroma acustico → tumor no canceroso del nervio acústico de crecimiento lento,
puede hacer presión contra los nervios y provoca la perdida de la audición y tinitus
(zombido en el oído)
- Insuficiencia vertebrobasilar → disminución del flujo sanguíneo en la base del cerebro,
causada por deposito de grasa en las arterias, viene acompañado de otros síntomas
neurológicos.
- Medicamentos y otras sustancias → aspirina, estreptomicina, cafeína, gentamicina,
alcohol, anticonvulsivos, antihipertensivos y tranquilizantes

Factores de riesgo → Edad, antecedentes familiares, lesión en la cabeza, infección viral en las
vias respiratorias altas, enfermedades cerebrovasculares (depósito de grasa en los vasos
sanguíneos en dirección al cerebro)
Sintomas:

VPPB → Brotes inesperados, cortos (15 – 30 segundos), intensos de mareo cuando mueve su
cabeza de cierta manera, gira en la cama o voltea la cabeza para mirar, sensación de que el
cuarto da vueltas, aturdimiento, falta de equilibrio, nauseas y/o vomitos, sensación de fatiga

Laberintitis → Repentino e intenso, que dura de unos dias a una semana, acompañado de
náuseas y vomitos

Enfermedad de Meniere → Ataques súbitos que duran de unos minutos y horas, se presentan
con perdida de audición y tinitus.

Insuficiencia vertebrobasilar → vértigo real, alteraciones visuales, dificultad para hablar,

desorientación, falta de coordinación.

Diagnostico:

- Anamnesis
- Maniobras Vestibulares
- Pruebas de audición
- Pruebas de presión sanguínea, acostado y de pie
- Electronistagmograma
- RM

- Maniobra de Dix Hallpike → para diferencias el central del periferico, ya que permite
diagnosticas el paroxístico posicional benigno (periferico, causa frecuente)
El paciente sentado en la camilla, la cara hacia adelante con los ojos abiertos, el
medico gira la cabeza en 45 grados hacia la derecha, pide para el paciente que se
acueste con lentitud, finalizando con la cabeza colgando a 20 grados del borde de la
camilla, el paciente permanece asi por 30 segundos, luego va repetir la maniobra
girando la cabeza hacia la izquierda.

Positiva → cualquiera de las maniobras provoca vértigo con o sin síntomas.

- Maniobra de Semont → se mueve al paciente rápidamente acostandolo hacia un lado

y hacia el otro

- Maniobra de Epley → ejercicios de movimientar la cabeza para trasladar las particulas

sueltas a un lugar del oído donde no causen mareos.

Debemos realizar el tratamiento cuando persiste desde horas a varios días:

Medicamentos:

- Meclizina → 12,5 – 50 mg VO cada 4 – 8 horas

- Dimenhidrinato (Dramamine) → 25 – 100 mg VO, IM o IV cada 4 – 8 horas
- Diazepam → 2 – 10 mg VO cada 4 – 8 horas
- Lorazepam → 0,5 – 2 mg VO, IM o IV cada 4 – 8 horas
- Metoclopramida 5 – 10 mg VO cada 6 horas o IV lento cada 6 horas
- Meniere → dieta baja en sales, diuréticos, sedativos, antihistamínicos y antibióticos
inyectados en el oído medio.
Medidas de Prevención:

- Descansar la cabeza sobre dos o más almohadas mientras duerme

- Evite dormir del lado malo de su cabeza
- Levantar lentamente y sentarse el filo de la cama por un minuto antes de pararse
- Evite flexionarse para recoger cosas
- Evitar estirar el cuello, tal como sacamos el cuello para buscar algo
- Tener cuidado con los movimientos que impliquen bajar o extender la cabeza.
 Estado de Hidratación:
Preguntar por:

- Sed
- Orina

Normohidratado → Normal

Leve y Moderado → Más de lo normal y orina escura y poca cantidad

Grave → Sed excesiva y no orina por 6 horas

Observar → Aspecto, Ojos, Boca y lengua y respiración.

Leve y Moderado → Irritado o somnoliento, hundidos, mucosas secas, respiración rápida

Grave → Deprimido o comatoso, ojos muy hundidos, llora sin lagrimas, mucosas muy secas, sin
saliva y respiración rápida y profunda

Explorar → Elasticidad de la piel, fontanela, pulso y llenado capilar → Normal es cuando el

pliegue deshace con rapidez, fontanela normal, pulso normal y relleno menos de 2 segundos

Leve y Moderado → Pliegue deshace con lentitud, fontanela hundida, pulso más rápido y
llenado capilar de 3 – 5 segundos

Grave → pliegue se deshace muy lento, más de 2 segundos, fontanelas muy hundidas donde se
palpa y observa, pulso muy rápido, fino o no se palpa y el llenado más de 5 segundos

Debemos decidir:

- Normohidratado → Plan A
- Deshidratado leve a moderado → Plan B
- Grave → Aplicar el Plan C pues es un paciente grave que puede esta en shock y
debemos iniciar el tratamiento con rehidratación EV.
Podemos expandir con SF o RL de 20/30 ml/kg de 15 – 30 minutos.
 Epilepsia – Convulsiones
Crisis epiléptica → conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de las
descargas bruscas o actividad neuronal anormal excesiva del cerebro. Autolimitada. Las
descargas pueden se mantenerse de manera focal o extenderse a otras zonas o abarcar
simultáneamente regiones corticales amplias.

Una crisis aislada es solo un sintoma y no define la enfermedad epiléptica.

Epilepsia → Es la enfermedad neurológica, heterogénea caracterizada por la recurrencia de

crisis epilépticas en ausencia de daño cerebral o metabolico agudo. Diagnostico:

- 2 crisis provocadas o reflejas que ocurren con 24 horas de diferencia

- 1 única crisis no provocada y la probabilidad de desarrollar crisis similar al índice de
recurrencia (de al menos 60%) de tener crisis en los próximos 10 años → esto basado
en los exámenes complementarios como electroencefalograma o RMI
- Diagnóstico de un síndrome epiléptico definido

Síndrome Epiléptico → conjunto de signos y síntomas que definen una entidad epiléptica con
diferentes etiologías (presencia de crisis de 5 o más minutos de duración o a la presencia de
dos o más crisis sin recuperación de la conciencia entre una y otra).

- Causas → Falta de adherencia al tratamiento, meningoencefalitis infecciosas o

autoinmunes, trastornos metabólicos, TEC, ACV isquemico, hemorragia intracerebral o
subaracnoidea, sepsis, toxicidad por drogas, hipoxia, encefalopatía hipertensiva,
epilepsia preexistente, tumores de SNC o patologías remotas.

Status Epiléptico → crisis prolongada o 2 o más crisis repetidas entre las cuales no se recupera
el nivel de consciencia, creando una condición fija y duradera.

Tipo de Crisis:

- Inicio Focal (área limitada del cortex):

o Simples → cursa sin alteración del estado de conciencia y se acompañan de
síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y psíquicos
o Complejas → cursan con alteración del estado de conciencia y se acompañan a
menudo de automatismos
o Parciales secundariamente generalizadas → pueden ser focales inicialmente y
después generalizarse, la fenomenología se le llama aura.
- Inicio Generalizado → afecta a los dos hemisferios cerebrales de manera simultánea, la
alteración de la consciencia suele ser el sintoma inicial y las manifestaciones motoras
son bilaterales y simétricas. Tonico – clónicas, Mioclonica.
- Inicio no Conocido → convulsiones neonatales, espasmos infantiles, tonica, atonica.

Motor:

- Mioclonicas → sacudidas breves, únicas o repetidas, bilaterales y simétricas de los

miembros, sin alteración perceptible de la conciencia.
- Clonicas → predomina en niños pequeños, perdida de la conciencia y actividad clónica
bilateral, asimétrica.
- Tonicas → contracción muscular mantenida, se segundos a 1 minuto de duración,
perdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos
 - Tonico – Clonicas → fase inicial con aumento del tono muscular (tonica), seguida de
relajación intermitente de la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas
bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder (clónica).
- Atonicas → perdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por perdida del tono
postural.

Nueva Clasificación (Ilae):

Una vez que tengamos el tipo de crisis debemos buscar por medios de estudios
complementarios la etiología, luego dilucidar el tipo de epilepsia y definir el síndrome
epiléptico.

Tenemos que tener en cuenta las comorbilidades del paciente, para saber el tipo de
medicación le damos.

Clasificación de los estatus epilépticos:

- Focales o parciales → activación de las neuronas de un área limitada de la corteza

cerebral. Se asocia típicamente a anomalías estructurales.
Simples → cursa sin alteración a nivel de la conciencia. Acompaña de síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y psíquicos.
o Los movimientos involuntarios aparecen del lado contralateral al cortex frontal
afectado. La actividad motora se propaga a través de las extremidades cuando
el foco esta próximo al área motora primaria. Puede existir luego una paresia
focal transitoria (Paralisis de Todd).
o Sensitivo → hormigueo, quemazón, dolor u otras sensaciones desagradables
que puede o no se extender al resto de un hemicuerpo.
o Visuales → alucinación de chispas, luces o colores en el hemicampo
contralateral (occipitales). Areas visuales asociativas puede aparecer poliopsia,
palinopsia, metamorfopsias y alucinaciones diversas
o Lenguaje → hemisferio izquierdo. Detención del lenguaje o paciente repite
frase sin sentido o contesta inadecuadamente al observador. Estereotipia
verbal es una frase larga y bien inteligible (foco es del lado derecho).
o Contenido psiquico → alteraciones dismnesicas y cognitivas, sensación de
irrealidad como todo fuera desconocido (jamais vu) o al contrario (deja vu).
Amnesia pura (transitoria epiléptica).
o Automatismos → simples, de chupeteo, deglución, apertura y cierre de una
mano o cambio en la expresión facial como de alegría, sorpresa o miedo.

Complejas → alteración del estado de consciencia y desconexión con el medio. Mirada

perdida, automatismos motores, confusión breve y posterior, no recuerda la mayor
parte del ataque → descargas de la región medial del lóbulo temporal o en el frontal.

Secundariamente generalizadas → inicialmente pueden ser focales y después

generaliza, el aura y el déficit postcritico cuando se presentan, es indicativo de la
naturaleza focal de la crisis.

- Generalizados → origina de ambos hemisferios, por lo que la perdida de consciencia

ocurres desde el inicio del cuadro. Puede tener estructuras corticales y subcorticales,
pero no incluye la corteza entera. Pueden ser asimétricas.
o Mioclonicas
o Tónicas
o Tonico – clónicas → gran mal.

Prodromos → en horas previas intranquilidad, cefalea, confundidos con las

auras causadas por las crisis parciales
 Tonica → contracción – rigidez generalizada con caída al suelo acompañada de
cianosis, aumento de la FC y TA, midriasis, 10 – 30 segundos, puede emitir un
grito agudo (grito epileptico), por el espasmo de la laringe y tiene la mandíbula
encajada
Clonica → contracciones rítmicas y simétricas de los miembros de gran
intensidad, respiración estertorosa, mordedura de lengua e hipersalivación.
Dura 60 segundos
En ambas fases puede existir la incontinencia e los efinteres.
Postcritico → ausencia de respuesta a los estimulos, flaccidez muscular
seguida de una lenta recuperación del nivel de consciencia que acompaña
confusión. Paciente refiere cefalea y mialgias.

- Ausencia → desconexión del medio rápida, segundos, sin convulsiones ni perdida del
tono postural, acompaña de signos motores bilaterales sutiles como perpadeo,
masticación. La consciencia se recupera de forma rápida sin confusión post – ictal y
amnesia del episodio. Tipico de la infancia.

Diagnostico:

Anamnesis:

Importante determinar:

- Crisis epilépticas o no (considerar los diagnósticos diferenciales) → preguntar por

síntomas antes, durante y despues del episodio, tiempo de duración.
- Tipo de crisis → focal o generalizada
- Identificar los factores epileptogenos → TEC, apoplejía, tumor, mal formación vascular.
- Factores de riesgo → antecedentes de convulsiones febriles, auras o crisis breves no
reconocidas como tales, antecedentes familiares de epilepsia.
- Factores desencadenantes → privación del sueño, enfermedades generalizadas,
trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, fármacos, consumo de
drogas o alcohol

Semiologia → estudiar los signos de infección o enfermedad generalizada. Revisar la piel,

traumas, examen neurologico completo (motor, sensitivo, autónomo y pares craneales) y
cognitivo (memoria, lenguaje, pensamiento abstracto). Campo visual.

Estudios complementarios:
 - Electroencefalograma → método complementario de elección para demostrar el
carácter de una crisis y es esencial para definir algunos síndromes
- TAC/RMI → la indicación es definitiva y con prioridad en todas las epilepsias con crisis
generalizadas o focales de causa desconocida, si es de reciente comienzo, si existe
status epilpeico o la exploración neurológica anormal (foco neurologico, hipertensión
endocraneana o meningoencefalitis) o si en el EEG hay signos de sufrimiento cerebral
focal.

Diagnosticos Diferenciales → sincope, crisis de ansiedad, convulsión secundaria a infección del

SNC, tumor, intoxicación o abstinencia de drogas o alcohol, epilepsia, hipoxia, fiebre, hipo o
hiperglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal, migraña,
AIT, trastornos del sueño.

Manejo Inicial
- Ingreso del paciente al shock room
- ABCDE → asegurar la via aerea
- Monitoreo continuo de los signos vitales y ECG
- Nada por boca
- Posición de seguridad → semiprona – de costado (derecho), aflojar la vestimienta,
colocar una almohada debajo de la cabeza y en lo posible a los costados, quitar cosas
de alrededor con la que pueda golpearse
- Oxigenoterapia al 100% con mascarilla
- Canalizar via periférica y toma de muestra para laboratorio → hemograma completo
con recuento de plaquetas, glicemia, creatinina, uremia, perfil hepático, ionograma,
calcio, potasio, magnesio, EAB, examen toxicológico.
- HP de SF al 0.9% 2000 ml en 24 horas (21 gotas/min)
- Medir la glicemia capilar y corregir si el paciente posee hipoglucemia menos de 60
mg/dl con Dextrosa al 50% (50 gramas de glucosa en bolo), antes administrar tiamina
100 mg si desconozco si posee antecedentes de alcoholismo

Convulsiones:

Crisis no cede hasta 5 minutos de forma espontanea:

- Lorazepam → 2 – 4 mg EV a 2 mg/min (si a los 5 minutos no ceden la crisis 2 – 4 mg →

paciente con via) → acción prolongada de 12 – 15 horas (mayor via media) y menor
efecto depresor respiratorio y central (media o 1 ampolla)
- Midazolam → 0,2 mg/kg (1 ampolla de 15 mg aproximadamente) IM → 1 ampolla en
12 ml de SF o 1 ampolla de 5 mg/5 ml no necesita de dilución
- Diazepam → 10 mg EV, diluye 1 ampolla en 8 ml de SF a un ritmo de 2 mg/min → si no
tiene respuesta favorable, repetir otros 10 mg → deprime el centro de la respiración,
puede producir paro cardiorrespiratorio si se dan en bolo
Las crisis no ceden → Fenitoina 20 mg/kg EV en SF a 50 mg/min, si no cede administrar una
segunda carga de 10 mg/kg a 50 mg/min (ampolla de 250 mg – diluye 5 ampollas en 250 ml de
SF y perfunde en 30 minutos – 10 ampollas en 500 ml o Acido Valproico 15 – 20 mg/kg a pasar
en 5 minutos.

Dejar por mantenimiento 100 mg cada 6 horas.

Debemos avisar a la UTI

Si las crisis siguen → Fenobarbital → 20 mg/kg EV a 100 mg/min (si no cede al terminar la
carga debe administrar una segunda carga) → 10 mg/kg a 100 mg/min

Continua por más de 60 – 120 minutos → Anestesia con Midazolam → bolo de 0,2 – 0,3 mg/kg
despues 0,1 – 0,5 mg/kg/h o Propofol en bolo de 1 – 2 mg/kg después de 5 – 10 mg/kg/h

Fiebre → utilizar Dipirona 1 ampolla de 2 gramas.

Paciente estable → TAC sin contraste.

En todo paciente que aumenta su frecuencia de crisis debemos descartar:

- Abandono del tratamiento, mal descanso nocturno o consumo de sustancias

- Intercurrencia infecciosa
- Causa metabolica

Tratamiento específico:

Focales, Con alteración de la conciencia o Focales a tonico – clónica bilaterales →

Carbamazepina, Oxcarbamazepina, Fenobarbital, Fenitoina, Lacosamida, Gabapentina,
Pregabalina, Vigabatrina, Brivaracetam

Ausencias, Mioclonicas o Generalizadas tonico – clónicas → Benzodiacepinas, Valproato de

sodio, Levetiracetam, Lamotrigina o Topiramato.

Diazepam → Facilita la actividad inhibitoria GABA dependiente en el SNC, genera

hipnosedación, anticonvulsión y relajación muscular. Deprime el SNC a nivel subcortical y
sistema limico.

Uso → ansiolítico, inducción de sedación, convulsiones y status epileptico, relajación del

musculo esqueletico y tratamiento de supresión alcohólica

Presentación → comprimidos de 2,5 y 10 mg o ampollas de 2 ml con 10 mg (5 mg/5 ml)

EA → somnolencia (más común). Puede producir mareos, visión borrosa, ataxia y excitación
paradojal. Mayor riesgo de fracturas de cadera y de accidentes de tránsito por la disminución
de la velocidad de respuesta. Puede generar dependencia (dependiendo de la dosis y la
duración del tto) y síndrome de abstinencia.

Contraindicaciones → insuficiencia hepática o pulmonar grave, apnea del sueño, depresión

respiratoria, coma o shock (potencia la depresión del SNC), miastenia gravis o hipersensibilidad
a BZD.

Lorazepam → similar al anterior. Incrementa la actividad del GABA.

Uso → ansiollitico, hipnotico y anticonvulsivante y status epileptico.

Presentación → comprimidos de 1, 2 o 2,5 mg, SL de 1 mg y ampolla de 4 mg/ml

EA → igual el anterior y las contraindicaciones también.

Valproato → Inhibe las descargas sostenidas de alta frecuencia como consecuencia de

disminución de la corriente de sodio en los canales de voltaje dependientes. Estimula la
enzima glutamino sintetasa y la inhibición de la enzima GABA transaminasa por lo que
aumenta los niveles de GABA en el SNC

Uso → crisis mioclónicas y atónicas, tonico – clónicas, de ausencia y episodios de mania o

trastorno bipolar

EA → nauseas, vomitos, anorexia, diarrea. Sedación, ataxia, temblor, rash, alopecia, sialorrea,
disminución el peso, eleva las transaminasas

Contraindicaciones → insuficiencia hepática y porfiria

Carbamazepina → inhibe las descargas repetitivas de alta frecuencia mediante el bloqueo de

los canales de sodio dependientes

Uso → epilepsias generalizadas tonico – clónicas, focales, neuralgia del trigemino, dolor
neuropático, profilaxis de psicosis maníaco depresiva que no responde a litio.

Presentación → comprimidos de 200 – 400 mg, jarabe de 20 mg/ml

EA → somnolencia, ataxia, diplopía, visión borrosa, vértigo, nauseas, vomitos, constipación,

diarrea, confusión, agitación, leucopenia leve o persistente, anemia aplasica, rash cutaneo
eritematoso, necrólisis epidérmica toxica o síndrome de Stevens – Johnson

Fenitoina → bloque las descargas repetidas de alta frecuencia y altera la conductancia al sodio
y la reducción de las descargas repetidas.

Uso → crisis epilépticas tonico – clónicas, focales simples y complejas y status epileptico

EA → nistagmus, ataxia, diplopía, letargia, vertigo, hiperplasia gingival, neuropatia periférica y

arreflexia, acne, hirsutismo, transtornos gastrointestinales, endocrinológicos, hematológicos y
dermatológicos

Contraindicación → insuficiencia hepática y renal

Fenobarbital → potencia la capacidad inhibitoria del GABA

Uso → igual la fenitoína

Presentación → comprimidos de 15 – 100 mg, ampolla de 2 ml: 50 mg/ml.

EA → sedación, ataxia, nistagmus, irritabilidad, hiperactividad, confusión, agitación, rash

cutaneo, síndrome de Stevens – Johnson, anemia megaloblástica

Contraindicación → insuficiencia hepática, EPOC, porfisia e hipersensibilidad.

 POLITRAUMATIZADO
Es todo aquel paciente que presenta una o varias lesiones de origen traumático, de las que al
menos una puede comprometer su vida de forma más o menos inmediata.

Definición de Berlin → Dos lesiones AIS mayores de 3 (lesiones graves) + 1 de las siguientes:

- Hipotensión → TAS menos de 90

- Glasgow → menos de 8
- Acidosis → menos de 6
- Coagulopatia → KPTT mas de 40 o RIN más de 1,5
- Edad → mayor de 70 años

Periodos de la mortalidad traumática:

1 – inmediata o in situ → segundos o minutos post injuria → obstrucción de la via aérea, TEC
grave, lesión medular alta, ruptura cardiaca, de aorta u otros grandes vasos.

2 – precoz → minutos o horas post injuria → laceración esplénica o hepática, fractura de

pelvis, lesiones asociadas a gran pérdida de sangre, hematoma subdural y epidural,
hemoneumotorax, etc.

3 – tardía → días o semanas después → sepsis y falla organica multipla.

→ muerte por trauma → 60% en la etapa prehospitalaria y 40% en las primeras 4 horas.

La evaluación INICIAL → ya empieza con el LLAMADO TELEFONICO. Lugar de la situación,

peligro de la escena, victimas, número y las edades.

Fase Pre hospitalaria

- Manejo inicial VA
- Asistir ventilación
- Iniciar RCP cuando está indicado
- Control de hemorragias
- Sellar heridas soplantes de tórax
- Estabilizar y ventilar tórax inestable
- Descomprimir neumotórax a tensión
- Estabilizar objetos empalados

Evaluar Escena → Seguridad → Riesgo → Cables, fuego, materiales peligrosos, sangre y fluidos
corporales, tráficos, armas y condiciones ambientales

CINEMATICA DEL TRAUMA → analizando el accidente para determinar que daños podrían
concebiblemente haber resultado de las fuerzas y movimientos involucrados:

Impacto → Frontal, Lateral, Cinturón de Seguridad, Airbag, Ruptura de Cristales, Salió expelido
del automóvil

Óbito en escena → cinemática importante

- Frontal → Fractura de columna cervical, torax por compresión toracica, neumotórax,

ruptura de aorta por compresión abdominal, fractura de bazo o hígado, luxación de
cadera, rodilla
- Expulsión del vehículo → gran riesgo de cualquier mecanismo de lesión
 - Contra un peatón → TEC, lesión en vísceras torácicas, abdominales, fractura de pelvis
y otras extremidades
- Lateral → Torax, pelvis (femur a través del acetábulo)
- Posterior → lesión de columna cervical, tejido blando del cuello (movimiento inicial
tira la cabeza hacia atrás y hacia delante)
- Estallido del parabrisa → lesión ocular por vidrio

Triage → prioridad del ABCD, seleccionar y calificar los pacientes según sus necesidades
terapéuticas → evaluando las lesiones. Es necesario en caso de:

- Múltiples victimas → el número de pacientes y la severidad no exceden la capacidad

de brindar atención. Los pacientes con lesiones que amenazan la vida y con multiples
lesiones deben tener prioridad.
- Saldo masivo de víctimas → el número y la severidad exceden la capacidad del hospital
y del personal.

Evaluación del paciente → REVISIÓN PRIMARIA → Debe ser rápida para el manejo inmediato
preservando la vida del paciente

Evaluación de ABC en 10 segundos → Preguntar al paciente por su nombre y por lo ocurrido,

juntamente debemos evaluar los pulsos (carotideo es el principal) y movimientos respiratorios.

Respuesta apropiada → no hay compromiso de las vias aéreas y la respiración no se ve

comprometida, puede emitir voz por claridad, conciencia no se redujo notablemente, posee un
adecuado flujo cerebral.

Falta de respuesta → anormalidad en ABCD y requiere evaluación y gestión urgente

Notificación al hospital del traslado, mantener la via aérea, control de hemorragias externas y
shock, inmovilización adecuada del paciente, traslado al sitio más cercano y apropiado → SIES
→ donde derivar debido la complejidad del paciente (más cercano y apropiado)

A → Via Aerea Permeable y Control de la columna Cervical.

Inspeccionar → Cuerpo extraño, Fracturas faciales, mandibulares, tráquea, laringe.

Reevalúa constantemente la vía aérea

Nivel de conciencia y respuesta ocular

Protección de la columna cervical y medula espinal

Tabla y Collar → no esta indicado para todos, pero esta en determinadas situaciones en el
trauma dorso lumbo sacro y de cervical → toca apófisis y duele, mueve como esta fracturado,
dolor a nivel lumbar, tirado inconsciente.

Maniobra de apertura bucal para ver si hay algún tipo de lesión → elevación del mentón con
extensión de la cabeza o subluxación de la mandíbula.

Signos de Obstrucción de la via aérea → agitación – hipoxia, estupor – hipercapnia, cianosis –

hipoxemia, mecánica ventilatoria. Ronquidos, gorgoreo, estridor – obstrucción parcial,
ronquera – obstrucción funcional (fallando cuerdas o nervio laríngeo recurrente), palpación de
laringe y traquea – línea media.
Manejo de la via aérea → ASEGURAR LA PERMEABILIDAD → podemos empezar a ventilar con
el ambu con la máscara y después intubar el paciente con el laringoscopio, cánula de mayo
(evitar que rebote la lengua) para los pacientes en coma y no va intubar todavía, evitando la
broncoaspiración

Asegurar que no sea una via aérea DIFICULTOSA → para la intubación.

- Lesión externa
- Investigue el 3 – 3 – 2 → abre la boca y mide la distancia en dedos de la apertura bucal,
mayor a 3 es bueno, distancia entre el angulo de la mandíbula y el piso de la boca, si es
mayor a 3 también es bueno y por último distancia del hueso hioides y el mentón,
debe ser mayor a 2.
- Mallampati → abrir la boca y mira el paladar blando, úvula, fauces y pilares visibles.
- Obstrucción
- Movilidad del cuello (restringir es más difícil)

Auxiliares → Oximetría de Pulso, Monitoreo continuo de TA, ECG y FC.

Saturación por encima de 90 → Oxigeno arterial mayor a 60 mmHg

Indicaciones para vía aérea definitiva:

→ PROTECCIÓN → fracturas maxilofaciales severas, riesgo de obstrucción por hematoma

cervical, trauma laríngeo o traqueal, estridor, riesgo de aspiración por sangrado o vomito,
paciente inconsciente.

→ VENTILACIÓN U OXIGENACIÓN → Esfuerzo respiratorio inadecuado → taquipnea,

hipoxemia, hipercapnia, cianosis. Perdida masiva de sangre y necesidad de reanimación con
volumen, TEC cerrado severo, deterioro neurológico agudo, apneas parálisis neuromuscular o
inconsciencia.

B → Ventilación y Respiración

Ventilación → función adecuada de los pulmones y Oxigenación → intercambio gaseoso.

Evaluar la funcionalidad de los pulmones, pared del torax y diafragma.

Inspección (simetría, cianosis, utilización de musculos accesorios, tiraje, lesión), Auscultación,

Percusión y Palpación

- Neumotorax Hipertensivo → Entrada de aire al espacio pleural que genera una

hipertensión del espacio con compresión del pulmón afectado, mediastino, colapso de
los grandes vasos y hasta del pulmón contralateral. El corazón no puede bombear, los
vasos sanguíneos como la aorta no puedan eyectar sangre, todo el cuerpo quede sin
riego sanguíneo → Shock Obstructivo
Sospechar cuando la paciente esta hemodinamicamente inestable → Disnea, torax
abombado, asimetría de hemitórax, ingurgitación yugular que no cede, pulsos
periféricos disminuidos → DESCOMPRIMIR
Abocath de 16 – 18 conectado a una jeringa con suero, se punza el segundo espacio
intercostal en la línea medio clavicular y con esto genera un neumotórax simple.
Linea medio axilar en el quinto o cuarto espacio intercostal (preferible).
 - Torax Inestable → fractura de al menos 3 costillas en dos fragmentos, porción que
actúa independientemente → Inspira se infla la caja torácica, se agranda de tamaño y
en el local se mete adentro → alteración en la mecánica ventilatoria.
Causa mucho dolor, analgesia e intubación orotraqueal con asistencia respiratoria
mecánica

- Hemotorax Masivo → cuando pone el tubo, el paciente debita mas de 1500 ml o 200
ml por hora durante 4 horas o posee una inestabilidad hemodinamica → hipotenso y
taquicárdico. Quirugico

- Neumotorax Abierto → Lesión en el torax con perdida de sustancia que genera una
ventana percutánea por el trauma y conduce a la entrada de aire y termina con
hipertensivo. Debemos realizar un parche con un lado abierto, no se cierra los 4 sino
genera hipertensivo. Mecanismo de válvula para contener y no estabilizar el paciente.
Inspira → La presión positiva por inflar los pulmones hace con que el aire del espacio
pleural salga
Espira → La presión negativa por desinflar los pulmones va empujar la bolsa/parche
contra la pared, asi evita que el aire entre.

C → Circulación y control de hemorragia

Volumen sanguíneo que maneja el paciente y como esta el gasto cardiaco:

- Nivel de conciencia → cuando se reduce el volumen de sangre la perfusión cerebral se

ver afectada, altera el nivel de conciencia.
- Color de la piel y temperatura → palidez y frialdad de las extremidades
(hipoperfusión), hipovolemia, rellano capilar.
- Pulsos → central (carotideo o femoral) → evaluar la FC, amplitud, ritmo, si esta rápido
o débil (hipovolemia), ausencia de pulso (realizar RCP), tiempo de relleno capilar (más
de 2 indica hipoperfusión)
- TA → es normal en las fases iniciales del shock y en la hipovolemia si la perdida es
inferior a 30% del volumen plasmático

FC es lo primero que se altera → TAQUICARDIA, después el ritmo diuretico, ya del inicio puede
esta TAQUIPNEICO, sensorio va alternando de acuerdo la perdida de sangre.
 Medidas Iniciales:

Colocación de dos vias periféricas de calibre grueso (16 – 18)

Administración de soluciones cristaloides → EN BOLO o EP de 1000 ml de Ringer lactato o

Solución Fisiológica rápido (15 – 20 ml/kg) → 37 a 40 grados.

Monitoreo electrocardiográfico (bradicardia – hipoperfusión, FA o ES – trauma cardiaco, AESP

– taponamiento cardiaco) y de los Signos Vitales

Extracción de sangre para bioquímica sanguínea, Determinación de grupo y factor RH

Sonda Vesical si no hay lesión ureteral, trauma de pelvis, sangrado rectal → diuresis horaria,
presencia de hematuria.

Sonda Nasogastrica → riesgo de broncoaspiración, distensión del estómago, detección de

contenido hemático, contraindicada en sospecha de fractura de piso de cráneo (ojos de
mapache, signo de battle, otorragia u otorraquia)

Control Térmico → puede entrar en hipotermia

Respuesta a la reposición:

- Signos vitales vuelven a la normalidad después de la infusión de líquidos → menos de

30% y no posee sangrado activo
- Signos vitales mejoran transitoriamente y después se deterioran → perdió más de
30% y sangra activamente
- Signos no mejoran → perdida de más de 40% y posee sangrado activo
Si no existe sangrado externo que lo explique. Pasamos sangre O negativo que es
universal.

Complemento de la Reanimación → Estudios por imágenes → PACIENTE ESTABLE

- Radiografia → Fractura
- Tomografia Computada
- Ecografia
- Resonancia Magnetica

Control de Hemorragias:

Hemorragia externa → compresión directa, férulas neumáticas transparentes torniquete solo

en amputación traumática

Hemorragia Interna → Inestabilidad hemodinamica → ECOFAST → Torax, Abdomen, Pelvis y

Retroperitoneo (no olvidar de huesos largos).

Trauma de Pelvis → sospecha de un trauma, paciente hemodinamicamente inestable que no

encuentra sangrado → cerrar la pelvis – cinchalo → cinturón o sabana.

→ Paciente viene con el miembro acortado y rotación externa.

Para cohibir la hemorragia → FIJAR el externo de la pelvis, aplicar un cinturión pelvico o una
sábana que causa la rotación interna de los muslos.
Puede realizar un ECOFAST → principalmente cuando el paciente esté inestable, identificar el
líquido libre en pericardio, perihepatico, periesplenico, pelvis.

- Espacio de Morrison → renal o hepatica

- Subxifoide o Subcostal → pericardio, epigastrio → derrame pericárdico, contractilidad
cardiaca, diametro y colapsabilidad de la VCI y aorta abdominal
- Periesplenico y esplenorrenal → riñon izquierdo y bazo
- Pelvis o Suprapubico → saco pélvico (douglas), transverso, longitudinal.

→ Positiva → Hemoperitoneo → Laparotomia → Tratamiento definitivo o control de daños.

→ Negativa → Descartar otras causas de shock y continuar con reanimación.

No podemos pasar mucho líquido para evitar → TRIADA MORTAL → Hipotermia + Acidosis +
Coagulopatia → Hemorragia Grave → Fluidos + Hemoderivados → Hemodilución.

Situaciones Especiales → Capacidad de respuesta distinta a una persona de promedio →

Anciano, Atleta, Embarazadas, BB, Hipotermia y Marcapaso → raro genera Taquicardia, por
lo cual es mas difícil.

D → Valoración Neurologica

Menos de 9 → Intubación endotraqueal → proteger la via aérea

Entre 9 – 15 → Evaluar el paciente → alerta, vigil, orientado, hablando, obedece ordenes,

apertura ocular espontanea.

Paciente ingresa con 15/15 y deteriora en la guardia debemos Reevaluar el ABC→ Causas →
TEC (epidural), Hipoperfusión, Intoxicaciones o Hipoglicemia.
Pupilas:

- Midriasis unilateral arreactiva → herniación cerebral

- Midriasis arreactiva acompañada de un reflejo consensual conservado → lesión en
nervio óptico
- Isocoricas → normales, reactivas a la luz
- Miosis → lesiones en la protuberancia, narcóticos, pilocarpina, morfina
- Anisocoricas → síndrome de Horner, paralisis del 3 par cerebral, traumatismos.
- Midriasis → alteraciones en SNC, adrenalina, cocaína.

El mayor valor pronóstico es MOTORA.

Decorticación → amputación funcional de la corteza cerebral con respecto a todo resto del
encéfalo, flexión de los miembros superiores, extensión de los inferiores y de la cabeza.

Descerebración → ganglios de la base, es donde el paciente esta con los brazos en extenso
pronación y extensión de los miembros inferiores.

Verbal → como te llama, donde esta, que dia es hoy.

E → Exposición y control de la hipotermia

Exposición del cuerpo entero

Control térmico → Prevenir la Hipotermia

Al final de esta primera evaluación, se debe → Evaluación secundaria → Neurologico

completo y Glasgow.

- Anamnesis → Hora del accidente, Identidad de la vitima, Salud previa/embarazo,

Toxicos (alcohol, drogas, fármacos), Origen del accidente, Relato de los testigos,
Ingestión reciente, Alergias, Mecanismo lesional.
- Exploración física de cada aparato → desde la cabeza a los pies, buscar lesiones no
letales y letales no halladas, efectuar en no más de 5 minutos.
 Trauma de Cráneo
Injuria Cerebral:

- Daño primario → Inevitable → Daño estructural determinado inicialmente por una

agresión directa o indirecta contra el tejido cerebral → Solo puede prevenir.
- Daño secundario → Lesiones derivadas del daño primario. Pueden ser de origen
sistemico (hipotensión, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, anemia, acidosis,
hiponatremia e hiperglucemia) o intracraneano (hemorragia, convulsiones, hiperemia,
vasoespasmo, hematoma)

Que se puede lesionar → Hueso, Duramadre, Aracnoides, Subaracnoides y Piamadre (adherida

a corteza cerebral)

Como evaluamos el paciente → GLASGOW → Severidad del TEC:

- Ocular:
4 → espontanea
3 → orden verbal
2 → dolor
1 → no responden

- Verbal → como te llama, donde esta, que dia es hoy.

5 → orientado y conversando
4 → desorientado y hablando
3 → palabras inapropiadas
2 → sonidos incomprensibles
1 → ninguna respuesta

- Motora (mayor valor pronostico)

6 → orden verbal – obedece
5 → localiza dolor
4 → retirada y flexión
3 → rigidez y decorticación – flexión anormal → amputación funcional de la corteza
cerebral con respecto a todo resto del encéfalo, flexión de los miembros superiores y
extensión de los inferiores y de la cabeza.
2 → rigidez y descerebración – extensión → ganglios de la base, es donde el paciente
esta con los brazos en extenso pronación y extensión de los miembros inferiores.
1 → ninguna respuesta

- Pupila:
Tamaño → puntiformes, mioticas (1 – 2 mm), intermedias o midriáticas (más de 3 mm)
Igualdad o desigualdad → isocoria o anisocoria
Presencia o ausencia de reflejos ante la luz → reactivas o arreactivas

Cuestiones que afecta el Glasgow → Crisis de ansiedad, alcohol, droga, afasia, retraso mental.

Anamnesis → PACIENTE ESTABLE

Fue un accidente o consecuencia de una sincope, una crisis epiléptica u otras causas de
perdida de la conciencia
Si fue accidente → mecanismo de alta energía, atropello, velocidad superior a 100 km/h, caída
de más de 1 metro o de más de cinco escalones

Hubo perdida de la conciencia → en algún momento se despertó tras el golpe, es capaz de

relatar todos los hechos acontecidos después del golpe

Si hubo perdida de conciencia → cuanto tiempo estuvo inconsciente, más de 15 minutos

(mayor riesgo de lesiones intracraneales)

Ha vomitado

Tiene cefalea global o solo dolor en la región contusionada

Tiene dolor o contractura cervical, parestesias o déficits focales

Ha tomado alguna medicación, drogas o alcohol → antiagregantes, anticoagulantes.

Tiene amnesia

Exploración Fisica:

Inspección → fin de detectar signos de lesiones, como laceraciones o fracturas craneales con
hundimiento.

Signos de Severidad del impacto → signos que encontramos en los pacientes en los cuales el
traumatismo no es tan evidente como pensaría:
o Ojos de Mapache → Equimosis bipalpebral bilateral → fosa anterior
o Signos de Battle → Equimosis retromastoidea → fosa posterior
o Otorragia → sangre por el oído
o Otorraquia → LCR por el oído → fosa media

Todos estos signos son de FRACTURA DE BASE DE CRANEO.

Examen neurologico.

Presencia de hipertensión intracraneal:

- Cefalea → generalizada o de predomínio frontal u occipital, dolor se agrava con el

esfuerzo, vomitos o cambios de posición de la cabeza
- Vomitos → en escopetazo
- Edema de papila
- Paresia del sexto par
- Disminución del estado de conciencia → somnolencia hasta coma profundo
- Alteraciones cardiovasculares → aumento de PAM y bradicardia
- Alteraciones respiratorias → irregular, periódica o con patron de Cheyne – Stokes
- Triada de Cushing → Bradicardia, HTA y respiración irregular.
- Anisocoria
- Midriasis Bilateral en coma → signo que el cerebro esta en proceso de muerte
encefálica (paciente hace movimientos normales – esta funcionando el cerebro)
- Rigidez patológica → decorticación y descerebración

Presencia de déficit focal → obedece órdenes y es capaz de mover los brazos y las piernas de
forma correcta cuando se le ordena, integridad de los reflejos osteotendinosos profundos y
presencia o ausencia de signo de Babinski (respuesta al estimulo plantar)
LEVE → Asintomaticos o con cefaleas leves, mareo o contusión o abrasión del cuero cabelludo,
sin criterios de riesgo. Observación domiciliaria, sin indicaciones de prueba de imagen. Ver si
posee indicación de TAC de acuerdo los FR.

Pautas de alarma → cefalea intensa que no cede con analgésicos, vómitos no precedidos de
náuseas, convulsiones, confusión o desorientación, perdida de fuerza en algún de los
miembros, visión doble o borrosa, aparición de sangre o liquido acuoso en oído o la nariz.

Cuando es MODERADO o GRAVE → TAC

GRAVE → 9 o menos → Disminución del estado de consciencia, convulsión, post – ictal, signos
neurológicos focales (paresias, trastornos del lenguaje, alteraciones sensitivas, parálisis facial),
trauma penetrante, mayores de 65 años, anticoagulados o antiagregados, signos de fractura
de base de cráneo, fractura con hundimiento palpable

Evitar soluciones hipotónicas → predispone a edemas.

Se realiza TAC de cráneo + TAC cervical sin contraste, Torax, abdomen y pelvis con contraste
EV (se interpreta como politraumatizado). Debe realizar valoración por UTI y servicio de
neurocirugía y neurología.

MODERADO → 13 – 9 → Cinematica alta, perdida de conocimiento, amnesia prolongada,

cefalea intensa, alcohol, trauma multiple, trauma facial importante.

Se recomienda TAC de cráneo, TAC o Radiografia de torax frente, cervical, abdomen y pelvis.

Paciente en observación hospitalaria por algunas horas → 24 horas es preferible que sea en
UTI → examen neurologico seriado.

- Es una categoría TRANSITORIA 13 – 8

- Puede ir al Leve (mejora) o Grave (empeora)
- No va esta así a mucho tiempo (10% empeora)
- TAC siempre + UTI + NEUROCIRUJANO

TAC:
Indicaciones si presenta uno o más de los siguientes FR:

- Edad > 65 años (mayor incidencia de hematomas subdurales)

- Persistencia de GCS < 15 luego de 2 horas
- Sospecha de fractura abierta o deprimida
- Signo de fractura de base de cráneo
- Perdida de consciencia presenciada
- Dos o más episodios de vomitos (asocia con HTA endocraneana)
- Amnesia retrograda > 30 minutos
- Cinemática del trauma severa
- Coagulopatias o en uso de tratamiento anticoagulante
- Intoxicación por drogas o alcohol
- Presencia de crisis epilépticas.

Excluidos del estudio → Embarazadas, Menores de 16 años, Trauma secundario a otra causa,
Nueva consulta por el mismo traumatismo
TAC de columna cervical → Glasgow menos de 15, presencia de parestesias en las
extremidades o cualquier otro deficit neurologico focal, cervicalgia, imposibilidad de explorar
la movilidad del cuello, intoxicaciones, edad igual o mayor de 65 años, o mecanismo de
traumatismo de alto impacto

Criterios de Ingreso → debe se quedar en observación por 24 horas.

- Perdida de conciencia inicial o amnesia

- Dificultad en la valoración neurología por ingestión de alcohol, drogas o cualquiera de
otras sustancias que deprima el estado de conciencia
- Fractura craneal
- Confusión, agitación o cualquier otra alteración del estado de conciencia en el
momento de la exploración (Glasgow menos de 15)
- Crisis convulsiva postraumática
- Vomitos repetitivos (2 o más)
- Cefalea persistente
- Cualquier deficit neurologico
- Lesión intracraneal
- Tratamiento con anticoagulantes orales al menos 24 horas o antiagregantes al menos
6 horas, o alteraciones de la coagulación por otras causas

Manejo Inicial:
Ingresar el paciente al Shock Room

Cabecera de la cama elevada a 30 grados

Monitoreo continuo de signos vitales y ECG

ABCDE → para clasificar la gravedad del paciente.

Estratificación → logra con Glasgow:

- → 15 a 14 → Leve
- → 13 a 9 → Moderado
- → menos de 9 → Grave
Intubación → Glasgow menos de 8, perdida de reflejos de la via aérea, patrón respiratorio
anomalo, FR menor de 10 o mayor de 35, agitación o crisis convulsiva, PaO² inferior a 60
mmHg con FiO² al 50%, PaCO² inferior a 25 mmHg o superior a 40.

Oxigenoterapia → Mascarilla de Venturi (con reservorio) → mantener la saturación por encima

de 95%, alto flujo con FiO² de 100%

Colocación de 2 vías periféricas → medición de la glicemia capilar, laboratorio (por el daño

secundario – grave EAB arterial), HP de 2000 ml en 24 horas de SF.

Ayuno – Nada por Boca → vomitar, broncoaspirar.

Control de la diuresis cada 2 – 4 horas → Necesidad de sonda vesical.

Control del dolor → 1 ampolla de diclofenac (75 mg) + 1 ampolla de dexametasona (8 mg) EV
UD

Control de vomitos → Metoclopramida (10 mg) 1 ampolla EV, cabecera elevada, sonda
nasogástrica (principalmente con riesgo de broncoaspiración)

Control de convulsiones (previene en la primera semana) → Fenitoína carga de 15 – 20 mg/kg

EV a un ritmo de 50 mg/min y luego 100 mg cada 6 – 8 horas

Control de la TA → para mantener la perfusión cerebral, mantener la TA elevada con SF al 0,9%

Control de la hipertensión endocraneana → cabecera elevada, administración de manitol al

20% o suero hipertonico, mantener la PCO² de aproximada 35 mmHg favoreciendo la
ventilación – hiperventilación – baja CO² y vasoconstricción, y barbitúricos, derivación a
neurocirugía

Pacientes con antecedentes de alcoholismo → administrar 1 ampolla de Tiamina o Becozym

Pacientes con TEC con pérdida de LCR, fractura de base de cráneo o con hundimiento →
Amoxicilina – Clavulanico (1 grama + 200 mg cada 8 horas) o AMS.

Paciente estable → TAC (si posee los criterios) o Radiografia.

TAC → lesión ocupante de espacio → llamar terapista o neurocirugía

Paciente que no posee lesión ocupante de espacio en la TAC Glasgow menos de 9 → UCI;
Glasgow entre 9 – 13 → UCI o neurocirugia; Glasgow 14 – 15 → Observación por lo menos 8
horas.

Criterios de alta → sin pérdida de conciencia, que no haya presentado vómitos ni crisis
convulsiva después del traumatismo, sin alteraciones en la exploración neurología, sin
fracturas craneales, si puede ser responsable de su cuidado, siguiendo las indicaciones para el
tratamiento domiciliario.

Después de mantener el paciente en reposo relativo y dieta absoluta en las primeras 8 horas,
el paciente puede ingerir líquidos y solidos en pequeñas cantidades.

Comprobar si sabe su nombre, donde esta, que año estamos, puede mover los miembros.

Paciente sin condición neurológica optima → no puede sacar el collar sin imágenes.
Para sacar el collar → debe evaluar → mover para saber si duele, lateralizar el cuello, flexo
extensión de cervical → si no duele, no necesita radiografia.

Donde hay mas riesgo de lesión en la columna → cervical con torácica, torácica con lumbar.

Lesiones en el TEC:
Hematoma extradural o epidural → colección de sangre que se forma entre la superficie
interna del cráneo y la capa exterior de la duramadre. Se produce por rotura de la arteria
meníngea media y se asocia a fractura de escama del temporal, provocando el cumulo
sanguíneo y despegamiento de la duramadre de la capa interna.

Clinica → con o sin breve perdida de conciencia, y que tras 1 – 24 horas (periodo lucido) entran
en estado de coma, dilatación pupilar del lado lesionado y hemiparesia contralateral, después
del periodo lucido aparece cefalea, agitación, vomitos, vértigo, confusión, ausencia de
respuesta a estímulos, crisis convulsivas.

TAC → imagen hiperdensa lenticular o biconvexa, borramiento de surcos y cisuras.

Forma coagulo BICONVEXO, lente hiperdensa epidural

Hematoma subdural → colección de sangre entre el espacio duramadre y la aracnoides. Se

producen por lesión venosa, por traumas con gran cinética y más severos. Aparece al lado
contrario del golpe.

Forma coagulo en SEMILUNA, hiperdensa subdural.

Se clasifica en:

Agudo → síntomas aparecen en las primeras 72 horas → inconsciente desde el trauma,

intervalo lucido, cefalea global progresiva, homolateral a la lesión, nauseas, vomitos, crisis
convulsivas y signos de focalidad.

Subagudo → entre 4 – 21 dias después → paciente somnoliento y desorientado durante varios

días

Cronico → más de 21 dias → cefalea, vomitos, torpeza mental, irritabilidad, estupor y perdida
de memoria. Puede haber hemiparesia, disfasia, incontinencia urinaria o rectal. Demencia
senil, arteriosclerosis cerebral, ictus isquemico.

TAC → hiperdensidad en forma de luna creciente (convexa hacia afuera y concava hacia
adentro), que pueden cruzar las suturas o ubicarse en la hoz del cerebro.
Contusiones → lesiones intraaxiales que pueden generar edema cerebral, infartos, necrosis y
trastornos locales de la coagulación. Afecta la sustancia gris o blanca.

TAC → imagen hiperdensa con parcheado, edema perilesional que excede perímetro de
lesiones hemorrágicas.

Lesiones Secundarias:

Edema cerebral → acumulo de liquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por
un proceso osmotico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a
un aumento anormal del volumen del plasma intracraneal, puede llegar a la lisis celular.

TAC → reducción de la densidad cerebral, ventrículos laterales pequeños o comprimidos,

parénquima hipodenso, borramiento de surcos y espacios subaracnoideos, perdida de
interfase entre las sustancias.
Hemorragia Subaracnoidea → debajo de la aracnoides → Se ve como hilos de sangre en los
surcos cerebrales o cisternas.
 Trauma de Tórax
ABCDE → B → Descartar la existencia de una lesión torácica vital como:

- Neumotorax abierto
- Neumotorax a tensión
- Volet costal → Torax inestable
- Hemotorax masivo
- Taponamiento cardiaco

Son lesiones rápidamente FATALES.

Potencialmente fatales → traqueobronquiales, esofágicas, ruptura diafragmática, contusión

pulmonar, ruptura aortica (masiva – fatal), contusión miocárdica.

No necesariamente fatales → neumotórax simple, hemotórax simple, fracturas costales o

esternal, enfisema cutaneo o mediastinal.

Debemos → EVALUAR LA FUNCIONALIDAD DE PULMONES, PARED TORACICA y DIAFRAGMA.

Inspección:

- Hematomas
- Heridas
- Huellas de neumatico
- Marcas en banda por el cinturón de seguridad
- Signos de obstrucción respiratoria
- Asimetria de los movimientos
- Movimiento paradojico → Volet Costal

Palpación:

- Enfisema subcutaneo → neumotoras o rotura de traquea

- Crepitación de arcos costales → fracturas

Percusión:

- Matidez local → contusión pulmonar, hemotórax o atelectasia

- Timpanismo → neumotórax

Ausculta → entrada de aire en ambos hemitórax.

- Disminución del murmullo vesicular → Contusión pulmonar, atelectasia, derrame

pleural, neumotórax y hemotórax
- Ruidos sobreañadidos (crepitantes) → contusión pulmonar

Clasificación:

Según el mecanismo de producción:

- Penetrantes o abiertos:
Herida de arma blanca → punzante o cortante
Heridas de proyectil de arma de fuego → Baja velocidad o alta
Miscelaneas → otros elementos lesivos internos o externos

- No penetrantes o cerrados:
 Acción directa → golpe o choque directo
Acción indirecta → compresión, alteración de la velocidad, aceleración brusca,
desaceleración brusca, torsión, deslizamiento, inmersión

Según compromiso de otros sectores del organismo:

- Toracicos puros
- Toracico combinado o politraumatismo
- Cervicotoracicos
- Toracoabdominales
- Craneales y torácicos

Según el grado de penetración torácica:

- 1 → no compromete la pleura
- 2 → A – penetra a pleura parietal, B – penetra en la pleura parietal y parénquima
pulmonar
- Perforantes o transfixiantes → entra y sale del torax y compromete ostras cavidades:
3 → Penetra en pleura, pulmón, mediastino o abdomen o región cervical (2 cavidades)
4 → 3 cavidades y el otro hemitórax.

Debemos clasificar el paciente en 2 grandes grupos → basado en los signos vitales y ABCDE.

1. Compensado
2. Descompensado → presenta alguna falla:
a) Hemodinamica (sangrado) → Hipovolemia o Taponamiento
b) Mixta → hemotórax masivo (sangrado comprime las estructuras vecinas – corazón
y pulmón)
c) Respiratoria → Torax móvil o Neumotorax.

Neumotorax
Presencia de aire o gas en el espacio pleural.

Espacio virtual → situado entre pleura visceral (recubre el parénquima pulmonar

externamente) y la parietal (recubre la fascia endotoracica, el mediastino y el diafragma)

Examen Fisico → Triada Clasica → Timpanismo o Hipersonoridad, MV abolido y VV ausentes.

Clinica → Dolor en punta de costado, disnea, tos seca, fiebre, cuando es hipertensivo →
cianosis, hipotensión, asimetría del torax, desplazamiento de la traquea contralateral – desde
la línea media (palpable), ingurgitación yugular, taquicardia y taquipnea.

Radiografia → Imágenes con aumento de la radiotransparencia

Puede ser:

Traumático:

- Abierto o Torax soplante → perdida de sustancia en la pared torácica (más de dos

tercios de diámetro de la traquea). Herida abierta en la pared torácica haciendo con
que haga una comunicación entre el aire ambiente y la cavidad pleural, el aire penetra
con mayor facilidad en la inspiración y es más difícil para salir en la espiración,
generando un colapso pulmonar progresivo. El aire pasa por presión negativa. Altera la
ventilación y el retorno venoso.
 Tratamiento → CERRAR. Utilizamos apósitos estériles rectangulares (gasa vaselinada
para el aire no pasar por los agujeros), cerramos los 3 lados para formar una válvula e
impedir que se genere un neumotórax hipertensivo, el definitivo es drenaje y cierre de
la lesión.

- Cerrado → comunicación entre la pleura y el pulmón, lesión en el pulmón como en

una toracocentesis o punción transtorácica.
Puede ser:
a) Simple o Normotensivo → Ruptura del parénquima pulmonar o del árbol bronquial
(pequeño), genera una salid de aire a la pleura por su presión negativa que chupa
el aire de adentro del pulmón y ocupa espacio, disminuye la capacidad de
ventilación del pulmón.
Tratamiento → DRENAJE con tubo de torax (retirar el drenaje en 72 – 96 horas
después, cuando el paciente reexpande puede irse de alta. Paciente no reexpande
debe realizar una aspiración continua y evaluar la broncoaspiración, cuando no
reexpande → TORACOTOMIA o TORACOSCOPIA)

b) Hipertensivo o a tensión → Se desarrolla cuando el aire alveolar continúa entrando

en el espacio pleural a través de una solución de continuidad en la pleura visceral,
la cual actúa como VALVULA unidireccional permitiendo la entrada, pero no la
salida. Con esto acumula aire cada vez mas en el hemitórax, ocasionando:

o Colapso completo del pulmón afectado

o Desplazamiento del mediastino al lado contrario → angula las venas cavas
con dificultad del retorno venoso e insuficiencia cardiaca por aflujo.
o Desviación de la tráquea
o Acoda las venas cavas
o Altera el retorno venoso con el consiguiente colapso vascular
o Consiguiente la compresión del pulmón sano

O sea, genera un SINDROME DE COMPRESIÓN INTRATORACICA → empuja

mediastino al lado contralateral y achica el pulmón contrario.

Masivo → Acodamiento de las cavas → Desplazamiento de los vasos por el

proceso de tensión externo a los vasos que genera el colapso por requerir mas
distancia y tener menor calibre → Paciente puede entrar en Shock obstructivo →
no llega sangre al corazón, disminuye la precarga y disminuye la entrada de sangre
y la eyección, tenes una tensión que impide la relajación total del ventrículo.

Disminuye en calibre de la vena cava sobretodo inferior, el paciente recibe menos

sangre y eyecta menos sangre y genera un Shock Obstructivo, no va llegar sangre
al cerebro.

Clinica → cianosis – labios y dedos, taquicardia, hipotensión, desviación de la

traquea, hiperresonancia – mucho aire y hueco en el pulmón, falta de entrada de
aire al lado comprometido e ingurgitación yugular.
 Tratamiento → DESCOMPRIMIR. Hacer un orificio para sacar la presión, para saber
el lado vamos tener una asimetría del tórax, aumento del pecho y abombado.

Como hace la descompresión → se coloca en el segundo espacio intercostal en la

línea media clavicular por encima del borde costal superior de la costilla inferior →
Realiza la punción con una jeringa con suero y embolo puesto, aspira cuando viene
aire y saca el embolo (por agua tener menos presión negativa que la pleura el aire
va a la jeringa), deja abierto y coloca el arrendamiento pleural bajo agua, hace una
incisión coloca una sonda y pone un frasco con agua para salir el aire.

Radiografia → Clasificación:

- 1 → Separación apical del borde pulmonar, sin despegamiento completo de la pleura

- 2 → Borde pulmonar distal a la línea media clavicular – coincide con la línea
- 3 → Borde pulmonar es medial a la línea media
- 4 → Colapso total

Normal → Silueta cardiaca, luz traqueal en el medio, división de los bronquios derecho e
izquierdo, campos pulmonares, senos costofrenicos, pericardiofrénicos, arcos costales, trama
vascular hasta el borde de la caja torácica

Anormal → Hiperclaridad pulmonar – radiolúcido, ausencia de trama vascular y visualiza el

borde del pulmón, en el caso del hipertensivo la traquea y los bronquios están desplazados
hacia el lado contrario del neumotórax.
Espontaneo

Primario → se origina por la rotura de bullas, que son quistes aereos subpleurales menores o
mayores de 2 cm. Puede ser por el tabaco, predisposición genética, talla alta, sexo (hombre),
edad (segunda y tercera decada), cambios en la presión atmosférica, síndrome de Birt – Hogg –
Dubé, Sindrome de Marfan y la homocistinuria.

Secundario → Multifactorial, esta condicionado por el EPOC, rotura de las bullas formadas por
el Enfisema, también puede ser en los pacientes con SIDA y neumonía por Pneumocystis
Jiroveci por la necrosis pulmonar.

Catamenial → mujeres en edad fértil (20 – 40 años), durante las 72 horas siguientes al inicio de
la menstruación, la mayoría de las veces en el hemitórax derecho, por una endometriosis
torácica.

Tratamiento → Pequeños (puede reabsorber espontáneamente) observación y oxigeno de alto

flujo, cuando es Grande debe realizar drenaje en un tubo con agua. El secundario el definitivo
es cirugico o pleurodesis química.

Manejo del Neumotorax

Ingreso del paciente al Shock Room

ABCDE → B → Principalmente para evaluar la mecánica pulmonar.

Reposo en cama con cabecera elevada

Monitoreo continuo de los signos vitales y ECG

Canalización de via periférica, preferiblemente catéter central para la medición de la presión

venosa central.

HP de 1500 de SF a un ritmo inicial de 21 gotas/min

Laboratorio con EAB arterial

Administración de oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi a la concentración necesaria (más

de 28%) para mantener la SatO² por encima de 92%, por lo menos hasta el tratamiento
definitivo (solo existe contraindicación cuando el paciente posee hipercapnia crónica) → Esto
va ayudar en la oxigenación tisular y capacidad de reabsorción pleural del neumotórax.

Analgesicos → Morfina 1 ampolla de 10 mg diluida en 9 ml de SF → infundir 2 ml/min (1 ml

equivale a 1 mg)

Radiografia de Torax para evaluar el neumotórax

Realizar el tratamiento de acuerdo al Neumotorax:

- Abierto → Cerrar
- Cerrado → Hipertensivo → Descomprimir, Normotensivo → Drenar con tubo de tórax
- Espontaneo → Pequeño → Reabsorbe, Grande o Secundario → Drenaje.

→ HIPERTENSIVO → cuando identificado → DESCOMPRIMIR.

Hemotórax
Presencia de sangre en el torax (entre el pulmón y costillas). Compromete la ventilación por
compresión pulmonar.

Examen físico → Matidez, MV abolido y VV ausentes.

Paciente puede llegar con SHOCK HIPOVOLEMICO → Pálido, taquicárdico, hipotenso e yugular
disminuida.

Debemos poner un drenaje pleural para cuantificar:

- Leve → menos de 500 ml.

- Mediano → 500 – 1500 ml → Necesario reponer la volemia y ver como evoluciona,
cuando aumenta es → Masivo.
- Masivo → más de 1500 ml, más de 300 ml por hora, más de 500 ml cada 3 horas.

Cuando existe herida penetrante no es necesario esperar un estudio.

Radiografia → Radiopaco.

Cuando el paciente sigue sangrando ACTIVO e inestable hemodinamicamente → GRAVE →

Derivación a cirugia para Toracotomia de Urgencia.

Cuando existe riesgo vital → Toracocentesis de emergencia en el 5to espacio intercostal, en la

línea medio axilar.

Después de la evaluación secundaria o en el tratamiento definitivo → Tubo de Torax.

Volet Costal
Es la fractura de 3 o más costillas contiguas en dos fragmentos.

Al inspirar el torax se hunde y al expirar el torax se expande → Respiración Paradojal.

A causa que se genera el movimiento contrario del sector fracturado que evita la correcta
movilización del torax → alteración en la ventilación que lleva a una mal respiración.

Diagnostico → Clinico → Respiración paradojal, taquipnea/tiraje, desaturación/cianosis y

excitación/desasosiego → Coma.

Su gravedad depende, más que de la deformidad torácica, del grado de contusión pulmonar
subyacente que origina, con la consiguiente hipoxemia grave.
Clasificación → Según la funcionalidad:

- Leve → Insuficiencia respiratoria leve o discreta con mínima respiración paradojal

- Mediano → moderada
- Grave → grave o toracoplastia traumática

Lo que causa la descompensación respiratoria son los 3 elementos → Respiración paradojal +

Dolor toracico por la contusión + Neumotorax o Hemotorax → Genera ventilación ineficaz y
acumulo de secreciones.

Saturación y Gasometria arterial son los marcadores más precoces del grado de contusión
pulmonar.

Radiografia → más tardio.

Gasometria → PaO² menos de 60 mmHg → Insuficiencia respiratória a pesar de la

administración de oxigeno, o si el paciente se siente fatigado, se requiere intubación
endotraqueal con presión positiva intermitente → asi no hace esfuerzo respiratorio y evita la
acidosis.

Analgesico

El tratamiento definitivo → Fijación Costal → Osteosintesis → Placas de Titanium.

Taponamiento Cardiaco
Es un síndrome producido por un aumento de la presión intratorácica, secundario a la
acumulación de liquido dentro del espacio pericárdico, que dificulta el llenado de las cavidades
cardiacas y disminuye el gasto cardiaco.

Se caracteriza por la TRIADA DE BECK → Hipotensión arterial sistólica, ingurgitación yugular

venosa y disminución de la actividad cardiaca (pulsos) → Shock Obstructivo.

Gravedad → depende de la cantidad de líquido.

- Derrame pericárdico subagudo o crónico → disnea de mínimo esfuerzo e incluso en

reposo, ortopnea con episodios de disnea paroxística nocturna, taquicardia, edemas
con fóvea en miembros inferiores, ascitis, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular e
ingurgitación yugular. Paciente refiere dolor abdominal por irritación al diafragma
- Derrame pericárdico agudo → origina un SHOCK OBSTRUCTIVO → hipotensión,
disminución del estado de conciencia, sudoración fría, cianosis, taquipnea, taquicardia
y oligoanuria, examen físico:
Pulso paradojico → descenso superior a 10 mmHg de la PAS durante la inspiración.
Signo de Kussmaul → aumento de la ingurgitación yugular en la inspiración
Tonos cardiacos apagados o inaudibles

Examenes complementários → Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucosa,

urea, creatinina, ionograma (sodio, potasio y cloro), CPK, CPK MB y troponinas, TP y KPTT, EAB
arterial.

ECG → mismas alteraciones de la pericarditis con disminución de voltaje.

Radiografia de Torax → solo si el estado del paciente permite. Subagudo o Cronico podemos
percibir el aumento de la silueta cardíaca, ya en el agudo es normal. No suele haber alteración
pulmonar, puede existir un derrame pleural.
Ecocardiograma → Confirmación del derrame pericárdico. El paciente debe esta en decúbito
lateral izquierdo y el transductor en el ápice dirigido hacia el hombro derecho.

Tratamiento:

Objetivo → aumentar la precarga y el gasto cardiaco para mantener o mejorar el estado

hemodinámico.

Mantener el paciente con la cabecera erguida → sentado si posible

Canalización de via periférica, iniciar infusión de SF a un ritmo de 7 gotas/min

(mantenimiento), si no puede canalizar la via periférica, debe intentar en una via venosa
central yugular o subclavia

Monitoreo continuo de los SV y ECG

Oxigenoterapia, si el paciente no requiere intubación se administra oxigeno al alto flujo con

mascarilla tipo Venturi al 50% o con reservorio (permite aportes mayores de concentrariones)

Sondaje vesical para control de la diuresis horaria

ECOFAST → puede confirmar.

Especifico → solución cristaloide RINGER LACTATO EV en dosis de 300 ml en 20 minutos, que

se repite cuantas veces necesario, depende de la respuesta hemodinamica → Diuresis, TA y
PVC.

Paciente que no responde o si hay fallo ventricular → Utilizar fármacos Inotropicos:

- Dopamina (ampolla con 200 mg) → 5 microgramos/kg/min → 1 ampolla diluida en 250

ml de solución glucosada al 5% y se infunde a una velocidad de 10 gotas/min (70 kg)
Puede incrementar la dosis hasta la PAS sea superior a 90 mmHg o diuresis más de 35
ml/h.
- Sigue la inestabilidad → Dobutamina (ampolla con 250 mg), igual la Dopamina pero 7
gotas/min.
- Acidosis metabolica con pH menos de 7,20 → administrar bicarbonato sodico → debe
calcular el deficit con CO³H = 0,3 x kg de peso x exceso de bases → el resultado si
administra la mitad en 30 minutos y realiza una nueva gasometría.

Pericardiocentesis → Realiza con aguja apical o subxifoidea → cuando no hay respuesta a

medidas anteriores. Debe hacer con visión ecocardiográfica para ubicar mejor el local de la
punción.
 Trauma de Abdomen
Inspección → erosiones, hematomas, heridas, huellas de neumáticos y lesiones en banda por
el cinturón de seguridad que alerten de lesiones internas.

Auscultación → ruidos peristálticos pueden estar ausente por la presencia de sangre o

contenido intestinal en la cavidad peritoneal – abdomen agudo cirugico.

Palpación → zonas dolorosas, defensa muscular

Percusión → detectar matidez (presencia de liquido) en caso de hemoperitoneo o timpanismo

(presencia de aire) cuando hay dilatación gástrica, o desaparición de la matidez hepática en el
caso del neumoperitoneo.

Trauma de abdomen se divide en:

- Cerrado → inestabilidad hemodinamica. Es de gran utilidad realizar un ECOFAST (si

esta disponible).
Estabilidad hemodinamica → TAC de abdominal es de elección
- Abierto o penetrante → laparotomía inmediata si hay signos de irritación peritoneal,
inestabilidad hemodinamica, evisceración o herida por arma de fuego con alteración
de la integridad de la fascia peritoneal.
Cuando realiza la PLP y es positiva → Laparotomia → Herida por arma de fuego que
afecta la membrana peritoneal o herida por arma de fuego con dudosa afectación
peritoneal.
 SHOCK
Definición → El organismo expresa de manera clínica una falla en la circulación con mala
utilización de oxígeno tisular. Que no responde a la expansión con liquidos.

Clinica:

- Cutanea → eritematoso, cianosis, palidez, miembros fríos o húmedos, con tiempo de

llenado capilar prolongado y livideces
- Renal → oliguria, anuria (volumen urinario menor a 1 ml/kg/min)
- Neurologico → letargia, somnolencia, confusión

Hemodinamia → hipotensión, taquicardia, PAM menos de 70 mmHg o TAS menos de 90

mmHg por al menos 30 minutos o menos de 40 mmHg de la TAS previa

Parametros bioquímicos → Ácido láctico más de 2 mmol/l – 18 mg/dl (metabolismo aerobico

pasa a anaerobico), pH disminuido.

Fisiopatologia:

Etapa inicial → el principal problema es la hipoperfusión de los tejidos vitales. El oxigeno que
es transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobico, asi las células pasan
a un metabolismo anaerobico con aumento de la producción de dióxido de carbono y niveles
sanguíneos de acido lactico. El ATP disminuye y compromete la síntesis de proteína, generando
un daño mitocondrial.

La función celular disminuye cuando el shock persiste y produce daño celular irreversible y
muerte celular. Durante el shock puede disparar la cascada de inflamación y coagulación en las
áreas de hipoperfusión.

Las células del endotelio vascular activan los leucocitos que se unen en el endotelio y libera
sustancias que producen el daño directo como las especies reactivas de oxígeno, enzimas
proteolíticas y también producen los mediadores inflamatorios como las citocinas,
leucotrienos, factor de necrosis tumoral.

Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el

factor nuclear kappa B, que lleva a la producción de citocinas adicionales y oxido nítrico
(potente vasodilatador).

La presencia de multiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales,

aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de liquido y proteinas
plasmáticas hacia el espacio intersticial.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar la liberación de los mediadores

inflamatorios.

Etapa de Compensación → con la disminución del transporte de oxigeno, los tejidos

compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxigeno transportado. Una baja tensión
arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un
mecanismo simpatico y aumento de la frecuencia cardiaca.

Al inicio la vasoconstricción es selectiva, aumenta la circulación hacia el corazón y el cerebro,

disminuyendo la circulación esplénica. Las aminas beta – adrenérgicas circulantes, conocidas
como adrenalina y noradrenalina, aumentan también la contractilidad cardiaca y
desencadenan la liberación de corticoesteroides en la glandula suprarrenal, renina en los
riñones y glucosa en el hígado.

Los corticoides aumentan los efectos de las catecolaminas. La renina estimula la retención de
liquido y la vasoconstricción, el aumento de la glucosa promueve la captación de piruvato en
las mitocondrias, lo que incrementa la producción del lactato cuando no hay suficiente oxigeno
y genera una acidosis metabolica, disminuye el pH.

Clinicamente se presenta con taquicardia, TA normal o disminuida y alteraciones organicas.

Etapa de Reperfusión o Progresiva → reperfusión de las células isquémicas puede producir un

mayor daño. Cuando reintroduce el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e
incrementa asi la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. La acidosis
metabolica severa aumenta la vasodilatación arterial, permite el aumento de la reperfusión y
la disminución de la TA.

La sangre se desvía desde el intestino y los riñones para mantener la perfusión del corazón y
del cerebro, disminuye la diuresis y se lesiona las células epiteliales tubulares renales. Se
desarrolla un ileo a nivel del intestino con necrosis del revestimiento epitelial.

Los mecanismos compensadores están fallando porque los tejidos con hipoperfusión
manifiestan hipoxia por isquemia, utilizan el glucolisis anaeróbico con la consecuente
disminución del pH, menos de 6,9 y acidosis láctica.

Clínicamente el paciente se presenta con TA disminuida, hipoperfusión con los pulsos débiles,
taquicardia, oliguria y deterioro neurologico.

Sindrome de disfunción organica multiple o Irreversible → la combinación de las lesiones

directas y de reperfusión genera un síndrome de disfunción organica multiple, que seria la
disfunción de 2 o más órganos debida una enfermedad o lesión con riesgo de vida.

Los mecanismos compensadores están fallos, el corazón esta insuficiente por el desequilibrio
acido base, acidosis metabolica y la FC elevada que impide el llenado adecuado. Se expulsa la
sangre hipoxica que penetra al tejido capilar y allí permanece con la disminución del retorno
venoso por consecuencia.

Se produce necrosis celular del hígado, corazón y cerebro. La muerte es producida por un fallo
multiorgánico.

Clínicamente se presenta con Ta disminuida (muy disminuida) e hipoperfusión tisular severa.

Estadios:
1. Compensado → Taquicardia, TA normal o disminuida, Alteración orgánica → Riñon,
piel, confusión y acidosis metabolica.
2. Descompensado → TA baja, mayor hiporperfusión, pulsos débiles, más taquicardia,
oliguria y deterioro neurologico.
3. Irreversible → Fracaso de compensación, disminución de la TA, más hipoperfusión
tisular → Falla multiorgánica.

Clasificación:

Baja disponibilidad de O2:

 - Hipovolemico → Hemorragia, quemado, fractura multiple, diarrea, vomito,
obstrucción intestinal, fistula digestiva
- Cardiogenico → IAM, arritmias, TEP masivo, taponamiento cardíaco, neumotorax
hipertensivo, estenosis aórtica severa.

Caracteristicas → VASOCONTRAÍDO (palidez, piel fría y sudorosa y resistencia vascular

sistémica (RVS) muy elevada, oliguria, Taquicardia, ↑ FR, alteración del nivel de conciencia)

O2 normal o aumentado → distributivo → Séptico, Anafilático o Neurogenico

Caracteristicas → VASODILATACIÓN GENERALIZADA (volumen minuto normal o elevado, piel

fría y pulso amplio, Taquicardia, fiebre, leucocitosis)

Tipos de Shock:

→ Cardiogenico → fallo en la bomba (corazón) → disminución del gasto cardiaco.

La volemia y la circulación periférica se encuentran conservadas → adecuado volumen

intravascular, implica por lo menos 30 – 40% de la perdida del miocardio funcional.

Paciente presenta con hipotensión, taquicardia, bajo gasto cardiaco, baja saturación de
oxigeno y aumentada presión venosa central → el problema esta dado en la eyección del
corazón.

Acido lactico esta aumentado → metabolismo anaeróbico y la inadecuada utilización de

oxigeno celular por la falla circulatoria.

Ejemplo: IAM → Disfunción miocárdica → Ocurre una disfunción sistólica con disminución de
la contractilidad y diastólica con disminución de la distensibilidad:

- En caso de la disminución de la contractilidad → genera una disminución del volumen,

de los latidos, del gasto cardiaco y de la perfusión coronaria y esto genera una
disminución en la sistémica
- En caso de la disminución de la distensibilidad → genera un aumento en la presión
telediastolica del ventrículo izquierdo y congestión pulmonar, con esto tenemos
hipoxemia y disminución de la perfusión sistémica.

La disminución de la perfusión coronaria genera un aumento de la isquemia generando

arritmias y disminuyendo la contractilidad y aumentando la disfunción miocárdica. Por otro
lado, la disminución de la perfusión va generar acidosis que también aumenta el daño
miocárdico.

→ Distributivo → Septico o Anafilatico.

Existe a nível de la circulación periférica una vasodilatación, sin alteración de la bomba

cardiaca o de la volemia.

Paciente con hipotensión e hipovolemia, GC normal o aumentado y la saturación venosa

central de oxigeno y presión venosa central aumentada o normal → corazón necesita bombear
mas sangre para llegar en los tejidos periféricos.

→ Hipovolemico → Disminución de la volemia

Se relaciona con una gran disminución del retorno venoso y la precarga por la hipovolemia →
perdida de al menos 40%.
Paciente presenta con hipotensión, taquicardia, disminución del gasto cardiaco y de la
saturación venosa central de oxígeno y presión venosa central disminuida (llega menos sangre
en los tejidos)

→ Obstructivo → Obstrucción aguda en la salida de sangre del corazón. Este flujo puede ser
pulmonar o sistemico.

Impedimento extracardiaco a la normal función del corazón con insuficiencia salida del flujo de
sangre.

Se presenta en el TEP masivo, neumotórax hipertensivo, pericarditis constrictiva,

taponamiento pericárdico.

Clinica → hipotensión, bradicardico, ingurgitación yugular, no responde a volúmenes e

inotrópicos, ac. Lactico bajo.

Paciente con hipotensión, GC disminuido (fallo de bomba – presión de llenado insuficiente),

saturación venosa central de oxigeno disminuida y presión venosa central muy elevada.

→ Neurogenico → Consecutivo a una injuria en el SNC con compromiso del simpatico (perdida
del tono simpático, disminución de la precarga y postcarga, disminución del gasto cardiaco,
bradicardia, hipotensión sin taquicardia).

Perdida del tono vascular, gran vasodilatación con disminución del retorno venoso

Producido por bloqueo farmacologico del SNC o por lesión medular (a nivel o por encima de
D6) → HAF, lesión en cervical, politrauma.

Tratamiento → mantener la PAM entre 80 – 100 mmHg para asegurar una adecuada perfusión
del SNC + Fluidoterapia (cuidado para no sobrecargar por un EAP o Edema medular) +
Vasoactivos + FC menos de 60 lpm debemos utilizar atropina 0,5 mg (máximo de 3 mg/dia)

Manejo Inicial
Confirmar el diagnostico → CLINICO → hipotensión, taquicardia y oliguria.

Buscar causa reversible de manera inmediata que requiera un tratamiento especifico →

taponamiento cardiaco, neumotórax hipertensivo, arritmia.
Derivar a UTI o quirofano segun el diagnostico

ABCDE

Colocación de 2 accesos venosos periféricos gruesos o acceso venoso central (medición de la

saturación venosa central – yugular o subclavio)

Oxigenoterapia

Drogas Vasoactivas → Noradrenalina, Dobutamina y Dopamina

Sonda Vesical → Control de la diuresis.

Monitoreo continuo de TA, FC, SatO² y ECG

Hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia, creatinina, ionograma,

hepatograma, tiempos de coagulación, EAB arterial y acido lactico

Manejo general y ESPECIFICO del tipo de shock

Objetivos:

- PAM entre 65 – 70 mmHg (PAS + 2PAD/3)

- Disminuir el Lactato (mayor de 3 en un 20% en 2 horas) → disminuye la mortalidad
hospitalaria
- Función Cardiaca y distribución de oxigeno → anemia, hipoxemia y saturación venosa
central más de 70% disminuye la mortalidad:
Alta o normal → Distributivo
Baja → bajo flujo o anemia

Neumotenica → VIP → Ventilación, Fluidoterapia y Vasoactivos

Ventilación → aumentar el aporte de oxígeno, disminuyendo la hipertensión pulmonar que es

generada por la hipoxia y mejora la presión parcial de oxigeno.

Se puede colocar oxigeno con mascara o con canula nasal, adecuando la FiO² según la
saturación de oxigeno.

- Canula → hasta 5 litros por minuto → 40% de oxigeno

- Mascara de oxigeno → A partir de 5 – 6 litros por minuto (40 – 45%) hasta 7 – 8 litros
(55 – 60%)
- Mascara con reservorio reinhalatoria→ Más de 8 litros (60% de oxigeno) hasta 12 litros
(80%)
- Mascara con reservorio no inhalatoria → para más de 8 – 12 litros (oxigeno de 90 –
99%)

Asistencia Respiratoria Mecanica → cuando existe hipoxemia refractaria (PaO² menos de 60

mmHg con FiO² mayor a 0,5), acidosis respiratoria con hipercapnia (PaCO² mas de 60 mmHg),
mala mecánica ventilatoria, distrés respiratorio o agotamiento muscular.

Fluidoterapia → se administran los cristaloides en cargas EV de 500 a 1000 ml en 15 – 30

minutos.

Ringer lactato → es muy utilizada ya que evita la acidosis hipercloremica que puede ser
producido por otras sustancias
Cuando posee → mejoría de la TA y diuresis se sigue administrando cargas de 300 ml de SF ya
que probablemente se trata de un shock hipovolémico.

Si no mejora la Ta (no aumenta) o no hay mejoría clínica, debemos suspender la sobrecarga de

liquidos

Vasoactivos:

- Noradrenalina → Séptico o Hipovolemico → función alfa adrenérgica. Produce

aumento de dosis dependiente de las resistencias vasculares periféricas, a dosis
elevadas el GC disminuye a causa de la vasoconstricción y el aumento del post carga →
Dosis inicial entre 0,1 – 2 gamas (micrograma/kg/min)
- Dobutamina → Cardiogenico → Disminuye la resistencia periférica y aumenta el gasto
cardiaco, por lo que esta indicada frente a estadios de bajo gasto por falla cardiaca →
Dosis de 2 – 20 gamas (micrograma/kg/min)
- Dopamina → Infusión continua diluida en dextrosa al 5% a goteo libre bajo vigilancia
estricta hasta que la TA ascienda a 100 – 110 mmHg. Cuando se alcanza esta TA se
procede a descender el ritmo de infusión de 5 – 15 micrograma/kg/min.
GENERALMENTE NO SE UTILIZA, puede aumentar la FC y generar arritmias.
 Shock Hipovolemico
Se caracteriza por la perdida de volumen sanguíneo, que es lo que tenemos que averiguar.

Clinica → Signos de Hipoperfusión → Alteración del estado mental → ansiedad, confusión,

somnoliento, Piel fría, palida, moteada y Oliguria

Paciente que entra en shock hipovolémico → perdida de la mitad de la volemia → 40%.

- Lesión muy grande → aortica, femoral, rompió bazo, hígado, trauma de torax
- Secuestro de liquido del tercero espacio → ruptura de víscera que vuelva el abdomen.

Baja saturación venosa central con baja presión venosa central → paciente no tiene volumen.

Gravedad → depende del volumen, la rapidez, la edad y el estado previo del paciente.

Tenemos que evaluar todos los sitios que puede haber hemorragia → Pulmón, Abdomen
(lesión de órgano solido), Retroperitoneo, Pelvis y Huesos largos.

Triada de la Muerte → Hipovolemia con signos de hipoperfusión tisular asociada a

coagulopatía con pérdida de grandes volúmenes de factores y hace acidosis metabólica por la
hipoperfusión tisular → lleva a una hipotermia, es un ciclo vicioso. → CID.

Clasificación → de acuerdo a la cantidad de sangre que pierde, FC, TA, FR y conciencia.

Tratamiento:

Corregir la hipotermia con mantas térmicas

Presión sobre el local que sangre o hacer torniquete proximal en los sitios de hemorragia de
una extremidad

Cristaloides o Soluciones balanceadas → Infundir 500 – 1000 ml (30 ml/kg) de solución en 20 –

30 minutos. Menos de 3 litros en la primera 6 horas → predispone a coagulopatía (Preferible
RL porque el SF produce acidosis hipercloremica)

Transfundir Plasma, GR y plaquetas → que es lo que esta perdiendo.

Protocolo de transfusión masiva → Plasma:Plaquetas:GR + Calcio + Ac Tranexamico (previene

la coagulopatía, aumenta la afinidad de plaquetas y factores de coagulación sobre los sitios de
hemorragia, aumentando la coagulación y no hace CID)

No Trauma → ulcera, ginecorragia → 1:2 (1 unidad de plaquetas: 2 de GR)

¡Importante! El citrato de los hemoderivados no lo procesa en el hígado, puede amenazar la

vida con hipocalcemia y coagulopatía.

Hay que aportar 1 grama de Cloruro de calcio (1 ampolla) cada 4 unidades de productos
hemoderivados sanguíneos.

Adyuvantes Pro coagulantes que pueden utilizarse:

- Factor 8 Combinante (hemofilia)

- Acido Tranexamico → 2 ampollas en bolo (Shock y sangrado activo) → disminuye la
mortalidad por disminuir el sangrado. Luego 2 ampollas diluidas en 100 ml en 8 horas.
- Concentrado de complejo protrombotico (Uso de Warfarina) + Vitamina K.
- Concentrado de Fibrinogeno

Mucho signo de hipoperfusión → Noradrenalina → aumentar la PAM y mantener la perfusión

de los órganos vitales, genera vasoconstricción periférica y menos frecuencia FC → 2 a 3
ampollas diluidas en 250 ml de Dx al 5% por bomba de infusión 10 ml por hora

Resucitación endovascular con balón que ocluye la aorta → Función de bomba

- Aneurisma de aorta abdominal

- GI (VEDA menos de 12 horas) Ej. Varices Esofagicas
- Sangrado Periparto (compresión uterina)

→ Paciente no responde a los líquidos → Pensar en shock obstructivo.

 Shock Septico
SIRS → es la respuesta a injurias severas, puede surgir a partir de una infección, pancreatitis,
isquemia, politraumatismo, shock hemorrágico. Tiene en cuenta los criterios (2 o más):

- Temperatura > de 38,3 grados ó < 36 grados

- FC > de 90 lpm
- FR > de 20 rpm o PCO² < de 32 mmHg
- Leucocitos > de 12.000 ó < 4.000 mm³ o neutrófilos inmaduros > del 10%

Sepsis → es la disfunción organica potencialmente mortal causada por una respuesta anormal
del huésped a la infección. Va se presentar con disfunción respiratoria, coagulopatía, falla
hepática, renal, alteración del sistema nervioso central del sensorio y falla hemodinamica.

Shock septico → pacientes que a pesar de la utilización liquidos persisten con hipotensión
arterial y requieren vasopresores para mantener la PAM de 65 mmHg + lactato sérico > 2 mmol/L
(18 mg/dl) → no responde a la fluidoterapia en las 3 horas.

Espectro de la Sepsis:

Generalmente decimos que existe síndrome de disfunción organica cuando alguno de estos
parámetros, clínicos o laboratorios se ven alterados:

- Hipoxemia arterial (PaO²/FiO² <300)

- Oliguria aguda (<0,5 ml/kg/h o <45 cc en 2 horas)
- Creatininemia > 2 mg/dl
- Coagulopatia: KPTT > 60 segundos o RIN > 1,5
- Plaquetas: < 100.000/ml
- Bilirrubina total > 2 mg/dl (sobretodo la directa)

A nível de la perfusión de los tejidos los parámetros es el aumento del acido lactico. Asi como
variables hemodinámicas que generalmente denotan hipoperfusión que se traducen en
hipotensión arterial (PAS <90 mmHg, PAM <70 mmHg o disminución de la PAS >40)

Nosotros medimos el parámetro de sepsis con el SOFA (sistema de función organica), tiene en
cuenta una serie de parámetros de laboratorio y clínicos, a eso le da una puntuación para
estratificar el riesgo de morbimortalidad de los pacientes

Infección + SOFA (Sepsis Relatado, Órgano, Falla y Evaluación) más de 2.

- PaO2/FiO2 (relación entre la presión arterial de O2 y la FiO2) → baja.

- Hipotensión o uso de vasopresores
- Plaquetas (disminuidas)
- Glasgow
- Bilirrubina (aumentada)
- Oliguria o aumento de creatinina
- Lactato

QUICK SOFA (prehospitalario)

- Aumento de la FR más de 22
- Glasgow menos de 12 (alteración del estado de consciencia)
- Presión arterial sistólica → menos de 90 mmHg
0 – normal y 4 – eleva el riesgo

Nos va permitir monitorizar el paciente con los parametros para denotar la gravedad que pueda
tener. Falla o disfunción organica – Positivo cuando el paciente tiene una variabilidad mayor o
igual a 2 puntos. Sano: 0.

Pronostico:

- Gravedad de la sepsis
- Edad
- Sexo
- Comorbilidades (DBT, HIV, QT, RT, Dialisis, ICC)
- Genotipo del paciente
- Numero de falla organica
- Tipo de falla
- Microorganismo
- Localización de la infección (neumonia, Intraabdominal, ITU, peritonitis)

Cuadro clinico:

- Depende de la localización del foco infeccioso.

- Infección de base (neumonia, peritonitis)
- Sintomas y signos de SIRS
- Sintomas y signos de las diferentes disfunciones organicas
- Sintomas y signos que se comparten → Fiebre, Escalofrios.
- Piel – caliente (perfundido), seca o fría (shock), humeda y azulada (cambios en la
oxigenación).
- SNC – delirio, confusión aguda con agresividad.
- Aparato cardiovascular – taquicardia, hipotensión, resistencia periférica disminuida,
índice cardiaco aumentado
- Aparato respiratorio – polipnea con alcalosis respiratoria, hipoxemia (SDRA)
- Aparato digestivo – vomito, íleo, diarrea
- Rinón – poliuria inicial, oligoanuria (IRA)

Manejo:
Ingreso al shock room

Cabecera a 45 grados (salvo SDRA, posición decúbito prono)

Monitoreo continuo de los signos vitales y ECG → PAM más de 65 mmHg

Colocación de 2 vias periféricas gruesas e infusión de 30 ml/kg de Cristaloides en las primeras 3

horas (si no responde es shock septico, si no responde debemos agregar vasoactivos)

Toma de muestra para laboratorio → hemograma completo con recuento de plaquetas,

glucemia, uremia, creatininemia, ionograma, hepatograma, gasometría arterial, lactato,
reactantes de fase aguda, TP y KPTT, Orina completa.

Toma de → hemocultivos (2) y urocultivo, cultivos de focos sospechosos.

Sondaje vesical (si no posee diuresis espontanea) → mas de 0,5 ml/kg/h

Control del Lactato

Solicitar radiografia de torax frente y perfil

Antibioticoterapia empírica EV en la primera hora (se sugiere la terapia combinada empírica –

utilizando por 1 o más antibioticos de diferentes clases) – debe ser de 7 a 10 dias.

Foco Respiratorio → Patógeno más frecuente es Streptococos Pneumoniae o Haemophilus

Influenzae → Ceftriaxona o AMS.

Foco Meningeo → Cefalosporina de 3ra → Ceftriaxona (penetración en LCR), Neisseria

Meningitidis, Haemophilus Influenzae → no utilizo penicilina pues es resistente.

Foco urinario → E. Coli → Cefalosporina de 3ra

Foco Abdominal → Cubrir los anaerobios, agregar Metronidazol junto con la Ceftriaxona

Piel y Partes Blandas → Microbiota cutánea → beta hemolítico – Pyogenes (sensible a

penicilina), Staphilococos Aureus o coagulasa negativo → No puede poner penicilina (por la
resistencia del SAMR – no actua los beta lactamicos)

- Comunidad:
Monoterapia → Betalactamico → AMS, Cefalosporina de 3ra o 4ta, Piperacilina -
Tazobactam
Combinada → BL + vancomicina

- Intrahospitalaria:
o Monoterapia → Cefepime (4ta) – buena para foco meníngeo, atraviesa la
barrera hematoencefálica, Carbapenem, Piperaciclina – Tazobactam (cubrir
pseudomona)
o Combinada → vancomicina (riesgo de bacteria resistente, como una neumonía
por aspiración)

- Gram positivo → Vancomicina 25 – 30 mg/kg/dia (carga); 15 – 20 ml/kg cada 8 horas

de mantenimiento.

- Sepsis severa → Piperacilina/Tazobactam 4,5 mg cada 6 horas + Amikacina 15

mg/kg/dia + Vancomicina por 7 – 14 dias → dolor perianal, diarrea indicar
Metronidazol 500 mg cada 8 horas EV

→ SAMR → Hospitalar → Vancomicina; Comunidad → Clindamicina – TMS.

Mayor riesgo de SAMR → histórico previo, internación previa (6 meses),
antibioticoterapia previa (3 meses), tratamiento de cancer activo, catéter
endovascular, cirugía en los últimos 3 meses, herida crónica.

Debemos hacer la búsqueda y control de la fuente → drenar abscesos, retirar dispositivos de

acceso vascular que pueden ser una fuente posible después de que se haya establecido otro
acceso vascular, debridar el tejido necrótico infectado, etc.

Medicación vasoactiva → cuando PAM no pueda mantenerse por encima de 65 mmHg a pesar
de los líquidos.

Primera elección → Noradrenalina → 2 a 3 ampollas diluidas en 250 ml de Dx al 5% por bomba

de infusión 10 ml por hora → Aumenta la PAM debido el efecto vasoconstrictor, poco cambio
en FC y menos aumento del volumen sistólico → cada 15 minutos hacer el control de los signos
vitales → 1 mcg/kg/min

Utilizar dobutamina en pacientes que muestran evidencia de hipoperfusión persistente a pesar

de un aporte adecuado de liquido y el uso de agentes vasopresores.

Sugiere colocar un catéter arterial a todos los pacientes con vasopresores → proporciona una
medición de la presión arterial y permite análisis de latido a latido – de modo que las
decisiones terapéuticas puedan basarse en la respuesta inmediata (arteria radial es segura)

Cuando no responde con vasopresores → Colocar Corticoides → Hidrocortisona 200 mg/dia EV

→ Shock Refractario

Otros:

- Transfundir → concentrado de globulos rojos si Hb menos de 7 gr/dl en ausencia de

IAM, hipoxemia severa o la hemorragia aguda; plaquetas si recuento menos de 10.000
sin hemorragia/ menos de 20.000 si riesgo de hemorragia/ menos de 50.000 con
hemorragia activa.
- Oxigenoterapia → saturación menos de 92% con mascarilla tipo Venturi
- Ventilación mecánica invasiva → SDRA o que no corrigen la saturación con
oxigenoterapia o Glasgow menos de 8.
- Profilaxis de TVP y TEP → Enoxaparina 40 mg/dia o Heparina Sódica 5.000 UI cada 12
horas y medidas elásticas cuando la anticoagulación esté contraindicada, hasta
deambulación
- Profilaxis de ulceras gastroduodenales → Omeprazol 40 mg/dia
- Nutrición → se prefiere alimentación enteral sobre la parenteral, hasta 1 semana se
puede mantener con fluidoterapia alterna de solución fisiológica y dextrosa al 5%
 Shock Cardiogenico
Es un estado de hipoperfusión tisular severa resultante de una disfunción cardiaca primaria –
falla de bomba, la cual puede deberse a diferentes etiologías. Se lleva a su diagnostico teniendo
en cuenta los parámetros clínicos y hemodinámicos.

Etiología:

- Falla de bomba → IAM (más de 40 – 50 de necrosis), IAM de VD.

- TEP
- Descompensación de ICC → EAP

Clínica → FC entre 60 – 90, raro que este taquicárdico, hipotensión arterial persistente (con
volemia adecuada), pulsos periféricos diminuidos, frialdad/livecedes/cianosis periférica,
trastornos del sensorio, oligoanuria, ingurgitación yugular.

Alta presión venosa central → posee volumen.

Falla en la función miocárdica → Hipotensión sostenida en ausencia de hipovolemia.

Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia, ionograma,

creatinina y urea, EAB arterial, acido lactico, péptido natriurético.

Criterios hemodinámicos → a través del catéter de Swan Ganz o de forma menos invasiva con
el sistema Vigileo → TAS menor a 90 mmHg o caída de la tensión arterial más de 30 mmHg de la
basal.

Índice cardiaco menor a 1,8 ml/min/m² sin inotrópico o menos de 2,2 con inotrópico, Presión
capilar pulmonar mayor a 18 mmHg (aumento de presión de llenado).

Imágenes → Ecocardiograma → Alteraciones en los patrones de lleno ventricular, evaluación de

la fracción de eyección, diámetro de la vena cava inferior y su comportamiento según el ciclo
inspiratorio.

Tratamiento → Inotropicos:

1. Dobutamina → Es inotrópico positivo, cronotrópico positivo, vasodilatador sistémico y

pulmonar.
2. Dopamina → arritmogenica.
3. Fluidoterapia con diuretico (balance neutro) → sobrecargado con aumento de la PVC no
necesito expansión y debo agregar los diuréticos para ayudar en la hipoperfusión tisular
por fallo de bomba.
4. Balón de contrapulsación aortico → cardiologo.

Medidas de sostén mecánico → balón de contrapulsación intraaórtico o dispositivo de

asistencia ventricular como puente a la recuperación, puente al trasplante o puente al puente.

Reperfusión de urgencia en caso de IAM, angioplastia o infusión contromboliticos

Cirugia cardiaca → Angioplastia falida o shock asociado a complicaciones mecanicas como la

ruptura del musculo papilar, comunicación interventricular o roptura de pared libre,
insuficiencia valvular aguda.

Trasplante → SCA refractario.

 Anafilaxia – Shock Anafiláctico
Es un síndrome clínico debido a una reacción de hipersensibilidad grave, caracterizado por un
colapso cardiovascular y afectación respiratoria o de dos aparatos o sistemas diferentes.

Cuando afecta el sistema cardiovascular generando HIPOTENSIÓN → Shock.

Es una reacción alérgica exagerada ante un antigeno mediada por IgE.

Liberación de sustancias vasoactivas → histamina, prostaglandina, factor activador

plaquetario, genera una gran vasodilatación periférica, alterando la permeabilidad capilar y
aumentando el edema intersticial y pulmonar → Shock Distributivo.

Causas:

- Farmacos → penicilinas y antibióticos relacionados, TMS, acido acetilsalicílico, otros

AINE, etc.
- Alimentos y adictivos
- Picaduras de himenópteros
- Etc

Clinica:

- Alteraciones cutáneas → prurito (difuso o localizado, en las palmas y las plantas, área
genita, cara interna de los muslos, fosas nasales y región palatina), urticaria progresiva,
angioedema (cabeza, cuello, cara y via aérea superior), rubefacción, escalofríos o
sudoración profusa.
- Insuficiencia respiratoria → por el espasmo laríngeo y bronquial → ronquera, estridor
y respiración sibilante.
- Colapso cardiovascular → cefalea leve puede ser el síntoma inicial, luego taquicardia,
hipotensión arterial y otros signos de shock, arritmias cardiacas, isquemia y necrosis
miocárdica.
- Digestivo → nauseas, vomitos, diarrea y calambres abdominales.

Exámenes complementarios:

- Laboratorio de rutina con EAB arterial o venoso

- Electrocardiograma

Tratamiento:

Ingresar el paciente al shock room → ABCDE

Monitoreo continuo de signos vitales y ECG

Apertura y mantenimiento de la permeabilidad de la via aérea, puede necesitar de intubación

endotraqueal de forma inmediata (cuando esta dificultosa la respiración debida la existencia
de angioedema o laringoespasmo grave – cricotiroidotomia o punción)

Administración de oxigeno mediante mascarilla con reservorio al 100%, si no despone Venturi

al 50%

Suspender el contacto con el agente que ha provocado la reacción

Colocación de via periférica o de un catéter central para la medición de la presión venosa
central y reposición de volumen → Ringer lactato o SF cargas de 300 ml en 20 minutos y
evaluar el estado cardiopulmonar.

→ EL FARMACO DE PRIMERA ELECCIÓN ES LA ADRENALINA (síntoma moderado a severo) → SC

dosis de 0,3 – 0,5 mg (0,3 – 0,5 ml de una solución 1:1000) y se puede repetir cada 5 – 15
minutos (máximo de 3 dosis) – puede utilizar por via EV la cual se diluye 1 ampolla en 9 ml de
SF y se administra dosis de 4 ml que puede repetirse a cada 10 minutos (máximo de 3 dosis)
cuando no aprecia respuesta positiva REFRACTARIO se infundirá entre 5 – 10 minutos → 3
ampollas en 250 de solución glucosada al 5% 1 – 4 microgotas por minuto.

Adultos 1 ampolla.

Antihistaminico → 1 ampolla 10 mg → Difenhidramina 25 – 50 mg por via EV o IM cada 6 horas

(máximo 200 mg/dia) asociados a ranitidina 4 mg/kg EV, continuar en dosis de 50 mg cada 8
horas EV.

Corticoide → Dexametasona 8 mg/dia o equivalente, Hidrocortisona 500 mg EV cada 6 horas o

Metilprednisolona dosis inicial 125 mg EV, para continuar posteriormente con 40 mg cada 6
horas por via EV, otra opción es la Prednisona de 30 – 60 mg VO a los cuadros leves que se van
dados de alta.

Control de broncoespasmos → betaadrenérgicos nebulizados como Salbutamol (10 ml al 0,5%)

en dosis de 5 mg (1 ml) diluidos en 4 ml de SF con flujo de oxigeno de 6 – 8 l/min (puede
repetir cada 6 horas), puede agregar Ipratropio (40 gotas) en dosis de 1 ml de la solución de
500 microgramas cada 6 horas.

Si no existe mejoría puede administrar Teofilina (ampollas con 200 mg) en dosis de ataque de 5
mg/kg de peso ideal → Diluye 1,5 ampollas en 250 ml de solución glucosada al 5% en 30
minutos (pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva utiliza 3 mg/kg – ¾ de ampolla)

Corrección de la acidosis metabolica cuando el pH sea inferior a 7,20 → Bicarbonato sodico 1

M.

Paciente Betabloqueado → Se recomienda el uso de glucagón 1 bolo de mg (1 ampolla)

seguido de una infusión de 1 mg/hr para proporcionar el apoyo inotrópico.

Observar el paciente con reacciones leves por 6 horas (limitadas urticarias y broncoespasmos)

Pacientes con reacciones moderadas o graves deben ser internados para una observación en
24 horas.
 Síndrome Coronario Agudo
Carácter → Opresivo (puede faltar en ancianos, dbt y neuropatía, mujeres), Constrictivo,
Ardoroso, Quemante, Pesadez.

Localización e Irradiación → Subesternal, Centrotoracico, Precordial con irradiación hacia el

Hombro, mandíbula, brazo izq. Casi nunca puntiforme, nunca por debajo del ombligo, por
encima de la mandíbula, ni el borde superior del trapecio.

Circunstancias de inicio → Suele aparecer en reposo (a veces durante o después del ejercicio) y
es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios
circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria).

Intensidad → Usar escala de 10/10

Síntomas acompañantes → Síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad

y sensación de muerte inminente).

Factores agravantes/atenuantes → Ejercicio, coito, digestión, emociones, fumar. No se

modifica con respiración reposo y nitrito

Duración → IAM más de 20min

En contra la isquemia → Carácter agudo en cuchillada, puñalada, pinchazos al respirar,

Localización área submamaria, hemitórax izquierdo, disconfort localizado con un solo dedo,
Desencadenantes es el dolor tras finalizar el ejercicio provocado por cambios posturales.
Duración de segundos o horas.

Sospecha de IAM→ Se define como la presencia de síntomas (ángor o equivalentes)

persistentes (más de 20 minutos) que no ceden con nitritos, asociados a supra desnivel del ST
de al menos 2 mm en V1 a V3 y 1 mm en el resto de las derivaciones, en 2 o más derivaciones
contiguas o la presencia de BR1 nuevo o presumiblemente nuevo → Tratar

Presencia ATIPICA → Pacientes ancianos más de 70 años, mujeres, DBT y HTA → Disnea,
Sincope, Confusión, Fatiga, Alteración digestiva y Sudoración.

Después de la ANAMNESIS → EXAMEN FISICO:

- Inspección general → presenta buen estado general o impresiona enfermo

- Signos Vitales → TA, FC, FR, Temperatura y SatO2
- Auscultación cardiaca → Presencia de soplos, tercero y/o cuarto ruido
- Auscultación pulmonar → Rales crepitantes, sibilancias
- Pulsos periféricos → Disminución, ausencia o diferencia
- Soplos periféricos → Carotideo y femoral
- Signos de bajo volumen minuto → Oliguria, frialdad de miembros inferiores,
sudoración fría y somnoliencia

DIAGNOSTICO → CLINICA + ECG + LABORATORIO (troponinas)

ECG → Divide en 2 grupos:

- Sobreleevación del ST → IAM convencional de tipo Q → Trombo Oclusivo (trombo

rojo)
- Sin sobrelevación del ST → IAM no Q o Angina Inestable → Trombo No Oclusivo
(trombo blanco)
Normal:

- Onda T → es positiva en todas derivaciones, con excepción de AvR. Ascenso más lento
que el descenso.
- Segmento ST → Isoelectrico
- Onda Q → hace parte del complejo QRS (DIII y AvL)

T picuda y simétrica (Positiva) → Isquemia Subendocardica (diagnostico diferencial con

hiperpotasemia)

T Negativa → Isquemia Subepicardica (normal en AvR)

Infradesnivel ST → En dos derivaciones contiguas (dos que miren la misma cara del corazón) →
Lesión subendocárdica → más de 1 mm

Supradesnivel ST → En dos derivaciones contiguas (que miren la misma cara del corazón) →
Lesión Transmural o Subepicardica:

- Más de 1 mm en D1 – D2 – D3 – AvR – AvF – AvL – V4 – V5 – V6

- Más de 1,5 mm en V1 – V2 – V3 en mujeres
- Más de 2 mm en hombres mayores de 40 años
- Más de 2,5 mm en hombres menores de 40 años
- IAM en paciente con BRI previo → Más de 1 mm concordante con QRS en D2, Más de 5
mm discordante con QRS en D2 y AvF, Depresión del ST más de 1 mm concordante con
QRS en V2 – V3.

Onda Q Patologica → Más de 1 mm de ancho negativa y presentar por lo menos 1/3 de la

amplitud del QRS en 2 derivaciones vecinas → Necrosis:

- Q en D1 – D2 – D3 Más de 0,04 segundos de ancho, más de 2 mm de profundidad o

más de 25% de la onda R
- Q en V4 – V6 Más de 0,04 segundos de ancho, más de 2 mm de profundidad o más de
15% de la onda R
- Q en V1 – V3 no suele está presente en estas derivaciones.
Laboratorio → Mioglobina (se activan en 1 – 2 horas), CPK (se activan en 4 – 8 horas, pico en 24
horas), ASAT (GOT – 24 horas, pico en 48 horas), LDH (más de 24 horas, pico en 3 – 5 dias),
Troponinas (posee la I y la T. Se elevan en 4 – 6 horas y su pico en 12 horas, curva 00h – 6h – 12h
aumenta 20% → IAM – permanece por 7 – 14 dias) y Troponina ultrasensible (0h – 1 – 2 h)

Condiciones que elevan la CPK MB → Cirugía de próstata, Cirugía o trauma de ID, Lengua o
diafragma, ejercicio extremo (maraton), cirugía cardiaca, miocarditis e insuficiencia renal
crónica (MM – musculo esqueletico, MB – musculo cardiaco, BB – cerebral)

Condiciones que elevan las troponinas → IC, TEP, Sepsis, IRA, Enfermedad neurológica aguda,
Mixedema y taquiarritmias.

Manejo:
Fase pre hospitalaria → control de signos vitales, interrogar sobre las características del dolor,
activar el sistema de emergencia, colocar la solución fisiológica 250 ml EV de manera lenta y
administrar el dinitrado de isosorbide 5 mg SL (contraindicada en hipotensión) + aspirina
masticable 500 mg (o la mitad) + Oxigeno (saturación menos de 94%) + Morfina 2 – 4 mg EV o
sea, 1 ampolla de 10 mg diluida en 10 ml de SF al 0,9% (hipotensión es contraindicada) +
reposo.

Ingresar el paciente al Shock Room (cuando es directo por ambulancia – de forma ambulatoria
después del ECG) → Cabecera elevada 45 grados.

Monitorización continua de FC, FR, TA, SatO² y Temperatura

Oxígeno al 24% 4 litros/minuto con mascarilla de tipo Venturi→ Si saturación esta menos de
94%

Realizar ECG → Sin ST o Con ST

Colocación de Vía Periférica y Toma de muestra para Laboratorio con → Hemograma con
recuento de plaquetas, glicemia, uremia, creatinina, ionograma, TP y KPTT, Troponinas (T/I),
Curva de Troponinas, GOT, LDH, CPK y CPK MB, Mioglobina.

→ Realizar las Troponinas a las 3 horas y 6 horas del ingreso.

HP de 250/500 ml EV Lento (mantener acceso)

Aspirina 300 mg VO (si no se dio en el pre hospitalario, si tenemos masticable dar la mitad 250
mg)
Administrar 1 ampolla de 25 mg de Nitroglicerina diluida en 250 ml de dextrosa al 5% o 2
ampollas de 5 mg (10 mg) en 500 ml de dextrosa al 5% pasar a un ritmo de 5 – 10
microgramos/min (1 ml/min) e ir aumentando la dosis a razón de 5 – 10 microgramos/minuto
cada 5 minutos según respuesta (dosis máxima es de 400 microgramos/min) por bomba de
infusión continua. Contraindicado cuando la TA es menos de 90 mmHg o si existió toma de
Sildenafil.

Analgésicos → Morfina 2 mg (entre 1 – 5 mg) en bolos EV cada 5 – 10 minutos (1 ampolla de 10

mg diluidas en 10 ml de SF) hasta que resuelve el dolor o un máximo de 20 mg (2 ampollas)

Ojo → en caso de IAM no es aconsejable el Clopidogrel porque si el paciente necesita hacer un

cateterismo van posponer la cirugia, por el riesgo de sangrado, por la vida media.

Paciente sin EAP agregada → BB → disminuir la FC, disminuye la demanda del miocárdico y
mejora la perfusión del miocardio.

Estatinas → Atorvastatina

Sin Elevación del ST:

ECG → 4 presentaciones:

1. Infradesnivel ST
2. Onda T negativa
3. Supra transitorio
4. Normal

Biomarcadores de necrosis → Troponina T/I → en este caso va este negativo (diferente de la

angina o IAM – va esta positivo en el no Q)

Estratificación de Riesgo → Identificar los de mayor riesgo. Fundamental para selección de la

mejor estrategia de tratamiento.

La importancia de estratificar el paciente en grupos de riesgo radica en que se han demostrado

un claro beneficio en los grupos de muy alto, alto y mediano riesgo aplicando una estrategia
invasiva precoz.

Al contrario, los pacientes de bajo riesgo tienen un buen pronóstico, por lo cual probablemente
no necesiten de estrategias de revascularización.

Como hacemos – Scores: TIMI

- Edad > 65 años

- Al menos 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria (HTA, DBT, Dislipidemias,
Obesidad)
- Estenosis coronaria significativa (> 50%)
- Desviación del ST en el ECG
- Síntomas anginosos severos (duele el pecho, difícil de control)
- Uso de aspirina en los últimos 7 días
- Biomarcadores cardiacos séricos elevados

Bajo: 0 – 2; Intermedio: 3 – 4; Alto: 5 – 7

Score Grace – Edad, FC, PAS, Creatinina, Grados, PCR, Desviación del ST, elevación de
marcadores de necrosis (bajo riesgo <108, Medio riesgo 109 - 140, alto riesgo >141)
Mayor riesgo → realizar el tratamiento en 2 horas.

Estrategia invasiva para los de intermedio y alto → Angiocoronaria (anatomía adecuada –

factible – revascularización)

No invasiva → realizar tratamiento farmacológico y cuando paciente presenta signos o sintomas

de isquemia, realizar la angiografía coronaria y luego proceder la revascularización.

Tratamiento:

- Monitoreo continuo
- Colocar via periférica
- Aspirina 300 mg → Carga, Luego 100 mg/dia para mantenimiento
- Evaluar → Nitroglicerina, Morfina y Oxigenoterapia
- Anticoagulación → Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas → Obeso
mórbido o IR → Heparina no Fraccionada

Generalmente estes pacientes consultan por dolor menos intensa o sin

dolor.

- Antiagregación doble EVALUAR → Clopidogrel 300 mg (4 pastillas)

de carga, luego 75 mg/dia de mantenimiento

Con Elevación del ST

IAM ES CODIGO ROJO → FIBRILACIÓN VENTRICULAR → PARO

Biomarcador → Troponina T o I, eleva en 3 – 12 horas, permanece elevada por 7 – 14 dias.

ECG → Diagnostico de IAM, momento evolutivo y localización.

Hallazgo por excelencia → Supradesnivel del Segmento ST (debe ser normonivelado – inicia
cuando termina el QRS en Punto J)

- Primeros minutos a horas de oclusión → Ligeramente desnivel con Onda T alta y picuda
– Fase Hiperaguda
- A medida que pasa las horas → Elevación del ST convexa hacia arriba (más fácil de
encontrar) – Fase Aguda
- Horas o días → Aparece la onda Q patológica (necrosis), elevación del ST convexa,
empieza a disminuir y la Onda T desprende del ST si hace (-) de ramas simétricas –
Subaguda
- Dias o semanas → ST vuelve a nivelar, Q patológica y T negativa en ramas simétricas –
Cronica
- Meses a años → Q patólogica (secuela de necrosis) – IAM antiguo
Localización → Cual derivación vemos en el IAM

• Inferior: D2, D3, aVF

• Septal: V1 y V2
• Apical: V3 y V4
• Lateral: V5 y V6, D1 y aVL
• Anterior: V1 y V6
• Anterior lateral: V1, V6, D1 y aVL
• Ventricular derecho: V3R y V4R
• Posterior: V7 y V8

Tratamiento → En resumen → Ingreso al Shock Room, Control de Signos Vitales –

Monitorización electrocardiográfica, Oximetría, vía periférica, Dieta cero, Cabecera elevada y
Examen físico, Palpar pulsos periféricos bilaterales, ECG, Laboratorio de rutina con Enzimas
cardiacas → Suero fisiológico 250 ml EV lento (mantener acceso) → Nitroglicerina → AAS →
Morfina → Oxígeno.

Evaluar si posee centro de hemodinamia cerca (menos de 120 minutos – 90 min) → llamamos la
red GITMUPRO que es la responsable de integrar los públicos con el centro de hemodinamia del
hospital Centenario → enviamos las informaciones y el eletrocardiograma por foto y ellos piden
la ambulancia.

Debemos hacer la Ficha de derivación → Fecha y hora de los comienzos de los síntomas, Fecha
y hora de la llegada del paciente al hospital (admisión), Hora que es atendido, Hora que se realiza
el ECG, Hora de la llamada a hemodinamia, Antes del traslado → Aspirina 500 mg, Coloco via
periférica en el brazo izquierdo, Desvistió el paciente, Adjuntar el ECG en la ficha, Hora de llegada
del SIES y Salida.

Realizar reperfusión, si no, debemos evaluar la estrategia fármaco invasiva con Trombolíticos,
doble antiagregación y anticoagulación, y derivación a un centro de hemodinamia, pues si no
funciona realizar un cateterismo de rescate en menos de 24 horas.

Terapia de reperfusión:

Coronariografía y angioplastia primaria (se hace en las 12hrs desde inicio de los síntomas → Sí
el hospital no tiene centro de hemodinamia, sólo se hace dicho procedimiento si hay la
posibilidad de derivarlo en menos de 2hrs) Realizar → Trombolíticos → derivar en 24 horas →
luego de hecho tiene que trasladar a un local con capacidad, porque si no logra destapar arteria
hay que hacer una angioplastia de rescate.

Fibrinolíticos IV → 50% tasa de éxito (activadores directos o indirectos del pasminogeno,

transformandolo en plasmina – cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y disolución del
coagulo)

o Estreptoquinasa (no fibrinoespecifico – menos indicado) → 1.500.000 UI en 100 ml SF o

dextrosa al 5% pasar en menos de 1 hora
o Alteplase → 15 mg en bolo, 50 mg en 30 minutos, 35 mg en 60 minutos (2 frascos de 50
ml)
o Reteplase
o Tenecteplase → bolo EV de 30 mg se es menos de 60 kg y 35 mg si esta entre 60 – 70
kg, 40 mg si esta entre 70 – 80 kg, 45 mg entre 80 – 90 kg, 50 mg mas de 90 kg
Contraindicaciones:

- Stroke hemorrágico previo, isquemico en los ultimos 6 meses, ACV

- Neoplasia o daño en SNC
- Injuria de la cabeza/trauma mayor/cirugía dentro de las 3 semanas precedentes
- Sangrado gastrointestinal en el último mes o interno activo
- Desorden que predisponga al sangrado conocido
- Disección aorta
- Punciones en las últimas 24 horas (biopsia de hígado, lumbar, etc)

Criterios:

- ECG con descenso del ST mayor al 50% en los primeros 90 minutos, arritmias de
reperfusión
- Biomarcadores – elevación máxima de CPK dentro de las 12 horas
- Clinico – alivio o desaparición de los síntomas

También si debe anticoagular el paciente → Enoxaparina SC 1 mg/kg cada 12 horas.

Si falla la reperfusión con trombolíticos → Angioplastia de rescate

Tratamiento de alta → tratar isquemia y prevención de eventos.

- Drogas anti isquémicas → BB cardioselectivos como Caverdilol o Bisoprolol (FC 55 – 60

lpm) dentro de las primeras 24 horas (que no exista shock cardiogénico, bloqueo AV de
alto grado o persistencia del supra ST) y los Nitratos (profilaxis)
- Drogas para prevención de eventos → Antiagregantes Aspirina 75 – 100 mg/dia de por
vida y Clopidogrel 75 mg/dia, Estatinas (dosis altas 20 – 40 mg/dia en todos los pacientes
independientes del nivel de colesterol LDL <70), IECA (desde el ingreso y a largo plazo
en caso de disfunción sistólica – ICC, DBT, HTA, o enfermedad renal crónica) como
Enalapril 10 mg/dia
- Estatinas → Rosuvastatina 20 – 40 mg/dia o Atorvastatina 40 – 80 mg/dia
- Debe tratar la asociación mórbida.

Complicaciones:
1. Eléctricas: Arritmias (por cuenta del supradesnivel ST)
Benignas: Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extrasistole
Malignas: Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular (Mortales)

2. Mecánicas:
ICC → es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas. Signo de mal pronóstico.
Se debe a la reducción de la masa contráctil del VI. Cuando la necrosis afecta más del
25% aparecen los signos clínicos de fallo izquierdo. Un infarto que afecte al 40%
provocará shock cardiogénico (forma más grave de fallo ventricular izquierdo,
mortalidad superior al 90%) y se diagnostica por la aparición de hipotensión
(PAS ↓90 mmhg) junto a signos de hipoperfusión tisular (oliguria, obnubilación, piel fría
y pálida), más frecuentes en infartos extensos, ancianos, sexo femenino y con historia
de infarto previo o DBT.

Rotura del miocardio → consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en

3 localizaciones diferentes. La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida
 masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rápidamente letal a menos
que pueda suturarse de inmediato. Genera hipotensión profunda, con ausencia de
pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociación
electromecánica) La rotura también puede localizarse en el tabique interventricular y
originar una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por
soplo sistólico con frémito irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de
insuficiencia biventricular grave. La necrosis de un músculo papilar ocasiona un cuadro
de regurgitación mitral y EAP.

Pericarditis aguda → complicación benigna cuando el infarto genera inflamación por

contigüidad (es aguda, reaccional, producto de la misma inflamación del IAM) que solo
en pacientes tratados con anticoagulantes puede plantear problemas al provocar
hemopericardio. Aparece a los 2 o 3 días del IAM, es autolimitada, intrascendente.

Sindrome de dressler → a las 2 semanas del IAM, el 1%-2% padecen una PERICARDITIS
con derrame, acompañada de pleuritis o neumonitis.
Se trata de una pericarditis autoinmune post- IAM que puede recurrir durante el primer
año y requerir la administración de corticoides.

Extracardiacas – TEP, Paro Cardiorespiratorio y Tromboembolismo Cerebral.

Score de Heart → Clasificar el paciente para saber si tiene riesgo de desarrollar IAM:

- Historia del paciente → sospecha por el dolor

- ECG → supra, sin supra, normal
- Edad → mayor de 65 años, menos de 45 años
- Factores de Riesgo → para aterosclerose
- Troponinas → normal o alterado

Bajo riesgo → es un paciente que va para casa y hace control con medico en 48 horas

Moderado o alto riesgo → Paciente debe se quedar internado para realizar estudios → Es un
paciente que posee una placa INESTABLE.
 Insuficiencia Cardiaca y EAP
Es la incapacidad que el corazón posee de no mantener un VMC adecuado para facilitar el
retorno venoso y satisfacer las necesidades del tejido.

Aguda → los síntomas se instauran de manera súbita, en pocos minutos u horas. Puede
manifestar como EAP, Shock cardiogénico, Cor pulmonale o Taponamiento cardiaco.

Cronica → los síntomas aparecen de forma progresiva, ya que interviene los mecanismos
compensatorios

Factores de Riesgo → Sedentarismo, Obesidad, Dislipidemia, Edad y Sexo (masculino),

Tabaquismo, Estrés, DBT, HTA, Enfermedad valvular.

Causas cardiacas primarias → Disfunción miocárdica aguda, Insuficiencia valvular aguda,

Taponamiento pericárdico

Descompensación de la IC crónica → Con o sin factores desencadenantes:

- Sindrome coronario agudo

CHAMP → Siga para las ICA potenciales
- Taquiarritmias (FA y TV)
que requiere tratamiento inmediato y
- Aumento excesivo de la PA
debe identificar en los 60 minutos de la
- Infecciones (neumonía, endocarditis infecciosa, sepsis)
evaluación inicial.
- Falta de adherencia a medidas HD o medicamentos
- Bradiarritimias C → SCA → Sindrome coronário Agudo
- Sustancias toxicas (alcohol, drogas recreacionales)
H → Emergencia Hipertensiva
- Drogas (AINEs, CTC, quimioterápicos)
- Exacerbación de EPOC A → Arritmias rápidas o bradicardia
- Embolia de pulmon
- Cirugia y sus complicaciones peri operatorias M → Causas mecanicas
- Desarreglos hormonales y/o metabólicos P → Embolia de Pulmón
- Incremento tono simpático por estrés

Clinica:

- Disminución del VMC → Hipoperfusión → Hipotensión, extremidades frías, retardo en

el llenado capilar, alteración del estado de la consciencia, IR aguda prerrenal (oliguria),
falla multiorgánica
- Aumento de congestión pulmonar (izquierda) o sistémica (derecha) → PVC elevada,
ingurgitación yugular, disnea, rales crepitantes, edema, ortopnea, hepatomegalia,
ascitis, reflujo hepatoyugular.

Según las formas clínicas de presentación, la IC aguda puede clasificarse en:

- IC aguda “de novo” → sin IC previa

Vascular: predominio de aumento de la resistencia periférica en presencia o no de
disfunción sistólica.
Miocárdica: deterioro contráctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento
coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo

- IC crónica descompensada → progresión de la enfermedad con formas clínicas menos

graves que el edema de pulmón o el shock cardiogénico.
Condiciones Clinicas:

IC aguda descompensada → con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda, que son
leves y no cumplen los criterios de shock cardiogénico, edema de pulmón o crisis hipertensiva.

IC aguda hipertensiva → los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca se acompañan de

presión arterial elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada, con
radiografía de tórax compatible con edema agudo de pulmón.

Edema agudo de pulmón → acompañado de una importante dificultad respiratoria – disnea,

con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con una saturación de O2 normalmente por debajo
del 90% respirando el aire ambiental, antes del tratamiento → Congestión Pulmonar. Clinica
más común → Disnea brusca, ortopnea, taquipnea, tos seca, expectoración espumosa rosada,
taquicardia, hipoxemia arterial, que puede ser refractaria.

Shock cardiogénico → evidencia de una hipoperfusión tisular inducida por insuficiencia

cardíaca después de la corrección de la precarga. Se caracteriza normalmente por una
reducción de la presión arterial (sistólica < 90 mmHg o un descenso de la presión arterial
media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5 ml/kg/h), con una frecuencia cardíaca > 60
lat/min con o sin evidencia de congestión orgánica.

IC aguda con gasto elevado → se caracteriza por un gasto cardíaco elevado, normalmente con
una frecuencia cardíaca alta (causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de
Paget, iatrogénica u otros mecanismos), con extremidades calientes, congestión pulmonar y, a
veces, con una presión arterial baja, como en el shock séptico.

IC aguda derecha → síndrome de bajo gasto cardíaco con un aumento de la presión venosa
yugular, hepatomegalia e hipotensión.

Según el origen se clasifica en:

Izquierda → izquierda surgen a partir de una disminución de la eyección ventricular izquierda

(manifestaciones anterógradas) y de la consiguiente acumulación de liquido previo en los
pulmones (manifestaciones retrogradas). Las manifestaciones anterógradas se dan por →
hipoperfusión y menor oxigenación de los tejidos. Disminución del bombeo de sangre hacia los
tejidos Las manifestaciones retrogradas → se dan por congestión pulmonar y edema que se
manifiestan como disnea y ortopnea. Consecuencia del acumulo de liquido previo en los
pulmones – el liquido que no sale hacia adelante, que no va irrigar a los tejidos hacia la aorta,
empeza a acumularse y va hacia atrás: ventrículo izquierdo → auricula izquierda → venas
pulmonares → intersticio pulmonar → dentro de los alveolos. Las principales causas son: HTA,
valvulopatía mitral (insuficiencia) o aortica (estenosis), cardiopatía isquémica que afecte al
ventrículo izquierdo, miocardiopatía con compromiso izquierdo.

Derecha → manifestaciones clínicas fundamentalmente retrogradas como consecuencia de la

remora sanguínea en las venas cavas (acumulo de líquido previo a la circulación sistémica →
toda la sangre que no puede progresar desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar
→ va acumularse y empieza a retroceder hacia la auricula derecha → venas cavas → resto de
las venas sistemicas). La remora sanguínea a nivel de las venas cavas genera congestión venosa
sistémica que produce edema subcutáneo con Godet positivo en las zonas declive del cuerpo
→ miembros inferiores cuando el paciente se encuentra de pie, zona sacra cuando se
encuentra en decúbito, congestión pasiva del hígado, bazo y riñones, ascitis, hidrotórax,
ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular.
Según la fracción de eyección que es medida por el Ecocardiograma (50 – 70%):

- Reducida → menos de 40% → insuficiencia cardiaca sistólica. VI tiene un VS reducido y

dilata como mecanismo compensador CI seguido de miocardiopatía dilatada.
- Preservada → más de 50% → insuficiencia diastólica. Ventrículo no es capaz de
relajarse y al llenar mantiene la FEVI en valores normales. Suele existir por hipertrofia
concéntrica del VI, HTA e Isquemia.
- Rango intermedio → 40 – 49% → Zona gris → igual la preservada (rango médio)

Según el perfil clínico el paciente puede clasificarse en → para el manejo terapéutico.

ü Congestión e hipoperfusión → Frio y húmedos

ü Congestión sin hipoperfusión → Caliente y húmedo
ü Hipoperfusión sin congestión → Frio y seco
ü Sin Hipoperfusión con congestión → Caliente y seco

La IC aguda, se puede clasificar en 3 grupos según el valor de la PAS al ingreso → Normotensiva

(90 – 130), Hipertensiva (> 130) e Hipotensiva (menos de 90).
 Diagnostico:

História Clinica → Antecedentes de enfermedad coronária (IAM, revascularización), HTA,

exposición a fármacos cardiotoxicos o radiación, uso de diuréticos, ortopnea/disnea
paroxística nocturna, habitos.

Examen físico:

- Inspección → Elevación de la PVC puede presentar distensión de las venas del cuello
(ingurgitación yugular), esplenomegalia y edemas periféricos en tobillos, uso de
musculos accesorios, aleteo nasal, polipnea, retracción intercostal y supraesternal, tos,
sibilancia espiratoria, expectoración profusa, espumosa, acuosa y teñida de sangre o
francamente hemoptoica.
- Palpación → Distensión yugular, pulso débil y rápido
- Auscultación → Rales crepitantes en bases/ambos campos pulmonares en marea
ascendente, aumento de FR, R3, Soplos (estenosis o insuficiencia valvular)

Examenes Complementarios:

Rx de Torax → realizar dentro de la hora de ingreso – estable. Los signos son presentados
debido la congestión producida por el aumento de la presión capilar pulmonar.

o Edema Septal → densidades lineales – Lineas de Kerley → B son finas y

horizontales en las bases. Linea A → densidades irregulares en disposición
radiante desde los lóbulos superiores hacia el hilio. Puede parecer un infiltrado
reticular fino compuesto por la línea C.
o Edema perivascular y peribronquial → perdida de definición y borrosidad de
los vasos y bronquios de mediano calibre
o Edema alveolar → infiltrado bilateral con predomínio central llamado alas de
mariposa → típica del EAP
o Cardiomegalia
o Derrame pleural.
ECG → FC, ritmo, trastornos de conducción y orienta la etiología. Cambios en el ST – T → SCA.
Onda Q → antecedentes de IAM. Hipertrofia o agrandamiento de cavidades y cambios
sugestivos de pericarditis

Laboratorio:

- Hemograma completo → descartar anemia, infecciones.

- Función renal (uremia y creatininemia) → falla renal para utilizar los diuréticos en el
tratamiento.
- Ionograma → sodio y potasio por el uso de los diuréticos.
- Función hepática → TGO, TGP, bilirrubina, FAL y GGT – puede esta alterada si tuver
congestión
- Glucemia → DBT
- Perfil Lipidico → Colesterol total, HDL, LDL y Trigliceridos
- TSH → enfermedades tiroideas
- Evaluación de anemia → Ferremia, TS, TIBC
- Troponinas y CPK → descartar SCA
- Dimero D → descartar TEP

Marcador → niveles elevados de péptidos natriuréticos → Con un BNP > 35 pg/ml y proBNP >
125 pg/ml (picogramos por mililitros) → elevado → Ecocardiograma (alto valor predictivo
negativo).

Ecocardiograma Doppler → Inmediato cuando exista inestabilidad hemodinámica o shock

cardiogénico, para ver si hay sospecha de alteración de la estructura cardiaca o funcional. Si no
presenta estos criterios, puede realizar en las próximas 24 – 48 horas. Evaluar la función del
ventrículo en sistólica y diastólica, alteraciones de motilidad segmentaria, presiones
pulmonares, enfermedades valvulares, complicaciones mecánicas del IAM y patología
pericárdica.

Criterios de Framingham → Al menos 2 mayores o de 1 mayor y 2 menores.

Mayores → Disnea paroxística nocturna, Ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia

radiográfica, EAP, ritmo de galope y reflujo hepatoyugular

Menores → Edema bilateral y miembros inferiores, Tos nocturna, disnea de esfuerzo,

hepatomegalia, derrame pleural, disminución de la capacidad vital pulmonar de 1/3 de la
máxima registrada, taquicardia (más de 120 lpm)

Perdida de peso más de 4,5 kg en 5 dias en respuesta al tratamiento (mayor o menor)

Criterios de Ingreso:

- Disnea clase funcional 4

- Criterios de inestabilidad hemodinamica
- Insuficiencia respiratoria → PaO² menos de 60 mmHg, esta acompañada o no de
hipercapnia
- Anasarca o derrame pleural masivo

Manejo:
Objetivo Inmediato → Mejorar la hemodinamia y la perfusión, restaurar la oxigenación, aliviar
los síntomas, limitar la injuria renal y cardiaca, prevenir el TEP, minimizar el estadio Hospitalar.

Ingreso al Shock Room

Cabecera a los 45 grados + dieta cero, piernas colgando al lado de la cama para recudir el retorno
venoso.

Monitoreo continuo de Signos vitales y ECG.

Electrocardiograma → puede presentar hipertrofia del ventrículo derecho, izquierdo o de la

auricula izquierda.

Paciente con oxigeno menos de 90% o la PaO² menos de 60 mmHg→ bigotera o mascara de
Venturi al 50% o de reservorio para lograr más de 90%. Ventilación no invasiva en modo Bipap
(presión positiva con 2 niveles de presión en la via aérea) o CPAP (presión positiva continua en
la via aérea) → considerar en pacientes con dificultad respiratoria y una FR más de 25, SatO²
menos de 90% → Fracaso de la VMNI en 30 – 60 minutos se recomienda intubación orotraqueal
y ARM.

Intubación → Insuficiencia respiratoria que lleva a hipoxemia menos de 60 mmHg, Hipercapnia

más de 50 mmHg y Acidosis (pH menos de 7,35)

Colocación de via periférica o acceso venoso heparinizado o via central.

Sonda vesical caso no poder cuantificar la diuresis → control de diuresis horaria.

Restricción hídrica y el mínimo de aporte posible.

Laboratorio → Hemograma completo (anemia, infecciones), función renal, gasometría,

hepatograma con amilasa y lipasa séricas (descartar pancreatitis), ionograma, glucemia, pro
BNP, dimero D, Enzimas cardiacas (Troponinas, CPK, GOT, LDH), procalcitonina, lactato, perfil
tiroideo, perfil de hierro, etc.

Radiografia de Torax → Cardiomegalia, infiltrado central + derrame pleural + Lineas B de Kerley

(infiltrado intersticial), redistribución vascular, broncoaereo ausente, infiltrado alvéolo
intersticial bilateral generalmente distribuido a partir de los hilios pulmonares (infiltrado en
alas de mariposa), puede aparecer derrame pleural bilateral.

Ecocardiograma → Evaluar la función ventricular izquierda, evaluar congestión, descartar las

causas mecánicas. IC → signos de disfunción sistólica o diastólica del VI, evaluar el diámetro de
VCI y su colapsabilidad.

Evaluar el perfil clínico del paciente y la PAS para administración precoz de diuréticos y
vasodilatadores EV.

Derivar a UTI/UCO si → intubación, signos y/o síntomas de hipoperfusión, Saturación menos

de 90% a pesar del suplemento de oxígeno, uso de músculos accesorios, FR más de 25 rpm, FC
menos de 40 o más de 130, PAS menos de 90 mmHg.

ü Congestión e hipoperfusión → Frio y húmedos

ü Congestión sin hipoperfusión → Caliente y húmedo
ü Hipoperfusión sin congestión → Frio y seco
ü Sin Hipoperfusión con congestión → Caliente y seco
 Tratamiento:

Analgesico:

Paciente con dolor toracico, disnea o ansiedad puede agregar → Morfina como 2,5 – 5 mg → 2
mg/min en bolos EV cada 5 – 10 minutos (1 ampolla de 10 mg diluidas en 9 ml o 10 ml de SF)

PA Normal → Furosemida la misma que recibía previamente o el doble.

PA baja → Shock → Vasodilatadores/Vasopresores → Noradrenalina o Dopamina.

Diureticos:

Dosis → Si el paciente ya recibe tratamiento ambulatorial → debemos duplicar la dosis Ev; Si el

paciente no recibe tratamiento → Iniciar con 20 – 40 mg EV (1 ampolla 20 mg)

Evaluar la respuesta al tratamiento diuretico entre 2 – 6 horas del inicio:

- Diuresis más de 100 – 150 ml/h

- Na urinario más de 50 – 70 meq/l a las 2 horas

Si → Repetir la dosis cada 12 horas EV

No → Duplicar la dosis hasta la máxima

Reevaluar con diuresis y Na urinario:

 Si → Continua hasta descongestión completa
No → Tratamiento diuretico combinado

Control de Creatininemia y Electrolitos al menos cada 24 horas.

El tratamiento debe continuar hasta cuando tenga un balance hidrico negativo y aproximación
del peso seco. Progresión a VO cuando el estado clínico sea estable.

Vasodilatadores → Utilizar cuando la PAS > 90 mmHg

Dilatadores venosos y arteriales

Disminuye el retorno venoso, Congestión y post carga

Nitroglicerina → Inicio 30 – 20 mcg/min, aumento hasta 200 mcg/min. EA → Hipotensión,

cefalea, tolerancia (a las 24 horas suspende) → 15 mg (3 ampollas) en 250 de Dextrosa al 5%

Dinitrato de Isorbide → Inicio 1 mg/h, aumento hasta 10 mg/h. EAP → igual NTG.

Nitroprusiato → Inicio 0,3 mcg/kg/min, aumento hasta 5 mcg/kg/min. EA → Hipotensión,

Intoxicación con cianatos, fotosensibilidad.

Puede suceder que el paciente con EAP tenga una mala evolución → Frio y Humedo.

Sintomas de Hipoperfusión → Pinzamiento de la presión diferencial, extremidades frías,

hipotensión. TA, diuresis y Relleno Ungueal + Sintomas de Congestión.

El tratamiento se debe agregar Vasopresores/Inotropicos → PAS menos de 90 mmHg con

Signos de Hipoperfusión.

- Dobutamina (ampolla con 250 mg) → 2 – 20 mcg/kg/min → EAP con inestabilidad

hemodinamica y normotenso → Diluye 1 ampolla en 250 de solución glucosada al 5% a
una velocidad de 7 gotas/min.
- Dopamina (ampolla con 200 mg) → 5 mcg/kg/min → EAP Normotenso → Diluye 1
ampolla en 250 ml de solución glucosada al 5% y se infunde a una velocidad de 5
gotas/min (15 ml/h). Hipotenso es 10 gotas/min.
- Noradrenalina (ampolla de 10 mg) → 2,5 a 5 gammas/kg/min → EAP Hipertenso →
Diluye 2 ampolla en 250 de solución glucosada al 5% a una velocidad de 2 gotas/min

Anticoagulantes → HBPM o Heparina Sodica → 1 cc o 5000 U cada 8 horas por via SC (salvo si
ya estuvieran anticoagulados por otro motivo)

Previo al Alta:

- Aliviar la congestión:
Asegurar la congestión del paciente (lo más cercano al peso seco)
La congestión persistente antes del alta se asocia con mayor riesgo de reingreso
hospitalario y muerte
- Tratamiento de comorbilidades
- Iniciar o restaurar el tratamiento medico optimo

Factores desencadenantes de la ICA potencialmente mortales que requieren tratamiento

urgente:
 Clasificación de Killip - Kimbal
Es un índice de gravedad de la IC en IAM, que tiene como objetivo evaluar el riesgo de muerte
intrahospitalaria

Clase 1 → Sin signos ni síntomas de IC izquierda. Mortalidad 6%

Clase 2 → Con hallazgo de IC leve y moderada → R3, estertores pulmonares, aumento de la

presión venosa yugular. Mortalidad 17%

Clase 3 → EAP. 38%

Clase 4 → Shock cardiogénico, hipotensión y evidencia de vasoconstricción periférica, edema

pulmonar más de 50%. Mortalidad 81%
 Crisis Hipertensiva
Definición → Elevación aguda de la presión arterial, capaz de producir al menos en teoría,
alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana (BARKH)

TA más de 180 - 110 mmHg

- B → Cerebro
- A → Arteria
- R → Retina
- K → Riñones
- H → Corazón

Clasificación → basado en DAÑO DEL ORGANO BLANCO.

SIN (Urgencia):

- HTA severa aislada → no tiene antecedentes de DOB prévio, esta asintomatico y tiene
las cifras de TA mayores de 180/10 mmHg
- HTA severa de riesgo intermedio → tiene conocimiento de la HTA, los signos y
síntomas son inespecíficos, no tiene relación clara con el DOB (cefalea, dolor toracico,
visión borrosa, etc). Se observa en paciente con antecedentes de DOB y requiere
observación. Puede evolucionar a una emergencia

CON:

- Emergencia → cuadros clínicos provocados por el aumento de la PA y asociados a

lesión aguda del órgano blanco → Encefalopatia, EAP, SCA, Disección de Aorta, HTA
severa perioperatoria, Crisis Hipercatecolaminergicas y Eclampsia/Preeclampsia.
- Emergencia asociada a HTA → HTA acompaña la patología → ACV, IRA, Crisis
hipertiroidea.

Manejo:

Contacto con el Paciente → Motivo de Consulta → TA más de 180/110 mmHg → Evaluación

Clinica

Anamnesis → Para determinar la presencia de factores de riesgo y calcular el riesgo

cardiovascular global, comorbilidades.

Motivo de consulta preguntando si tiene algún síntoma que nos refiera daño de órgano blanco:

- Cerebro y ojos → cefaleas, vértigo, deterioro en la visión

- Corazón → dolor precordial, disnea, palpitaciones, edemas
- Riñón → polidipsia, poliuria, nocturia, hematuria, edemas en miembros inferiores
- Arterias periféricas → extremidades frías, claudicación intermitente

Antecedentes personales → enfermedad, tratamiento cronico con alguna medicación,

inmunizaciones, alergias, idea de DOB → HVI, IAM, revascularización, IC, ACV, AIT, Retinopatia,
enfermedad renal.

Preguntamos en relación a los antecedentes familiares, histórico de hipertensión, enfermedad

que sea cardiovascular o de origen renal, dislipidemia, diabetes mellitus.
Seguimos con los hábitos de alimentación, ejercicio, sueño, trabajo (horarios), consumo de
sustancias (alcohol, tabaco, bebidas o infusiones estimulantes, drogas como la cocaína)

- Sexo Factores de Mal pronóstico:

- Tabaquismo
- Dislipidemia - Grado de la HTA
- Obesidad - No – dipper
- Perímetro de la cintura - Tabaquismo
- Ant. Familiar de enfermedad cardiovascular (primero grado) - Índice de colesterol
- Glucosa en ayunas y PTOG anormal - HVI u otro daño en
- Enfermedad renal o cardiovascular establecida, DBT órgano
- Lesión subclínica de órgano blanco: - Sobrepeso/obesidad
o HVI - Historia familiar de
Engrosamiento Carotideo complicaciones
o Presión de pulso > 60 mmHg - Gotas/hiperuricemia
o Filtrado glomerular disminuido - Edad/sexo/raza
o Microalbuminuria - Sedentarismo

Examen Fisico

Signos Vitales → Monitoreo continuo.

Neurologico → Nivel de consciencia, signos de déficit neurologico (foco motor o sensitivo),

signos meníngeos

Cardiovascular → Taquicardia, presencia de 3er o 4to ruido, soplo de insuficiencia aórtica,

asimetria de pulsos, edema de membros inferiores

Respiratorio → Crepitantes (IC – EAP), Broncoespasmos, Sibilancias

Abdominal → Soplo aortico o renal, dolor a la palpación, masas.

Eletrocardiograma → Detección de HVI, FA, signos de cardiopatía isquémica previa.

Examenes Complementarios:

Laboratorio → hemograma completo con recuento de plaquetas, urea, creatinina, uricemia,

glucemia, ionograma, perfil lipídico y orina completa, enzimas cardiacas troponina, cpk y
proBNP.

Orina completa con sedimento urinario, puede haber perdida de proteínas, hematuria, cilindros
(lesión parenquimatosa renal), leucocitos, piocitos puede ser procesos infecciosos.

Radiografia de Toráx → detectar → aumento del tamaño cardíaco, ensanchamiento mediastinal

(aneurisma o disección), hallazgos pleuropulmonares (secundarios a patología cardiovascular)

Ecocardiograma → Detección de HVI, dilatación auricular izquierda o sospecha de cardiopatía.

Vamos tener la dimensión ventricular y auricular, evaluar la función sistólica y diastólica del VI.
En Modo M – medimos el diámetro diastólico de los VI y los espesores de la pared posterior y
del septum, para establecer el diagnostico de HVI: masa del ventrículo izquierdo es > 125 g/m²
en los varones y > 110 g/m² en las mujeres, la regresión se asocia a disminución del riesgo
cardiovascular.

Fondo de Ojo para ver el grado de retinopatía hipertensiva

Esto todo en 10 – 15 minutos

Paciente con → HTA SEVERA AISLADA:

Reposo en 30 minutos, monitoreo de la TA (desciende más de 20%).

- Si → Alta y control por ambulatorio en 24 horas en CDS.

- No → Medicación VO no diurética → Enalapril 10 mg (IECA), Amlodipina 10 mg (CA) o
Caverdilol 12,5 mg (BB)
Dejamos el paciente en reposo por 60 minutos
Si posee un descenso adecuado → Alta
No posee → Internación con CM.

Paciente con → HTA SEVERA DE RIESGO INTERMEDIO:

Reposo por 10 minutos, administrar fármaco VO → el mismo que el paciente ya utiliza (segunda
dosis) o agregar otra medicación.

Dejar el paciente en reposo y control de la TA

Paciente con → EMERGENCIA:

Este paciente posiblemente tiene el Examen físico alterado.

La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico, independientemente del valor
absoluto de aumento de la PA. Deben incluirse las siguientes entidades:

Encefalopatia hipertensiva → Trastornos de estado de la conciencia (estupor, confusión, coma),

convulsiones, signos neurológicos focales (hemiparesia, debilidad, pérdida de control muscular,
movimientos involuntarios, temblor), trastornos visuales como visión borrosa, diplopía,
amaurosis, cefalea intensa.

Hipertensión maligna – acelerada

EAP → Disnea brusca, ortopnea, taquipnea, tos seca, expectoración espumosa rosada,
taquicardia, hipoxemia arterial, que puede ser refractaria, rales crepitantes en marea
ascendente.

Disección aortica aguda → dolor precordial o interescapular intenso, transfixiante, lacerante,

desgarrante, inicio subito, intenso desde el principio, migra igual la disección se extiende,
sincope por el dolor, hipoperfusión cerebral o taponamiento cardiaco, hipotensión.

SCA → Dolor torácico – Angor, retroesternal o precordial, opresivo, irradia a membro superior
Izquierdo, cuello, mandíbula, sintomas neurovegetativos.

Preeclampsia grave – Eclampsia → alteración visual, cefalea, convulsiones tonico – clónicas y/o
coma en la embarazada.

Hipertension arterial severa intraoperatoria o posoperatoria inmediata

Crisis hiperadrenergicas → Entumecimiento, visión borrosa, dolor de pecho, cefalea intensa,

confusión.

POR SIES o hemodinamicamente inestable → Ingreso a shock room, monitoreo continuo de

signos vitales y ECG → este paciente debe ser internado en cuidados intensivos.

Colocación de vía periférica y Medicación por via EV para descender la TA → desde a minutos a
horas para reducir entre 20 – 25%

Fármaco ideal → acción rápida, semi vida corta y titulable.

• Encefalopatia Hipertensiva → Nitruprusiato de Sodio, Labetalol o Enalapril

 • EAP → diuréticos (furosemida) + vasodilatadores (nitroglicerina o nitroprusiato de
sódio)
• Disección de Aorta → BB + Nitroprusiato de Sodio
• SCA → Nitroglicerina
• Preeclampsia/Eclampsia → Labetalol o Clonidina
• ACV → Nitroprusiato de sodio o Labetalol
• Crisis Hipercatecolaminergicas → Fentolamina (alfabloqueante) + BB o Nitroprusiato de
sodio o Labetalol.

Nitroprusiato de sodio → vasodilatador inorganico arterio-venoso, puede provocar el aumento

de la presión endocraneana → acción inmediata, dura de 1 – 2 minutos → dosis recomendada
→ 0.5 – 10 ug/kg/min → Ampolla de 50 mg debe ser preparada en Dextrosa al 5% (en BIC 50 mg
en 250 ml)

EA → Nauseas, vomitos, toxicidad por cianuros, enrojecimiento

Nitroglicerina → vasodilatador inorganico venoso, arterial coronário y sistemico – utilizado más

en síndromes coronarios agudos → acción en 2 – 5 minutos, dura 5 – 10 minutos → dosis
recomendada → 2 – 200 ug/min → Ampolla de 25 mg diluye en 250 ml de Dextrosa al 5% (BIC 5
– 10 mcg/min)

EA → Cefalea, Taquicardia, Taquifilaxia

Labetalol → bloqueando mixto de los receptores alfa y beta – es útil en crisis hiperadrenergicas
y como opción en la crisis hipertensiva y embarazo → EV 1 – 2 mg/min – infusión o bolo de 80
mg cada 5 minutos → Ampolla con 4 ml equivalente a 20 mg → 20 ml con 100 mg, pasar 40 ml
en 160 ml de Dextrosa al 5%

EA → Nauseas, vomitos, picazón en garganta, bloqueo AV, hipotensión arterial y

broncoespasmos.

Fentolamina → bloqueador no selectivo de los receptores alfa, utilizado en las crisis

hiperadrenergicas → Dosis de 2 – 10 mg (puede repetir en cada 15 minutos) → Ampolla de 1 ml
contiene 10 mg diluye en Dextrosa al 5% y se administra en bolo lento.

EA → Enrojecimiento, taquicarida, mareos, náuseas y vomitos

Enalaprilato → metabolito de enalapril, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina,

útil en estados hiperrenimenicos → Dosis recomendada → 1,25 mg cada 6 horas o máx 5 mg →
acción en 15 minutos y dura de 12 – 24 horas → Ampolla de 2 ml equivalente a 5 mg diluye en
50 ml de Dextrosa al 5%.

EA → hipotensión, mareos y cefalea

Esmolol → antagonista selectivo de los receptores beta, cardioselectivo sin actividad

simpaticomimética intrínseca – es de acción ultracorta preferible en pacientes con multiples
morbilidades o HTA en post operatorio por via EV continua → Dosis recomendada → 5 – 200
mg/kg/min → acción en 60 segundos y dura de 10 – 30 minutos → Ampolla de 10 ml que
contiene 100 mg para bolos EV – Ampolla de 2,5 gramas para perfusión.

EA → nauseas, enrojecimiento, dolor en sitio de infusión

Propanolol → bloqueantes de los receptores B no selectivos → Dosis recomoendada de 5 – 10
mg en bolo lento → Ampolla con 5 ml equivalente a 5 mg (1 ml – 1 mg), administrar de forma
lenta 1mg/min

EA → bloqueo AV, hipotensión arterial.

 Arritmias
Es la alteración del ritmo cardiaco o cualquier cambio en el lugar de inicio o secuencia de la
actividad eléctrica del corazón que se aleje de lo normal. El 90% se produce por un trastorno
en la conducción de los impulsos.

Tener en cuenta que la FC:

- Nodulo sinusal → 60 – 100 lpm

- Nodo AV y Haz de His → 40 – 60 lpm
- Ramas → 30 – 40 lpm
- Ventriculos → 20 – 40 lpm

Ritmo Sinusal → Onda P seguida de un complejo QRS, Intervalo PR regular (0,12 – 0,22
segundos), Onda P positiva em D2, D3 y aVF, negativa en aVR. FC 60 – 100 lpm y la morfología
simétrica de la onda P.

Se debe observar:

→ FC:

- Menor de 60 lpm → Bradicardia sinusal

- Más de 100 lpm → Taquiarritmia supraventricular

→ PR:

- Menor de 0,12 segundos→ PR corto + Onda Delta → Sindrome de Wolf Parkinson

White
- Más de 0,12 segundos → Bloqueo AV

→ QRS:

- Menor → Taquiarritmia supraventricular

- Mayor → Bloqueo de rama o Taquicardia ventricular

→ QT:

- Largo → Torsión de punta

- Corto → Canalopatias

Clasificación:

→ Según el Origen → Supraventricular (por encima de Has de Hiz) o Ventricular

→ Supraventriculares → Arritmia Sinusal, Taquicardia Sinusal, Bradicardia Sinusal, TAM, TPS,

FA, Aleteo Auricular, ESV

→ Ventricular → Taquicardia Ventricular (monomorfa o polimorfa – torsión de punta), FV y EV.

→ Trastornos de Conducción → Bloqueo sinoauricular, Bloqueo AV, Bloqueos de Rama o

Hemibloqueos.

→ Según la FC → Taquiarritmia o Bradiarritmias

→ Taquiarritmias → QRS angosto (menos de 0,12) → Taquicardia Sinusal, TPS, FA, Aleteo
auricular
→ Taquiarritmias → QRS ancho (más de 0,12) → Taquicardia ventricular, FV

→ Bradiarritmias → Bloqueo → 1ro, 2do (Mobitz 1 y 2) y 3ro grado.

Clinica:

- Asintomaticas
- Palpitaciones
- Sincope → perdida transitoria de la conciencia con perdida del tono postural, puede ir
acompañado o no de pródromos
- Sin cardiopatía → sincope vaso – vagal (benigno)
- Con cardiopatía → maligna, evaluar profundamente ya que puede preceder a muerte
súbita
- Isquemia cerebral
- Angina de pecho
- Disnea
- Embolia
- IAM
- Muerte Súbita

Bradiarritmias (FC menos de 60 lpm)

→ Adinamia, Astenia, Angor (dolor toracico, común en pacientes con enfermedad coronaria),
Sincope, Agravamiento de ICC, Hipertensión arterial (raro), Hipotensión arterial, Mareos de
esfuerzo u Oliguria → Generalmente los sintomas aparecen menos de 50 lpm.

Tipos:

- Automatismo → Bradicardia sinusal, Paro Sinusal y Sindrome Bradicardia – Taquicardia

- Conducción → Bloqueos

Primero debemos descartar causas secundarias:

- Fisiologicas → Sueño, atletas, estímulos vagales, etc

- Farmacologicas → Beta bloqueantes, digitálicos (digoxina), calcio antagonistas (no
dihidropiridinicos – verapamilo, diltiazem).
- Patologicas → No cardiacas → Hipoxemia, Hipotiroidismo, Hipotermia, Hiperkalemia,
Hipertensión endocraneana y acidosis respiratória.

Causas de Bradiarritmias:

Bradicardia Sinusal → Solo la FC esta disminuida. Es frecuente en deportistas y jóvenes (por

aumento del tono vagal, si repercusión clínica). En otros contextos puede producir astenia o
intolerancia al esfuerzo por incompetencia cronotropa (imposibilidad de taquicardización
durante el esfuerzo).

ECG → Todas Ondas P conducen un QRS (estrecho), con presencia de las misma. FC se
presenta disminuida menos de 60 lpm y regular intervalo PR es menos de 0,18 segundos.
Paro Sinusal → Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de producir estimulos
(con ausencia de despolarización auricular), o bien produce estímulos, pero no se transmiten a
las aurículas (bloqueo sinoauricular). Interrupción del automatismo sinusal por 2 – 4 horas. El
nodo siempre acaba recuperándose y vuelve a realizar su función, pero si las pausas acontecen
por el día y son largas más de 6 segundos puede producir sincopes (menos de 3 segundos son
bien toleradas y asintomáticas). Nodo sinusal no dispara, nodo AV no tiene estimulo.

ECG → FC suele ser de 70 lpm, el intervalo de PR menos 0,18 segundos y se pueden ver los 2 a
8 segundos del paro → pausa longa después de la Onda T, alargamiento del intervalo entre las
ondas P y la desaparición de un QRS

Sindrome Bradicardia – Taquicardia → Se observan nuevos episodios de bradicardia sinusal

seguido de taquiarritmias, principalmente de fibrilación auricular, también puede aparecer
flutter auricular o taquicardia auricular. Durante la taquicardia el nodo sinusal esta inhibido
porque le llegan estimulos a mayor frecuencia de la que el los produce. Tras finalizar el nodo
puede tardar unos segundos para reactivarse.

Tratamiento → No existe farmacológico eficaz, sino que consiste en implantar un MARCAPASO

DEFINITIVO que sea capaz de estimular las aurículas. Los pacientes asintomáticos no necesitan
de tratamiento, solo se indica en los pacientes sintomáticos o en pacientes asintomáticas con
pausas diurnas más de 6 segundos.

Bloqueos AV → El nodo sinusal genera el estímulo, pero este no se transmite a las aurículas o
se trasmite con retraso, or lo que no se genera las ondas P produciendo una pausa entre las
dos ondas. La continuidad entre auricula – ventrículo esta alterada, puede ser a nivel del nodo
AV (suprahisiano), a nivel del haz de His (intrahisianos) o por debajo (infrahisianos).

Causas:

- Idiopatica → Envejecimiento → más frecuente

- Hipervagotonia → deportistas
- Farmacos → digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem
- IAM inferior → Isquemia del nodo AV
- Enfermedades degenerativas → Enfermedad de Lenegre
- Miocardiopatias infiltrativas
- Enfermedades infecciosas → Lyme, Sifilis, Difteria
- Bloqueos congénitos
Primero Grado → ECG → Conducción de 1:1 con PR prolongado (más de 0,20 segundos – más
de 1 cuadrado grande o 5 pequeños), Onda P seguida de QRS.

Todo impulso auricular se condice al ventrículo, pero con retraso. El más frecuente es que este
retraso se produzca en el nodo AV. Casi siempre es ASINTOMATICO, no esta indicada la
implantación de marcapaso.

Segundo Grado → Algun impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos, existen dos
tipos:

- Mobitz 1 o Weckenbach → PR se va prolongando hasta un momento interromper y

una onda P no conduce, no genera QRS.

- Mobitz 2 → Siempre son Patologicos. PR constantes, algunas P bloqueadas, Intervalos

fijos – De tanto en tanto una Onda P no conduce.

Tercero Grado → Disociación AV.

ECG → Ondas P sueltas, ninguna conduce, QRS tiene su ritmo independiente. Falta de
sincronia entre P y QRS.

Onda P puede esta presente en cualquier parte de trazado del electro, hasta mismo dentro del
QRS.

En el momento agudo → puede utilizarse Atropina 1 mg EV, en caso de no respuesta

administrar otro bolo de 1mg a los 5 minutos. Si este tratamiento no funciona o existen
contraindicaciones debe utilizar marcapasos temporal. Indicado el marcapaso definitivo. En
pacientes que no presenten síntomas en reposo no es necesario el tratamiento agudo. Solo
monitoreo y control con unidad cardiaca.

Escape Unional → Unión nodo AV – Has de Hiz → QRS angosto.

Escape Ventricular → QRS ancho → Lento, contracción en el ventrículo

Indicación de marcapaso permanente en pacientes con BAV:

• BAV completo congénito o adquirido sintomático

• BAV completo post ablación por radiofrecuencia o posquirúrgico y sintomático
• FA con BAV completo
• BAV de grado II sintomático

Manejo:
Evaluar la respuesta al estado clínico

Identificar y tratar la causa subyacente:

- Control de SV
- Mantener la via aérea permeable
- Oxigeno (hipoxia)
- Monitorización cardiaca para identificar el ritmo, monitorización de la presión arterial
y oximetría
- Acceso Intravenoso
- ECG

→ Si la Bradiarritmia es persistente que causa → Hipotensión, Alteración aguda del

estado mental, Signos de Shock, Molestias torácicas isquémicas, Insuficiencia Cardiaca
Aguda:

No → Monitoreo y observar

Si → Atropina 1 mg EV en bolo y puede repetir cada 3 – 5 minutos (máximo de 3 mg)

→ Si es inefectiva:
o Marcapaso transcutáneo y/o
o Infusión de Dopamina (200 mg) → 5 – 20 mcg/kg/minuto y valorar según la
respuesta del paciente (disminuir lentamente) y/o
o Adrenalina (1 mg) → 2 – 10 microgramos por minuto y valorar según la
respuesta.

Considerar → Interconsulta con expertos y Marcapaso Transvenoso.

En los bloqueos Infahisianos (ancho) que no responde con Atropina → Dopamina o Adrenalina.
Precauciones de la Atropina → Generar crisis asmática, Insuficiencia respiratoria, SCA y agravar
la isquemia y generar hiperplasia prostática.

ü Atropina → 1 ampolla – 1 mg/ml (debe ser administrado en bolos)

ü Adrenalina → 1 ampolla – 1 mg/ml → 5 ampollas en 250 mililitros de dextrosa
ü Dopamina → 1 ampolla – 5 ml – 40 mg/ml → 2 ampollas en 250 mililitros de dextrosa

Ritmo Regularidad QRS Onda P Relación P/QRS

Bradicardia Bradiarritmia Regular Angosto Presente Siempre conduce
Bloqueo AV 1 Bradiarritmia Regular Angosto Presente Conduce con intervalo
más de 0,20
Bloqueo AV
Mobitz 1 Bradiarritmia Regular Angosto Presente Alargamiento progresivo
hasta 1 P no conducir
Mobitz 2 Bradiarritmia Regular Angosto Presente PR constante hasta 1 P no
conducir
Bloqueo AV 3 Bradiarritmia Regular Ancho Presente Varias P que no conduce
al QRS

Taquiarritmias (FC más de 100 lpm)

Pueden se clasificar según su complejo QRS en:

- Supraventriculares → QRS angosto, menos de 0,12 segundos → Taquicardia Sinusal

(R), FA (I), Aleteo Auricular (R) y Taquicardia paroxística (R)
- Ventriculares → QRS ancho, mayor de 0,12 segundos (estas son originadas por fuera
del sistema de conducción normal) → Taquicardia Ventricular y FV.
Clínica → Consecuencia de la ineficacia de la contracción, como consecuencia de la alta FC →
Dolor precordial, disnea (IC izquierda aguda), alteración del estado de conciencia, hipotensión
arterial y signos de shock. Generalmente los síntomas aparecen por encima de 150 lpm.

En una taquiarritmia tenemos que separar:

a) QRS Ancho o Angosto

b) Regular o Irregular → midiendo el intervalo entre QRS
c) Si tiene onda P o no observamos.

Extrasistole

Extrasistole Auricular → Se identifica en el ECG con un latido prematuro con Onda P precoz de
morfología diferente a la Onda P sinusal, seguida de un QRS similar al QRS del ritmo de base y
estrecho. Los latidos ectópicos están generalmente producidos en aurículas o nodo AV.

Lo más frecuente es que se sigan de una pausa no compensadora.

Aparecen en 60% de los adultos normales y no tienen significación clínica, sin embargo en
pacientes con un tejido de conducción predispuesto pueden desencadenar taquicardias
paroxísticas supraventriculares.

Extrasistole Ventricular → Más frecuente. Observa en 60% de los adultos sanos.

Se reconoce en el ECG por → complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos

de Onda P, ya que los latidos ectópicos están originados en los ventrículos por debajo del nodo
AV.

Siguen de una pausa compensadoras.

Pacientes sin cardiopatía, las EV no empeoran el pronostico.

Clasificación de las extrasístoles:

- Aisladas
- Bigeminismo → Cada latido sinusal se sigue de una extrasístole
- Trigeminismo → Por cada 2 latidos sinusales, existe una extrasistole
- Tetrageminismo → Por cada 3 latidos normales, existe una extrasistole
- En parejas o Dobletes → dos extrasístoles seguidas
- Taquicardia → tres o más extrasístoles sucesivas (taquicardia auricular, de la unión o
ventricular)
- Monomorficas → procedentes de uno solo foco ectopico, todas las extrasístoles son
idénticas
- Polimorficas → procedentes de dos o más focos ectópicos, los QRS presentan
diferentes morfologías

Tratamiento → La mayoria son ASINTOMATICAS y no requieren tratamiento. Los pacientes con

SINTOMATICAS (si son muy molestas) pueden recibir tratamiento con BB, calcioantagonistas
no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem) o antiarrítmicos IC (flecainida, propafenona).

Refractarios al tratamiento medico o no prefieren tomar medicación por mal tolerancia →

Ablación por catéter del foco que genera las extrasístoles.

Con Extrasistoles Ventriculares de alta densidad requieren seguimiento ecocardiográfico para

descartar la aparición de taquimiocardiopatia, o bien recibir tratamiento (fármacos o ablación)
para eliminar de forma preventiva.

Supraventriculares

Taquicardia Sinusal → Ritmo Sinusal con una frecuencia mayor a 100 lpm.

Es secundaria a diversos factores, por lo que hay que descartar → hipoxia, hipovolemia,
anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo, etc.

Generalmente se debe a un factor secundario y es consecuencia de una descompensación, y

no su causa.
Tiene un comienzo y una terminación gradual

ECG → Onda P presente, Ritmo regular, QRS angostos (El estimulo es conducido por el sistema
de conducción)

Tratamiento → Maniobras vagales → Aumenta el Tono parasimpatico y disminuye la

conducción auriculo – ventricular → Disminuye la FC gradualmente pero de forma transitoria,
recuperando la FC inicial al ceder las maniobras.

Maniobras Vagales → Masaje de la carotida (por 15 segundos), Soplar a través de una jeringa
vacia, con toda su fuerza.

El tratamiento debe ser orientado al factor precipitante.

Cuando no posee respuesta → Adenosina (bloquea A – V transitorio) → 1 o 2 ampollas EV (6

mg por 2 ml)

Otros que pueden ser utilizados → Diltiazem, Verapamilo, BB.

Pacientes asmáticos o EPOC → utilizar Diltiazem 1 ampolla diluída em 10 – 20 ml de SF.

Taquicardia, ritmo regular, QRS angosto, Presencia de Onda P y todas P conducen.

Flutter o Aleteo Auricular → Es Regular. Producida por un mecanismo de reentrada auricular

(más frecuente en la auricula derecha) a través de un circuito.

Caracteristicas → Ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300 lpm (Ondas F),
con una mofologia de “dientes de sierra”.

Las ondas P estan ausentes en el ECG → Reemplazadas por Ondas F sin línea isoeléctrica.

El mismo estimulo se queda dando vueltas en la auricula por todo el tiempo, Transmite hacia
el Haz de His → Respuesta Ventricular variable → No pasa todos los estimulos → Conducción
2:1; 3:1; 4:1, o sea, el estimulo es conducido al ventrículo con un grado fijo de bloqueo (más
frecuente es 2:1), por lo que la frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm.

Aparece en pacientes con Cardiopatia estructural, especialmente del corazón derecho →

EPOC.

Pacientes presentan el riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los pacientes con
FA, especialmente en eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo paciente con
flutter y decidir la necesidad de anticoagulación oral.

Taquiarritmia, ritmo regular, QRS angosto, Ausencia de Onda P

ECG → Ondulaciones continuas (serruche, uniforme, regular), negativas en las derivaciones
inferiores D2, D3 y AvF y positivas en la derivación V1. QRS suelen ser angostos.

Si son anchos → indican conducción aberrante durante la taquicardia o presencia de bloqueo

de rama previo.

Manejo es similar al de la FA, tiene peor respuesta a los fármacos (tanto frenadores como
antiarrítmicos)

- Episodios sintomáticos → Cardioversión eléctrica por la mala respuesta a los fármacos,

aunque esta solo suele utilizarse en episodios agudos con inestabilidad hemodinamica.
No se recomienda los antiarrítmicos, ya que pueden enlentecer la frecuencia del ciclo
auricular e inducir conducción auriculoventricular 1:1 provocando frecuencias
ventriculares muy elevadas (200 lpm o más), provocando clínica similiar una TV.
- Prevención de recurrencias → ablación del istmo cavotricuspideo, curativa (eficacia
90%)
- Anticoagulación → de forma crónica siguiendo las mismas pautas que en los pacientes
con FA. Si esta indicada de forma permanente, debe mantenerse, aunque sea
realizado la ablación que es el método curativo, debido la frecuente coexistencia de
FA.

Taquicardia Supraventricular Paroxistica → producida por mecanismo de reentrada, bien

intranodal (60%) o via accesoria (40%). Presentan inicio y terminación bruscos y una FC más de
150 lpm.

Puede ser:

• Taquicardia Reentrante Nodal AV → Es la forma más común de las taquiarritmias

paroxísticas supraventriculares (60%), 30 – 40 años. Mujeres 70%. El mecanismo es por
reentrada e involucra el NAV con dos vias intranodales.
ECG → Taquicardia regular, QRS angosto, FC 120 – 220 lpm, Ondas P enmascaradas en la
forma típica (retrogradas – no se pueden observar por esta dentro del QRS). No tiene onda P.

Clinica → Palpitaciones (98%), mareo, sincope, disnea, fatiga, dolor toracico.

Tratamiento → Estimulación del neumogástrico (maniobras vagales) – masaje del seno

carotideo, reflejo nauseoso, maniobra de valsava. Cuando no cede, utilizar Adenosina 6 – 12
mg EV en bolo o ATP en bolo EV. Si no cede pese a ello administra los calcioantagonistas EV
(verapamilo, Diltiazem) o BB (Esmolol, Metoprolol)

• Taquicardia Reentrante AV → Es la segunda causa de taquicardia paroxística

supraventricular (40 – 50%). Se caracteriza por la presencia de vias accesorias – haces
de tejido miocárdico que unen aurículas y ventrículos a lo largo del anillo mitral o
tricúspideo.

Cuando la via conduce más rápido que el sistema de conducción, el ventrículo es preexcitado,
produciendo un PR corto y onda delta.

Cuando presenta taquicardia sintomática → Denomina como Sindrome de Wolf – Parkinson –

White

Ritmo aumentado, regular, QRS angosto, Onda P presente pero habitualmente no se ve, las
engloba en el QRS o pueden ser retrogradas, no confundir con las ondas T.

Tratamiento → Contraindicado los fármacos frenadores del nodo AV (BB, Calcioantagonista,

Digoxina) ya que durante FA preexcitada evitarían que los latidos sean conducidos por el nodo
AV. Solo serian conducidos por la via accesoria, lo cual puede ser perjudicial
hemodinamicamente.

Denifitivo → Ablación por cateterismo (curativa – exitosa más de 90%). En los pacientes con
taquicardias intranodales se ablaciona la via lenta del nodo AV. En los que posee WPW se
ablaciona la via accesoria.
Fibrilación Auricular
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Genera repercusión
hemodinámica.

Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de

contracción auricular.

Es producida por MICROCIRCUITOS REENTRANTES en la auricula que genera una ONDA F

(Ausencia de Onda P) → con FC 400 – 700 lpm

Muchos circuitos que disparan estimulos al nodo av → como puede, deja pasar entre 100 – 200
de estes impulsos, que son la frecuencia que va tener la arritmia.

Como este bombardeo es grande, el nodo av deja pasar estos impulsos de manera irregular, es
una taquiarritmia IRREGULAR.

Dependiendo del grado de bloqueo que ponga el NODO AV → es la frecuencia que va tener.

Caracteristicas del ECG → arritmias con duración mayor a 30 segundos, reemplazo de las ondas
P por ondas fibrilatorias que pueden variar en amplitud – Ondas F, tiempo de duración y
intervalos RR irregulares

No tiene sístole ni diástole → NO DIBUJA ONDA P.

Taquiarritmia, Ritmo irregular, QRS angosto y Ausencia de Onda P.

Se identifica mejor en D2, D3, AvF y V1.

Para su diagnóstico, la duración del episodio debe ser superior a 30 segundos.

Explicación de la FA: Tenemos una anormalidad en el ritmo y en la fuerza del corazón. La auricula
va se contrair rápido y desordenada provocando un latido desordenado e irregular → Eso ocurre
porque los señales salen de un lugar distinto del nodulo sinusal → estos señales viajan por las
aurículas al azar y asi ella contrai rápida y desordenada → Los señales llegan al nodulo AV y hace
con que los ventrículos se contraigan rápido → pero con eso las cámaras no se vacian por
completo y acumula sangre en las aurículas pudiendo generar TROMBO. Con eso también no va
llegar oxigeno y nutrientes en los tejidos → ICC.

Causas:

- HTA
- Cardiopatia Isquemica
- Valvulopatias
- Miocardiopatias
- Disfunción Nodulo Sinusal
- Cardiopatias Congenitas
- Cirurgia cardiaca
- Hipertiroidismo
 - EPOC
- Neumonia
- Embolismo Pulmonar
- Alcohol
- Corazón sano → Vagales (cuando se presenta durante el sueño, hipertonía vagal) o
Adrenergicas (gran ejercicio, esfuerzo, cocaína)

Clasificación:

ü Primero episodio → primera vez en FA, difícil saber si presentara nuevos episodios.
ü Paroxistica → Autolimitada, en la mayoría de los casos 48 horas.
ü Persistente → Se mantiene durante más de 7 dias
ü Larga duración → continua de duración más de 1 año
ü Permanente → El paciente (y el médico) asume la fibrilación. Por lo tanto, por definición
no se adoptan intervenciones para el control del ritmo cardíaco en estos pacientes. En
caso de aplicarse medidas para el control del ritmo, la arritmia se reclasificaría como
larga duración.

Clinica:

Asintomatica por años

Puede producir → Angina de pecho, Fenomenos embolicos, Sincope, Fatiga, Disnea y Ansiedad

Tratamiento:

- Control de Frecuencia → Digoxina (utilizada junto con BB en la IC), BB o

Calcioantagonistas (excepto en pacientes con Fa y WPW – contraindicado) → menos de
110 lpm en reposo.
- Control de Ritmo → Cardioversión eléctrica o Cardioversión farmacológica –
Amiodarona, Flecainida, Propafenona (recomendable en episodios menos de 48 horas
de evolución, pacientes jóvenes, insuficiencia cardiaca asociada o síntomas que no
mejoren pese a controlar la FC).

Paciente con PULSO → CARDIOVERSIÓN → ELETRICA O FARMACOLOGICA

Si no puede cardiovertir → Control de FC.

La cardioversión va depender del paciente:

- Hipotenso, Shock, IAM, EAP, Disnea, Dolor torácico, Bajo nivel de conciencia →
Descompensación hemodinámica → ELECTRICA (antes realizar la sedación con
midazolam) – el aparato dispara cuando esté el QRS.
100 J – 200 J
- Paciente estable (entra caminando, pero con palpitaciones) → FARMACOLOGICA

Cuando empezó la Taquicardia:

- Menos de 48 horas → Aguda → Control de FC y revertir el ritmo

- Más de 48 horas → Cronica → Control de FC
- Incierto

PRIMERO → SIEMPRE CONTROL DE FC

SEGUNDO → CARDIOVERSIÓN.
MENOS DE 48 HORAS:

Inestable → Aguda → Emergencia → Cardiovertir → Sedación y Anticoagular antes o Realizar

Ecocardio transesofágico para ver si no tiene coagulos.

Estable → Ver si posee CARDIOPATIA:

- Si → Posee FA crónica → Cualquier cosa que de taquiarritmia → Primero control de FC

y no cardioverte porque no reverte → Amiodarona que puede cardiovertir en 50%
- No posee → Cardiovertir a ritmo sinusal y decidir si necesidad de anticoagulación →
Control de la FC con Flecainida o BB y después lo voy Cardiovertir con Propafenona o
Procainamida.

NO OLVIDAR DE CONTROLAR LA FRECUENCIA CON BB.

MAS DE 48 HORAS:

Inestable → Sedación, anticoagulación y cardioversión sincronizada

Estable → Paciente posee Insuficiencia Cardiaca Congestiva (disnea en reposo, crepitantes):

- Si → Tratamiento para insuficiencia cardiaca congestiva → NTG, Furosemida, IECA y

después intentar frenar la frecuencia ventricular con fármacos con escasa
arritmogenia como Digoxina
- No → Frenar la frecuencia ventricular con Atenolol, Diltiazem, Verapamilo.

Todos pacientes con FA crónica que no revierte → CALCULAR EL CHAD VASC para ver si tiene
criterios de ANTICOAGULACIÓN (enoxaparina y acenocumarol)

- Insuficiencia cardiaca
- Hipertensión
- Más de 75 años
- DBT
- Stroke
- Enfermedad vascular
- Edad 65 – 74
- Sexo femenino

1 punto → Aspirina sola

2 puntos → Anticoagulación

Ventriculares

Taquicardia Ventricular → Es la presencia de al menos tres latidos cardiacos a mas de 100 lpm
originados por debajo de la bifurcación del haz de His.

Duración es menos de 30 segundos → no sostenida

Más de 30 segundos o necesita de cardioversión electrica se denomina → Sostenida

Son mas frecuentes en pacientes con cardiopatía estructural, especial en cardiopatía

isquémica, debido a los mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto.

ECG → Regular, Fc entre 100 – 150 lpm, QRS ancho (más de 0,12 segundos) y ausencia de
Onda P por la disociación auriculoventricular (patognomónico)
 Taquiarritmia, Ritmo Regular, QRS ancho y Ausencia de Onda P

Del punto de vista morfologico:

- Monomorfa → Constituyen el 10%. Originado por debajo del Haz de His, se presenta
en pacientes con cardiopatía estructural – Secuelas IAM, Miocardiopatias.
Fisiopatologia es por reentrada, debido la presencia de cicatrices en el miocardio.
Clinica → dependerá de la FC, del origen de la taquicardia, de la cardiopatía
subyacente y de las comorbilidades – Palpitaciones precordiales regulares de inicio
subito, mareos, disnea, angor, sincope o muerte súbita.
Los QRS son iguales.

- Polimorfa → Variación en la morfología de los complejos QRS, son irregulares, son

rápidas y sostenidas, pueden degenerar en FV.
Causas → pacientes con isquemia aguda, IAM, miocardiopatias, canalopatias o ser
idiopáticas
Clinica → puede presentarse de forma asintomática si son no sostenidas aunque
generalmente se manifiestan con los mismso síntomas descriptos en las TV
monomorfas, y si son rápidas y prolongadas degeneran en FV pudiendo causar muerte
súbita.

Se distinguen:

o Torsade de Pointes → aparece el síndrome de QT largo, que puede ser

adquirido o congenito.
ECG → Intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido). Puede
manifestarse como sincopes recidivantes o muerte súbita.
ECG → QR ancho, cambiante en orientación y morfología girando sobre una
línea de base.
Tratamiento → Adquirido → Corregir la causa que lo desencadena. Congenito
→ BB (necesario individualizar el riesgo de muerte súbita para valorar la
necesidad de implante de desfibrilador).
 o Sindrome de Brugada → Consiste en una enfermedad genética que esta
asociada a defectos del canal de sodio.
El corazón posee una estructura normal y un ECG basal con QR normal, estes
pacientes tiene propensión a desarrollar la TVP que puede ocasionar muerte
súbita (primera manifestación de la enfermedad). Este síndrome se caracteriza
por un ECG con ritmo sinusal, presencia de rSr’ (bloqueo de rama derecha)
acompañado de elevación del segmento ST en V1 y V2.

Tratamiento General:

Hemodinamicamente inestable → cardioversión eléctrica sincronizada

Hemodinamicamente estable → en el contexto de un IAM debe administrar amiodarona o
lidocaína. Si nos encontramos fuera de un contexto de IAM agudo, el antiarrítmico de elección
es procainamida EV (de segunda elección, amiodarona). Si estos fármacos no son efectivos
debe realizar la cardioversión eléctrica sincronizada, previa la sedación, evitando asi el uso de
diferentes antiarrítmicos.

Profilaxis de nuevos episodios → mantener un tratamiento con la Amiodarona (más

empleado), no parece mejorar el pronostico vital. En casos seleccionados puede intentar
ablación por cateterismo del foco de la taquicardia, sobretodo en pacientes con IAM previo y
TV monomorfas. En pacientes que han presentado episodio de TV o FV se debe valorar la
implementación de un desfibrilador automatico implantable (DAI).

Este dispositivo esta conectado a un cable cuyo el extremo distal se aloja en el ápex del
ventrículo derecho, monitorea el ritmo cardiaco de forma continua y detecta la presencia de
TV y FV, tratándolas mediante un choque eléctrico interno de baja energía.

Fibrilación Ventricular
Actividad eléctrica ventricular desordenada, no regenera contracción, no despolariza
ventrículo, no genera latido, no genera pulso. Variaciones de línea de base.

Es un ritmo rápido, mayor de 250 lpm, irregular, morfología caotica y que conlleva a perdida
absoluta de la contracción cardiaca, sin tratamiento es mortal.

Etiologia principal → Cardiopatia isquémica, miocardiopatia hipertrófica y dilatada.

ECG → Ondulaciones irregulares en forma y morfología, sin que puedan distinguir complejos
QRS ni ondas T.

Ritmo Desorganizado, no detecta ondas

Manejo:
Monitoreo de SV, para determinar la estabilidad o inestabilidad del paciente.

Realizar ECG de 12 derivaciones, frente a esto:

- Ritmo es rápido o lento → FC

- Ritmo es regular o irregular → Distancia entre R – R, pico del QRS
- QRS es ancho o angosto
- Onda P esta presente o ausente
- Relación P/QRS
→ Persistente la Taquiarritmia que causa → Hipotensión, Alteración aguda del estado mental,
Signos de Shock, Molestias torácicas isquémicas o ICA:

Si → Cardioversión sincronizada – Considerar sedación, si se trata de un complejo estrecho

regular debemos considerar la Adenosina

No → QRS ancho (más de 0,12 segundos) → Considerar Adenosina solo si es regular y

Monomorfa, Infusión de antiarrítmicos y consultar a experto

Refractaria → Causa subyacente, necesidad de aumentar el nivel de energía para la siguiente

cardioversión, añadir un antiarrítmico y consultar un experto

QRS no es ancho → Maniobras vagales – si es regular, Adenosina – si es regular, BB o

calcioantagonistas y consultar un experto.

Cardioversión sincronizada:

Dosis iniciales recomendadas:

- Estrecho regular → 50 – 100 J

- Estrecho irregular → 120 – 200 J cuando es bifásico, 200 J monofasico
- Ancho regular → 100 J
- Ancho irregular → energia de desfibrilación (no sincronizada)

Dosis de Adenosina → Primera dosis es de 6 mg en bolo rápido, seguido de bolo salino,

segunda dosis debe ser de 12 mg si es necesario

- Antiarritmicos para taquicardia estables de QRS ancho:

Procainamida → 20 – 50 mg hasta que se suprima la arritmia, se produzca hipotensión,

la duración del QRS aumenta más del 50% o se administra dosis máxima de 17 mg/kg.
Infusión de mantenimiento es de 1 – 4 mg/min, evitar si hay QT prolongado o ICC

Amiodarona → primera dosis de 150 mg en 1 minutos y repetir si necesario por TV

recurrente. Seguir con infusión de mantenimiento de 1 mg/min para las primeras 6
horas

Sotalol → 100 mg → 1.5 mg/kg em 5 minutos y evitar si QT prolongado.

 Sindrome Aortico Agudo
Son enfermedades de la aorta que tienen en común:

• Disrupción de la capa media lo que conlleva a la posibilidad de una

• Ruptura aortica y por ende son
• Potencialmente letales que se presenta con
• Dolor aortico.

La DISRRUPCIÓN DE LA CAPA MÉDIA se trata de la:

• Separación de las capas de los distintos estratos de la capa média → DISECCIÓN

• Hemorragia en la capa média → HEMATOMA INTRAMURAL
• Ruptura → ULCERA PENETRANTE

Disección de la Aorta → Se produce por un desgarro de la intima y de las láminas de la capa

media, en una profundidad variable, lo que permite el flujo de sangre con una separación de las
distintas laminas o lamela de la capa media.

Esta separación progresa en un sentido anterógrado o retrogrado, longitudinal o circunferencial

y va en una longitud y magnitud variable, va generar dos luces una verdadera y una falsa,
separadas entre si por un flap o colgajo de la pared.

Hematoma Intramural → Es la presencia de contenido de sangre en la media que se extiende

hasta la adventicia en ausencia de un desgarro. La intima esta intacta, no comunica el lumen
vascular y el defecto.

Se produce por: Roptura de vasa vasorum y ulcera penetrante.

Puede evolucinar a: Reabsorción total o parcial, estabiliación, progresión y remodelamiento

dando lugar a un aneurisma, disección y ruptura.

Ulcera penetrante → Es la ulceración de una placa de ateroma, que penetra a través de la lamina
elastica interna en la capa media.

Puede llegar a formar un hematoma a medida que va digiriendo los tejidos.

Desde la luz donde se forma cráter, detritus, trombos, cristales, embolias.

Puede evolucinar a un: pseudoaneurisma → romper, cicatrizar y dejar un hematoma y disección

de aorta

Clasificación:

- Localización de la afección:
Bakey:
o Tipo 1 → aorta ascendente, cayado y descendente
o Tipo 2 → aorta ascendente o cayado
o Tipo 3 → solo aorta descendente (divide en A → torácica y B →
infradiafragmatica o abdominal)
Stanford:
o Tipo A → ascendente
o Tipo B → descendente
- Tiempo de evolución → Aguda menos de 2 semanas, Cronica si es superior a 2 semanas.
Actitud Diagnostica:

- Anamnesis → Aparece preferentemente en hombres mayores de 40 años con

antecedentes de hipertensión arterial, en los jóvenes generalmente es por la enfermed
de Ehlers – Danlos, Sindrome de Marfan, Malformaciones congénitas.

Manifestación Clinica → DOLOR AORTICO

- Carácter → agudo, desgarrante, punzante, lancinante, puede faltar en 20% de los casos
como en los pacientes con neuropatía o shock.
- Localización e irradiación: variable → retroesternal, precordial, cervical, lumbar o
abdominal (puede migrar por todos los sitios principalmente la DA)
- Circunstancias de inicio: antecedentes de traumatismos que puede ser iatrogenico
(quirurgia) o tratamiento endovascular, puede ser por esfuerzo físico isométrico, como
el levantamiento de peso y parto.
- Velocidad de instalación es → súbita, diferente del anginoso que es gradual (se queda
intenso con el tiempo)
- Intensidad → 10/10
- Factores agravantes/atenuantes → paciente no encuentra la posición antalgica, ni alivio,
suele ser acalmado por morfina.
- Duración: variable
- Sintomas acompañantes → sincope, disnea, debilidad, deficit o ausencia de pulso en las
arterias carótida, braquial o femoral, variación de más de 20 mmHg en la PAS medida
en ambos brazos, neurovegetativos o por las complicaciones (edema de pulmón por una
insuficiencia valvular aortica aguda, shock o isquemia visceral)

Tener en cuenta si el paciente posee factores predisponentes → entidades o situaciones que

debilitaron la pared o dañaron la aorta.

- Debilitaron → Enfermedades del colageno (síndrome de marfan, síndrome familiar de

aorta, aneurisma), vasculitis, tabaco, obesidad, HTA, coartación, síndrome de Turner y
aorta bicuspedi
- Daño → antecedentes traumáticos penetrantes o no, intervención cirugica
(cateterismo), esfuerzo isométrico, parto o maniobra de valsava.

Examen Fisico → alto riesgo:

o Signos de Hipoperfusión (taquicardia, hipotensión, alteración del nivel de

conciencia, oliguria, frialdad)
o Asimetria de los pulsos
o Foco neurologico
o Soplo o insuficiencia aortica
o Shock o hipotensión

Metodos complementarios:

- Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, urea, creatinina,

ionograma, glicemia, TP y KPTT (intervención cirugica), CPK, LDH, troponinas, dimero
D.
- ECG → descartar el síndrome coronario agudo (necesidad de revascularización).
- Radiografia de Torax → descartar fractura costal, neumotorax, infarto de pulmon
(embolia), los signos que nos orienta al síndrome → Mediastino enchanchado y silueta
 aortica, calcio en la intima, acordamiento aortico, borramiento de la ventana
aortopulmonar, derrame pleural izquierdo, desplazamiento de la traquea y de la
columna, aorta en porcelana, pseudoaneurisma calcificado
- Ecocardiograma transtorácico → alteraciones segmentarias de motilidad (SCA) o
alteraciones compatibles con SAA → aorta ascendente que es la más próxima de la
parrilla costal, descendente debe realizar un transesofágico → intima desprendida y
movimiento en el interior de la luz arterial y distinguir por su expanción sistólica la
verdadera y la falsa luz.
- Angio tomografía multicorte → STANDART ORO → Sin contraste → calcio en la intima
que desplaza en sentido medial, aumento de la densidad y el grosor de la pared del
vaso, aneurisma, dos compartimientos isodensos entre si. Con contraste →
comunicación de ambos compartimientos de la luz verdadera y falsa, el contraste pasa
de una a ora, sigue isodensa entre si e hiperdensa a respecto de sin contraste.
Corte sagital → luz verdadera y falsa, reforzando los contrastes, diferencia del
hematoma es que la luz refuerza.

Estratificación de riesgo → el pronostico es la localización del defecto.

- Aorta ascendente → 1% de mortalidad por hora → intervención con cirugia a cielo

abierto
- Aorta descendente → 10% de mortalidad por mes → medico

La presencia de síntomas o signos clínicos como → HTA refractaria, dolor refractario, Shock,
Hipotensión, Esquema visceral o tisular nos habla de un cuadro de ALTISIMA MORTALIDAD →
CUADRO COMPLICADO.

Manejo:
Ingreso del paciente al shock room

Monitoreo continuo de signos vitales y ECG

Colocación de vía periférica, toma de muestra para laboratorio, es preferible un catéter central
por la medición de la presión venosa central e infusión inicial de solución glucosada al 5% a un
ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h)

Sonda vesical con control de la diuresis horaria

Oxigenoterapia cuando la saturación es menos de 90% → mascarilla tipo Venturi o con

reservorio (si existe necesidad de concentraciones superiores a 50%)

Cruzar y reservar 10 unidades de hematíes

Analgesia → Morfina → ampollas de 1 ml con 10 mg y de 2 ml con 40 mg → 2 mg/min, cuando

pasa 10 minutos aun persiste el dolor se repite las dosis → 10 mg se añaden 9 ml de SF y se
infunde a 2 ml/min (1 ml equivale a 1 mg). Cuando necesita de infusión intravenosa es 40
microgama/min para lo cual diluye 4 ampollas de 10 mg o 1 de 40 mg en 250 ml de solución
glucosada al 5% (1 gota equivale a 8 microgotas) a un ritmo de 5 gotas/min

Especifico:

- BB por via parenteral para alcanzar una frecuencia cardiaca de 60 latidos por minuto
→ Labetalol (ampollas de 20 ml con 100 mg) → en bolo intravenoso → 20 mg (4 ml)
cada 5 minutos hasta el control de las cifras tensionales o hasta haber administrado
 100 mg (1 ampolla), cuando necesario infusión intravenosa en dosis de 0,5 – 2 mg/min
→ diluye 2 ampollas en 200 ml de solución glucosada al 5% y se infunde a 12 – 48
gotas/min hasta normalizar la presión (no sobrepasar 300 mg) → Objetivo es
mantener la TA entre 120/80
Contraindicación → Calcio antagonista como Nifedipina.

Nitroprusiato de Sodio 1 ampolla → 50 mg/2ml 2 ampollas en 100 ml → 1 mg/ml Para

control de la TAS menos de 120 mmHg.

- Cirugia:

Tipo A → aguda → emergencia quirúrgica, cirugia abierta

Tipo B → aguda complicada → tratamiento endovascular que consiste en disecar la
arteria femoral para introducir una endoprótesis, reduciendo el flujo sanguíneo y
evitando la isquemia y dilatación aortica.
Tipo B → aguda sin complicaciones → medico y seguimiento por TC, cuando aparece la
dilatación o aneurisma, realizar el tratamiento endovascular.
 Pericarditis Aguda
Es un síndrome producido por la inflamación del pericardio.

Triada → Dolor toracico, roce pericárdico y alteraciones de la repolarización de carácter

evolutivo en el ECG.

Etiologia → Idiopatica, Infecciosa (vírus – adenovírus, gripe, coxsakie, bactérias – neumococo,

tbc, s. aureus, hongos), IAM, Post infarto (Sindrome de Dessler), Neoplasia (primaria o
metastasica – pulmón, mama, leucemia, linfoma), Enfermedades autoinmunes (Lupus, AR, FR,
Esclerodermia), Enfermedades inflamatórias (Amiloidosis, Sarcoidosis), Traumatica
(perforación golpe) y otros (fármacos, hipotiroidismo, uremia, disección de aorta)

Clinica:

- Dolor torácico → procedente del pericardio parietal, precordial, continuo con duración
de hasta varios días, puede ser intenso, opresivo o lacerante, en ocasiones puede
irradiar hacia las regiones supraclaviculares (hacia la izquierda). Presenta exacerbación
con los movimientos respiratorios y laterales del torax, decúbito dorsal.
Mejora al inclinarse hacia delante y se irradia hacia el trapecio
- Roce o Frote pericárdico → patognomonico. Se ausculta mejor cerca del borde
paraesternal izquierdo (no suele escuchar en todos los pacientes).
- Derrame pericárdico → cuando la inflamación no es tratada puede condicionar al
acumulo de liquido en la cavidad pericárdica y la sintomatología va depender de la
cantidad de liquido que se acumule.
- Fiebre (o no)

ECG → Caracteristico es la elevación del ST en tienda → Concavo hacia arriba en todas las
derivaciones, excepto en aVR, en algunos días vuelve a la normalidad y se negativiza las ondas
T, sin Q patológica. Puede producir descenso del segmento PR.

Radiografia de Torax → cardiomegalia global con perdida de los bordes normales del corazón,
cuando existe derrame la imagen es de tienda en campaña.
Ecocardiograma → Más eficaz para el diagnostico del derrame, presencia de cardiomegalia,
dilatación de las cavidades o la presencia del derrame.

Laboratorio → elevación de CPK y troponinas por afectación del miocardio (pero no du,
aumento de los reactantes de fase aguda.

Criterios Diagnosticos:

Aguda → al menos dos de los siguientes:

- Dolor toracico pericárdico

- Roces pericárdicos
- Elevación difusa del segmento ST de nueva aparición o depresión del PR en el ECG
- Derrame pericárdico (nuevo o empeoramiento)
- Hallazgos adicionales → elevación de los reactantes de fase aguda y la evidencia de
inflamación por imagen (TAC o RMI)

Incesante → Pericarditis más de 4 – 6 semanas, pero menos de 3 meses sin remisión

Recurrente → recurrencia después de un primer episodio documentado e intervalo libre de

síntomas de 4 – 6 semanas o más

Cronica → más de 3 meses

Tratamiento:

- Primera línea → AINES (de elección) a dosis alta → aspirina 1 grama cada 8 horas,
Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas por 2 semanas. Además se añade la Colchicina 0,5
mg/dia durante 3 meses (reduce el riesgo a la mitad de las recurrencias).
- Segunda Linea → Cuando existe contraindicaciones y falta de respuesta a los AAS o
AINE por el riesgo de favorecer a la evolución crónica de la enfermedad y la
dependencia farmacológica → Corticoides → Prednisona 0,2 – 0,5 mg/kg/dia o
equivalente y debe utilizar con la Colchicina.
El uso de anticoagulantes puede incrementar el riesgo de transformación hemorrágica
en caso de que exista el derrame pericárdico.

Pronostico:

- Mayores → Fiebre, curso subagudo, derrame pericárdico severo o taponamiento

cardiaco y falta de respuesta al tratamiento con AINE tras 1 semana
- Menores → miopericarditis (elevación de troponinas) y tratamiento previo con
inmunosupresores o anticoagulantes.
 Fármacos en Urgencia Cardiologicas
Tratamiento Inicial del SCA con elevación del ST:

Monitoreo Cardiologico Continuo

Colocación de Via periférica (brazo izquierdo)

Aspirina 300 mg → Carga

Evaluar:

- NTG → Cuando paciente tiene Dolor debemos administrar (contraindicado en caso de

Infarto del VD – V3R y V4R y Sildenafil – comparte los mismos receptores provocando
vasodilatación) → Vasodilatador venoso y coronario, perfunde el miocardio, menor
consumo de oxigeno, mayor oxigeno y el dolor cede.

- Morfina → Mucho dolor y no calme con NTG o esté contraindicada, Dilución 1 ampolla
en 10 ml de SF, 4 mg cada 4 horas.

- Oxigenoterapia → Saturando menos de 94%

Estrategia de Reperfusión → Es el tratamiento de elección → Efector con Hemodinamia y sin

hemodinamia ver cuanto tiempo lleva para llegar → menos de 120 minutos o más.

- Con hemodinamia o menos de 120 minutos → Coronariografia con eventual

intervención coronaria percutánea primaria → Cateterismo → Arteria ocluida → abre
con Stent.
- Sin hemodinamia y/o más de 120 minutos de un centro con hemodinamia → Evaluar
estrategia farmacoinvasiva.

Tener idea de que trombolítico tenemos a disposición

Contraindicaciones:

Absolutas:
Hemorragia Intracraneal previa o ACV
de origen desconocido en cualquier
momento
ACV isquémico en los 6 meses previos
Daño del SNC o neoplasias o
malformaciones arteriovenosas
Traumatismos, cirugia, lesión cerebral
en 1 mes anterior
Hemorragia gastrointestinal en el
último mes
Trastorno hemorragico desconocido
Disección de Aorta
Relativas:
Punciones no comprensibles en las ultimas
24 horas (Ej. Biopsia hepática, PL)
AIT en los 6 meses precedentes
Tratamiento con Anticoagulantes orales
Gestación o primera semana post parto
HTA refractaria (PAS > 180 y PAD > 110)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis Infecciosa
Ulcera Peptica Activa
Reanimación prolongada o traumatica

Doble antiagregación y anticoagulación

Cual centro con hemodinamia más cercano → si no funciona → hacer cateterismo de
rescate o precoz en menos de 24 horas.
 Tromboliticos:
Alteplase → 2 frascos de 50 mg (1 mg = 1 ml) → 15 mg en bolo, 50 mg en 30 minutos y
35 mg en 60 minutos
Estreptoquinasa → 1 frasco de 1.500.000 U → Diluir 1 frasco en 100 ml de SF → pasar
en 30 – 60 minutos (es mas barato)

El alteplase es mejor → menor riesgo de sangrado.

Tratamiento de SCA sin Supra ST:

Monitoreo Cardiologico Continuo

Colocación de Via periférica (brazo izquierdo)

Aspirina 300 mg → Carga y Luego mantenimiento de → 100 mg por dia.

Evaluar:

- NTG → Cuando paciente tiene Dolor debemos administrar (contraindicado en caso de

Infarto del VD – V3R y V4R y Sildenafil – comparte los mismos receptores provocando
vasodilatación) → Vasodilatador venoso y coronario, perfunde el miocardio, menor
consumo de oxigeno, mayor oxigeno y el dolor cede.
- Morfina → Mucho dolor y no calme con NTG o esté contraindicada, Dilución 1 ampolla
en 10 ml de SF, 4 mg cada 4 horas.
- Oxigenoterapia → Saturando menos de 94%

→ Este paciente se presenta con menos dolor o sin dolor al momento de la consulta.

Este paciente necesita de un segundo antiagregante → Clopidogrel 300 mg de carga, luego

mantenimiento de 75 mg por dia. (Ideal: Prasugrel/Ticagrelor)

Anticoagulado → Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas SC.

Si es un Obeso Morbido o con IR → Heparina no fraccionada → infusión continua.

Antiagregación y Anticoagulación → es para evitar la cascada de coagulación.

Hipertensión Severa
PAS → Más de 180 mmHg y/o PAD → Más de 110 mmHg. Debemos tener en cuenta si el
paciente posee daño agudo de órgano blanco:

- Sin:
o HTA severa aislada → no tiene antecedentes de DOB previo, esta asintomático
y viene con más de 180/100
o HTA severa de riesgo intermedio → ya tiene conocido el DOB previo
(Hipertrofia del ventrículo, toma medicación) y/o con sintomatología
especifica
- Con:
o Emergencia HTA → Encefalopatia Hipertensiva, EAP hipertensivo, Disección de
Aorta, SCA, HTA severa perioperatória, Crisis hipercatecolaminergicas.
o Emergencia clinica asociada a la HTA → HTA como epifenómeno, acompaña la
patologia → ACV, IRA o Crisis hipertiroidea

HTA severa aislada:

Paciente debe permanecer en reposo de 30 minutos con medición de la TA.

Descenso de 20%, podemos otorgar el alta con control en 24 horas, sino medicación VO no
diurética como → IECA – Enalapril, Calcio antagonista – Amlodipina o BB – Caverdilol.

Paciente que va de alta → control ambulatorio

HTA severa de riesgo intermedio:

No esperar los 30 minutos de reposo, esperamos 10 minutos y administramos el fármaco VO

Dar una segunda dosis de la medicación habitual o agregar otro.

Controlamos el paciente – observación, va de alta y control con médico de cabecera.

Emergencia HTA:

- Monitoreo invasivo de la PA (en cuidados críticos – con catéter para ver las curvas de
la TA en vivo) o control en la guardia
- HTA cumple un rol fisiopatológico por lo que debe descender rápidamente con
medicación EV según cada entidad.

Emergencia clínica asociada a la HTA:

LA HTA actúa como epifenómeno que acompaña a la patología, su descenso tiene indicaciones
según el cuadro, generalmente de forma gradual.

Sindrome Aortico Agudo:

Medidas generales del paciente critico → Cuidado crítico, reposo absoluto, control de la TA
invasivamente, poner via central

Analgesia → Dolor → disminuye la descarga adrenérgica (disminuye el inotropismo y la TA).

Opioides:

- Morfina → 10 mg/1 ml en SF (diluye 1 ampolla en 10 ml de SF) dosis de 2 – 4 mg cada

4 horas o infusión continua
 - Fentanilo → ampollas de 250 microgramos/5 ml. Dosis de 2 – 4 mcg/kg/hr en infusión
continua.
10 ampollas (2500 mcg/50 ml) en 100 ml de D5%.
Dilución de 2500 mcg en 150 ml
Comenzar a 8 ml/hr (2 mcg/kg/hr en 70 kg)

Control de Inotropismo → FC entre 60 – 80 lpm → reducir la contractilidad ventricular por

inotropismo negativo:

- Betabloqueantes EV → Labetalol → ampolla de 20 mg em 4ml. Dosis de 20 mg em 5

minutos o infusión continua a 0,5 – 2 mg/min.
Habitualmente se hace 10 ampollas (200 mg/4 ml) en 160 ml de D5%
Dilución de 200 mg en 200 ml
Comenzar a 30 ml/hr (0,5 mg/min)

Control de la TA (objetivo máximo) → menos de 120 mmHg la sistólica → mas que esto sigue
disecando, pero, para esto primero tenemos que controlar el dolor.

Poner Vasodilatador:

- Nitroprusiato de Sodio (arterial y venoso) → ampollas de 50 mg/2 ml. Dosis de 0,2 – 10

ug/kg/min
Diluir 2 ampollas en 100 ml → 1 mg/ml (1000 ug/ml)
70 kg → 0.84 a 4.2 ml/hora (840 – 4200 ug/hr) en BIC.

Disección de Aorta – tratamiento definitivo:

- Tipo A → Reemplazo de aorta ascendente – emergencia.

- Tipo B → medico – continuar tratamiento antihipertensivo EV y después rotación a VO,
si complica poner endoprótesis.

Edema Agudo de Pulmón

Medidas generales del paciente critico → paciente presenta disnea.

Tratamiento:

- Vasodilatadores:
NTG → vasodilatador venoso y arterial coronario → Ampollas de 25 mg/5 ml. Dosis de
10 – 20 ug/min.
2 ampollas (50 mg/10ml) en 250 ml de D5%
Dilución 1 ml = 200 ug: 1 microgota = 3.3 ug
Comenzar al 3 ml/hr (10 ug/min) aumentar cada 5 – 10 minutos

Cuando no controlamos con NTG → Nitroprusiato de Sodio → vasodilatador arterial y

venoso → Ampolla de 50 mg/2ml → Dosis de 0,2 – 10 ug/kg/min

- Diuréticos → congestión
Furosemida → disminuye la precarga → Ampolla de 20 mg/2ml → 2 ampollas en bolo
EV (40 mg)
 - Ventilación no invasiva → mantiene los alveolos desplegados, facilitando el
intercambio gaseoso. Aumenta la presión intratorácica que disminuye el retorno
venoso, disminuye precarga y el paciente mejora.

- Evaluar morfina → 1 ampolla (10 mg) en 10 ml de SF → pasar 2 – 4 mg EV.

Insuficiencia Cardiaca:

- Caliente y seco → Ambulatorio

- Frio y Seco → Shock Hipovolemico
- Caliente y Humedo → EAP (más frecuente)
- Frio y húmedo → Shock Cardiogenico

Debemos hacer el tratamiento de los síntomas → Insuficiencia Respiratoria y los Signos de

Congestión.

- Congestión → Diureticos
- IC Izquierda → Insuficiencia Respiratoria

Aumentar el gasto cardiaco → Precarga, Contractilidad y Poscarga → Capacidad de irrigar

todos los tejidos.

Optimizar la resistencia periférica → mantener la perfusión tisular → puede esta muy

aumentada y no permite la irrigación de todos los tejidos.

Tratamiento:

Caliente y Húmedo → Congestión → Furosemida (diuretico de asa) → Paciente que posee

diuretico previo debemos duplicar las dosis, sin tratamiento previo comenzar con 20 – 40 mg
EV cada 12 horas.

Tenemos que evaluar la respuesta del paciente → 2 horas después sacar el sodio urinario más
de 50 mEq/l (tengo respuesta positiva a furosemida) y 6 horas después la diuresis más de 100
ml/hr (tengo respuesta positiva)

DEBUT de IC → va responder, habitualmente.

Si no responde → Duplicar la dosis

Sin respuesta → combinar diuréticos, ultrafiltración (tenemos que pensar, poner un catéter y
realizar diálisis)

Cuando realizamos la furosemida EV (pro trombótica) → Anticoagular con Heparina Sodica de

forma Profilactica.

Evaluar en el momento la necesidad de vasodilatadores → Según la TA → Enalapril 5 mg (máx

40 mg)/Losartan 25 mg (máx 100 mg)/Sacubitril – Valsartan 50 mg (máximo 200 mg)

Evaluar momento de antialdosteronicos → Segun la FEy y la TA → Eplerenona/Espironolactona

25 mg (máx 100 mg)

Evaluar los BB → compensado → Vasodilatador/Cardioselectivo → Nebivolol 2,5 mg (máx 10

mg)/Caverdilol 3,125 mg (máx 50 mg)/ Bisoprolol 2,5 mg (máx 10 mg). No debemos agregar,
pero si viene tomando ponemos la mitad.

Después debemos seguir → Escalonando los fármacos hacia los 4 fantasticos:

Alta con estas medicaciones → ARNI – BB – Antialdosteronicos - Gliflozinas

Esto porque sabemos que la disfunción cardiaca tiene un componente neurohormonal con
activación y aumento del SRAA, de las catecolaminas, descompensación hemodinámica con
aumento de la precarga y post carga, disminución del inotropismo → Entonces, estos fármacos
pueden actuar.

Frio y Humedo→ Grave → Evolución a quien no posee tratamiento previo → Shock

Cardiogenico.

Paciente puede tener → Insuficiencia Respiratoria → Iniciar con una PI de 7 cmH²O e ir

aumentando (rango de 10 – 20 y 5, respectivamente) Objetivo → VT → 4 – 7 ml/kg

Congestión → Tratamiento con Furosemida → Previo debemos duplicar las dosis. Debemos
iniciar con 60 – 100 mg EV/dia y evaluar la respuesta. BIC de Furosemida 5 ampollas (100 mg)
en 250 ml de SF a 11 ml/h (los pacientes tienen mejor perfil diuretico en este caso)

Contractilidad, Poscarga y Mantener la perfusión tisular → Drogas Inotropicas → Paciente con

bajo gasto cardiaco, hipotensión e hipoperfusión:

- Dopamina → ya fue muy utilizada, pero, estudiando la fisiopatología nos encontramos

con inotrópico previamente que no sea vasopresor, mejore la contractilidad y no
aumente la resistencia periférica (la mayoría ya posee), con esto la dopamina cumple
como buen inotrópico y vasopresor, va empeorar el perfil hemodinámico.

- Dobutamina → inotrópico y no es vasopresor → mejora el inotropismo e

indirectamente disminuye la resistencia periférica.

- Milrinona →

- Levosimedan → perioperatorio.

Paciente peor, con resistencia muy disminuidas → Agregamos drogas vasopresoras → shock y
mejora la perfusión tisular → Noradrenalina → por excelencia.
Dispositivos de asistencia ventricular → estabiliza la hemodinamia en el colapso circulatorio
como puente a la recuperación, decisión, trasplante cardiaco o DAVP → ECMO – BCIA (balón
de contrapulsación intraaórtico)

Infusión de Vasopresores e Inotropicos

Gamma (y) = microgramos/kg/min

Ejemplo: Dobutamina → 1 ampolla = 250 mg (250.000 microgramos)

2 ampollas en 250 ml de D5% → 500.000 microgramos en 250 ml → 2000 microgramos/ml

500.000 ug /250 ml/ 60 minutos/70 kg = 0.476 (constante)

Dosis desde → 5 gammas/0.476 = 10.5 ml/hr

Dobutamina empieza con 5 gammas por ser inotrópica positiva

Dobutamina → Es inotrópico positivo, cronotrópico positivo, vasodilatador sistémico y

pulmonar.

Puede producir o agravar la hipotensión y requiere vasopresores → noradrenalina

Dosis → 5 – 20 gammas → 1 ampolla = 250 mg/5 ml

Habitualmente el preparado es de → 2 ampollas en 250 ml de D5%.

Tratamiento inicial en la UCO de la IC fría y húmeda → Shock Cardiogenico:

- Medidas generales del paciente critico

- Ventilación no invasiva
- Dobutamina → 2 ampollas (500 mg) en 250 ml de D5% a 5 gammas → 10,5 ml/hr
- Furosemida → 5 ampollas (100 mg) en 250 de SF → 11 ml/hr

Arritmias
- Taquiarritmias → Descompensados lleva al shock
- Bradiarritmias → Descompensadas pone Marcapaso

Control de FC

Control de ritmo cardiaco → Inestable – Cardioversión, Estable – programar.

Anticoagulación según el Score de CHAD2DS2 – Vasc → Arritmias protrombóticas como la FA,

Aleteo auricular, Taquicardia Auricular → Genera un trombo en la auricula izquierda y con este
Score → nos da un numero → tenemos que ver si anticoagula o no.

Control de la FC

- Sin Insuficiencia Cardiaca → BB → B1 selectivos → Bisoprolol 5 mg cada 24 horas o

Atenolol 50 mg cada 12 horas → Control por Ambulatorio (seria un paciente que llega
a la guardia sin signos y síntomas, solo con la FC aumentada)
 - Con Insuficiencia Cardiaca → No puede da BB porque es inotrópico negativo y
empeora la IC, Debemos → Digoxina (disminuye el automatismo y es inotrópico
positivo) → 1 ampolla = 0,25 mg → cada 8 horas, luego 12 horas y cada 24 horas.

Control del Ritmo Cardiaco → Ritmo tiene que ser sinusal.

- Inestabilidad Hemodinamica → Cardiovesión Electrica → FA, Aleteo Auricular y TV.

Sincronizar el paciente después de cada choque, cuando ponemos las paletas y vamos
descargar tarda un par de segundos hasta que sincronize con el QRS → 3 – 5 segundos.
Quieto y apretando para después seguir el disparo.

- Estable → Cardioversión Electrica programada o farmacológica → no existe trombo

intracardiaco.

Seguridad de inexistencia de trombo intracardiaco (menos de 48 horas de evolución o

ecocardiograma porque lo descarte)

Farmacologico → Amiodarona (canales de sodio, potasio y calcio):

- Carga → 5 mg/kg en 30 minutos (60 kg son 2 ampollas en 100 ml de D5%)

- Mantenimiento (24 horas) → 15 mg/kg (60 kg son 6 ampollas en 500 ml de D5%)
- Mantenimiento VO → 200 (Supraventricular) – 400 mg/dia (ventricular) → cuando
revierte.

Taquicardia Paroxistica Supraventricular → QRS angosto, Rapida, FC 180 – 200 lpm.

- Masaje del seno carotideo → estimulación de los barorreceptores, inhibición de SNS →

disminuye la FC y la TA.
- Si no funciona → Adenosina → Efecto dromotropo negativo en el nodulo AV
(disminuye la conducción del estímulo cardiaco en el nodulo AV y enlentece, vida
media de menos 10 segundos – pausa) → Ampollas de 6 mg (3 mg/ml) → Comenzar
con 6 mg EV en bolo y repetir hasta 12 – 18 mg.
Contraindicado → Asma y EPOC → Amiodarona con CVE en unidad coronaria.

Bradiarritmias:

Sinusal y BAV de bajo grado (1 y 2 tipo Wenckebach) → Cada P conduce → Pacientes

sintomáticos puede utilizar → Atropina → Anticolinergico que aumenta el automatismo del
nodulo sinusal (produce más Onda P que conduce) → 1 mg – 1 ampolla → cada 3 o 5 minutos
(máximo 3)

BAV de alto grado (2 Mobitz 2 o BAV completo) → Paciente inestable → Tratamiento

farmacologico y/o Marcapaso transitorio:

- Isoproterenol → Beta 1 adrenergico en dosis altas → aumenta la FC y GC → 3 ampollas

– 3 mg en 100 ml de D5% → 1 mg = 30 microgramos. Dosis de 2 – 20
microgramos/min. Comenzar por 2 mcg/min (4 ml/hr)
- Alternativo → Dopamina
- Marcapaso transitorio → puesto por via central es una puente hasta el Marcapaso
Definitivo.
 ACV
Síndrome clínico caracterizado por la instalación súbita de signos y síntomas clínicos de
disfunción neurológica focal (y en ocasiones global), con persistencia de la presentación clínica
más allá de las 24 hrs. Daño permanente en el SNC, secundario a anomalía en el flujo sanguíneo.

Accidente isquémico transitorio → disfunción neurológica focal transitoria (cerebro, retina o

médula), secundario a isquemia, sin infarto (RMN negativa). Anteriormente: síntomas
neurológicos de <24 hrs de duración (típicamente menos de 1 hrs).

ACV menor → síntomas neurológicos no incapacitantes (NIHSS 4 o menos).

Factores de riesgo → HTA (más frecuente, presente en el 80% de los pacientes), Dislipemia, DBT,
Tabaquismo (aumenta el riesgo entre un 50-70%), Sedentarismo y actividad física, Obesidad
abdominal, Dieta, Cardiopatías tromboembólicas (la FA quintuplica el riesgo), Consumo excesivo
de alcohol (tiene una estrecha relación con el riesgo de sufrir hemorragias cerebrales), Estrés
psicosocial y depresión, Sexo (más frecuente en hombres)

Signos o Sintomas identificamos en el paciente para sospechar que tenga un ACV → asimetría
facial sobre todo en el tercio inferior de la cara (central), sintoma sensitivo o motor en alguna
parte del cuerpo – debilidad, parestesia, hipoestesia, generalmente en un hemicuerpo
(hemisferio controla el hemicuerpo contralateral), trastornos en la coordinacion – ataxia,
asociado a vértigos y mareos, trastornos en la articulación de la palabra o lenguaje (más
frecuentes – disartria, afasia).

Clasificación → Los ACV se pueden dividir en:

Isquemicos (85 – 90%)

- Enfermedad de gran vaso (toast 1) – Extracraneano o Intracraneano – Estenosis de la

arteria carotida
- Cardioembolica (toast 2) → el trombo a nivel de las cámaras cardiacas → Fibrilación
Auricular
- Enfermedad de pequeño vaso (toast 3) → lacunar (menos de 2 cm por RMN y 1,5 TAC,
estos son pacientes que tiene beneficio con doble antiagregación) → problemas propios
de la arteria
- Otras (toast 4) → Disección Arterial (carotidea), Vasculitis, trombosis venosa cerebral
(MAC o Coagulopatia como SAAF – Anticoagulación, mismo con el sangrado se mejora),
Estados protrombóticos, Infarto migrañoso.

Hemorragicos (10 – 15%)

Etiologia → Hipertensiva, malformación arteriovenosa, angiopatía amiloide, anticoagulantes,

sangrado intratumoral, cocaína, anfetamina, transformación hemorrágica de un infarto (todo
esto es intraparenquimatosa). Subaraconoidea, Subdural o Epidural (traumatica).
 Isquémico
Definición → Es un episodio de déficit neurológico de inicio súbito, que se origina como
consecuencia de una alteración circulatoria en un territorio vascular a nivel encefálico, retiniano
y/o medular, y que produce una lesión isquémica visible en las neuroimágenes

Clasificación etiopatológica (escala TOAST)

- Enfermedad de gran vaso (toast 1) – Extracraneano o Intracraneano – Estenosis de la

arteria carotida
- Cardioembolica (toast 2) → el trombo a nivel de las cámaras cardiacas → Fibrilación
Auricular
- Enfermedad de pequeño vaso (toast 3) → lacunar (menos de 2 cm por RMN y 1,5 TAC,
estos son pacientes que tiene beneficio con doble antiagregación) → problemas propios
de la arterial
- Otras (toast 4) → Disección Arterial (carotidea), Vasculitis, trombosis venosa cerebral
(MAC o Coagulopatia como SAAF – Anticoagulación, mismo con el sangrado se mejora),
Estados protrombóticos, Infarto migrañoso.

1. Ateroesclerosis de grandes vasos: la estenosis arterial se da en un 50% en la carótida

interna o a 2 cm iniciales de ésta. La estenosis puede ser mayor del 50%, y presentar 2
o más FR. Se suelen instalar durante el sueño y se completa al despertar. Es progresivo
en ese período. El paciente experimenta dificultades para hablar, que luego se
transforman en disartria o pérdida de fuerza con hormigueo y luego hemiplejía. Cuando
es obstrucción de carótida se puede presentar cefalea, si hay obstrucción de arteria
vertebral la cefalea será occipital.
2. Cardioembólico: producido por afecciones cardíacas como estenosis mitral, FA, IAM,
miocardiopatía dilatada, endocarditis, causas infecciosas, entre otras.
No registra pródromos y se generan de forma brusca. Está relacionado en un 80% a la
FA. Puede no haber factores de riesgo vascular y existe falta de evidencia de
ateroesclerosis. Es más frecuente a nivel de la arteria cerebral media. Posible mejoría
clínica posterior.
3. Oclusión de pequeños vasos o infartos lacunares: pequeñas áreas necróticas de <15 mm
o 1,5 cm localizadas en arterias perforantes que irrigan la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales, los núcleos grises, el diencéfalo o el tronco cerebral.
Generalmente son asintomáticos.
4. Causas infrecuentes o inhabituales: enfermedades inflamatorias (arteritis, LES, SAF,
PAN), neoplasias, síndrome de Marfan, displasia fibromuscular, disección arterial,
 enfermedad de Moya-Moya, enfermedades hematológicas (trombofilias), trombosis
venosa, embolias de origen no cardíaco (tumoral, grasa, etc).
5. Indeterminado (40%): se suelen dar a nivel de la arteria cerebral media. Puede haber 2
o más de las posibles etiologías, o el estudio es incompleto o se desconoce la causa a
pesar de haber estudiado al paciente por completo.

MANEJO PRE – HOSPITALARIO

Paciente con foco neurológico → derivar para el efector que tenga los recursos para el
paciente → sobre todo si el evento tiene menos de 6 horas (que es lo que más tenemos para
ofrecer al paciente)

Identificar algún dato además de los signos vitales → hora de inicio de los síntomas, cuando el
inicio es incierto es la ultima hora que fue visto asintomatico.

Uso de medicamentos previos

Antecedentes médicos (cardiovasculares, contraindicaciones para un tratamiento – como la

trombolisis)

Recomendaciones:

- Evaluación del ABC en el paciente → hemodinamia del paciente.

- Valoración cardiológica
- Oxigenoterapia con fin de mantener oxigenación mas de 94%
- Colocación de Via periférica
- Determinación de la glucemia
- Determinar el horario de inicio de los síntomas o el ultimo instante que se encontraba
normal
- Obtención de contacto con familiares o allegados
- Trasporte al centro hospitalario apropiado
- Realización de pre – notificación antes del ingreso al hospital

No Recomendado → no administrar de manera excesiva los fluidos, descenso de la TA,

soluciones dextrosadas en paciente no hipoglucémicos, medicación VO, demorar el traslado
para realización de intervenciones pre – hospitalarias innecesarias y que pueden ser
efectuadas con mayor seguridad y eficacia durante el traslado o en el centro hospitalario.

MANEJO HOSPITALAR:

1. ABCDE → via permeable, mecánica ventilatoria y estabilidad hemodinamica

2. Monitoreo continuo de signos vitales → Control estricto de la TA y temperatura
3. Posición semisentada a cabecera 30 grados
4. ECG
5. Prueba de glucemia con tira reactiva (140 – 180 mg/dl en las primeras 24 horas)
6. Colocación de oxigeno suplementario si saturación menos de 94%
7. Nada por boca
8. Evitar colocación de Sonda Nasogastrica o Sonda Vesical
9. Colocación de 2 vias periféricas (1 para trombolítico y otra para SF).
10. Comenzar con HP con SF para mantener euvolemia (evitar soluciones glucosadas)
11. Laboratorio
12. Neuroimagen
13. No se recomienda profilaxis convulsiva → paciente tiene crisis comicial debemos
aguardar hasta 5 minutos para iniciar el tratamiento especifico (posee mecanismos
que pueden detener la crisis), podemos hacer medidas → posición, oxigeno, pero no
administrar fármacos, solo cuando se prolonga → Primera línea son Benzodiacepinas
→ Midazolam, Diazepam y Lorazepam → Elegir de Vida Media Corta → Diazepam IM
(efecto es tardío con post ictal somnolento), Debemos poner → Lorazepam y
Diazepam EV.

Acordar que debemos buscar el interrogatorio al paciente o familiar → descartar simulador de

stroke → hipoglucemia, crisis comiciales (focales – por alguna secuela, tumor, traumatismo) y
migrañas con aura (síntomas visuales, sensitivos).

Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia, coagulograma

(Tiempo de Protrombina, RIN – antecedentes de anticoagulación, Tiempo de Tromboplastina
parcial activada), ionograma, Creatininemia y uremia, Dosaje de Troponina, Hepatograma, Sub
Beta HCG, Toxicos – Alcoholemia, EAB arterial.

Escala de NIHSS → Posee 11 ítems, que va de 0 – 46 puntos. Menos de 5 es ACV Menor, Más
de 20 ACV Extenso.
 - Nivel de consciencia → alerta, minimos estimulos verbales, repetidos o dolorosos,
respuestas reflejas. Preguntar donde estamos, que mes estamos, que edad tiene,
cerrar los ojos, abrir y cerras las manos
- Mirada conjugada (horizontal), Campo visual
- Paresia facial
- Miembros → cae, esfuerzo, movimiento, sin movimiento
- Ataxia de miembros, sensibilidad
- Lenguaje → afasia o normal, disartria

Control de TA

Paciente que va recibir tratamiento de reperfusión → presión entre 110 – 185 mmHg
(disminuye hasta 15%)

Con medicamentos EV → Labetalol, Enalaprilato.

Paciente no va recibir tratamiento trombolítico → primeras 24 – 48 horas no se genera un

descenso significativo de la TA, BB (mitad de las dosis)

TAC de Cráneo → Descartar sangrado (contraindicación absoluta para trombolíticos), descartar

causas no vasculares (puede ser abscesos, tumores, etc), signos tempranos de isquemia y
determinar la extensión (muy extenso, tiene mucho riesgo de trombolíticos)

Además, descarta la presencia de obstrucciones proximales del polígono de Willis. Permite el

estudio del cráneo, parénquima, ventrículos y estructuras adyacentes.

Lesión isquémica → imagen hipodensa. Se instala a partir de las 6 horas de generada la lesión.
El ictus isquémico puede no verse hasta pasadas 24 – 48 horas (la hemorragia se ve de modo
inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces: borramiento de surcos y del limite
entre sustancia blanca y gris (por edematización cerebral), hiperdensidad de la arteria cerebral
media. La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos
artefactos óseos) y los infartos corticales superficiales.

Signos tomográficos indirectos:

Atenuación del núcleo lentiforme → el edema regional impide distinguir la diferente densidad
entre el núcleo lenticular y las fibras capsulares internas y externas.

Hipodensidad cortical/subcortical

Signo de la cuerda hiperdensa → vaso más denso que los tejidos adyacentes en territorio de la
arteria cerebral media (por presencia de un trombo o émbolo intraarterial)
 Edema cerebral:

Signo del ribete insular → pérdida de la diferencia de densidad sustancia gris/blanca en la ínsula,
en la capsula externa e interna.

Pérdida de la diferencia de densidad entre sustancia blanca y sustancia gris (área hipodensa
inicialmente mal definida)

Borramiento de los surcos y cisuras (consecuencia del edema cerebral)

Compresión Ventricular
Se puede valorar además con la escala de ASPECTS:

• Pronóstico bueno → puntaje entre 8-10

• Pronóstico intermedio → puntaje entre 7-5
• Pronóstico de gravedad → puntaje <4

Área de penumbra isquémica → zona cerebral con alteración de perfusión sin alteración de
difusión. Existe viabilidad tisular ya que el tejido presenta isquemia pero sin necrosis.
RM → solo si no se demora el inicio del tratamiento o si existe alguna duda. Secuencias
aconsejadas en agudo: difusión/coeficiente de difusión, FLAIR, gradiente de ECO, angiografía
por resonancia. Descarta cuadros que simulen un ACV isquémico, evidencia la presencia de
micro y macrosangrados en pacientes con cambios microangiopáticos severos, permite ver la
temporalidad del cuadro. Estudio de mayor sensibilidad. Se ve el infarto desde el inicio. Con las
nuevas técnicas de difusión (brilla el tejido lesionado) y perfusión (se ve el tejido con disminución
de la perfusión) se puede valorar el tejido que se puede salvar haciendo terapia reperfusora. Es
el denominado “miss-match” (al inicio puede haber un tejido que todavía no se haya lesionado
pero que esté en riesgo por baja perfusión).

Arteriografía → se realiza para valorar estenosis carotídeas (se determina la presencia del
trombo) precirugía o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis, y para el estudio
de hemorragias cerebrales (buscando aneurismas o malformaciones vasculares)

Eco Doppler carotídeo y transcraneal → muy útil para detectar estenosis en las arterias,
vasoespasmo y flujos colaterales

Tratamiento

ü Manejo de la TA
o Hipotensión → Se ha descripto peor evolución y mayor mortalidad cuando la
PA sistólica es <100 mmHg y cuando la PA diastólica es <70 mmHg. Las
potenciales causas son: disección aórtica, hipovolemia, IC secundaria a isquemia
miocárdica o arritmias cardíacas. La reposición de volumen debe ser realizada
con SF al 0,9%, si esto es insuficiente deben usarse agentes vasopresores como
la noradrenalina o la dopamina.

o Hipertensión → Las únicas condiciones clínicas en las cuales está indicado un

tratamiento más intensivo de los aumentos de PA son: embarazo, disección
aórtica, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal rápidamente progresiva y
signos de encefalopatía hipertensiva.
No se aconseja reducir la PA en los individuos con ACV isquémico no sometidos
a tratamiento trombolítico, salvo que presenten valores >220 mmHg de PAS y
>120 mmHg de PAD en forma sostenida (es decir, en pacientes que no son
candidatos de trombolisis). Esto debe ser de manera cautelosa y no se
recomienda disminuir más del 15% del basal dentro de las primeras 24 horas.
En pacientes candidatos a la trombolisis, la PAS >185 mmHg y PAD >110 mmHg
debe ser tratada para disminuir el riesgo de hemorragia intracerebral
secundaria.
Se recomienda la utilización de Labetalol 10-20 mg EV a pasar en 1-2 minutos
(se puede repetir solo una vez más). En caso de no poder controlar la PA a los
valores indicados, se puede iniciar labetalol en bomba de infusión continua en
dosis de 2 a 8 mg/min.

ü Oxigenoterapia si la saturación es <94%

ü Mantener la glicemia en valores de 140-180 mg% y la temperatura corporal <37,5º
(utilizar dipirona o paracetamol si es >38ºC)
 TROMBOLISIS
Indicaciones:

- Mayores de 18 años
- Menos de 4 horas y media – NIHSS mayor de 5 → del inicio del cuadro
- TAC o RMI que presenta los signos de isquemia, que no supere los 30% de territorio de
arteria cerebral media
- Consentimiento informado

Contraindicaciones:

- Hemorragia en la TAC de cerebro → hiperdensidad

- Historia previa de hemorragia intracerebral
- TEC moderado o grave en los últimos 3 meses o ACV post TEC en periodo
intrahospitalario
- ACV isquemico en los últimos 3 meses
- Tumor de cerebro intra – axial, aneurismas cerebrales rotos o malformaciones
arteriovenosas
- Sintomas y signos sugestivos de HSA
- Cirugia cerebral dentro de los últimos 3 meses
- Evidencia de hemorragia interna activa
- Sangrado activo gastrointestinal con alteración estructural maligna o sangrado dentro
de los últimos 21 dias
- Glucemia menos de 50 mg/dl
- Endocarditis Infecciosa
- Disección del arco aortico
- PAS más de 185 o PAD menos de 110 a pesar del tratamiento antihipertensivo
- Plaquetas menos de 100.000 mm³
- Tratamiento con heparina en las ultimas 48 horas con KPTT elevado
- Uso de anticoagulantes orales (Warfarina, Acenocumarol) y RIN más de 1,7 o TP más de
15 segundos
- Uso de HBPM a dosis profilaxis en las últimas 24 horas
- Uso de inhibidores directos de la trombina (Dabigatrán) o del factor 10 activado
(Apixaban, Rivaroxaban)

rTPA → 0.9 mg/kg/dosis (máximo de 90 mg), 10% en bolo EV en un minuto y 90% en infusión
continua durante una hora.

Monitoreo de la TA cada 15 minutos durante la infusión y hasta 2 horas posteriores, luego cada
30 minutos por 6 horas y por último cada 1 hora hasta 24 horas de la infusión.

Evaluación neurológica mediante NIHSS → Cada 15 minutos durante la infusión y luego de forma
horaria.

Tratamiento intervencionista

Trombectomía → Tratamiento invasivo. Mayores de 18 años, previamente independientes,

NIHSS más de 6 con más de 6 horas de evolución, Oclusión de arteria carotida interna distal o
arteria cerebral media proximal → Evidencia de obstrucción.
 RESUMEN:

- Paciente menos de 4 horas y media sin una obstrucción de un gran vaso → rTPA
- Paciente menos de 4 horas y media con obstrucción de un gran vaso (cerebral media)
→ Iniciamos con rTPA, si no mejora continuamos con la trombectomía
- Ventana hasta las 6 horas y contraindicación de rTPA → Trombectomia
- Ventana entre 4 horas y media y 6 horas con oclusión de gran vaso → Trombectomia

Si pasa el tiempo de los trombolíticos → DOBLE ANTIAGREGACIÓN → Estabilizar otras placas de

ateroma que puede tener.

Prevención de las complicaciones:

Tromboembolismo Venoso → HNF o HPM o dispositivos de compresión mecanica intermitente

Evaluación de la Disfagia (dificultad para tragar) → no dar nada por boca, porque los pacientes
con ACV presentan trastornos deglutorios y puede broncoaspirar, alimentación enteral.

Prevención de ulceras por presión → cuidados con la piel, nutrición y reposición corporal.

Tratamiento tras fase aguda

Prevención primaria: control sobre factores de riesgo de la arterioesclerosis.

Prevención secundaria:

§ Fármacos antiplaquetarios → ácido acetilsalicílico 100 a 300 mg/día en una dosis. En

aquellos pacientes que recibían AAS previo al ACV se puede considerar rotar a
clopidogrel, con una dosis de carga de 300 mg/día y una dosis de mantenimiento de 75
mg/día.
§ Anticoagulantes → deben postergarse hasta 14 días, en particular en infartos grandes,
ya que tienen mayor riesgo de transformación hemorrágica (salvo en pacientes con
isquemia y FA crónica o paroxística → se esperan 48-72 hs).

AIT → Ataque Isquémico Transitorio

Deficit neurologico o focal que resuelve por completo, sin evidencia de infarto en neuroimagen

Deficir neurologico isquemico reversible que es cuando se resuelve sin secuelar y alteración en
neuroimagen

Diagnósticos diferenciales

• Crisis focales
• Aura migrañosa
• Hematoma subdural
• Tumores o malformaciones arteriovenosas
• Trombosis venosa
• Amnesia global transitoria
• Lesión cervical discal
• Sindrome vestibular periférico
• Sindrome del túnel carpiano
• Alteraciones metabólicas
Escala de ABCD2 → Riesgo de ACV posterior a AIT.

- A → Edad → 1 punto por edad en los mayores de 60 años

- B → TA → HTA en el momento de la evaluación (140/90)
- C → Clinica → 2 pontos por el deficit motor unilateral, 1 punto por el trastorno del habla
sin deficit motor
- D → Duración → 10 – 59 minutos, más de 60 minutos 2 puntos
- D → DBT → 2 puntos

El riesgo de ACV a los 2, 7 y 90 dias después de un aIT será según esta escala:

- 0 – 3 → bajo riesgo
- 4 – 5 → moderado
- Más de 6 → elevado

Con estos pacientes debemos observar → 48 horas, hacer los estudios del paciente vascular,
por el riesgo que puede repetir el evento en 48 horas o hasta 3 meses.

- Vasos del cuello → Doppler, angio TAC o angio RMI

- Ecocardiograma transtorácico
- Holter cardiaco 24 horas

Evidencia de Cardioembolico → Anticoagular

Evidencia de patología carotidea → Evaluar la revascularización e iniciar la antiagregación,

estatinas y control de los factores de Riesgo

Sin patología cardiaca embolica o ateromatosis en los vasos del cuello → iniciar la antiagregación
y control de los factores de riesgo.

Los pacientes con AIT y obstrucción carotídea ipsilateral a los síntomas del 70 % al 99 % tienen
indicación de cirugía o angioplastia. Los pacientes con obstrucción moderada del 50 % al 70 %
tienen un beneficio menor, por lo cual deben ser seleccionados en función del riesgo de la
intervención.
 Hemorrágico
Definición → Son colecciones de sangre localizadas en el tejido cerebral originadas por una
rotura no traumática del vaso sanguíneo. Constituyen entre el 10-15% de los ACVS. Algunas de
las características que lo diferencian de los isquémicos son:

§ Los signos y síntomas no se limitan a un único territorio vascular

§ Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no presentan instauración
súbita)
§ Se acompañan de cefaleas, náuseas y vómitos; y signos de lesión focal como estupor o
coma y rigidez de nuca

Causas

• Hipertensión arterial crónica

• Malformaciones vasculares
• Aneurismas
• Angioplastia amiloide
• Tumores cerebrales
• Drogas y fármacos (anfetaminas, pseudoefedrina, descongestionantes nasales, cocaína,
inhibidores de la monoaminooxidasa)
• Vasculopatías (vasculitis sistémicas)

Hemorragia hipertensiva → Es el tipo más frecuente. Se producen por rotura de

microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados en las pequeñas arterias penetrantes, es
decir, los vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como consecuencia de la HTA.

- Intraparenquimatoso → HTA endocraneana → Cefalea, vomito y edema de papila com

foco neurológico (producido por HTA no controlada, sobredosis de cocaína,
anfectamina)
- Subaracnoideo → Sindrome meníngeo → Cefalea en estallido, vomitos, fotofobia,
convulsiones y coma.
Cuadro de comienzo brusco, casi siempre realizando actividad física, con cefalea, vómitos y
deterioro progresivo y rápido (minutos) del nivel de consciencia. Existen además síntomas
neurológicos en función de la localización:

Putamén (más frecuente) → Hemiplejia (mitad) + Hemihipoestesia contralateral (incluye la

cara), desviación conjugada de la mirada al lado de la lesión y pupilas normales

Tálamo → Hemiparesia leve transitoria, hiperalgesia, hipersensibilidad a los estímulos

(síndrome talamico, desviación de los ojos inferior y medial (a la punta de la nariz) y pupilas
medias arreactivas

Puente → Tetraplejia + Tetraparesia, desviación conjugada de la mirada al contrario, miosis

puntiforme y reactiva, postura de descerebración.

Cerebelo → Vertigo, Inestabilidad, ataxia ipsilateral, paresia facial ipsilateral, motor

conservado. Nistagmo. Deterioro tardio de la consciencia.

Exámenes complementarios

§ La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias >1 cm (la sangre es
hiperdensa, rodeada de zonas hipodensas por el edema producido).
§ La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve solo para detectar lesiones
subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa, etc)

Tratamiento

§ Prevención de la HTA
§ Internación
§ Control tensional → utilizar antihipertensivos si la TA es >220-150 mmHg. Disminuir a
<140 mmHg (la reducción rápida es segura).
§ Controlar glucemia y temperatura. Evitar glicemias >155 mg/dl.
§ Si existe hipertensión endocraneana, considerar agregar manitol. La osmoterapia
reduce la PIC aumentando la osmolaridad en el plasma, lo que consigue desplazar agua
del tejido cerebral sano al compartimiento vascular. Los fármacos más empleados son
 el manitol y la furosemida. La dosis recomendada de manitol al 20% es de entre 0,7 – 1
g/kg (250 ml), seguido de 0,3 – 0,5 g/kg cada 3 – 8 hrs, no durante más de 5 días.
§ Si existen convulsiones, tratar con lorazepam + fenitoína
§ Si existe déficit plaquetario o de factores de la coagulación, realizar transfusión. Si el
RIN se encuentra aumentado, agregar vitamina K.

El tratamiento quirúrgico está indicado en:

- Pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten deterioro neurológico,

compresión del tronco cerebral o hidrocefalia
- Pacientes con hemorragia lobular de más de 30 ml de volumen, localización a menos de
1 cm de la corteza cerebral con deterioro neurológico

Hemorragia Subaracnoidea
Definición → Se denomina hemorragia subaracnoidea (HSA) a la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, lo que representa entre el 3 % y el 5 % de los ACV.

Etiología

Causa más frecuente → Traumatismos, aunque la causa más frecuente espontánea es la rotura
de aneurismas saculares (80%). El 20% restante se debe a malformaciones arteriovenosas,
fístulas durales, discrasias sanguíneas, tumores, fármacos, procesos infecciosos, entre otros.
También se puede generar por aneurismas micóticos (émbolos sépticos secundarios a
endocarditis) o aneurismas fusiformes (a nivel de la arteria basilar).

Factores de riesgo

No modificables:

• Edad < 50 años

• Sexo femenino
• Antecedentes familiares de primer grado con historial de aneurisma intracerebral o
HSA
• Enfermedades genéticas que afectan el tejido conectivo
• Enfermedades hereditarias que cursan con malformaciones vasculares
• Angiopatía amiloide

Modificables:

• HTA
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Abuso de drogas que aumentan la actividad simpática

Mortalidad

Del 50 % al 70 % de los pacientes con HSA fallecen en los primeros 30 días. El 20-25 % fallece
antes de llegar al hospital y, de los pacientes hospitalizados, un promedio del 40 % fallece en el
primer mes. Entre el 20 % y el 30 % de los sobrevivientes quedan con secuelas neurológicas
incapacitantes.
Clínica

A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de estructuras vecinas
(síntomas premonitorios):

• Cefalea centinela con expansión del aneurisma

• Parálisis progresiva del III par (dilatación pupilar unilateral y ptosis palpebral): aneurisma
de comunicante posterior o VI par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna

Tras la ruptura se produce la tríada clásica:

• Cefalea en trueno (de inicio súbito, de intensidad máxima en el primer minuto,

generalmente tras esfuerzo, “el peor dolor de cabeza de su vida”)
• Rigidez de nuca
• Náuseas/ vómitos

Otras manifestaciones → Perdida transitoria de la consciencia (50%), Déficits focales

neurológicos, Crisis convulsivas, Fondo de ojo con hemorragia subhialoidea, Signos meníngeos,
Estupor o coma

Diagnóstico

TAC → de elección y la primera prueba a realizar. Se ven casi inmediatamente todas las HSA
(hasta en un 95%). Pone de manifiesto el sangrado, con una sensibilidad y especificidad de más
del 98 % cuando se realiza en las primeras 12 horas de instalados los síntomas.

Punción lumbar → la punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya
presentación clínica sugiera HSA y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada.
Hay que diferenciar la verdadera presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de una
punción lumbar traumática. Luego de la HSA, los glóbulos rojos se diseminan rápidamente por
el espacio subaracnoideo y son lisados. La hemoglobina liberada se metaboliza a pigmentos
moleculares, oxihemoglobina (de color rosado) y bilirrubina (amarilla), lo que da como resultado
xantocromía. La mayoría de los autores aceptan que la presencia de xantocromía es el criterio
diagnóstico primario en los casos de HSA con TC normal.

Angio-tc → permite realizar el hallazgo anatómico de lesiones vasculares responsables de la

HSA. Tiene alta sensibilidad y especificidad en aneurismas mayores de 5 mm. Muestra la
relación anatómica de la malformación con otras estructuras no vasculares.
 Escala de Fisher

0 → No se visualiza sangre en la TAC

1 → HSA focal o difusa, sin sangrado intraventricular

2 → HSA focal o difusa, con sangrado intraventricular

3 → HSA con llenado completo de una o más cisuras o cisternas, sin sangre intraventricular

4 → HSA con llenado completo de una o más cisuras o cisternas con sangre intraventricular.

Tratamiento quirúrgico

è Cirugía convencional → clipado de aneurisma (pacientes con buen grado clínico y

aneurisma en localizaciones accesibles)
è Tratamiento endovascular: embolización con espirales, con o sin asistencia de stent.
Preferentemente realizarla en forma precoz (pacientes con mal grado clínico y
aneurisma en localizaciones no accesibles a la cirugía convencional.

Complicaciones

a) Resangrado: es una de las complicaciones tempranas más temidas debido a su elevada

morbimortalidad, alcanzando en algunas series el 80 %. La mayor incidencia sucede
dentro de las primeras 72 horas; de ella, un tercio en las primeras 24 horas del sangrado
inicial; persiste hasta las cuatro semanas y desciende posteriormente de manera gradual
en los seis meses siguientes.
b) Vasoespasmo: es la causa más importante de morbimortalidad tras el resangrado. Se
debe a la interacción entre los productos de degradación de la sangre en el espacio
subaracnoideo y el endotelio, y a la liberación de factores espasmogénicos, alterando el
equilibrio entre los mediadores vasodilatadores y vasoconstrictores a nivel de los vasos
cerebrales. La mayor incidencia se produce entre los días 4 y 14 (pico días 7-8), y
desciende gradualmente entre las 2 y 4 semanas.
c) Hidrocefalia: la HSA intraventricular impide la circulación de líquido cefalorraquídeo
(LCR) de manera aguda, produciendo hidrocefalia no comunicante que requiere
derivación ventricular externa.
 d) Alteraciones cardiológicas: edema de pulmón cardiogénico por descarga simpática,
alteraciones electrocardiográficas con arritmias y cambios isquémicos reversibles.

Indicaciones General:
1. Ingreso al Shock Room
2. Cabecera a los 30 grados
3. Monitoreo continuo de Signos Vitales (cada 15 minutos, luego cada 2 horas) y ECG
4. Colocación de via periférica y extracción para laboratorio
5. HP de 2000 ml de SF al 0,9%
6. Control de diuresis horaria (Colocación de sonda vesical)
7. Oxigeno por bigotera si la saturación esta menos de 95%
8. Realizar hemoglicotest, mantener glicemia menos de 180 mg/dl
9. Si temperatura más de 37,5 grados debe realizar Dipirona o Paracetamol (SOS)
10. Si la tensión arterial más de 220/120 mmHg realizar Labetalol 10 – 20 mg en bolo EV, si
es hemorragico debemos descender <140.
11. Si presencia de edema cerebral realizar manitol al 20% 0,25 – 1 g/kg → dosis inicial
0,25 gramas/kg cada 3 – 8 horas de mantenimiento +/- furosemida 20 mg cada 4 – 12
horas.
12. Presencia de convulsiones (pasa de 5 minutos) → Lorazepam (EV 0,05 – 0,10 mg/kg) +
Fenitoina (EV 18 mg/kg).
13. Interconsulta con Clinica Medica y/o Neurologia.

Post – TAC → Si es ISQUEMICO: Agregar Heparina Sodica (Enoxaparina) 1 mg/kg cada 12 horas

- Agregar Aspirina 100 mg/dia. Si uso prévio Clopidogrel 300 mg/dia

- Si la TA más de 185/110 mmHg, reducirla 15% en 2 horas con Labetalol (10-20 mg IV
en 1-2 min, puede repetirse una vez) o Esmolol

Síndrome Meníngeo
Este síndrome está formado por síntomas y signos que derivan de la inflamación de
leptomeninges, se acompaña de alteraciones del líquido cefalorraquídeo.
La triada clásica encontramos: Cefalea, Fiebre y Rigidez de Nuca (44% de los casos)

El 95% de los pacientes presentan al menos 2 de los siguientes 4 sintomas:

- Fiebre
- Cefalea
- Rigidez de Nuca
- Alteración del estado mental

El LCR se produce mayormente en los plexos coroideos, sobre todo en los ventrículos laterales
y se reabsorbe principalmente en las granulaciones de vellosidades aracnoideas.

Normal: Transparente, tiene aspecto de cristal de roca, contiene normalmente hasta 5 células,
el valor de proteínas es hasta 45 miligramos por decilitro, en cuanto a la glucosa depende de la
glicemia, y el valor normal es al menos 50% del valor de la glicemia.

Existen distintas formas de clasificar las meningitis:

- Evolución en el tiempo o Temporal.

- Etiologia
- Caracteristicas el LCR

Temporal:

Aguda: los síntomas se desarrollan en horas o escasos días. Duración menor a 4 semanas.

Crónica: los síntomas persisten durante 4 semanas o mas, sin incluir la fase de recuperación.

Recurrente: al menos 2 episodios de meningitis aguda, entre ellos con normalización de

parámetros clínicos y de LCR entre cada uno de ellos.

Etiológica:

Infecciosa: para que ocurra necesitamos:

a) Germen debe colonizar las mucosas

b) Diseminación hematógena
c) Evasión del sistema inmunologico
d) Invasión del espacio subaracnoideo

No infecciosa

- Caracteristicas del LCR: (infecciosa)

a) Septica: encontramos que el liquido es de aspecto turbio, a veces purulento con

polimorfonucleares con aumento importante de proteínas y glucosa baja.
Un ejemplo es la meningitis bacteriana por neumococo

b) Aseptica: muestran un liquido claro, con mononucleares y dentro de ellos podemos

separar en aquellas que tiene:
Glucosa normal y proteínas levemente aumentadas, como poderia ser una meningitis
por enterovirus (más común)
Glucosa baja y proteínas moderadamente aumentadas, el ejemplo de eso es la
tuberculosis.
El mecanismo de infección de estas meningitis, puede ser por via: hematógena, inoculación
directa (instrumentación hecha en condiciones inapropiadas), continuidad (a partir de infección
vecina), neuronal (grupo herpes).

Aguda, Infecciosa y Séptica → BACTERIANA (emergencia)

Aguda, Infecciosa y Aséptica → aquellas producidas de modo directo o indirecto:

DIRECTO:

- Virus: enterovirus, arbovirus, Herpes vírus (simple 1,2,3,6, citomegalovírus, Epstein barr
vírus), HIV.
- Bacterias: Espiroquetas (treponema pallidum – sífilis), meningitis bacterianas
parcialmente tratadas, M. Tuberculosis, Chlamydia, Mycoplasma.

INDIRECTO:

- Endocarditis
- Infecciones parameningeas

Aguda, No infecciosa y Aseptica → QUIMICOS (paciente con hemorragia subaracnoidea),

FARMACOS y ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Crónica, Infecciosa y Aséptica:

- Bacterias: Mycobacterias (M. Tuberculosis, M. Avium), Treponema Pallidum, Listeria

Monocytogenes, Neisseria Meningitidis, Brucella.
- Hongos: Cryptococcus Neoformans, Coccidioides Inmitis, Histoplasma Capsulatum,
Candida sp.
- Virus: HIV

Crónica, No Infecciosa y Aséptica → NEOPLASIAS (primarias/secundarias: hematológicas –

Leucemias o Linfomas – solidas – Mama o Pulmón), ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS.

Manejo:
Anamnesis → otros síntomas tienen el paciente, otros antecedentes, inmunodepresión,
infecciones, toma ATB, antecedentes de traumatismo de craneo, Neurocirugia, Cirugia ORL,
vacunas
Exploración Física → general, lesiones cutaneo mucosas, signos meníngeos, fondo de ojo (estado
de la papila → edematosa → HTA endocraneana), petequias (meningococcemia)

Analitica → hemograma completo con recuento de plaquetas, VDRL – HIV, proteína C reactiva y
procalcitonina, LCR → glucosa, proteínas, lactato, recuento celular.

Microbiologia → LCR → gram y cultivo, hemocultivos por lo menos 2, cultivos de posibles focos
parameningeos (otorrea, aspirado de senos paranasales), antigeno de neumococo en orina.

Pruebas de imagen: RX y TAC

FR para Meningitis aguda bacteriana:

- Enfermedad Pulmonar
- Neoplasias
- Sinusopatia crónica o enfermedades del oído médio
- DBT
- Enfermedades autoinmunes
- Inmunodeficiencia
- Enfermedad renal crónica → diálisis
- Enfermedad hepática crónica (cirrosis)
- Hemocultivos positivos
- Shock o hipotensión
- Neurocirugia reciente
- Presencia de catéteres

Examen Físico: Rigidez de Nuca, Signo de Kerning, Signo de Brudzinsky

a) Signo de Kernig: posee dos variantes

1. Paciente en decúbito dorsal, el examinador pasa su brazo izquierdo por detrás
del torax del paciente, mientras con su mano derecha mantiene las rodillas
extendidas. Sienta al paciente impulsándolo con su brazo izquierdo. La maniobra
es positiva cuando al llegar en la posición de sentado el paciente flexiona las
rodillas pese a la posición del examinador.
Flexiona el hemicuerpo superior del paciente cuando hay una rigidez de nuca el
paciente no puede evitar flexionar las ambas rodillas y su variante es levantar
uno de los miembros y el paciente cerca de un ángulo de 40 grados no puede
evitar flexionar las rodillas
2. Colocando el paciente en decúbito dorsal, el examinador eleva la pierna en
extensión; si al llegar a los 45° el paciente flexiona las rodillas, la maniobra es
positiva.

b) Signo de Brudzinski:
1. Paciente en decúbito dorsal, examinador pasa su mano izquierda por detrás de
la cabeza, mientras apoya su mano derecha en el pecho; a continuación,
provoca una flexión brusca de la cabeza sobre el tronco.
La maniobra es positiva si en dicho momento el paciente flexiona las rodillas.
2. Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador flexiona una pierna sobre el
muslo y este sobre la pelvis. La maniobra es positiva si el otro miembro flexiona.
Puede faltar en las primeras horas de la enfermedad, en recién nacidos, lactantes, ancianos y
pacientes inmunodeprimidos o en estado de coma profundo.

Punción Lumbar:
Paciente en decúbito lateral, en posición fetal, tomando como referencia la cresta iliaca, de esta
forma vamos estar a la altura de L3 – L4, una vez que hace la higiene y limpieza de la zona a
punzar, hace una anestesia local y luego entra con aguja para sacar líquido.

Contraindicaciones:

a) Pacientes con coagulopatías: menos de 50.000 plaquetas, RIN > 2,5, anticoagulación
b) Infección en piel o partes blandas donde se realiza la punción
c) Lesión ocupante de espacio con riesgo de herniación, hidrocefalia obstructiva
d) Hipertensión endocraneana

Complicaciones:

a) Cefalea (más frecuente)

b) Lumbalgia
c) Neuropatias craneales
d) Infecciones
e) Hemorragias
f) Hernia cerebral
g) Sincope y paro cardiaco

Resultado del LCR: Composición citofisicoquimica

Bacteriana → aumento de células a predomínio de PMN, proteínas > 100 mg/dl y glucosa
disminuídas

Virica → aumento de células a predomínio de MMN, proteínas < 100 mg/dl y glucosa normal

TBC → aumento de células a predomínio de MMN, proteínas de 100 – 500 mg/dl y glucosa
disminuida

Fúngica → aumento de células a predomínio de MMN, proteínas más de 100 mg/dl y glucosa
disminuida o normal

Carcinomatosa → aumento de células a predomínio de MMN, proteínas más de 100 mg/dl y

glucosa disminuida
Importante:

- Las características “bacterianas” del LCR suelen mantenerse por 72 – 96 hs luego de

iniciado el tratamiento antibiótico.
- El cultivo suele tornarse negativo dentro de las 24-48 hs de iniciado el tratamiento
antibiótico.
- La tinción de Gram sugiere la etiología, siendo positivo en el 60-90% de los casos (sin
tratamiento antibiótico previo) con una especificidad cercana al 100%
o diplococos Gram positivos → Streptococcus pneumoniae
o diplococos Gram negativos → Neisseria meningitidis
o cocobacilos Gram negativos pequeños → Haemophilus influenzae
o bacilos Gram positivos → Listeria monocytogenes
- Las meninigitis virales detectadas precozmente pueden tener predominio
polimorfonuclear en el LCR virando posteriormente (12-24 hs) a linfocitario.

Analisis del LCR:

- Tinciones directas
- Cultivos bacteriológicos y micológicos
- Aglutinación látex (bacterias y hongos)
- PCR virales y bacterianas
- VDRL
- GeneXpert (tbc)
- ADA
- Citologia
- Citometría de flujo (neoplasias hematológicas – Leucemias y Linfomas)

Pacientes Inmunosuprimidos → Solicitar en LCR → Tinta China - Antigeno de Criptococo, Ziehl –

Nielssen - Cultivo de bacilo de Koch y Micologico directo y cultivo

¿Cuándo debo realizar una prueba de imagen?

a) Antes de realizar PL en los siguientes casos:

Inmunosupresión
Paciente comatoso o con alteración mental significativa
Deficit neurologico focal, crisis comiciales
Papiledema, pupilas poco reactivas, paralisis oculares.
 b) Para investigar causas en meningitis crónicas y recurrentes
c) Sospecha de complicaciones

Abordaje de paciente con Sindrome Meningeo Febril

Sospecha clínica: fiebre, cefalea, signos meníngeos, antecedentes epidemiológicos.

Paciente posee → Inmunodepresión, Enfermedad del SNC, Crisis Comicial, Papiledema,

Alteración del Nivel de conciencia, Focalidad Neurologica, Imposibilidad de realizar Punción
Lumbar.

Si → HC → Dexametasona + TTO antibiótico empirico → MENINGITIS BACTERIANA AGUDA ES

UMA EMERGENCIA NEUROLOGICA → TAC cráneo → Otro diagnostico, No diagnostico → PL

No →HC + PL → Dexametasona + TTO antibiótico empírico → LCR compatible:

a) Si → Resultado microbiologico:
No → Continuar el tratamiento antibiotico empirico y dexametasona
Si → Tratamiento antibiotico dirigido según el microorganismo y dexametasona

b) No → Valorar otros diagnósticos.

Tratamiento Empirico:

Agregar Dexametasona antes de la primera dosis de ATB, para ayudar en la permeabilidad de la

barrera hematoencefálica.

Como la común es la Neumococo: Ceftriaxona 2g cada 12 horas EV, puede combinar con
Vancomicina 15 – 20 mg/kg cada 8 – 12 horas si estamos en área de resistencia + Aztreonam 2
gr cada 6 horas EV.

Pacientes mayores de 50 años, además de usar Ceftriaxona 2g cada 12horas, podemos sumar
Ampicilina 2g cada 4 horas cubriendo la Listeria. Alergicos a betalactámicos utilizar Vancomicina
+ Aztreonam + TMS 15 mg/kg/dia repartido en 3 dosis diaria EV.

Dexametasona: administrada antes o junto con la primera dosis de ATB que mejora resultados
de meningitis bacteriana aguda em adultos con sospecha de neumococo, sin efectos adversos
serios. Debería continuarse 6 horas durante 2 – 4 dias (0,15 mg/kg cada 6 horas). Reduce la
mortalidad, menor chance de pérdida auditiva, menor riesgo de secuelas neurológicas a corto
plazo.

Cuando recibir el resultado microbiologico, debemos realizar el tratamiento dirigido al germen

correspondiente: BUSCAR EL TTO.

Neumococo resistente a penicilina Vancomicina 15 mg/kg cada 8 hs EV (luego obtener dosaje

en valle de 15-20 mg/ml) + ceftriaxona 2 gr cada 12 hs EV + rifampicina 600 mg/d EV.

Cuando necesitamos de profilaxis postexposición:

 a) Contactos intimos
b) Personal de salud que haya participado en maniobras de reanimación, intubación o
aspiración de secreciones

Neisseria Meningitidis: Rifampicina 600 mg c/ 12h por 2 dias VO, Ciprofloxacina o Levo
500 mg UD VO, Ceftriaxona 250 mg UD IM o Azitromicina 500 mg VO UD.

Haemophilus Influenzae: Rifampicina 600 mg dia por 4 dias VO si el contacto es un niño

menor de 4 años o mayor de 4 años – adulto en relación con menor no vacunado.

Complicaciones Neurologicas:

- HTA endocraneal
- Convulsiones
- Hidrocefalia (dilatación de los ventrículos)
- Empiema subdural
- Deficit auditivo (Hipoacusia)
- Trombosis senos venosos
- Vasculitis – ACV isquemico
- Alteraciones cognitivas

Complicaciones Sistemicas:

- Shock Septico
- Neumonia
- CID (coagulación intravascular diseminada)
- SIADH (síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética)

En las meningitis bacterianas tenemos que considerar los factores que son de mal pronóstico:

- Edad avanzada
- Osteitis – Sinusitis
- Glasgow bajo
- Taquicardia
- Hemocultivo positivo
- VES elevada
- Trombocitopenia
- Recuento bajo de GB en LCR

Encefalitis
La forma inicial: SINDROME FOCAL FEBRIL
Presencia de fiebre orienta a causa infecciosa:

- Encefalitis/Meningoencefalitis
- Abscesos

No infecciosas:

- Vascular
- Metabólica
- Inflamatoria
- Tumoral
- Trauma

Basado en las características el LCR: Encefalitis/Meningoencefalitis o Inflamatoria.

Tratamiento empirico con ACICLOVIR 10 - 15 mg/kg cada 8h IV por 10 hasta 14 – 21 dias

RMI: donde pudimos ver lesiones hiperintensas en el lóbulo temporal del lado izquierdo.

En el LCR además de hacer cultivos hicieron PCR virales: Resultado Positivo, corresponde a un
Herpes Simples tipo 1.

Encefalitis: es una inflamación aguda del parénquima cerebral, se manifiesta clinicamente con:

- Cefalea
- Fiebre
- Alteración del estado mental

En ocasiones puede haber también signos y síntomas focales, convulsiones

La principal causa infecciosa es correspondiente al VHS 1 (90% de los casos)

Encefalitis Herpetica
Es producida por el VHS 1, es la causa más frecuente de encefalitis necrotizante esporádica. 2/3
de los casos resultan de la reactivación de infección latente.

Distribución etaria bimodal (menores de 20 años y mayores de 50 años). Sin preferencia por
sexos, sin variación estacional. Formas atípicas en inmunodeprimidos, sin aumento de
frecuencia.

Sintomas y signos más frecuentes:

- Alteración de la conciencia (96%)

- Fiebre (89%)
- Cambios de personalidad (61%)
- Disfasia (51%)
- Crisis convulsivas (38%)
- Hemiparesia (36%)
- Edema de papila (14%)

Lóbulo frontal de aparición precoz.

Diagnostico:
 a) Anamnesis y examen físico, pedir exámenes laboratoriales como hemograma,
leucocitos con formula, plaquetas, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
hepatograma.
b) Punción lumbar, Examen LCR – PCR (GOLD STANDART): recuento celular es variable 5 -
500 celulas (MN), GR y liquido xantocromico por la presencia de la necrosis hemorrágica,
glucosa normal o disminuida, proteínas 0,5 g/L.
Fundamental pedir PCR → alta sensibilidad y especificidad, falsos negativos: dentro de
las 48h del inicio de los síntomas o después de los 10 dias, en presencia de eritrocitos.
c) RMI: es de elección, podemos ver lesión sobretodo en lóbulo temporal, uni o bilateral,
casi siempre en forma asimétrica, también afecta la corteza insular, el lóbulo frontal
inferior y encontramos a veces necrosis hemorrágica.

Complicaciones más frecuentes:

- Hematoma intraparenquimatoso
- Epilepsia secundaria
- Alteraciones del lenguaje y cognitivas

Aun con tratamiento adecuado, solo el 15% presenta recuperación completa.

Pronostico: sin tratamiento 70% de mortalidad.

Recaida en 5 – 150% de pacientes. Mas frecuente en niños.

Diagnostico diferencial: otras encefalitis infecciosas principalmente con las del grupo Herpes,
que encontramos en pacientes inmunodeprimidos: CMV (lesiones puntiformes en la sustancia
blanca), Varicela Zoster (imágenes más extensas que afecta la sustancia blanca) o Herpes 6
(lesiones en la región de los temporales, dando lugar a una encefalitis límbica).

Otras causas de encefalitis infecciosas: Enterovirus y Arbovirus.

No infecciosas: Encefalitis Autoinmunes (Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad Celiaca o

Postinfecciosas o postvacinales) o Metabolicas – Hepaticas o Uremicas (fiebre infrecuente,
cefalea infrecuente, crisis comiciales variables, sin leucocitosis periférica, LCR normal,
electroencefalograma enelentecido sin signos focales, RMN normal)
 Insuficiencia Respiratoria
Definición → Cuando el organismo es incapaz de mantener el equilibrio entre el aporte de O2 a
los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO2).

Es un síndrome caracterizado por PaO2 < 60 mmHg → hipoxemia arterial con o sin PaCO2 > 45
mmHg → hipercapnia (normal o baja – paciente hiperventilando)

Métodos de Medición en sangre arterial → respirando a una FIO² al 21% que es aire ambiente.

a) Punción arterial a través de la arteria radial (método invasivo)

b) Oximetro de pulso – medimos la saturación de hemoglobina (pasaje de Hb por el capilar)
Saturación de Hb:

Saturación O² 97% o más PaO² igual o mayor 80 mmHg

Saturación O² 95% PaO² menor o igual 80 mmHg
Saturación O² 90% o menos PaO² menor o igual 60 mmHg

Fisiopatologia → Tenemos el sistema respiratorio que esta conformado por los pulmones y la
circulación → que son responsables por la realización del intercambio gaseoso, cuya la alteración
produce hipoxemia con o sin hipercapnia. Posee un segundo sistema compuesto por la pared
torácica + pleura + diafragma + musculos respiratorios + sistema nervioso central y periferico →
responsables por la hipoventilación alveolar que genera la hipercapnia con o sin hipoxemia.

Clasificación

1) Según criterio clínico

o Insuficiencia Respiratoria aguda → instaura en corto periodo de tiempo (min. /
horas/ días) sin mecanismos de compensación

o Insuficiencia Respiratoria Crónica → instaura en días o mas tiempo, hay

mecanismos compensatorios.

o Insuficiencia Respiratoria Crónica agudizada → pacientes descompensados de

su enfermedad de base y hacen que pioren el intercambio.

2) Según los mecanismos fisiopatológicos

o Descenso de la FiO2 → se presenta en las grandes alturas, intoxicaciones por
tóxicos (gases) pesados que desplazan el O2 → produce una disminución en la
inspiración de oxigeno y secundariamente baja la presión alveolar de oxigeno,
asi como la presión arterial de oxigeno, manteniéndose el gradiente alveolo
arterial de oxigeno, se corrige con incremento de la FIO².

o Hipoventilación alveolar (hipercapnia) → patologías que fallan la bomba

ventilatoria, la hipoventilación ocasiona que disminuya la PaO² con retención de
CO² secundaria. Ocurre en alteraciones del SNC, enfermedades
neuromusculares y alteraciones de la caja torácica. En este caso el oxigeno
suplementario no va corregir, necesita de acciones para mejorar la función
ventilatoria.
 o Alteraciones de la difusión → procesos que incrementa la separación física del
gas y la sangre dificultan en la difusión de ambos, ocurre en el engrosamiento
de la membrana alveolo – capilar, como en las neumopatías intersticiales
difusas o por el acortamiento del tiempo de transito de los hematíes por los
capilares como en el enfisema con perdida del lecho capilar. Corregimos
parcialmente incrementando la FIO²

o Desequilibrio de la relación V/Q (ventilación/ perfusión) → mecanismo más

frecuente de causa de hipoxemia. Las unidades pulmonares mal ventiladas en
relación con su perfusión, determinan la desaturación, este efecto depende en
parte del contenido de oxigeno en la sangre mixta venosa. Las causas mas
frecuentes son obstrucción de la via aérea, atelectasias, consolidación o edema
cardiogénico o no. El grado de vasoconstricción hipoxica pulmonar, que deriva
la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras, reduce la ventilación y
contribuye a la hipoxemia.
Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas esta ya saturada
de oxigeno, la hiperventilación con incremento de la PaO² no compensa por
completo. La administración de oxigenoterapia suplementaria no desaparece la
hipoxemia, porque aumenta lo suficiente la PaO² incluso de las zonas mal
ventiladas para permitir la saturación completa de la HB. Cuando el paciente
respira oxigeno al 100% solo los alveolos completamente no ventilados
contribuyen para la hipoxemia.

o Cortocircuito derecho/ izquierda (shunt) → parte de la sangre venosa llega al

sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón, puede ser
anatomía o fisiológica. Puede ser intracardiaco como las cardiopatías congénitas
o puede deberse al paso de la sangre por vasos anómalos dentro del pulmón
como en las fistulas arteriovenosas. La mezcla de las dos tipos de sangre reduce
la PaO² en los paciente.

3) Según la gasometría: es necesario medir los gases arteriales para documentar,

especificar y cuantificar esta disfunción.
Valores:
o PaO2 60 - 80 mmHg → hipoxemia arterial
o PaO2 < 60 mmHg → Insuficiencia respiratória

o PaCO2 < 35mmHg → hipocapnia (por hiperventilación alveolar)

o PaCO2 > 35mmHg → hipercapnia (hipoventilación alveolar)

Puede acompañarse o no de acidosis o alcalosis respiratória

o pH< 7,35= ACIDOSIS (AUMENTA LA RETENCION DE CO2)

o pH> 7,45= ALCALOSIS (ELIMINACION ELEVADA DE CO2)
Tipo I → HIPOXEMICA

o PaCO2 es normal o disminuida

o PaO2 < 60- 80 mmHg
o Causas → parenquima pulmonar o lecho pulmonar (mas habitual)

Tipo II → HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA

o PaCO2 está aumentada

o PaO2 < 60 mmHg
o Causas → se localiza fuera del pulmón

Mecanismos Responsables:

Descenso de la FiO2 → se presenta em las grandes alturas, intoxicaciones por tóxicos (gases)
pesados que desplazan el O2

Hipoventilación alveolar (hipercapnia) → corrección de la ventilación alveolar con Ventilación

no invasiva (VNI), no puede usar O2 en altos flujos debido el aumento de la concentración de
CO2.

Causas:

1) No asociadas a Enfermedad Pulmonar

ü hipoventilación fisiológica durante el sueño

ü afección de los centros nerviosos regulares de la respiración: depresión por drogas
(anestésica, opiácea, barbitúrica, sedante), enfermedad SNC (hipoventilación alveolar
primaria central), etiología desconocida.
ü secundaria a alcalosis metabólica
ü enfermedad neuromuscular: síndrome de Guillan Barre, miastenia gravis, distrofia
muscular.
ü trastorno metabólico: hipopotasemia
ü Anomalía de caja torácica: volet costal, cifoescoliosis, espondilitis anquilosante
ü obstrucción de la vía aérea superior
ü hipoventilación y obesidad
ü apnea obstructiva del sueño

2) Asociadas a Enfermedad Pulmonar

ü Limitación del flujo aéreo

ü crisis asmática, EAP

Desequilibrio de la relación V/Q (ventilación/ perfusión) → produce hipoxemia y responde bien

a la administración de O2 a elevadas concentraciones. Deriva la sangre desde las zonas bien
ventiladas a otras y eso contribuye a la hipoxemia.

ü Obstrucción de la via aérea

ü Atelectasia
ü EAP cardiogenico

Cortocircuito derecha/ izquierda (shunt) → parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin
pasar a través de regiones ventiladas del pulmón.
 ü Cardiopatías congénitas
ü Vasos anómalos en el pulmón

Alteraciones de la difusión → separación física del gas y la sangre que dificulta el intercambio.

ü Engrosamiento de la membrana alveolo capilar

ü Neuropatías intersticiales difusas

Clínica:

Va está relacionado a los mecanismos que se alteran:

• Hipoxemia:
a) Signos precoces: excitación psicomotriz, desasosiego, taquicardia, HTA.
b) Signos tardíos: depresión de la conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensión arterial

• Hipercapnia: desorientación, somnolencia, obnubilación, coma, muerte.

Criterios de gravedad:

- Dificultad para hablar

- Taquipnea (FR más de 35)
- Incoordinación toraco-abdominal
- Silencio auscultatorio
- Taquicardia (más de 120 lpm) o bradicardia
- Alteración de la conciencia
- Cianosis
- Hipotensión

Diagnostico:
ü Anamnesis → conocer el tiempo de instalación, antecedentes (alergias, medicamentos,
otras patologías, comidas y eventos que precedieron a la injuria)
Clinica → signos y síntomas son inespecíficos y puede varias ampliamente de un
paciente a otro

ü Examen físico:
o signos vitales → taquicardia leve, taquipnea, hipertensión, con hipercapnia hay
hipoventilación. Paciente puede presentar fiebre.
o piel → cianosis (hipoxemia), sudoración (neumonías), mucosas orales secas,
aleteo nasal (incremento del trabajo respiratorio)
o cuello → desviación de la tráquea (neumotórax a tensión), ingurgitación
yugular, utilización de los musculos accesorios.
o Pulmones → sibilantes o disminución del MV (asma, obstrucción de vias aéreas),
ruidos bronquiales, crepitantes como en la neumonía, abolición o disminución
del murmullo vesicular con hiperresonancia que nos orienta al neumotórax.
o corazón → R3 (insuficiencia ventricular izquierda), frotis pericárdico, soplos
(problemas valvulares)
o abdomen → hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular por insuficiencia
cardiaca congestiva
o extremidades → edema por insuficiencia cardiaca derecha
 o estado mental → agitación e inquietud en la parte inicial, somnolencia
progresiva

ü Estudios Complementarios
o Laboratorio → hemograma completo con recuento de plaquetas, glicemia,
creatina/ uremia, ionograma, hepatograma, dimero D, troponina, ProBnp, EAB
(pH, PaCO2, PaO2, Bicarbonato)
o Cultivos → hemocultivo, urocultivo
o Rx de tórax → identifica patologias de la pared, pleura y parénquima pulmonar.
o ECG
o TAC de tórax
o Ecocardiograma
o Gammagrafia V/Q
Tratamiento

Debemos asegurar la via aérea permeable, evitar la caída de la lengua, retirar los cuerpos
extraños, incluido las protesis dentales, superar los obstáculos naturales como el espasmo
laríngeo o el edema glótico.

Eliminar o disminuir las secreciones bronquiales, estimulo de la tos, percusión torácica y el

drenaje postural

Buena hidratación del paciente y humidificación del aire.

Paciente no responde realizar las técnicas señaladas como soporte básico → frente menton y/o
manejo de trauma prehospitalario → desplazamiento de la mandíbula, tener cuidado con la
columna vertebral, cuando logramos permeabilizar la via aérea se colocan en los dispositivos
para evitar que la lengua obstruya la entrada de aire

Oxigenoterapia → VNI (VENTILACION NO INVASIVA) → objetivo es tener una saturación de Hb

como mínimo entre 85 – 90% sin riesgo de toxicidad por el oxigeno.

El uso de presión positiva al final de la espiración, cambios de posición, sedación y relajación

pueden ser de ayuda en paciente bajo tratamiento con FIO² muy elevadas

Ventilación → buscara signos de gravedad como la cianosis, trastornos de consciencia o de la

conducta, disnea, FR, tipo de patron respiratorio y asi vamos definir si requiere de suplemento
de oxigeno o además de soporte ventilatorio, que a principio se administra con sistema de
mascara válvula bolsa o ambu, luego si necesario instrumentar la via aérea y dar la asistencia
con ventilación mecánica.

Monitoreo cada 30 minutos → FC, PATRON RESPIRATORIO, MECANICA RESPIRATORIA, SatO2,

neurológico, EAB.

Paciente no responde al tratamiento → intubación orotraqueal (IOT)

Manejo inicial:

1. Colocar al paciente en posición semisentada

2. Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente
3. Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2 de 0,5
4. Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico 20G ó 18G
5. Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
6. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ó fenoterol) si hay
broncoespasmo.
7. Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina y/o heparina
8. Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria
9. Determinar el ingreso del paciente a la UCI

FIO² → Fracción inspirada de oxigeno (el porcentaje de oxigeno que participa en el intercambio
de gases. Normal es de 21%.
 Crisis de Asma
Aumento de la sintomatología → Tos, sibilancias (producto de la obstrucción), disnea y
opresión torácica o afección en función pulmonar

Requiere cambio en el manejo

Manejo inicial en el hogar

Puede requerir hospitalización

Cuando estamos ante una crisis:

Anamnesis detallada → definir el tipo de asma, si existen factores de riesgo respiratorios,

tiempo y duración de síntomas, severidad de los síntomas y presencia o no de anafilaxia,
desencadenantes que le hayan provocado, tratamiento que realiza, si existen controles y
seguimientos o no.

Determinar si el paciente cumple con los Criterios de Asma potencialmente Fatal:

- Exacerbación severa con intubación o ventilación mecánica → Más importante

- Exacerbación en el ultimo año (hospitalizado o emergencia)
- CTC orales
- No utiliza CTC inhalado
- Sobreuso de SABA
- Pobre adherencia al manejo
- Problema psiquiatrico o psicosocial
- Alergia alimentaria (aumenta el riesgo de mortalidad)
- Comorbilidades → Neumonia, DBT, Arritmias

Debemos Clasificar la exacerbación:

• Rapida (menos de 3 horas) → Asociada a desencadenante tipo alergenos, más grave y

mejor respuesta al uso de corticoides
• Lenta → Asociada a infecciones respiratórias.

En la Anamnesis debemos tener en cuenta si es:

Bien Controlada → Sin síntomas diurnos o menos de 2 dias al mes, sin limitación de actividad
física, sin síntomas nocturnos, la necesidad de medicación de alivio ninguna o menos de 2 dias
al mes, FEV1/PEF más de 80% y sin exacerbaciones.

Parcialmente Controlada → Sintomas diurnos más de 2 dias al mes, limitación de actividad,

síntomas nocturnos, medicación de rescate más de 2 dias al mes, FEV1/PEF menos de 80% y
por lo menos 1 exacerbacion al año

Mal controlada → Con todo más de 3 y las exacerbaciones más de 1 por semana.

Examen Físico:

o Alteración de la conciencia
o Evaluar la actitud → sentado, agitado y confusión
o Habla → frases, palabras o no habla
o Signos Vitales
o Frecuencia respiratoria → > 30 (gravedad) y exhausto (insuficiencia respiratoria)
 o Frecuencia Cardiaca → 100 – 120, >120 (severo) y agregado hipotensión (muy
severo)
o Saturación → >90%, <90% y agregado cianosis
o Auscultación → disminución de la entrada de aire (hipoventilación), sibilancias
o Utilización de musculatura accesoria
o Tiraje (debido la presión negativa) → supraesternal, intercostal y
supraclavicular
o Aleteo nasal

Rx de Torax → pulmones radiolúcidos, aumento de los espacios intercostales, descenso del

diafragma, aumento del diámetro anteroposterior y vertical, corazón en gota

Laboratorio → rutina, tiempos con EAB arterial

Determinar la Función pulmonar con FeV1 o Pico flujo → Estimar la limitación del flujo. > 70%,
69 – 50% (moderado) y <50% (grave)

Ambulatorio → Internación en Sala:

- Paciente sintomático despues del tratamiento adecuado

- Necesitan oxigeno para mantener SatO2 más de 92%
- Fracaso del tratamiento con corticoides
- Exacerbaciones recurrentes
- No puede garantizar los cuidados
- Comorbilidades asociadas

Clasificación según la gravedad:

è Leve → Manejo ambulatorial → Paciente tiene PEF >70%, Saturación >95%, habla frases
largas, no está agitado, FC <100, no utiliza los músculos accesorios, pero tiene disnea y
sibilancias.

è Moderado → Ambulatorio → Moderada el paciente tiene una PEF de 50 – 69%,

Saturación 90 – 95%, habla frases entrecortadas, FC 100 – 120, FR <30.

è Grave → Internación → el paciente tiene una PEF < 50%, Saturación <90%, habla
palabras entrecortadas, FC >120, FR >30, utilización de músculos accesorios

è Vital o Potencialmente Fatal → respiración agonica o parada respiratória, habla

ausente, bradipnea, apnea, bradicardia o parada cardíaca, hipotensión, movimento
paradojico toracoabdominal o ausente, silencio auscultatorio, disminución del nivel de
conciencia o coma, PEF no procede, SatO² menos de 90%, PaO² menos de 60 mmHg y
PaCO² más de 45 mmHg → Insuficiencia respiratoria hipercapnica.

Tratamiento:

- Leve → Radiografia de Torax, Salbutamol 2 – 4 puff (200 microgramos) o Salbutamol

nebulizado 10 – 20 gotas diluídos en 3 ml de SF cada 20 minutos, en la primera hora.
Prednisona 40 mg VO y oxigeno con mascarilla → Saturación menos de 95%

- Moderada → Via periférica, Laboratorio de rutina con gasometria arterial.

 Salbutamol 4 puff (200 microgramos) o 20 gotas + Ipratoprio 4 puff o 20 – 40 gotas en
3 ml de SF cada 20 minutos por 1 hora. Hidrocortisona 200 mg UD EV (máximo 500
mg), Oxigeno con mascarilla si saturación menos de 95% para mantener más de 92%.

- Severa → Via periférica, Laboratorio, Salbutamol + Ipratropio + Hidrocortisona 200 mg

cada 6 horas. Oxigeno con mascara de venturi para mantener saturación más de 92%.
Radiografia debemos evaluar → infección o complicación como neumotórax,
atelectasia, neumonía.
Sulfato de Magnesio → 1 a 2 gramas (10 – 20 o 50%) 10 a 20 ml en SF de 100 ml → en
20 minutos (2 gramas)

(GUIA GINA – EN ATENCIÓN PRIMARIA):

- Leve a Moderada → Salbutamol 2 a 10 puff cada 20 minutos en la primera hora.

Prednisolona 40 – 50 mg VO por 5 – 7 dias y Oxigenoterapia en pacientes con
saturación menos de 95% para mantener entre 93 – 95%.

- Severa → Derivar a centro de mayor complejidad → Salbutamol + Bromuro de

Ipratropio + O² si saturación menos de 95 mmHg e Hidrocortisona 800 mg en infusión
continua. Considerar agregar el sulfato de magnesio y CTC inhalados a altas dosis.

Si el paciente no mejora luego de 1 – 2 horas y sigue deteriorándose, se debe tratar como crisis
vital severa y derivar a la UCI.

Si luego del tratamiento la PEF/VEF¹ se encuentra entre 60 – 80%, con saturación mas de 92% y
existe una mejoría de los síntomas, se considera alta con tratamiento en caso de una nueva
crisis → Salbutamol + Meprednisona o Prednisona + CTC inhalado como Budesonide.

Debemos revisar las técnicas de inhalación y cita por consultorio externo dentro de 2 – 7 dias
siguientes.

EMERGENCIA → Alta Complejidad → GUIA GINA:

Leve o Moderado → Salbutamol, Considerar el bromuro de ipratropio, controlar oxigeno de 93

– 95% y corticoides orales

Severo → Salbutamol + Bromuro de Ipratropio + Control de oxigeno + Considerar el magnesio

+ altas dosis de Hidrocortisona.

Si la PEF/VEF¹ se encuentra menos de 60%, Saturación de O² es menos de 92% y no hay

mejoría clínica → Continua el tratamiento.

Sulfato de Magnesio → Regula el movimiento del calcio en la membrana celular reduciendo su

captación por el musculo liso bronquial, lo que produce broncodilatación.

Evaluar el paciente en 1 – 3 horas para ver si tiene buena respuesta basado en la PEF más de
60%, Saturación de oxigeno más de 92%, sin signos de severidad → Estable.

Tratamiento al alta → Salbutamol 2 puff cada 4 – 6 horas por 48 horas, luego SOS,
Meprednisona 40 – 60 mg VO por 5 – 7 dias, Budesonide 2 puff cada 12 horas, Control por
consultório externo dentro de una semana.
Ingreso a UCI:

- Paro
- Disminución del nível de consciencia
- Deterioro funcional progresivo a pesar del tratamiento
- SatO2 menos de 90% a pesar del O2 suplementario
- PaCO2 más de 45 mmHg → Signo de alarma, Agotamiento muscular
- Hipercapnia
- Necesidad de soporte ventilatorio
- Neumotorax

Ejemplo de indicaciones de moderada – severa:

1. CSV, Monitoreo cardiaco permanente, oximetria de pulso

2. Oxigenoterapia (objetivo es la saturación está más de 95%)
3. Nada por boca
4. Hidratación parenteral con aportes de potasio (Salbutamol reduce los valores de
potasio)
5. Profilaxis gástrica – venosa
6. Dexametasona 1 ampolla cada 24 horas EV (Equivalente a metilprednisolona 50
mg/dia)
7. Budesonide/Formoterol 2 puff cada 12 horas → Mantenimiento
8. Salbutamol 2 puff cada 4 horas INH
9. Bromuro de ipratropio 2 puff cada 6 horas INH
 10. Salbutamol 2 puff + Bromuro de Ipratropio 2 puff cada 20 minutos por 3 veces UD
(SOS)
11. Sulfato de magnésio 2 gramas + 200 ml Dextrosa 5% passar en 20 minutos UD
12. Si Temperatura más de 37,8, N/V o dolor avisar al médico de guardia

Oxigenoterapia:

Objetivos → tratamiento de hipoxemia y evitar la hipoxia tisular, disminución del trabajo

respiratorio y miocárdico.

Sistemas de alto flujo → Ej. Mascara con sistema de Venturi → Alcanzan flujo pico inspiratorio
para garantizar FiO2, el flujo es el factor más importante

Sistema de bajo flujo → no proporcionan la totalidad del gas inspirado, porque parte del
volumen inspirado es tomado del medio ambiente. Ej. Mascara con reservorio, bigotera o
común.

Cánula Nasal → muy cómodo, permite la boca libre, es para aportar una fracción inspirada de
oxigeno dentro de todo baja. Se va regulando con el fluminter. Puede subir de 1 litro hasta 6
litros.

Mascaras con Reservorio → tiene 2 tipos:

 Exacerbación de EPOC
Deterioro agudo en sintomatologia

Requiere cambio terapéutico

Puede requerir hospitalización

Una exacerbación de EPOC se define como un evento caracterizado por un aumento de la

disnea y/o tos y esputo que empeora en menos de 14 dias y que puede ir acompañada de
taquipnea y/o taquicardia y a menudo se asocia con un aumento de la inflamación local y
sistémica causada por infección, contaminación u otra afectación en las vias respiratorias.

Puede clasificar según su severidad:

Pacientes con EPOC son retenedores de CO2 de manera crónica → Hipercapnia

Abordaje:

1. Anamnesis → detallada, interrogar sobre los síntomas típicos, la progresión de la

disnea, progresión de expectoración, paciente con noxa asociada (tabaquismo),
numero de episodios de exacerbaciones/hospitalizaciones, tratamiento.

2. Examen Fisico
o Signos Vitales → severidad del cuadro (más de 90% de SatO² insuficiencia)
o Torax en tonel
o Dedos en palillo de tambor
o Cianosis central
o Músculos accesorios
o Signos de broncoespasmos y atrapamiento aéreo
o Auscultación → hipoventilación generalizada, ruidos cardiacos hipofoneticos.
o Signos de IC derecha → Ingurgitación yugular, edema en miembros, etc.

→ Acordar los 2 patrones de presentación (soplador rosado y abotagado azul)

3. Laboratorio con EAB arterial → Leucocitosis con neutrofilia, aumento de reactantes de

fase aguda, falla de órgano, proBNP aumentado por falla cardiaca asociada, eosinofilia
por el tema de los corticoides.

4. Radiografia de Torax → definir si tiene cambios típicos del paciente EPOC →

aplanamiento del diafragma, horizontalización de las costillas, aumento del espacio
intercostal, aumento del diámetro anteroposterior, etc.
5. TAC → pedimos cuando nos genera duda una patología asociada, cuadro infecciosos,
sospecha de patología oculta. Se suele ver principalmente a predominio en vértices un
enfisema panlobulillado, en bases debe sospechar de un deficit de alfa 1 antitripsina
asociado (pacientes jóvenes, enfisema a edad temprana, menor exposición a agentes
nocivos). Paciente EPOC es más probable que sea en vértices, bilaterales y no tanto en
bases.

6. ECG → hipertrofia ventricular derecha, arritmias, episódios isquemicos y presencia de

TEP.
 Anthonisen → Criterios: Disnea, Volumen y Purulencia

Salvo el Criterio 1 – Grado 3 → se debate utilizar antibiotico.

Criterio 2 o 3 → indicación de tratamiento antibiotico.

FR para Pseudomona → Deterioro de la función pulmonar (VEF1 menos de 30),

bronquiectasias, aislamiento de pseudomonas aeruginosas en agudización previa, colonización
bronquial por pseudomona, tratamiento antibiotico por tres meses previos o más de 4 cursos
al año, hospitalización reciente y uso de corticoide oral en las ultimas 2 semanas (prednisona >
10 mg por dia)

Tratamiento:
1. Monitoreo de Signos Vitales horario
2. Colocación de VP y puede poner HP de mantenimiento de 500 ml o via heparinizada
3. Extracción de laboratorio con EAB arterial
4. SABA + SAMA (Salbutamol 10 gotas + Ipratropio 25 gotas) → Nebulizado con 3 ml de
SF, cada 30 minutos, 3 series.
SABA → 2 Puff cada hora por 4 horas o 6, despues espaciar.
5. Hidrocortisona 200 mg EV UD o Prednisona 40 mg VO → Cuando hay fallo en el
manejo de la exacerbación en domicilio, disnea significativa, antecedentes de
obstrucción severa o reagudizaciones que requiere internación o corticoides.
6. Hipoxemia → Oxigenoterapia titulada → 88 – 92% (CN – Venturini)
Fallo ventilatório no letal o fatiga muscular → VMNI (presión positiva)
Fallo respiratorio letal, inestabilidad hemodinámica, intolerancia VMNI, riesgo de
aspiración → Ventilación invasiva
7. Anthoniesen I y II con purulencia o necesidad de VM → Antibioticoterapia por 5 – 7
dias (CTC – pensar en Pseudomona)
Amoxicilina 875 mg + Ac. Clavulanico 125 mg cada 12 horas.

Debemos reevaluar el paciente cada 1 o 2 horas para ver si necesita seguir con los
broncodilatadores, si va ser hospitalizado o no, evaluando el sensorio, FC, FR, presión arterial y
Saturación.
Pacientes con exacerbaciones frecuentes u obstrucción severa del flujo aéreo se debe cultivar
el esputo.

Cuando la Exacerbación es LEVE → No utiliza antibióticos, aumentar el uso de

broncodilatadores y terapia sintomática.

Moderada o Severa → No complicada o Complicada:

- Edad menos de 65 anos, VEF¹ más de 50%, menos de 3 exacerbaciones por año, sin
afectación cardiaca → No Complicada → Macrolidos como Azitromicina 500 mg cada
24 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas o Amoxicilina – Clavulanico 1 g cada 12
horas por 5 – 7 dias, debe realizar control en 24 – 48 h con medico de cabecera.

- Edad más de 65 años, VEF¹ menos de 50%, más de 3 exacerbaciones por año, con
afectación cardiaca → Complicada → Fluoroquinolonas como Levofloxacina 750
mg/dia y con riesgo de Pseudomona → Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas y realizar
el cultivo de esputo.

Tratamiento ambulatorio es de 5 – 7 dias, internación es de 10 – 14 dias.

- Pacientes que se quedan internados → Complicada y los que poseen Riesgo para
Pseudomona.

Tratamiento para Pseudomona:

- Sin → Levofloxacina 750 mg VO o EV por dia o Cefepime 1 – 2 gramas cada 8 horas –

12 horas EV o Piperacilina – Tazobactam 4,5 gramas cada 6 horas EV.
- No → Levofloxacina 750 mg/dia VO o EV, Ceftriaxona 1 – 2 gramas cada 12 – 24 horas
EV o IM o Cefotaxima 1 – 2 gramas c/8 horas

Debemos reevaluar estes pacientes y realizar el cultivo de esputo.

Oxigenoterapia

Hacer administración controlada de oxigeno → Objetivo es SatO2 88 – 92%

Cuando el paciente tiene una SatO2 más de 92% puede presentar cuadro de Hipercapnia que
puede ir en ascenso hasta llevar una acidosis respiratoria importante con requerimiento de
VMI.

Mecanismos de Hipercapnia:

- Disminución de drive central → efecto limitado sobre la ventilación, no explica el

incremento global de la PaCO2.
- Perdida de vasoconstricción hipóxica → EPOC produce destrucción de las paredes
alveolares con formación de sacos de enfisema, que no tiene intercambio de oxigeno y
dióxido de carbono, interviene la hematosis, alteración de la vasculatura a este nivel,
va haber áreas bien perfundidas y mal ventiladas. En las zonas donde hay una mala
ventilación hay una vasoconstricción refleja por la hipoxia misma, que hace con que se
redistribuya el flujo para mantener bien perfundidas las zonas menor ventiladas.
Cuando un aporta Oxigeno demás al que el paciente esta acostumbrado a saturar, este
exceso va llevar a generar una perdida de esta vasoconstricción hipoxica, cuando se
pierde la sangre venosa que viene a descargar el CO2 en el pulmón pasa por zona del
 pulmón que no intercambia y vuelve a la circulación general, esto hace con que
empiece aumentar el CO2 – Efecto Shunt (mayor FiO2 mayor PaO2 en alveolos mal
ventilados, que siguen bien perfundidos, conduciendo una alteración del V/Q).
- Efecto Haldane → perdida de la afinidad de la Hb por el CO2 provocados por la
presencia de O2 (explica +/- 25% del aumento de la PaCO2 por la administración de
O2) – El mecanismo de hiperventilar este impedido en el paciente EPOC, así que, es un
añadido extra de hipercapnia a otro mecanismo.
- El nivel de hipoxemia previo es un predictor del desarrollo de hipercapnia.

Para el aporte de O2 controlado, la idea es empezar el mínimo que se pueda:

A medida que no alcanzamos la saturación objetivo, se aumenta el flujo. No pasar de 92 – 94%

de saturación.

Criterios de Inclusión de VM no invasiva:

- Disnea moderada a severa con signos de fatiga muscular (uso de musculos accesorios)
- Taquipnea más de 30 rpm
- Paciente capaz de mantener la via aérea permeable
- pH más 7,25 y menos de 7,35 PaCO² más de 50 mmHg
- PaO² menos de 60 mmHg o PaO²/FiO² menos de 200
- Sin neumotorax en la radiografia de torax
- Glasgow más de 11 puntos

Criterios de Intubación y ventilación invasiva:

- Paro cardiorrespiratorio
- Signos progresivos de fatiga respiratoria
- Coma o empeoramiento del estado de consciencia (glasgow menos de 8)
- Inestabilidad hemodinamica
- Deterioro del intercambio gaseoso a pesar del manejo medico maximo
- Fallo terapeutico o no tolerancia de la VMNI

Criterios de Hospitalización:
- Marcado incremento en la intensidad de los sintomas como desarrollo de disnea
subita en reposo
- EPOC subyacente severa
- Aparición de nuevos sintomas → cianosis y edema periferico
- Fracaso terapéutico al manejo medico inicial
- Comorbilidades significativas
 - Exacerbaciones frecuentes
- Arritmias de reciente comienzo
- Edad avanzada
- Diagnostico incierto
- Falta de soporte social

Criterios de hospitalización en UCI:

- Disnea severa que responde inadecuadamente al tratamiento de emergencia inicial

- Cambios en el estado mental
- Empeoramiento de la hipoxemia (PaO² menos de 40 mmHg) y/o hipercapnia severa o
empeoramiento de la preexistente (PaCO² más de 60 mmHg) y/o acidosis respiratoria
o empeoramiento de la preexistente (pH menos de 7,25), a pesar de la
suplementación de O² y ventilación no invasiva
- Necesidad de ventilación mecánica no invasiva
- Inestabilidad hemodinamica
- Necesidad de vasopresores

Recomendaciones del Alta:

1. Revisión completa de datos clínicos y de laboratorio

2. Comprobar la terapia de mantenimiento y la comprensión.
3. Vuelva a evaluar la técnica del inhalador
4. Asegurar la comprensión de la retirada de medicamentos agudos (esteroides
y/o antibióticos)
5. Evaluar la necesidad de continuar con cualquier oxigenoterapia
6. Proporcionar un plan de manejo de comorbilidades y seguimiento
7. Asegurar los arreglos de seguimiento temprano < 4 semanas y seguimiento
tardío < 12 semanas como se indica
8. Se han identificado todas las anomalías clínicas o en investigación.
9. Paciente va para casa con tratamiento de Salbutamol por una semana +
Tratamiento de base, Corticoides VO por 7 dias y antibiotico si necesita por 5 –
7 dias.
10. Control con neumonologo en 24 – 48 horas.
 Broncodilatadores
Agonistas B2 → aumentan el VEF¹ y/o modifican otras variables espirométricas.

La acción principal es relajar el musculo liso de las vias aéreas a través de la estimulación de los
receptores adrenérgicos B2, lo cual aumenta el nivel del AMP ciclico y produce un
antagonismo funcional frente a la broncoconstricción.

Existen:

- Acción Corta → SABA → desaparece en 4 a 6 horas → Salbutamol, Terbutalina y

Fenoterol
- Acción Prolongada → LABA → duración de 12 horas o más → Salmeterol y Formoterol.

Se emplean por via inhalada.

Actua sobre los bronquíolos y bronquios. Carecen de efecto antiinflamatorio a nivel bronquial
(esto es la diferencia a los corticoides)

Carece de efecto antisecretor (diferencia de los anticolinérgicos)

Los de acción CORTA → elección para los episodios de reagudización.

Acción LARGA → Mantenimiento

Efectos Adversos → taquicardia sinusal em reposo, alteraciones del ritmo en pacientes

susceptibles.

Anticolinergicos o Antimuscarinicos → bloquean los efectos broncoconstrictores de la

acetilcolina sobre los receptores muscarínicos M3 que se expresan en el musculo liso de las
vias aéreas.

- Acción Corta → SAMA → Ipratropio → cada 4 – 6 horas

- Acción Larga → LAMA → Bromuro de Tiotropio → cada 24 horas

Tiene efecto broncodilatador (menos que los B2) y además reduce la secreción bronquial.

Puede ser utilizado nebulizado o inhalado.

Efectos adversos → Sequedad de la boca, tos, glaucoma o midriasis.

Teofilinas → Escasamente utilizado. Se da VO a nível ambulatório y EV en las reagudizaciones.

Efecto broncodilatador es muy escaso, el efecto se basa en la estimulación del centro

respiratorio, el aumento de la resistencia de la musculatura respiratoria, mejora la función
cardiaca y el aclaramiento mucociliar.

Efectos adversos → la toxicidad esta relacionada con la dosis, esto es principalmente con los
derivados de la xantina, puede aparecer nauseas, vomitos, cefalea e inquietud cuando supera
los 30 microgramos/dl el efecto puede ser grave llegando a causar convulsiones, hipotensión o
arritmias.

Corticoides:

Inhalados → útiles para reducir las exacerbaciones, en los pacientes con eosinofilia
especialmente → Budesonide, Fluticasona o Beclometasona
Sistemicos → es restringido al manejo de las exacerbaciones, siempre en ciclos cortos. En
ciclos largos produce efectos secundarios y no hay demostrado mejorar la supervivencia ni la
calidad de vida, por lo que esta contraindicado → Prednisolona, Meprednisona,
Dexametasona.

Efectos adversos → candidiasis oral, voz ronca, hematomas en la piel y neumonia.

Frevia → Budesonide (CTC inhalado) + Formoterol (Laba)

Seretide → Fluticasona (CTC inhalado) + Salmeterol (Laba)

 Neumonia Adquirida en la Comunidad
Definición → es la infección aguda del parénquima pulmonar que se adquiere en un entorno
comunitario, y no está asociada a la atención en salud en un entorno hospitalario, hogar de
ancianos u otro centro de atención médica.

Mayor riesgo de NAC en → Edad avanzada, Enfermedades cardiacas crónicas, Enfermedades

respiratorias crónicas, Enfermedad renal o hepática, DBT, neoplasias, tabaquismo, VIH, SIDA,
uso de corticoides inhalados o IBP.

Etiologia

S. Pneumoniae → es la causa más frecuente, seguido de Mycoplasma Pneumoniae, Legionella

Spp y Chlamydia Pneumoniae

Menores de 1 mes → S. Agalactiae, Listeria Monocytogenes, Enterobacterias, etc.

Hasta 3 meses → Chlamydia Trachomatis, Virus respiratorios, Bordetella Pertussis, etc

5 – 18 años → Mycoplasma Pneumoniae, Adenovirus.

Virales → Coronavirus, VSR, Adenovirus, Influenza y Parainfluenza, Metapneumovirus.

Enterobacterias, Pseudomonas y S. Aureus → ancianos, diabéticos, estancia en UCI,

hospitalizaciones frecuentes, EPOC en tratamiento habituales con ciclos de esteroides y
antibioticoterapia durante las agudizaciones

C. Psitacci → asociado a contacto con aves

Klebsiella Pneumoniae → asociado al alcoholismo

Anaerobios → asociado a patología neurológica, deterioro de la consciencia, disfagia

(broncoaspiraciones)

Clasificación:

- Extrahospitalaria o de la comunidad → se adquiere en un entorno comunitario. No

hospitalizado por al menos 14 dias antes del inicio del cuadro
- Intrahospitalaria → hospitalizado dentro de los 14 dias del inicio del cuadro.
 - Tipicas → producidas por bacterias, comienzo agudo, clínica típica y coincide con las
imágenes radiológicas
- Atipicas → producidas por virus o bactérias atípicas, es frecuente en los adultos
jóvenes y se caracteriza por un cuadro subagudo, la clínica es distinta y solapada, por
haber una disociación entre la clínica y la imagen radiológica
- Neumonitis por broncoaspiración → se presentan en pacientes con alteración del
estado de consciencia, disfunción de las cuerdas vocales, disglusia, disfagia, ancianos,
alcoholicos crónicos, aquellos que presentan instrumentación de la via aérea superior
o enfermedad periodontal.

Condiciones epidemiológicas relacionadas a patógenos:

- Alcoholismo → S. pneumoniae, anaerobios, mycobacterium tuberculosis

- Residentes en geriátricos → S. pneumoniae, HIB, S. aureus, Chlamydia pneumoniae
- Mala higiene dental → anaerobios
- Drogadicción Endovenosa → S. aureus, mycobacterium tuberculosis, pneumocystis
carinii
- HIV → S. pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium tuberculosis,
Cryptococcus, Histoplasma
- Enfermedad estructural del pulmón (bronquiectasias, fibrosis quística) → Pseudomona
aeruginosa, S. aureus
- Viajes a zonas endémicas → Paracoccidioides Brasiliensis, Hystoplasma
- ATB reciente → S. pneumoniae resistente y pseudomona aeruginosa

Clinica:

- Tipica → Inicio brusco, fiebre precedida de escalofrios, tos con expectoración

mucopurulenta, disnea, dolor pleurítico, afectación del estado general
Etiologia → Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Staphylococcus
Aureus, Enterobacterias
Radiografia → Block neumónico → opacidad de forma triangular con vértice hiliar,
base periférica de limites inferiores netos
Broncograma cuando este aire en los pulmones, por el alveolo ocupado por líquido,
deja ver el aire de los bronquios
 - Atipica → Clinica más solapada, paciente refiere que hace días que esta con fiebre o
febrícula, sin escalofríos, tos no productiva, cefalea, afectación gastrointestinal,
artromialgias, deterioro del estado general.
Etiologia → Mycoplasma Pneumoniae, Legionella Pneumophila, Chlamydophila
Pneumoniae, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus, VSR.
Radiografia → Infiltrados bilaterales, patrón vidrio esmerilado.

Examen físico:

- SV → Fiebre, Taquicardia, Taquipnea.

- Inspección: Tiraje - Retracción de músculos intercostales, Uso de músculos accesorios
(Esternocleidomastoideo, Escaleno, Serrato), disminución de la movilidad torácica.
- Palpación: ↑VV, disminución de la expansión.
- Percusión: Matidez, percutir columna sonora (Matidez pensar en derrame)
- Auscultación: ↓MV, Rales crepitantes final de la inspiración y/o soplo tubárico
inspiratorio (por consolidación – exudado de un bronquio de gran calibre), soplo
pleurítico y/o frote (por derrame pleural)

→ Sindrome de Consolidación → matidez percutoria, disminución del MV y aumento de VV.

Atipica → Auscultación pulmonar normal o rales crepitantes /sibilancias.

Pacientes ambulatorios menores de 65 años sin comorbilidades → Radiografia de torax frente y
laboratorio con recuento leucocitario

Pacientes ambulatorios mayores de 65 años y/o con comorbilidades → Radiografia de torax

frente, laboratorio básico y puede agregar gran + cultivo de esputo.

Internados en sala general → Agregar los exámenes microbiológicos

Internados en UTI → Agregar la oximetría y considerar estudios broncoscopios bacteriológicos

en pacientes intubados.

A quien Pedimos GRAM y CULTIVO → Antes del inicio de tratamiento solo en NAC severa,
especialmente paciente vinculado a ARM, Historia previa de infección por SAMR o Pseudomona
Aeruginosa o ha recibido tratamiento empírico para estes microorganismos o si el paciente fue
hospitalizado y ha recibido tratamientos parenterales en los 90 dias previos.

Detección de antigeno en Orina → Neumococo de forma rutinaria solo en NAC severas,

Legionella en casos de NAC severa o brotes de Legionelosis o viaje a zona endémica.

Covid 19 → mayores de 50 años, personas con condiciones de riesgo, poblaciones especiales

que trabajen o asistan a ámbitos como instituciones carcelarias, de salud o centros con personas
institucionalizadas, antecedentes de viaje en los últimos 14 dias a una región en la que este
circulando una variante de interés o de preocupación, personas con enfermedad grave
(internados), fallecidos y casos inusitados, investigación y control de brotes.

Criterios de Gravedad:

- Escala pronostica de gravedad ambulatorio/hospitalizado – Escala PSI

Puntaje:
Clase 1 → tratamiento extrahospitalario
Clase 2 → menos de 70 → tratamiento extrahospitalario
Clase 3 → 71 – 90 → Evolución Hospital
Clase 4 → 91 – 130 y Clase 5 → Más de 130 → Tratamiento hospitalario

ESCALA CURB – 65 → posee mayor capacidad para discriminar que pacientes requieren
hospitalización. No tiene en cuenta las comorbilidades, por lo que se puede subestimar el riesgo
de mortalidad en ancianos.

- C → Confusión
- U → Uremia más de 40 mg/dl (BUN más de 19 mg/dl)
- R → Respiración más de 30 por minutos
- B → Presión arterial → Sistolica menos de 90 mmHg o Diastolica menos de 60 mmHg
- 65 → Edad → 65 años o más.

Score (% de mortalidad)

- 0 → 0,6 % bajo riesgo, tratamiento ambulatorio

- 1 → 2,7 % bajo riesgo, tratamiento ambulatorio
- 2 → 6,8 % corta hospitalización o tratamiento ambulatorio con supervisión frecuente
- 3 → 14 % neumonía severa, hospitalización y considerar internación en unidad de
terapia intensiva
- 4 o 5 → 27,8 % igual el anterior

Criterios de gravedad IDSA → NAC Severa → Ingreso a Terapia Intensiva.

Criterio mayor:

- Shock séptico con necesidad de vasopresores

 - Fracaso respiratorio con necesidad de ventilación mecánica

Criterio menor:

- FR mayor/igual a 30 rpm
- PaO2/FiO2 menos de 250
- Infiltrado multilobar
- Confusión/desorientación
- BUN más de 20 mg/dl
- Leucopenia menos de 4.000 cel/μl
- Trombocitopenia menos de 100.000 cel/ μl
- Hipotermia menos de 36 grados
- Hipotensión que requiere fluidoterapia

→ 1 criterio mayor o 3 menores → Ingreso intensivo u hospitalario

Criterios de Internación → Edad avanzada mayores de 65 años, inestabilidad socioeconomica

presencia de comorbilidades (EPOC, asma, DBT, hepatopatías, IRC), sospecha de
broncoaspiración, alteraciones de conciencia.

Criterios de severidad → Taquipnea más de 30 rpm, PA 90/60 mmHg, PO² menos de 60, PCO²
más de 50, Hb menos de 9 o Hcto menos de 30, leucocitos más de 30000 o leucopenia menos
de 4000, neumonía bilateral complicada, confusión o desorientación.

SMART – COP → decidir internación en cuidados críticos o intermedios.

Tratamiento (duración de 5 – 7 dias)

Ambulatorio:

- Menos de 65 años y Sin comorbilidad ni riesgo para SAMR o P. Aeruginosa:

o Amoxicilina → 500 mg cada 8 horas o 1 grama cada 12 horas VO
o Doxiciclina → 100 mg cada 12 horas

Comorbilidades → Patologia crónica respiratória, hepáticas, renales, alcoholicos, drogadictos,

oncológicos.

- Más de 65 años y/o Con comorbilidad:

o Amoxicilina + Ac. Clavulanico → 500 mg + 125 mg cada 8 horas
o Amoxicilina + Ac. Clavulanico → 875 mg + 125 mg cada 12 horas
o Cefuroxima → 500 mg cada 12 horas
 o Agregar Azitromicina o Doxiciclina

Alternativo:
o Levofloxacino → 750 mg cada 24 horas
o Moxifloxacino → 400 mg cada 24 horas
o Claritromicina → 500 mg cada 12 horas o 1000 mg dosis única

Sala:

Sin riesgo para SAMR ni P. Aeruginosa:

o Ampicilina/Sulbactam → 1,5 cada 6 horas

o Ceftriaxona → 1 o 2 gramas cada 24 horas

o Agregar Claritromicina

o Levofloxacino → 750 mg cada 24 horas

o Moxifloxacino → 400 mg cada 24 horas

o BLactamico + Doxiciclina si contraindica Macrolidos y Quinolonas

UTI:

Sin riesgo para SAMR ni P. Aeruginosa:

BLactamico + Macrolido (más preferible) → Ampicilina – Sulbactam 1,5 gramas IV cada

6 horas + Claritromicina 500 mg IV cada 12 horas

Riesgo de Pseudomona Aeruginosa → Piperacilina – Tazobactam 4,5 grama cada 8 horas o

Cefepime 2 gramas cada 8 horas + Claritromicina 500 mg cada 12 horas

Riesgo de Staphylococos Aureus Meticilino Resistente → Agregar Vancomicina 15 mg/kg cada

12 horas y puede agregar o no Clindamicina 600 mg cada 8 horas o Linezolid 600 mg cada 12
horas.

Rotación a VO → Mejoria de la tos y disnea en las primeras 48 – 72 horas, estabilidad

hemodinamica, temperatura menos de 37,8, disminución de la leucocitosis y función
gastrointestinal normal.

Con riesgo para SAMR o P.Aeruginosa:

Abandonar la categoría previa de neumonía asociada al cuidado sanitario

- Residencia de ancianos y otros instalaciones de atención a largo plazo

- Hospitalización más de 2 dias en los últimos 90 dias
- Tratamiento IV domiciliario
- Dialisis crónica
- Cuidado domiciliario de herida o ulcera
- Miembro de la familia con un conocido patogeno resistente a los antibióticos

Factores de Riesgo:

- Aislamiento prévio de la bactéria

 - Hospitalización reciente (en los últimos 90 dias)
- Exposición a antibioticoterapia parenteral
- Comorbilidades pulmonares (bronquiectasias)
- Epidemiologia local

Idealmente solo cubrir empíricamente para SAMR o P. Aeruginosa si existen factores de riesgo
locales:

o Vancomicina → 15 mg/kg cada 12 horas

o Linezolid → 600 mg cada 12 horas

o Piperacilina/Tazobactam → 4 gramas cada 6 horas

o Ceftazidima o Cefepime → 2 gramas cada 8 horas
o Aztreonam → 2 gramas cada 8 horas
o Meropenem o Imimpenem → 1 grama cada 8 horas y 1 grama cada 6 horas
respectivamente

Nuevos Antibióticos:

Ceftarolina → Cefalosporina de 5ta generación, primera de las cefalosporinas con

actividad frente a microorganismos gram positivos multirresistentes, neumococo
resistente a penicilina y poco los gram negativos (no cubre pseudomona)
Indicaciones → infección de piel y partes blandas, NAC
Posología → 600 mg cada 12 horas en infusión de hasta 60 minutos.

Ceftobiprol → Cefalosporina de 5ta generación. Aprobada para NAC y Neumonia

nosocomial, excluida la asociada a VMI.
Patogenos → gram positivos, destaca su actividad frente a SAMR y S. Pneumoniae
resistente a penicilina
Dosificación → 500 mg cada 8 horas infundidos en 2 horas, ajustado en IR.

Situaciones Especiales:

Riesgo de Germenes anaerobios:

- No iniciar cobertura para anerobios ante sospecha de neumonias broncoaspirativas,

excepto:
o Empiema
o Absceso pulmonar
Clindamicina (produce diarrea pseudomembranosa)

Gripe → Administrar Oseltamivir 75 mg cada 12 horas independentemente del tiempo de

evolución.

- Hospitalizados
- Ambulatórios
- El uso de antiviricos reduce la duración de la enfermedad y las complicaciones en caso
de infecciones del tracto respiratorio inferior
- Mayor beneficio si se 233dministra em las primeras 48 horas del inicio de los sintomas

Corticoides

- No de rutina en NAC ambulatoria

 - No de rutina en NAC ingresado
- Surviving Sepsis Campaign → NAC y Shock refractario a fluidoterapia
- Broncoespasmos

Derrame Pleural
Acumulo anormal de líquido en el espacio pleural (normal es de menos de 15 ml). Es un
ultrafiltrado de plasma.

Se desarrolla cuando la formación de líquido pleural (LP) excede su absorción.

Normalmente se genera alrededor de 0,01 ml/kg cada hora de LP a partir de los capilares de la
pleura parietal. Sin embargo, es estados patológicos la formación de LP aumenta
extraordinariamente.

El LP se elimina de la cavidad pleural a través de los linfáticos de la pleura parietal, que son
capaces de absorber al menos 0,20 ml/kg/h. por lo tanto, si los linfáticos son normales, el grado
de formación de LP debe aumentar 20 veces por encima de lo normal para superar la capacidad
que tienen aquellos para eliminarlo.

Clínica → Disnea, Tos seca, Dolor pleurítico (empeora con la respiración profunda, la tos y el
estornudo, mejora con la respiración superficial y la inmovilización del hemitórax afectado), o
bien puede ser asintomaticos (descubre con examen físico o radiografía de tórax)

Examen Físico:

- Inspección → asimetría del torax, decúbito lateral del derrame, menor movilidad del
hemitórax
- Palpación → ausencia de las vibraciones vocales, disminución de la expansión de base
en hemitoráx
- Percusión → matidez desplazable, signo del desnivel, columna vertebral mate
- Auscultación → silencio sobre el derrame, disminución del murmullo vesicular.

Laboratorio → Hemograma, Hematocrito, Tiempos de Coagulación, Creatinina, Urea, LDH,

Proteinas séricas, Glucosa, Amilasa, EAB arterial, ProBNP, Colesterol y Bilirrubina

Radiografia de Toráx Frente y Perfil → Aprecia cuando la cantidad de liquido es superior a 75

ml en perfil y 200 – 500 ml frente. Cuando es pequeño solo hay obliteración del seno
costofrénico, a medida que aumenta la cuantidad, se extiende por la pared lateral y posterior.
Masivo produce una opacificación casi completa del hemitórax afectado, inversión del
diafragma y desplazamiento mediastínico contralateral.

Atipico → derrame subpulmonar, derrame encapsulado o empiema encapsulado.

Ecografia → Detectamos desde 5 ml, es un espacio anecoico que va esta representado por
líquido. Permite detectar la presencia de pequeñas cantidades de líquido y evaluar si se
encuentra libre o tabicado. Es útil también para evaluar las características de la membrana
pleural, cuyo engrosamiento es un signo indirecto de participación activa de la pleura y sugiere
la presencia de un exudado → Seguimiento

Hallazgos de origen Neoplasico → engrosamiento pleural más de 1 cm, nodularidad pleural,

engrosamiento diafragmático más de 7 mm

TAC → útil para el estudio del espacio pleural, parénquima y mediastino, sirve para diferenciar
de abscesos de empiemas, considerar el grosor de las paredes, angulo que forma en relación a
la pared torácica (agudo en los abscesos y obtuso en los empiemas)

Toracocentesis → paciente tiene más de 10 mm de liquido en Radiografia en decúbito lateral o

por ecografía.
Contraindicaciones → Diátesis hemorrágica, paciente anticoagulado, derrames muy pequeños,
paciente no cooperador o infección cutánea.

Debe ser realizado bajo ecografía para identificar el lugar y guiar el procedimiento. Paciente en
sedestación y localizar el punto de punción, teniendo en cuenta las siguientes referencias →
Sitio de la punción varía de acuerdo al tamaño del derrame, 2 – 3 cm por debajo de la línea de
matidez del derrame, delimitado el espacio entre la línea axilar posterior y la punta de la
escapula. Localizar el borde superior de la costilla inferior (evitar el paquete vasculonervioso que
se localiza en el borde inferior).

Poner campo esteril e infiltrar anestesico local, punción con angiocateter (evacuador) o aguja
(diagnostico → evacuar de 50 a 100 ml). No debe ser más de 1000 – 1500 ml por sesión.

Luego realizar control radiologico para descartar complicaciones.

Aspectos macroscópicos del liquido:

- Amarillo Pajizo → frecuentemente, sin significado especifico

- Hematico → neoplásico, trauma
- Turbio → empiema
- Lechoso → quilotórax, colesterol
- Negro → infección por hongos
- Amarillo/Verdoso → artritis reumatoide
- Pus → empiema
- Viscoso → Mesotelioma

Criterios de Light para diferenciar entre trasudados y exudados:

Los derrames trasudativos son causados por una combinación de un aumento de la presión
hidrostática y una disminución de la presión oncótica del plasma. La insuficiencia cardíaca es la
causa más frecuente, seguida por la cirrosis con ascitis y por hipoalbuminemia, en general
debida a un síndrome nefrótico. LIQUIDO DE ASPECTO CLARO.

- Proteinas en plasma/suero → Menor de 0,5

- LDH (2/3 del limite superior normal de LDH en plasma) → Menor de 200 UI/ml
- LDH plasma/suero → Menor de 0,6

Los derrames exudativos son causados por procesos locales que conducen a la mayor
permeabilidad capilar que produce un exudado de líquido, proteínas, células y otros
componentes del suero. Las causas son varias; los más comunes son la neumonía, el cáncer, la
embolia pulmonar, la infección viral y la tuberculosis. LIQUIDO DE ASPECTO TURBIO.

- Proteinas en plasma/suero → Mayor de 0,5

- LDH → Mayor de 200 UI/ml
- LDH plasma/suero → Mayor de 0,6
Glucosa menos de 60 mg → Derrame paraneumonico complicado, neoplasia, TBC, artritis
reumatoide, hemotórax, Sindromde Churg Strauss, Lupus

pH menos de 7,2 → Empiema, Derrame paraneumonico complicado, TBC, neoplasia,

hemotórax, ruptura esofágica, artritis reumatoide o acidosis sistémica

Amilasa → pancreatitis aguda, ruptura esofagia o neoplasia

Eritrocitos → Hematocrito → 25 – 50% es sistemico – hemotórax, 1 – 20% trauma, tep o

neoplasia y menos de 1% no significativo

Linfocitos → más de 50% → TBC, linfoma, micosis, neoplasias, etc.

Tratamiento
Internar (igual tratamiento que el de las neumonías, adecuándose el tratamiento al rescate
bacteriológico) La duración del tratamiento dependerá de la forma clínica de la infección, del
estado general del paciente y de la evolución, pero no será inferior a 14 días.

Tto quirúrgico: Drenaje pleural (exudado espeso)

- Toilette o limpieza precoz

- Toracoscopia
- Fibrinolíticos
- Decorticación pleural

Luego del alta, los pacientes serán controlados a las 48 horas y posteriormente a la semana, si
la evolución clínica es favorable.

LIBRE y PEQUEÑO (< 10 mm RX DECUBITO LATERAL) → SE REABSORBE SOLO

MASIVO o > ½ HEMITORAX → realizar el DRENAJE

MODERADO (< ½ HEMITORAX) → punzar para ver el LÍQUIDO y si hay algo de esto se debe
DRENAR: (Purulento – Gérmenes en el Directo (GRAM) – PH <7.20 – GLU ↓ - LDH ↑)

Categoria:

- Derrame paraneumonico no significativo → menos de 10 mm de grosor en la placa

decúbito lateral → Antibioticos (no es necesario la toracocentesis)
 - Derrame paraneumonico típico → Más de 10 mm de grosor en la placa decúbito
lateral, Glucosa más de 40 mg%, pH más de 7,20 y Gram y cultivos negativos →
Antibioticos

- Derrame paraneumonico complicado limite → pH entre 7 – 7,20, LDH más de 1000,

Glucosa más de 40 mg% y Gram y cultivos negativos → Antibioticos, toracocentesis
seriadas, si esta loculado tubo de torax fino (8 – 16 F) más agentes trombolíticos

- Derrame paraneumonico complicado simple → pH menos de 7, glucosa menos de 40

mg% y/o gram y cultivo positivos sin pus ni loculaciones → Antibioticos y tubo de torax

- Derrame paraneumonico complicado complejo →igual el anterior pero multiloculado

→ Antibioticos, agentes trombolíticos via tubo de torax finos o gruesos

- Empiema simple → pus franco, libre o en una loculación → Antibiotico, tubo de torax
grueso (28 F), decorticación si hay cavitación a los 7 dias

- Empiema complejo → igual de clase 6 pero multiloculado → Antibiotico, tubo de torax

grueso, agentes trombolíticos, suele necesitarse de toracoscopia o decorticación o
cirugia abierta.

Indicaciones de colocación de tubo de torax → derrame paraneumonico complicado,

empiema, neumotórax, hemotórax, quilotórax.

Periodos Evolutivos/Etapas:
Exudativa → entre 3 – 5 dias. Hay presencia de líquido inflamatorio esteril – exudado (derrame
paraneumonico). En general, el tratamiento con antibióticos impide la progresión del derrame.
Fibrinopurulenta → se extiende de 7 – 10 dias luego de los primeros signos de enfermedad
aguda. Los gérmenes invaden la cavidad pleural y se consitituye el empiema pleural
propiamente dicho, que primero es pus libre en la cavidad y luego el derrame se tabica con
formación de bandas de fibrina en su interior.
Organizativa → se produce 2 o 3 semanas luego del proceso inicial. Se caracteriza por la
organización y la fibrosis. Los fibroblastos infiltran la cavidad pleural y forman una membrana
espesa de fibrina, poco elastica, que provoca el atrapamiento del pulmón y limita la expansión
pulmonar (peel pleural)
 Covid – 19
Es una enfermedad ocasionada por el CORONAVIRUS, es un ARN envuelto de proyecciones
glucoproteicas.

La enfermedad puede cursar de forma:

- Asintomatica

- Leve → fiebre, cefalea, fatiga, tos, mialgias.

Debemos realizar tratamiento sintomático

- Moderada → neumonía → tratamiento sintomatico y si sospecha de sobreinfección

bacteriana o FR → Amoxicilia – Clavulanico + Prednisona

- Grave → neumonía grave → pacientes deben se quedar en internación.

Pacientes que presentan síntomas leves compatibles → Tenemos que tener en cuenta si hace
parte de la población que debe realizar el testeo:
- Mayores de 50 años y/o con condiciones de riesgo
- Personas que residen o trabajan en carcelarias, instituciones de salud, personas
institucionalizadas, asisten a personas vulnerables
- Personas con antecedente de viaje en los últimos 14 dias en una región que tiene una
variante de interés
- Personas con enfermedad grave (internados), fallecidos y casos inusitados
- Investigación y control de brotes
Si no pertenece → No acudir a las actividades laborales, educativas, sociales ni lugares públicos
entre síntomas. Debe realizar medida de prevención por 10 dias (barbijo, higiene de las manos,
ventilación del ambiente)
Si pertenece → Realizar testeo para covid, si es negativo sigue como los no, si el test es positivo
→ debe realizar el aislamiento por 5 dias desde la fecha de inicio de síntomas y regresar la
actividad laboral con mejoría clínica de 24 horas, y extremar los cuidados durante 10 dias.
Criterios de Internación → Insuficiencia Respiratoria Aguda → Todos deben realizar el PCR para
SARS Cov – 2, si es negativo los que están en UTI realizar el PCR para influenza y VSR.
FR → Pacientes con FR más de 24 rpm, Mayores de 60 años, Presencia de comorbilidades,
presencia de rales crepitantes y saturación menos de 95%.
Debemos determinar la gravedad con IDSA para UTI y CURB 65.
Laboratorio Basico → hemograma con recuento de plaquetas, VES, PCR, urea, creatinina,
glucemia, hepatograma, ionograma, ferritina (si disponible).
Criterios mayores → necesidad de ARM invasiva, shock septico (vasopresores)
Criterios menores → 3 o más → Taquipnea más de 30 rpm, PAFI menos de 250 Infiltrados
multilobulares, confusión, desorientación, urea más de 42 mg/100 ml, leucopenia (menos de
4.000/mm³), plaquetopenia (menos de 100.000/mm³), temperatura menos de 36 e hipotensión
con requerimiento de hidratación agresiva.
 Tromboembolismo Pulmonar
Es la obstrucción de las arterias pulmonares o una de sus ramas por algún material que se
origina en otra parte del cuerpo.

El TEP es un fenómeno de trombos venosos fuera de su origen que se desplazan como émbolos
a través de la vena cava y el lado derecho del corazón hacia las arterias pulmonares.

Los émbolos se pueden alojar en arterias pulmonares periféricas o, si son grandes permanecen
en la bifurcación arterial pulmonar principal: Embolia en silla de montar.

Esta forma genera gran compromiso hemodinámico (shock), colapso y disnea intensa, los
émbolos periféricos causan infarto pulmonar e intenso dolor en puntada de costado.

Puede ser por → coágulos, células cancerígenas, embolismo graso, fractura de los huesos
largos, embolismo aéreo, embolismo por líquido amniótico.

Factores de Riesgo:

- Estados de hipercoagulabilidad → Edad avanzada, cancer activo, IAM en los 3 meses

previos, SAAF, tratamiento con estrógenos u hormonas, embarazo y puerperio,
antecedentes personales o familiares de ETV, obesidad, tabaquismo, enfermedades
autoinmunes e inflamatorias crónicas
- Daño vascular → traumatismo o fractura, uso de catéter venoso central o marcapaso,
cirugías que provoquen daño a los vasos, infecciones, inflamaciones crónicas y toxinas
- Estasis venoso → hospitalización con inmovilización por enfermedad médica,
residencia en hogares de ancianos, viajes de larga distancia más de 4 horas, paresia o
parálisis.
- Factores hereditarios → deficiencia de antitrombina, vitamina c, plasminógeno, factor
12, proteína S y C, mutación del gen de la protrombina, factor de V Leiden.

Fisiopatologia → trombo se ubica en la circulación pulmonar va generar un aumento en la

postcarga del ventrículo derecho, porque va generar una congestión hacia atrás. Va generar
varias cosas como:

- Aumento de la presión pulmonar

- Disfunción ventricular derecha (dilatación)
- Disminución en el gasto cardiaco derecho (inicialmente)

Esto lleva alteraciones en lo que es el ventrículo derecho y una falla cardiaca derecha, resulta
que como tiene tanta sobrecarga y aumento de presión, cuando sea la sístole el septum
ventricular debido al aumento importante de la presión que el ventrículo derecho va se
desplazar hacia la izquierda (movimiento paradójico del septum) y esto lleva a una asincronía
izquierda ventricular, donde va ocluir la salida del ventrículo izquierdo y lleva a un shock de
tipo OBSTRUCTIVO → PARO.

Clinica:

- Disnea → puede ser súbita y el único síntoma, transitoria y ante la falta de signos y
síntomas de ICI o enfermedad del parénquima pulmonar debe aumentar la sospecha.
- Taquipnea → consecuencia de la hipoxemia
- Palpitaciones
 - Dolor de pecho → ocasionado por la irritación pleural con o sin infarto pulmonar
(dolor en punta de costado – inspiratorio, por trombos distales, si son centrales el
dolor es más grande y de característica anginosa por isquemia del VD)
- Ansiedad
- Fiebre
- Sincope o presincope (infrecuente, pero define un mayor riesgo con posible
inestabilidad hemodinámica)
- Hemoptisis
- Hipotensión arterial y el shock → poco frecuentes y tiene mayor jerarquía cuando se
relacionan con grandes trombos centrales en las arterias pulmonares

Examen Fisico → Signos Vitales → Disminución de la saturación, hipotensión, Taquipnea y

Taquicardia.

→ TEP → Sibilancias o Rales.

→ TVP → Edema de MI con fóvea +, enrojecimiento del MI, dolor en MI, diferencia de
diámetro entre el MI afectado y el MI homolateral, signo de homans positivo (dolor a la
dorsiflexión del pie), signo de ollow positivo (dolor a la compresión de la pantorrilla – zona
poplítea), signo de pratt positivo (presencia de tres venas dilatadas en la región pretibial que
persisten al elevar la extremidad al 45 grados).

Exámenes Complementarios:

- ECG → La taquicardia sinusal es la alteración más frecuente. La existencia de

supradesnivel del segmento ST en AVR y V1 como expresión de isquemia grave del VD,
la rotación horaria aguda del eje del QRS con aparición de la patente S1 Q3 T3 (S ancha
y profunda en D1, la Q patológica 0,04 menor en la D3 y T invertida en la D3), la
existencia de ondas T negativas de V1 a V4 como expresión de dilatación e isquemia
del VD y el bloqueo agudo incompleto o completo de rama derecha por distensión de
la banda modeladora del VD conllevan peor pronóstico.

- Radiografia de Torax → Normal o entre los signos más frecuentes debemos destacar el
aumento de la silueta cardiaca, derrame pleural, elevación de un hemidiafragma,
aumento del diámetro de la arteria pulmonar, atelectasias laminares, Joroba de
Hampton que es secundario al infarto pulmonar, que esta como pirámide de base
pleural y la punta al hilio, radiopaco.
 - Dimero D → esta elevado en la presencia de trombosis aguda, es un producto de la
dgradación del fibrinógeno. Resultado negativo o moral se alejan la probabilidad de
TVP o TEP, el valor elevado tampoco confirma el diagnóstico, ya que existe otras
causas de aumento como cáncer, traumatismo, inflamación, sangrado y necrosis.
Su valor normal es hasta 500 microgramos por ml.
Tiene alta sensibilidad (mayor a 95%)

- Gasometria Arterial → Hipoxemia o hipercapnia (por la hiperventilación) – Acidosis

Respiratoria

Paciente Inestable:
Alto riesgo → Inestable hemodinamicamente → Paciente que cumple con una de estas
condiciones:

- Parada cardiaca → Requiere reanimación pulmonar

- Shock obstructivo → PAS menos de 90 mmHg o necesidad de vasopresores
para alcanzar una PA más de 90 mmHg a pesar de un estado adecuado de
llenado e hipoperfusión sistémica con afección de órganos → alteración del
estado mental, piel fría y humeda, oliguria/anuria, aumento de la
concentración sérica de lactato
- Hipotensión persistente → PAS menos de 90 mmHg o a caída de la PAS más de
40 mmHg, que dura más de 15 minutos y no esta causada por arritmia de
nueva aparición, hipovolemia o sepsis.

Esto va cambiar el abordaje inicial del paciente.

Reanimación Inicial → Administración de oxigeno y ventilación → cuando satura menos de

90%.

Pacientes con insuficiencia del VD son frecuentemente hipotensos o muy susceptibles a sufrir
hipotensión grave durante la inducción de anestesia, la intubación o la ventilación con presión
positiva.

Debemos intubar solamente cuando el paciente no tolere o sea incapaz de soportar la

ventilación no invasiva
Expandir el paciente con cristaloides → Shock por falla del VD → es limitado ya que la
sobreexpansión (más de 15 mmHg de presión venosa central) es perjudicial, agrava la isquemia
y perpetua o precipita el shock por multiples mecanismos.

→ aumento de la presión intracavitaria en el VD puede reducir el gradiente de perfusión

coronaria del VD, desplaza el septum interventricular aumentando las presiones de fin de
diástole del VI con eventual disminución del GC y en consecuencia la perfusión coronaria.

Si el VD no esta críticamente dilatado, puede intentar una expansión con cristaloides con
precaución → 500 o 1000 ml, si no hay respuesta debemos utilizar los inotrópicos y
vasopresores para aumentar la TAM a 70 – 80 mmHg y mejorar el gradiente de perfusión entre
la aorta y la coronaria derecha

Drogas:

Paciente estable → Debemos:

a) Ecocardiograma transesofagico → signos de disfunción ventricular derecha →

diagnóstico de TEP Hallazgo: dilatación del VD o existencia de hipertensión pulmonar,
paciente con shock la disfunción del VD es la regla, por lo cual su funcionalidad normal
nos aleja del diagnóstico de la causa de Shock por TEP.
Signo de Mc Connel → hipocinesia de la pared lateral del VD, con preservación de la
motilidad en la región apical
Presencia de HT pulmonar sistólica, en general con velocidad pico de insuficiencia
tricúspidea entre 3 y 3,6 metros/seg.
Presencia de trombos en tránsito en cavidades derechas.

b) Si puede realizar angioTAC debe realizar.

c) Ecografia doppler de miembros inferiores → paciente con TVP supra poplítea →

diagnóstico de TEP.
 Paciente Estable:

La combinación de los síntomas y hallazgos clínicos con la presencia de factores

predisponentes permite la clasificación de los pacientes con sospecha de TEP en distintas
categorías de probabilidad clínica o pretest (antes de realizar estudios de imágenes
específicos) → Regla de Ginebra o de Wells

Al utilizar estos Scores evita el uso excesivo de pruebas diagnosticas innecesarias para aquellos
pacientes que presentan un score bajo de probabilidad de TEP.

Probabilidad:

- Bajo es 2 puntos
- 2 – 6 intermedio/moderado
- Más de 6 puntos es elevado
- Baja (menos de 2) o Intermedia (2 – 6) → toma el Dimero D por ELISA y sale positivo →
Imagen diagnostica → TAC de Torax.
Positivo (más de 500 – más de 50 años) ajustar con la edad → multiplica edad por 10.
Ejemplo: 60 años, punto de corte 600) → Imagen diagnostica
Resultado negativo no descarta el TEP.

- Alta → más de 6 → Imagen diagnostica:

o AngioTAC → Mejor prueba disponible, Sensibilidad 90% y Especificidad 96%.

Es el método de elección inicial para confirmar el diagnóstico de TEP
La presencia de defectos intraluminales en el tronco de la arteria pulmonar o
las ramas lobulares tiene un valor predictivo positivo del 85%
Limitaciones: embarazo, sensibilidad al contraste e insuficiencia renal.

o Gammagrafia V/Q
Ventilación perfusión – bien ventilados, pero no perfundidos, es utilizada
cuando la Angiotac esta contraindicada, por ejemplo, en pacientes con
insuficiencia renal grave, alergia al contraste, embarazo, mujeres jóvenes para
 reducir la radiación. Necesita una radiografia torácica previa (neumopatía de
base va esta alterada)

Si la prueba de imagen dura más de 4 horas debemos administrar la primera dosis de

HEPARINA EN BOLO DE 5000 UI IV.

Escala de PESI → Establecer el riesgo de defunción tras un TEP.

Manejo de Alto e Intermedio riesgo:

Anticoagulación con Heparina No fraccionada y trombolizar:

• Trombolisis → Sistémica Medicamentosa (si no puede realizar, hacer la mediada por

cateterismo) → los más empleados son los derivados recombinantes del activador
tisular del plasminógeno (reteplase, alteplase, tenecteplase).
• Trombectomia (ruptura mecánica del trombo por cirugía) → solo en trombos
proximales y suele utilizarse en fallo de trombólisis.
Manejo de Riesgo Bajo:

Anticoagulación:

- Prevención Primaria → trombo del momento → mínimo de 3 meses

- Prevención Secundaria → anticoagulación para no hacer otro trombo

El tratamiento comienza con un anticoagulante parenteral, habitualmente una heparina

durante al menos cinco días en superposición con antagonistas de la vitamina K (tiempo de
latencia para actuar) – acenocumarol 1 a 2 mg/dia o warfarina, hasta alcanzar una RIN de
entre 2 y 3.

Heparina No fraccionada Se inicia con un bolo de 5.000 UI por vía intravenosa, seguido por una
carga de 80 U/kg que se sigue de goteo de 15-18 UI/kg/hora.

El objetivo es alcanzar rápidamente un KPTT de 1,5 a 2,5 veces el basal. Se recomienda controlar
el KPTT cada 4 horas hasta alcanzar el valor deseado, y luego cada 24 horas.

Contraindicaciones → Hemorragias recientes, Trombocitopenia menos de 100000 mm³

HBPM: Las dosis recomendadas son Nadroparina 86 UI/kg cada 12 horas o 171 UI/kg cada 24
horas o Enoxaparina 1 mg/kg/ cada 12 horas o 1,5 mg/kg cada 24 horas por vía subcutánea

El tratamiento se inicia por 5 dias como mínimo y simultáneamente se comienza con la

administración de anticoagulantes orales.

EA → hemorragias, trombocitopenai inducida, osteoporosis por uso prolongado.

Antidotos:

- Heparina → Sulfato de protamina 1 mg cada 100 UI

 - Acenocumarol → Plasma fresco o congelado (acción intermedia) o vitamina K1 (acción
lenta)

En primer lugar, todos los pacientes con TEP deben recibir tratamiento anticoagulante durante
al menos 3 meses.

Segundo, tras la retirada del tratamiento anticoagulante, el riesgo de recurrencia es similar al

riesgo estimado si los anticoagulantes se suspenden después de 3 – 6 meses, comparado con
periodos de tratamiento más largos (p. ej.,12-24 meses).

Tercero, el tratamiento anticoagulante oral prolongado reduce el riesgo de recurrencia de la

ETEV en al menos un 90%, pero este beneficio esta contrarrestado parcialmente por el riesgo
de hemorragia

Riesgo de Recurrencia Factor de Riesgo pro Ejemplos Tiempo de

Trombotico anticoagulación
Bajo Si – Factor de riesgo Fractura de hueso 3 meses
alto protencialmente largo
trombótico pero
transitorio/reversible
Intermedio No – Trombosis 6 – 12 meses
espontanea

Si – Factor de riesgo Anticonceptivos,

transitorio y de bajo viaje en avión,
potencial trombótico embarazo, lesión
en pierna con
movilización,
pero sin fracturas
Si – Factor
permanente, pero no Enfermedad
cancer ni SAF inflamatoria
intestinal,
enfermedad
autoinmune
(excluyendo SAF)
Alto Si – Factor Cancer activo, Anticoagulación
permanente de alto SAF, Trombosis indefinida
potencial trombótico venosa
recurrente

Paciente embarazada o con síndrome de mala absorción → HBPM subcutaneo cada 24 horas
→ 1 mg/kg cada 12 horas
 Trombosis Venosa Profunda
Lo primero que tenemos que saber que los principales síntomas son:

- Inflamación o edema
- Dolor
- Calor local

Existen 3 signos importantes en la TVP, pero siguen siendo poco específicos:

- Homan → dolor a la dorsiflexión

- Ollow → dolor a la palpación de los gastrocnemios
- Pratz → 3 venas satélites pretibiales que no desaparecen con el miembro a 45 grados
de elevación

Tiene la sospecha y se calcula → Wells especifico para TVP.

Baja o Improbable → Hacer el Dimero D

Alta o Probable → Ecografia → Test de compresibilidad

Cuando tengo una vena normal, oprime con el ecografo la vena si descomprime. Cuando hay
un trombo, al comprimir no descomprime.

Ausencia de compresibilidad en la ecografía → Paciente tiene trombo → Diagnostico de TVP.

Valorar si el paciente tiene riesgo de complicaciones → TEP → Anticoagulación (proximales y

las distales con alto riesgo)

TVP no complicada → Manejo ambulatorio → menor riesgo de TEP y menor mortalidad

TVP proximal → solo anticoagular, trombólisis solo si amenaza la pierna (Flegmasia –

trombosis masiva) o compromete iliaca y femoral común. Si hace trombólisis por el catéter
intraarterial.
 Diabetes Descompensada
Cetoacidosis Diabetica

Es un trastorno metabólico agudo resultado de una disminución absoluta o relativa de insulina,

amplificado por un incremento en las concentraciones séricas de las hormonas
contrarreguladoras que conducen a → Hiperglucemia, Deshidratación, Trastornos del
equilibrio acido base y Acidosis metabólica.

Causas → Tratamiento inadecuado con insulina (abandono, omisión o dosis insuficiente), Dieta
incorrecta, Debut, Infecciones (Neumonia, ITU), ACV, IAM, Pancreattiis aguda, Drogas (cocaína,
corticoides, tiazidas), Traumatismos, Cirugias, Quemaduras, Embarazo, Estrés, etc.

Variables:

• Glucemia → más de 250 mg/dl

• pH → menos de 7.30 (acidosis con anión gap elevado)
• Bicarbonato → menos de 15 meq/l
• Cetonemia → una cruz (hasta 3 cruces)
• Cetonuria → una cruz (hasta 3 cruces)
• Osmolaridad → Variable
• Anión GAP → Más de 10
• Sensorio → Alerta/Letargico/Estupor/Coma

Fisiopatologia → la glucosa almacena como glucogeno en el hígado, esto por medio de la

insulina (glucogenogenesis).

Cuando existe el deficit de insulina no puede almacenar glucosa y va se desviar a la via

metabolica alternativa de la gluconeogénesis, cetogenesis → acetona, acetoacetato y 3 hidroxi
butirato. Los cuerpos cetónicos llegan a la sangre, van a los riñones y se transforma
nuevamente en glucosa, esperando ser almacenado en el hígado, esto genera un retraso de la
via y ocurre una saturación hepática, donde los riñones empiezan eliminar los cuerpos
cetónicos → cetonuria (acumulo de protones – hidrogeniones)

Cuando la cetogénesis supera la cetonuria se va acumular → supera los 60 mg/dl se llama de

Cetonemia, produciendo acidosis metabolica leve, se agra y el pH sigue bajando (menos de
7,20) → acidosis metabolica grave o cetoacidosis diabética

Cuando la glucosa supera 180 mg/dl no puede reabsorberse, se pierde por orina dando
Glucosuria – genera diuresis osmótica, con deshidratación, arrastra agua – Poliuria y sed –
Polidipsia

Como la insulina es anabólica, genera destrucción del tejido → perdida de peso y fuerza por
perdida de la masa muscular

Cuando entra glucosa en la celula el hipotálamo que esta el centro de la saciedad, se estimula,
se sacia y como esto no pasa por el deficit de insulina, el paciente tiene Polifagia.

La polifagia puede se convierte en anorexia, pues los cuerpos cetónicos queman el estomago y
ocasiona gastritis, el paciente pierde el apetito, nauseas y vomitos.
Clasificación:

- Leve → glucemia más de 250 mg/dl, pH 7.25 – 7.30, bicarbonato entre 15 – 18,
cetonuria, cetonemia, Anión GAP más de 10, Sensorio Alerta.
- Moderada → glucemia más de 250 mg/dl, pH 7 – 7.24, bicarbonato entre 10 – 15,
cetonuria, cetonemia Anión GAP más de 12, Alerta o Letargico.
- Grave → glucemia más de 250 mg/dl, pH menos de 7, bicarbonato menos de 10
(paciente generalmente esta en estupor o coma), cetonuria, cetonemia, Anión GAP
más de 12, Estuporoso o Coma.

Clinica:

- Deshidratación → Sequedad de la piel y mucosas, oliguria, relleno capilar lento.

- Hiperventilación → respiración de Kussmaul (menos de 7.20)
- Taquicardia, Hipotensión y puede llegar a Shock (hipovolémico o septico)
- Piel caliente y seca
- Disminución de la conciencia → Letargico, Estupor, Coma
- Fetor Cetosico (por la cetonemia)
- Poliuria, Polidipsia, Polifagia
- Astenia
- Anorexia
- Nauseas, vomitos y dolor abdominal
- Calambres musculares
- Cefalea
- Trastornos visuales
- Somnolencia
- Fiebre → Infección.

Dos signos clínicos llaman atención → Respiración de Kussmaul y la Deshidratación.

Respiración de Kussmaul → Taquibatipnea típica, esta presente cuando el pH es inferior a

7,20/7,10 → representa que el paciente paso de la cetosis a la CAD, acompañado del aliento
típico de olor a manzanas.

Deshidratación → Extracelular – Taquicardia, Hipertensión y signo del pliegue e Intracelular –

Sed, Hipotonia ocular, Sequedad de mucosas.

Manejo
Internación del paciente o Ingreso al Shock Room

ABC

Estado de Conciencia → Glasgow

Monitoreo continuo de signos vitales

Medición de la glucemia capilar (horaria) → Glucometria (Hemoglucotest – marca hasta 500

mg/dl → mas que esto es HI)

Oxigenoterapia si valores son menos de 94% al aire ambiente

Colocación dos vias periférica (Evaluar si via central → Cardiopata, anciano, IR, otras
comorbilidades) → 1 via para hidratación y otra para insulina
Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia, uremia,
creatininemia, ionograma, EAB, VES, PCR, hepatograma, amilasemia, lactato, orina completa,
cetonemia. Si sospecha de infección realizar urocultivo y hemocultivos.

EAB → depende de los factores desencadenantes, si tenemos paciente que nos orienta
patología respiratoria → EAB Arterial, si no → Venoso.

Colocación de sonda nasogástrica y metoclopramida si presencia de vomitos

Colocación de sonda vesical para control de la diuresis horaria (después de 4 horas y cuando
no posee diuresis espontanea) → moderada o severa

Nada por Boca

Solicitar radiografia de Torax frente y perfil

Electrocardiograma (hiperpotasemia – onda T picuda y QRS estrecho (FV) o hipopotasemia –

aplanada o inversión de la onda T y aumento de la amplitud del QRS)

Fluidos → Déficit promedio es de 100 ml/kg o el 10% del peso corporal y debe corregirse en las
primeras 24 horas.

Inicialmente → SF 0.9% (en la primera hora)

- Shock → Infundir lo más rápido posible (20 minutos)

- Ausencia de compromiso cardiaco → 10 – 15 ml/kg de peso corporal por hora → 1000
ml/hora.

- Proximas 3 horas → 2000 – 4000 ml

- Proximas 8 horas → 2000 ml
- Proximas 12 horas → 2000 ml

Sodio (135 – 145)

- Eunatremicos o Hipernatremicos → Infusión de ClNa 0,45% → 4 – 14 ml/kg/hora.

- Hiponatremia → ClNa 0.9%

Cuando Glucosa menos de 250/200 mg/dl → administración de D5% + Solución Fisiologica o

Solución Salina al medio, por el riesgo de hiponatremia

Insulina Corriente → Dosis de ataque 0.1 U/kg en bolo EV en 100 ml. Luego mantenimiento en
BIC 0,1 U/kg/hora → 50 unidades en 500 ml de SF (o 100 Unidades en 100 ml) a pasar por BIC
de acuerdo al peso del paciente, ejemplo 70 kg → 7 ml/hr (diluyendo la insulina en solución
salina al 0,9% en una proporción aproximada de 0.1U/ml) → 1 ml = 1 unidad.

IM → 10 U y continuar 0.1 U/kg cada hora

SC → 0.3 U/kg a la hora luego 0.2 U/kg una hora después e Insulina rápida 0.2 UI/kg cada 2
horas

Si la glucosa no desciende de 50 – 70 mg/dl en la primera hora debemos duplicar la dosis de la

infusión o administrar bolo de insulina SC

Cuando la glicemia menos de 250 mg/dl debemos bajar el ritmo de infusión de insulina a la
mitad (0,05 U/kg/hora) o SC cada 2 horas 0,1 UI/kg
Debemos infundir la solución de D5% fisiolizada + Insulina corriente a razón de 0.02 – 0.05
U/kg hora.

Acodar de que solo debemos empezar con insulina cuando el potasio esté mas de 3,3.

Potasio (3,3 a 5,3) → No debe administrar en el primero litro de suero (no sabemos si el
paciente este hipo o hiper – puede ocasionar taquiarritmia) → debemos aportar 1 ampolla (15
mEq) de potasio por cada sache de SF (esto a todos pacientes)

- Más de 5,3 → control del pH en 2 horas → no realiza reposición.

- Menos de 5,3 → agregar 20 – 30 mEq/l de Cloruro de Potasio (si la diuresis es más de
50 ml/h). Para mantener la kalemia entre 4 – 5 mEq/l
- Menos de 3,3 con diuresis conservada → 20 – 30 mEq/hora (40 – 60 mEq/l) en
solución parenteral → esto es una carga → 30 mEq (3 ampollas) en 300 ml de SF a
pasar en 3 horas.

Si no hay diuresis → no reponer pues es la única forma fisiológica de eliminar la orina, si no es

para realizar diálisis

Bicarbonato → pH más de 7 no es necesario aportar. Paciente con severa acidemia (pH menos
de 6.9) o hiperpotasemia grave con compromiso vital → Administrar 100 mEq de bicarbonato
en 400 ml de agua esteril con 20 mEq de cloruro de potasio administrado en 400 ml de agua
destilada en más de 2 horas hasta el pH sea mayor a 7.0,

Cuando el pH este entre 6,9 y 7,0 podemos hacer 50 mEq de HCO³ + 10 mEq de cloruro de
potasio en 200 ml en agua destilada en 2 horas.

Tratar causa de la descompensación

Debemos → Control de la Glicemia, Ionograma y EAB hasta estabilizar, luego cada 2 horas.

Objetivo de glucemia en paciente internado no critico → 110 – 140/180 → critico es 140 – 180
(evitar la hipoglucemia – aumento de riesgo cardiovascular)

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN → Glucosa menos de 200 mg/dl, pH más de 7,30, Anión GAP
menos de 12 mEq/l y Tolerancia oral.

Calcula GAP → Sodio + Potasio – Cloro – Bicarbonato

Comienzo de DBT → Historia previa debe administrar insulina igual lo que recebia (tipo y
dosis);

Recién comienzo → Régimen multidosis de insulina a razón de 0.5 – 0.8 U/kg/dia incluyendo
insulina regular y de acción rápida, ajuste de dosis hasta el control optimo de glucemia

Complicaciones del tratamiento → edema cerebral (reposición excesiva de soluciones, uso de

soluciones hipotónicas o disminución rápida de la glucemia), SDRA (sobrecarga hídrica),
acidosis metabolica hipercloremica (aumento excesivo de cloro), hipoglucemia o
hipopotasemia.

Tratamiento de alta → educación diabetológica, iniciar insulina NPH SC, dieta liquida y luego
solida y realizar la medida de la glucemia capilar con pautas de alarma.
Síndrome Hiperosmolar Hiperglucemico

Urgencia hiperglucémica más grave. Mayor compromiso neurologico. Sindrome caracterizado

por deshidratación, hiperglucemia y mayor osmolaridad en ausencia de cetoacidosis
significativa.

Diagnostico:

- Hiperglucemia → más de 600 mg/dl

- Hiperosmolaridad → más de 320 mOsm/kg
- pH → más de 7.30
- Bicarbonato → más de 15 mEq/l
- Cambio en el estado mental presente → debido la gran osmolaridad, produce un
gradiente osmótico que ocasiona translocación de agua, desde el cerebro hacia el LIC.

Clinica:

- Obnubilación
- Alucinaciones
- Hemianopsias
- Afasias
- Nistagmus
- Alteraciones sensoriales
- Convulsiones
- Hemipjeia
- Coma

Paciente estable → Interrogar sobre la diabetes, tratamiento, incumplimiento del tratamiento,

síntomas de infección.

Examen físico → Signos vitales (taquicardia y febrícula con TA y FR normal o con hipotensión –
infección), manifestaciones neurológicas → convulsiones, afasia, hemianopsia homónima,
hemiparesia, defectos sensoriales, hiperreflexia unilateral, signo de Babinski, contracciones
miotónicas.

Mortalidad:

- Temprana (menos de 72 horas) → Sepsis, Shock y Enf. Oculta adyacente

- Tardia (más de 72 horas):
Fenomenos tromboembólicos → Deshidratación, hiperviscosidad sanguínea o
alteraciones de la coagulación
Efectos del tratamiento → insulínico agresivo sin adecuada reposición hídrica (shock
hipovolémico, TEP, edema cerebral) o infusión rápida (SDRA).

Manejo:

- Primera etapa es reposición volumétrica (0 – 12 horas) → 3000 SF/dia cuando la

glicemia llegar a 250 mg/dl cambiar a dextrosa.
Extraplan de 2000 SF a pasar en 2 horas, luego 1 litro cada 2 horas, hasta que las
glicemias sean 250 mg/dl
- Segunda etapa (12 – 48 horas) → es corrección de la causa subyacente, restauración
de la tonicidad a lo normal → Osmolaridad, corrección del EAB y restauración inicial de
electrolitos
 - Tercera etapa (2 – 14 dias) → es reposición final de electrolitos y agua, iones de
magnesio y fosfatos.

Insulinoterapia → elemento adicional de la reposición hídrica → Dosis inicial de Insulina

Corriente 0,1 U/kg en bolo (repetir si la glicemia de control no disminuyo un 10% con respecto
a la inicial)

Dosis de Mantenimiento → 7 U/h (0,10 – 0,15 U/kg/hora)

Debemos utilizar heparina profiláctica → 5000 unidades de heparina sódica cada 12 horas SC o
Enoxaparina 40 mg/dia SC (HBPM)

Hipoglucemia:

Glucemia menos de 60 mg/dl. Severa es cuando necesita asistencia a un tercero para resolver
el problema (COMA) menos de 55/50 mg/dl.

Causas → Exceso de insulina, actividad física, saltear alimentación, alcoholismo u otras

sustancias.

Factor de Riesgo → uso de Sulfonilureas, alteraciones en la función renal, alteración cognitiva y

uso de alcohol.

Sospecha:

- Sintomas neurogénicos → autonómicos → palpitaciones, palidez, temblor o ansiedad

(adrenérgicos), sudoración fria, sensación de hambre, parestesias (colinérgicos)
- Sintomas neuroglicopenicos → alteración del estado de consciencia por la falta de
glucosa, cefalea, disminución de la capacidad de concentración, trastornos de
conducta o lenguaje, visión borrosa, confusión.

Clasificación:

- Estadio 1 → menos de 70 – 54
- Estadio 2 → menos de 54
- Estadio 3 → alteración mental + cualquier valor

Tratamiento:

- Paciente consciente → administrar 15 g de azúcar por via oral (3 cubos de azucar en un

vaso de agua, 120 ml de jugo de fruta – naranja o manzana, gaseosa), si en 15 minutos
el cuadro no ha resuelto, debemos repetir hasta 3 veces. HC de absorción lenta (pan,
galletita).

- Paciente en coma → bolo de 25 o 50 gr de Dextrosa al 50% EV en bolo, la recuperación

de la conciencia va ser de 2 – 5 minutos. Equivale a 5 – 10 ampollas de 10 ml de
Dextrosa al 50%. 10%, produce la elevación de glucosa hasta 220 mg/dl.

Si el paciente no mejora → repetir dosis hasta 2 – 3 veces, si a pesar de esto sigue con
afección del SNC e hipoglucemia:
→ Glucagon 1 mg IM, SC o EV que puede repetirse a los 20 min
→ Tiamina (B1) 300 mg IM o EV en alcoholicos cronicos o hepatopatas
→ Hidrocortisona 100 mg por EV → se opone a la acción de la insulina y aumenta la
biodisponibilidad de las enzimas hepáticas y síntesis de glucagón.
Hipoglucemia producida por sulfonilureas → puede ser muy prolongada. En esta situación es
necesaria la administración de glucosa intravenosa infusión continua S.G. 10% y observación
hospitalaria hasta que se hayan cumplido al menos 2 vidas medias del fármaco causante de la
hipoglucemia (en el caso de las sulfonilureas, generalmente, 48 horas) para evitar la recidiva de
la hipoglucemia.

Pie Diabetico:

Manejo de las lesiones/Ulceras en la guardia:

1. Evaluación de la repercusión sistémica → control de signos vitales (fiebre, hipotensión

arterial, taquicardia y taquipnea)
2. Inspección de la lesión, evaluando la profundidad, presencia de exudado, olor (fétido),
signos de flogosis, presencia de pulsos, alteración de la sensibilidad
3. Lavar con solución fisiológica de forma abundante
4. Solicitar radiografia para evaluar el compromiso oseo
5. Vasculopatia → ausencia de pulso, antecedentes de isquemia en otros lechos, historia
de claudicación intermitente, eco Doppler arterial anterior que haya informado
vasculopatía. No debridas. Solicitar eco Doppler arterial, evaluar revascularización y
desbridamiento cirurgico
6. Cubrir con gasa embebida en antibiotico → furacina
7. Si sospecha de infección debemos tomar de muestra la lesión → exudado, punción
aspiración, debemos remitir la muestra para directo y cultivo, administrando
antibiotico de forma empírica:
VO → Leves a Moderadas → Trimetoprima – Sulfametoxazol 800/160 mg cada 12
horas o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas + Amoxicilina – Clavulanico 875/125 mg
cada 12 horas o Clindamicina 300 mg cada 6 horas.
EV → Infecciones graves, osteomielitis, compromiso sistemico → Vancomicina 2
gramas cada 8 horas + Piperacilina/Tazobactam 4,5 gramas cada 6 horas +-
Clindamicina.
 Alteraciones Electrolíticas
Hiponatremia → concentración serica de sodio por debajo de 135 mEq/l

Sodio es un catión predominante en el liquido extracelular y el determinante de su volumen.

- Identificar

Descartar Pseudohiponatremia → Hiperglucemia, Hiperlipidemia o Hiperproteinemia.

Cuando tenemos el diagnostico, debemos identificar → pronostico y urgencia:

Se diferencia según la gravedad → concentración de sodio serico.

- Leve → más de 120 mEq/l

- Severa → menos de 120/110 mEq/l → actuar en rápida acción

Evolución temporal → Tiempo de desarrollo:

- Agudas → velocidad mayor 0,5 mEq/litros/hora

- Cronicas → velocidad menor de 0,5 mEq/litros/hora

→ necesario tener una natremia previa para saber en este periodo de tiempo que se instaló y
catalogar.

- Esto es importante por el pronóstico:

- Leve → independiente de la evolución → siempre es buen pronostico
- Severa y Aguda → Mal Pronostico
- Severa y Cronica → Potencialmente mal pronostico (depende del contexto del
paciente, instancia terapéutica que estamos analizando, circunstancias propias)

Clinica:

- Alteraciones a nivel del SNC → cefalea, confusión, hiperreflexia de los reflejos

tendinosos profundos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento de la PIC
- Alteraciones musculoesqueléticas → debilidad, fatiga, calambres musculares,
fasciculaciones
- Alteraciones gastrointestinales → anorexia, nauseas, vomitos, diarrea acuosa
- Alteraciones cardiovasculares → hipertensión y bradicardia (si hay incremento
importante de la PIC)
- Alteraciones de tejidos → epifora, salivación
- Alteraciones renales → oligura

Diagnostico:

Hiponatremia Hipotonica (ya descarto la causa de pseudohiponatremia) → evalua estado de

hidratación (es lo que hace la división en 3 grandes grupos):

- Hiponatremia Hipovolemica → agua corporal total esta disminuida y evidentemente el

sodio esta disminuido (gran perdida) → la única indicación de tratamiento con SF a
pesar que el paciente esta hiponatrémico.
Sodio Urinario mayor a 20 → Perdidas renales → Diureticos, insuficiencia suprarrenal,
nefropatía perdedora de sal o síndrome de perdida cerebral de sal, acidosis tubular
renal, diuresis osmótica y cetonuria.
 Sodio Urinario menor a 20 → Perdidas extrarrenales → Vomitos, diarrea, formación
del tercero espacio, quemaduras, pancreatitis, trauma.

- Hiponatremia Normovolemica → agua corporal total va esta normal o aumentada,

pero característicamente el sodio corporal total esta normal, el problema es que sobra
agua, las modificaciones son secundarias a un mal manejo de agua. El organismo no
puede sacar el agua que debería sacar, retención inapropiada de agua.
Sodio Urinario mayor a 20 → Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, estrés, drogas,
síndrome inapropiado de hormona antidiurética
Sodio Urinario menor a 20 → Polidipsia primaria (gran reabsorció de sodio o amplia
excreción de agua) – toma mucha agua que el riñón no puede eliminar la cantidad que
toma.

- Hiponatremia Hipervolemica → incremento de agua corporal total y de sodio.

Sodio Urinario mayor a 20 → Insuficiencia Renal
Sodio Urinario menor a 20 → Cirrosis, Sindrome Nefrotico e Insuficiencia Cardiaca (el
denominador comun se caracteriza por la expansión de el agua corporal total,
aumento del sodio, por distintas razones no perfunde el riñón, no filtra, activa el SRAA,
hiperaldosteronismo secundaria caracteristico, hace que se reabsorba sodio y sea
menor a 20, en un contexto de previa expansión de agua corporal total y sodio)

Tratamiento → dos principios básicos → hiponatremia tenga un gran peligro de edema

cerebral tenemos que aumentar la concentración plasmática de sodio a una cifra segura
(establece nosotros – de acuerdo al paciente) y tratar la enfermedad subyacente

Modalidades de tratamiento:

- Disminución del soluto → Sodio → Dar cloruro de sodio → Para esto es necesario
depleción del volumen, hiponatremia ser secundario a un tratamiento diurético o
insuficiencia adrenal.
- Aumento de solvente → Agua → Restringir agua → Cuando es por un SIADH, Estados
edematosos, fallo renal o polidipsia primaria
- Instaurar terapia urgente con soluciones hipertónicas en → Hiponatremia sintomáticas
o concentraciones séricas de sodio menor a 110 mEq/litros

IMPORTANTE → la única hiponatremia que trata con SF es la HIPOVOLEMICA.

→ Tratamiento con Solución Hipertonica → Calcular déficit de Sodio:

Déficit de Sodio = 0.6 x peso seco x (valor deseado de sodio – sodio serico actual) → Resultado
en mEq/l

Valor deseado → es en base la clínica del paciente.

→ Calcular el volumen de solución hipertónica (al 20%)

20 % → cada ml tiene 3,4 mEq/l.

Entonces debemos utilizar el resultado en mEq/l del déficit de sodio y dividir por 3,4 y me dice
en cuantos ml de esta solución este contenido los mEq que necesito para reponer el déficit de
sodio → resultado el ml o cc.
→ Calcular el tiempo de infusión → Limitación para la corrección

Tiempo = Valor deseado – sódio real (mEq/l) / 0,5 mEq/l/h → resultado en horas

Adecuada → no debería superar 0,5 mEq/l, paciente con convulsión podemos aumentar a 0,7
– 0,8 (en el dia no mas de 0,8 dia)

Cifra segura → cuanto subir y en cuanto tiempo

→ Calcular la velocidad de infusión:

Velocidad = Volumen solución/tiempo de infusión → resultado en l/hr o ml/min

Macrogoteiro → 1 mililitro → 30 gotas

Microgoteiro → 1 mililitro → 60 gotas

→ Evaluar los efectos de la corrección:

- Leve y Aguda → el tratamiento es probablemente bien tolerado y puede esta indicado

si el paciente tiene sintomatología severa
- Leve y Cronica → tratamiento puede no ser bien tolerado y puede ocasionar
Mielinolisis pontina central u otras secuelas graves neurológicas
- Severa y Aguda → igual la Leve y Aguda
- Severa y Cronica → Tratamiento generalmente es bien tolerado

Hiponatremia Cronica Asintomatica → No debe tratar, solo tratar enfermedad de base.

En Resumen:

- Paciente asintomaticos el incremento en la concentración de sodio plasmatico debe

ser menor a 8 mEq/l en el primero dia. La tasa de corrección debe ser de 0,5
mEq/litro/hora (ultimas publicaciones sugiere no más de 6 mEq/litro/dia)
- Pacientes sintomáticos la reposición debe aumentarse en razón de 1 – 2 mEq/l/h
durante las primeras 3 – 4 horas o hasta que los síntomas neurológicos desaparezcan.
- Hiponatremia con Hipovolemia → SF al 0.9%
- Hiponatremia con Hipervolemia → restricción de agua y sal, diuréticos de asa
(furosemida)
- Reposición de potasio es tan efectiva como la reposición de sodio en la corrección de
las hiponatremias, el potasio agregado a la solución debe considerarse como sodio
para su corrección
- Chequear la natremia cada 2 horas

Hipernatremia
Concentraciones séricas de sodio por encima de 145 mEq/l

Los pacientes con hipernatremia ya poseen una osmolaridad plasmática mayor a 295
mOsm/kg (la orina debería alcanzar los máximos valores de concentración)

Clinica → Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidas, espasmos tonicos, delirio, convulsiones,

coma, debilidad musculoesquelética, taquicardia, sincope, hipotensión, mucosas viscosas
secas, lengua roja tumefacta, disminución de saliva y laggrimas, oliguria y puede existir
presencia de fiebre.

Importante ver como el riñón compensa:

 - Si la Osm urinaria menos de 300 mOsm/kg con Osm plasmática más de 295 mOsm/kg
→ Defecto, al menos parcial, en la liberación y/o efecto de la ADH
- Si la Osm urinaria aumenta tras la administración de la ADH exógena → alteración de
la excreción y no de su efecto.

Menos de 300 mOsm/kg Urinario y respuesta de ADH → Diabetes insípida central (respuesta
positiva) o nefrogénica (respuesta negativa) (Orina hipotónica en respecto al plasma) – diluye
la cantidad de agua que esta excretando en forma inapropiada, diluye el sodio plasmático.

Entre 300 – 800 mOsm/kg Urinario y respuesta de ADH → Depleción del volumen en una
diabetes insípida central (positiva), diabetes insípida parcial (positiva), diabetes nefrogénica
parcial (negativa) o diuresis osmótica (negativa – flujo urinario arrastra agua)

Mayor a 800 mOsm/kg y respuesta de ADH negativa → Perdidas insensibles o

gastrointestinales, hipodipsia primaria o sobrecarga de sodio.

Variable → Esencial → Respuesta a diurética variable

Tenemos que determinar si la POLIURIA es por sobrecarga acuosa o de volumen:

→ Formula de concentración aplicada a la orina → Cantidad de soluto/cantidad de solvente =

Osmolaridad.

- Cuando decimos que la osmolaridad es urinaria → los osmoles urinarios/diuresis.

Volumen urinario = Osmoles excretados/Osmolaridad urinaria
Diuresis alta por aumenta los osmoles o porque disminuye la osmolaridad urinaria por
haber mucha agua.

Tenemos 2 grandes diuresis → Poliuria por incremento de carga de solutos excretados –

osmóticas y otra con una gran excreción de agua y diluye la concentración (diabetes insípida
nefrogénica o acuosa)

Interpretar Poliuria:

- Composición de la diuresis → más de 300 mosmoles/l de la concentración urinaria →

diuresis de solutos o menos de 250 – 150 → diuresis acuosa
- Ambito de presentación → ambulatorios u hospitalizados
- Significación clínica → apropiada (mecanismo compensatorio) o inapropiada (poliuria
inicial que dio origen a hipernatremia – origen)

Diagnosticar:

Debemos saber como se encuentra el volumen extracelular → la mayoría de los estados

hipernatremicos resultan de una perdida de agua en relación al soluto, incremento del LEC es
indicativo de expansión del mismo, debemos realizar un examen de piel y mucosas para ver el
estado de hidratación, presión arterial y venosa central, los datos analíticos también como la
concentración urinaria de sodio, de cloro, excreción fraccional de sodio, osmolaridad urinaria,
diuresis, creatinina y urea plasmática, sodio plasmatico, potasio, balanco acido base,
hematocrito y albumina plasmática

Peso corporal → si ha cambiado, es indicativo de la ausencia de variación del LEC.

Mecanismo de sed → hipernatremia si asocia al aumento e la sed.

Respuesta renal → ante la existencia de hipernatremia el organismo desencadena una
respuesta normal para minimizar los efectos de este desorden, hiperosmolaridad secundaria a
la hipernatremia estimula la liberación de ADH con reabsorción acuosa a nivel del tubulo
colector y aumento de la osmolaridad urinaria con lógica disminución de diuresis.

- Diuresis Acuosa → osmolaridad menos de 250 → puede ser consecuencia por:

Perdidas apropiadas de agua (saco agua porque me sobra) → Ambulatorio es la
polidipsia primaria, Hospitalizado es la infusión de soluciones hipotónicas
Perdidas Inapropiadas → Ambulatorio es por Diabetes insipida central o nefrogenica,
terapia diurética (en especial los de asa) – pierde agua por la consecuencia,
Hospitalizado es la diabetes insípida central post – operatoria (hipófisis la cirugia)

- Diuresis Soluto → osmolaridad más de 300 → puede ser por:

Perdidas Apropiadas → Ambulatorio por sobrecarga de sódio y hospitalizado por lo
mismo o diuresis post – obstructiva.
Perdidas Inapropiadas → Ambulatorio es por terapia diurética (en especial con
tiazídicos), Hospitalizado es hiperglucemia, síndrome de perdida de sal (cerebral o
renal) y alimentación alta en proteínas.

Tratamiento:

→ como calculamos:

Deficit de agua = 0,5 x peso seco x Concentración de Sodio/140 – 1

Sumar las perdidas insensibles habituales → 30 – 50 ml/hora

Elegir cual cluido debemos reponer:

- Dextrosa al 5% → hipernatremia debida a perdida pura de agua libre (por ejemplo en

la fiebre)
- Suero fisiologico diluido al cuarto (750 ml de agua libre más 250 ml de SF) → si existe
depleción de sodio concomitante como en diarreas, vomitos o uso de diuréticos, para
administrar 110 ml/hora de agua libre la velocidad de infusión debe ser de 150
ml/hora
- Solución isotónica → usar inicialmente en los pacientes hipotensos. En estos cuadros
de la restauración de la perfusión tisular es el objetivo principal. Esta solución puede
disminuir la concentración de sodio serica ya que es hipoosmolar respecto a la
osmolaridad plasmática del paciente hipernatremico

La contribución de las sales de potasio debe ser tenidas en cuenta en el calculo de la tonicidad
de la solución administrar:

- Si agrega 40 mEq de ClK a un litro de solución salina al cuarto es osmóticamente

equivalente a una solución salina al medio – incrementa la osmolaridad
- Contribución osmótica de la glucosa debe ser ignorada ya que al metabolizarse (en
pacientes diabéticos no insulinizados) a CO² y agua. Asi la dextrosa al 5% tiene una
osmolaridad de 280 mmOsm/kg (isoosmótica), pero es equivalente a la administración
de agua libre (hipotónica)

Tenemos preparados:
 - Preparación de ADH → Desmopresina (spay nasal), Vasopresina Acuosa, Lisina –
Vasopresina (spray nasal), Tanato aceitoso de vasopresina
- Drogas que potencian el efecto de la ADH → Clorpropamida, Carbamacepina, DAINES
- Drogas que potencian la secreción → Clofibrato
- Drogas que no requieren la acción de la ADH → Diureticos tiazidicos

DBT insípida central → Desmopresina (por la falta en total)

DBT insípida central parcial → Vasopresina acuosa, Tanato de Vasopresina, Clorpropamida,

Clofibrato o Carbamacepina (libera algo de diurética)

Dosis:

- Vasopresina acuosa → 0,25 – 0,50 ml cada 3 – 4 horas SC

- Tanato oleoso de vasopressina → 0,3 – 1 ml cada 1 – 3 dias IM
- Spray nasal de Lisino – vasopresina → 1 – 2 spray en cada fosa de 4 – 6 veces al dia
- Spray nasal de desmopresina → 1 – 2 spray en cada fosa nasal 1 – 2 veces al dia
(mayor efecto antidiurético, no tiene efecto vasopresor y no desarrolla tolerancia
inmunológica)

En Resumen:

- Toda hipernatremia debe ser corregida por riesgo de presentar hemorragia en el SNC y
trombosis de los senos caverosos
- El ritmo de corrección debe ser menos de 0,5 mEq/l/hora, dado que la corrección
brusca esta asociada con edema cerebral. El ideal es que sea un máximo de 10 – 12
mEq/l/dia
 - Utiliza liquidos hipotónicos por VO o parenteral
- Debe controlar el sodio plasmatico cada 4 – 6 horas y reevaluar el paciente
- Utilizara SF en caso de descompensación hemodinamica o depleción del volumen.

Hipokalemia
Es la concentración serica de potasio por debajo de 3,5 mEq/l

Descartar la pseudohipokalemia → Leucocitosis

Causas más frecuentes:

- Redistribución transcelular → alcalosis metabólica aguda, alcalosis respiratoria,

administración de bicarbonato, administración de insulina, administración de b –
adrenérgicos, parálisis periodica, tratamiento de anemia grave sin ingesta adecuada de
potasio, transfusión de eritrocitos, inhalación de pegamentos, delirium tremens.
- Perdidas extrarrenales → vomito, diarrea, fistulas intestinales, adenoma velloso, abuso
cronico de laxantes
- Perdidas renales
o Primarias → síndrome de fanconi, nefritis intersticial, nefropatia congenita
perdedora de magnésio, acidosis renal tipo 1 y 2.
o Secundarias → alcalosis metabólica cronica, poliuria obstructica, desnutrición,
cetoacidosis diabética, leucemia aguda, depleción de cloro o magnesio,
fármacos diuréticos, mineralocorticoides, ATB como penicilina o ampicilina y el
hipermineralocorticismos

Clinica:

Alteraciones del equilíbrio acido – base → alcalosis metabólica

Alteraciones metabólicas → intolerancia a hidratos de carbono, retardo del crecimiento

Alteraciones musculoesqueléticas → debilidad, fatiga, mialgias, síndrome de piernas inquietas,

parálisis total y paro respiratorio

Alteraciones el musculo liso → hipomotilidad gastrointestinal y vesical

Alteraciones renales → en la capacidad de concentración con poliuria y polidipsia, incremento

de la amoniogenesis, incremento de la acidificación urinaria, incremento en la reabsorción de
bicarbonato, insuficiencia renal, aumento de reabsorción de cloruro de sodio, perdida tubular
de fosfato, disminución del FG, liberación de renina aumentada, menor secreción de
aldosterona

Alteraciones cardiovasculares → menos resistencia vascular con depleción crónica, mayor

resistencia vascular con depleción aguda, alteraciones en la contractilidad

ECG → cuando el potasio es menos de 3 tenemos la depresión del segmento ST, aplanamiento
de la onda T y onda U, cuando es menos de 2 tenemos ensanchamiento del QRS y
prolongación del PR.
Diagnostico:

Evaluada por 2 variables → Concentración de potasio en Urina y el balance transtubular de

potasio:

- Poca excreción urinaria y el balance menor a 4 → no es por deficiencia de aldosterona,

normoaldosteronismo → dieta pobre en potasio, disminución de ingesta, perdida
digestiva, perdida renal crónica o translocación intracelular (caracteristico de las
parálisis periodicas de hipopotasemia)
- Alta excreción urinaria y el balance mayor a 7 → LEC normal o bajo:
Bajo → encontraremos todos los casos de hiperaldosteronismo secundario (reabsorbe
sodio y secreta potasio) → que a través del ionograma urinario va nos orientar →
vomito, diarrea, diuréticos, etc.
Normal → fijar si el paciente es hipertenso o no, porque cuando no es el mas probable
es que sea por una hipermagnesemia. Hipertenso lo primero es ver que no tenga un
hiperaldosteronismo no hipovolémico, vemos si la renina esta normal o alta →
estenosis de arterial renal, HTA maligna. Disminuida un hiperaldosteronismo primario.

Tratamiento → Administración de potasio:

- Preparados VO:
Solución acuosa → Kaon: Gluconato de Potasio. Solución acuosa 10 ml = 13 mEq
Capsula de cubierta entérica → Control K: Cloruro de potasio. Capsulas de 600 mg = 8
mEq

- Alteración del ECG → EV:

 Cloruro de potasio → Ampollas de 15 mEq/5 ml o 20 mEq/5 ml → Leve diluye 10 ml
(20 mEq) en 1000 ml de solución glucosalina en un ritmo de 42 gotas/min. Moderado
es el doble, cuando es grave debe ser el doble de la moderada.
Fosfato de potasio
Bicarbonato de potasio

Reponer hasta 40 – 60 mEq/h, con una concentración de hasta 60 mEq/l por via periférica o
central (no intracardiaca) cuando existan indiaciones precisas.

Situaciones que compromete la vida del paciente la velocidad de infusión es hasta 100 mEq/h
por via central y luego 1 mEq/min con control ECG continuo.

Hiperkalemia
Aumento de potasio por encima de 5 mEq/l

Causas:

Translocación celular → pseudohiperkalemia, acidosis metabolica, insulinopenia e

hiperosmolaridad (DBT), ejercicio severo, sobredosis digitalica, parálisis periodica, cirugia de
corazón, succinil colina y arginina

Disminución de la excreción renal → fallo, disminución del volumen circulante,

hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal 1, defecto en la excreción de potasio

Farmacos → IECA, ARA II, AINES, Heparina, Ciclosporina, Diureticos ahorradores de potasio,
digoxina, etc.

Pseudohiperkalemia → trauma mecanico por venopunción, medición del potasio en suero y no

el plasma, leucocitosis (más de 100.00) e hiperplaquetosis (más de 400.000)

Clinica → Debilidad muscular, cambios en la excitabilidad cardiovascular con la consecuente

fibrilación ventricular y paro cardiaco.

ECG →
Diagnostico:

HC → evaluar dieta, enfermedad renal, DBT, uso de fármacos que incrementen su valor,
episodios recurrentes de debilidad muscular.

Examen físico → Signos Vitales, Buscar debilidad muscular, Depleción del volumen, Edemas

ECG → Onda T picuda y simétrica con el voltaje de R, acortamiento del intervalo QT,
ensanchamiento del QRS, perdida de la onda P, QRS fusiona con la onda T.

Laboratorio → Hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia, creatininemia,

ionograma, calcio, EAB, orina, etc.

Tratamiento:

Todo depende de la severidad del disturbio

Síntomas severos se desarrollan cuando la concentración esta por encima de 7,5 mEq/l

- Hasta 6,5 mEq/l y/o asintomática → Puede hacer el tratamiento con resinas de
intercambio ionico
- Más de 8 mEq/l acompañado de debilidad muscular y/o alteraciones
electrocardiográficas → tratamiento inmediato con todas las modalidades terapéuticas

Estabilización de la membrana (evitando la debilidad y arritmias):

Gluconato de Calcio al 10% → 10 ml EV cada 5 – 10 minutos con vigilancia del ECG,

Infusión de 2 – 5 ml en dextrosa al 5% o SF al 0.9% (500 ml) en 1 – 3 horas, puede
repetir cada 5 – 10 minutos.

Modificación del balance interno (redistribución de potasio intracelular):

B – Agonistas → Salbutamol puede ser nebulizado en 0,5 – 1 ml o 0,5 mg SC o IV

Glucosa más insulina → 50 g de glucosa con 10 unidades de insulina corriente, infusión
en 1 hora
Bicarbonato de sodio → 50 – 100 mEq EV

Excreción de potásio por los riñones:

Diureticos → Furosemida → 40 – 80 mg EV
Resinas → Poliestireno – Sulfato Calcio → VO 20 – 50 g cada 4 – 6 horas
Hemodialisis o Dialisis peritoneal
Hipercalcemia
- Calcio sérico mayor de 10,5 mg/%
- Calcio ionico más de 5,0 mg/dl

Etiologia:

- Hiperparatiroidismo primario
- Neoplasias → Pulmón, mama, hematológicos y otros
- Intoxicación por vitamina D
- Enfermedades Granulomatosas
- Consumo de calcio excesivo
- Rabdomiolisis
- Inmovilización

Clinica:

- Deshidratación, perdida de peso, prurito, astenia

- GI → nauseas, vomitos, anorexia, dolor abdominal, constipación
- Musculo – esqueléticas → debilidad, dolor oseo, ataxia
- Genitourinaria → Polidipsia, Poliuria, Nefrolitiasis, IRC
- Cardiovasculares → Bradicardia, Bloqueos de rama, prolongación del PR, acortamiento
del QT, ensanchamiento del QRS, alteraciones del ST – T, paro cardiaco
- Neurologico → hiporreflexia, convulsiones, cefalea, psicosis, confusión, somnolencia,
letargia, coma

Diagnostico → Determinación de calcemia y el fosfato orgánico, Vitamina D y la parathormona

inmunorreactiva.

Tratamiento → Hidratación parenteral de suero salino 200 – 500 ml/h, dependiendo del
estado cardiovascular y renal del paciente. Furosemida 20 – 40 mg intravenoso, luego de
lograr hidratación adecuada

Hidratación EA → ICC, Furosemida EA → Deshidratación e Hipokalemia.

Se basa en la reducción del calcio sérico que se logra por:

- Rehidratación → Calciuresis
- Inhibición de la resorción ósea → Pamidronato, Zaledronato, Glucocorticoides,
Calcitonina, Mitramicina
- Inhibición de la liberación de PTH → Nitrato de galio
- Reducción de la absorción intestinal → Glucocorticoides, dieta pobre en calcio (sin
lácteos y vegetales de hojas de color verde oscuro)
- Remoción del calcio → Dialisis o repleción de fosfato, fosforo oral
- Tratamiento de la patología de base
 Paratiroidectomia
Terapia antitumoral

Hipocalcemia
- Calcio sérico por debajo de los 8,9 mg/dl
- Calcio ionico por debajo de 4,6 mg/dl

Etiologia:

- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metastasis osteoblásticas
- Complejos intravasculares con citrato, lactato, etc
- Alcalosis respiratoria aguda
- Hipoparatiroidismo → Posterior a una cirugia de tiroides y paratiroides, idiopático
asociado a candidiasis mucocutánea crónica, infección por VIH
- Sepsis, intoxicaciones, etc

Clinica:

- Neurologico → parestesias, fasciculaciones, espasmos musculares, signo de Chvostek y

Trosseau, Tetania, calcificaciones cerebrales, cerebelosas y de ganglios de la base,
irritabilidad, trastornos cinéticos, convulsiones, síndromes cerebrales organicos,
psicosis, hiperreflexia
- Visuales → cataratas, neuritis, papiledema
- Respiratorio → debilidad, dolor oseo y ataxia
- Cardiovasculares → broncoespasmos, espasmo laríngeo
- GI → disfagia, dolor abdominal, colico vesicular
- Obstetricos → parto pretermino

Tratamiento:

- Asintomatico o sin alteraciones del ECG → preparados de calcio VO

- Sintomaticos o con alteraciones del ECG:
Calcio elemental → 100 – 300 mg (10 – 30 ml de gluconato de calcio 10%) em 10 min
diluído en 150 ml de Dextrosa al 5%. Aumenta el cálcio ionizado en 0,5 a 1,5 mmol
Otros → carbonato de calcio, lactato de calcio, acetato de calcio.
 Coma Mixedematoso
Es una EMERGENCIA MEDICA causada por deficiencia extrema de las hormonas tiroideas.

Esta caracterizado por → Disminución del estado de conciencia e hipotiroidismo grave.

Afecta las personas de edad avanzadas y generalmente mujeres, en invierno, que tenga el
diagnostico de hipotiroidismo de larga evolución.

Paciente tiene antecedentes personales de hipotiroidismo → puede ser ocasionado por

insuficientemente tratamiento o no diagnosticado.

Puede ser producida por una → tiroiditis crónica autoinmunitaria, hipotiroidismo secundario e
inducido por litio o amiodarona.

Factores precipitantes → Infección (respiratória o urinaria), ACV, traumatismos y quemaduras

graves, insuficiencia cardíaca o IAM, hemorragia digestiva, fármacos (sedantes, hipnóticos,
neurolépticos, rifampcina, anestésicos, amiodarona, fenitoína, acido valproico, litio, diuréticos,
bb, anticuerpos monoclonales), exposición al frio, hipoglucemia, cetoacidosis diabética,
hiponatremia, hipercalcemia, hipoxemia, hipercapnia, abandono del tratamiento para el
hipotiroidismo, cirugía y enfermedades sistémicas asociadas.

Clinica:

- Alteración del sistema nervioso central → alteración del estado de conciencia o

trastorno del comportamiento o del intelecto.
Somnolencia, obnubilación, estupor o coma profunda.
Sindrome confusional agudo – Psicosis.
Apatia, negligencia, disminución de la agudeza mental, labilidad emocional –
detectado por la familia.
Crisis convulsiva, parciales o generalizadas
Otros síntomas → cefalea, paralisis de pares craneales, disartría, disfonía, miopatía,
neuropatía, ataxia, adiadococinesia e hiporreflexia

- Hipotermia → frialdad y palidez cutanea, hipotensión arterial sistólica con aumento de

la presión diastólica, disminución del volumen sanguíneo, disminución del gasto
cardiaco, bradicardia.

- Hipoventilación → es producido por consecuencia de una disminución del estimulo

ventilatorio por alteración del centro respiratorio. Debilidad de la muscula accesoria,
puede generar obstrucción de la via aérea superior por la macroglosia.

- Alteración cardiovascular → shock y arritmias, bradicardia e hipotensión.

Laboratorio:

- Hemograma completo con recuento de plaquetas → anemia normocítica y

normocrómica (asociada a deficit de acido folico y vitamina B12 – es macrocítica,
cuando es acompañada de menorragia – microcitica), Hematocrito es superior al 30%,
cuando es inferior sospecha de HD.
- Leucocitos normal o bajo (leucocitopenia)
 - Glucemia → Hipoglucemia (causada por el propio hipotiroidismo o por insuficiencia
adrenal asociada)
- Ionograma → Hiponatremia (disminución del flujo sanguíneo renal, reabsorción de
sodio, secreción inadecuada de vasopresina)
- Creatinina y Urea → aumento de creatinina y urea normal
- TGO y TGP → elevación
- CPK → normal, MB y Troponina pueden esta elevadas y simula un IAM.
- Gasometria arterial → descartar acidosis respiratória con hipoxemia e hipercapnia.
- TSH y T4 libre → puede orientar a un hipotiroidismo primario – descenso de la T4 y
elevación de la TSH. Cuando la TSH no esta elevada el paciente no recibe tratamiento
con fármacos que inhiben su producción (corticoides, dopamina y dobutamina) y asi
sospecha de origen central.
- Cortisolemia → antes de iniciar el tratamiento para descartar insuficiencia suprarrenal
concomitante
- Orina completa → el factor precipitante puede ser urinario.

ECG → Detecta la bradicardia, bajo voltaje, grados variables de bloqueo auriculoventricular,

prolongación del QR, alteraciones difusas en la repolarización y torsades de pointes.

Radiografia de Torax Frente y Abdomen simple → el factor puede ser pulmonar →

Consolidación alveolar con o sin broncograma aéreo o patron intersticial difuso, cardiomegalia,
derrame pleural, signos de ic izquierda, atonia gástrica, megacolon o ileo paralitico

Tratamiento:

Ingresar el paciente inestable en el shock room, si no este inestable dejar en internación

Monitoreo de SV por horário o continuo con ECG

Canalización de una via venosa periférica, preferible un catéter central para determinación
horaria de la presión venosa central

Extracción para laboratorio

Infusión de dextrosa al 5% a un ritmo inicial de 21 ml/h

Sonda vesical si necesario para la medición de la diuresis horaria

Administración de oxigeno, cuando este menos de 94% con mascarilla tipo Venturi al 24%. Si
hay hipoxemia con hipercapnia se procede la ventilación mecánica, previa intubación
endotraqueal

Medición de la TA para su estabilización

- Hipotensión que no mejora después de la terapia hormonal sustitutiva → RL o SF en

dosis de 300 ml en 20 minutos puede repetir cuantas veces necesaria en función de la
PVC
- PAS menos de 90 mmHg se administra dopamina → 5 microgramos/kg/min por via EV
para que diluya → 1 ampolla de 200 mg en 250 ml de Dextrosa al 5% e infunde a una
velocidad de 10 gotas/min (paciente con 70 kg)

Corrección de la hipoglucemia y de la hiponatremia → si posee

Tratamiento hormonal sustitutivo:

- Corticoides → Hidrocortisona EV en dosis inicial de 100 mg cada 8 horas (hasta que

descarte una insuficiencia suprarrenal asociada)
- Hormonas tiroideas → Levotiroxina sódica → Iniciar con bolo de 300 – 500
microgramos EV seguidos de 50 – 100 microgramos por 24 horas, hasta que el
paciente tolere la medicación VO.
Si no puede canalizar la via EV y no existe ileo paralitico podemos realizar la
administración por sonda nasogástrica en la misma dosis.
Ancianos con sospecha de cardiopatía isquémica la dosis debe ser la mitad.

Tratamiento de los factores desencadenantes → sepsis, ACV, IC, Intoxicación, infección.

Debemos hacer la administración empírica de antibióticos de amplio espectro hasta descartar

por completo la existencia de infección.

La mejoría clínica → Suele hacerse evidente antes de 36 horas desde el inicio del tratamiento,
en las primeras 12 horas suele corregirse la FC y en 24 horas la temperatura. Las
concentraciones hormonales pueden permanecer baja hasta 1 semana después de iniciado el
tratamiento.
 Insuficiencia Renal Aguda
Deterioro de la función renal expresado por un aumento de los productos nitrogenados de
desecho y una alteración en la homeostasis del organismo (equilibrio hidroelectrolítico,
volemia) de forma BRUSCA, en horas o días y REVERSIBLE.

RIFLE → es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de lesión renal
aguda, facilitando la estratificación de los enfermos:

- Riesgo → Aumento de la creatinina por 1,5 o descenso del FG mayor de 25%, Diuresis
menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas
- Injuria → Aumento de creatinina por 2,0 descenso del FG mayor a 50%, Diuresis menor
que 0,5 ml/kg/h por 12 horas
- Fallo → Aumento de la creatinina por 3 o má de 4 mg/dl con aumento agudo más de
0,5 mg/dl, Disminución del FG mayor a 75%, Diuresis menor que 0,3 ml/kg/h o anuria
por 12 horas
- L → perdida prolongada de la función renal → Perdida completa de la función mayor a
4 semanas
- Enfermedad Renal Cronica →más de 3 meses

Posteriormente → 2 modificaciones importantes de la clasificación → AKIN (Grupo Acute

Kidney Injury Network) → Obvian los criterios de caída del FG y solo se mantiene la elevación
de la creatinina y disminución de la diuresis:

- Stage 1 → Incremento de la Creatinina serica mayor o igual a 0,3 mg/dl o mayor o igual
a un 150% - 200% del basal y Flujo urinario menor de 0,5 ml/kg/h por más de 6 horas
- Stage 2 → Incremento de la Creatinina sérica superior a un 200 – 300% del valor basal y
Flujo urinario menos de 0,5 ml/kg/h por más de 12 horas
- Stage 3 → Incremento de la Creatinina sérica superior a un 300% del basal o mayor igual
4 mg/dl después de un aumento agudo superior a 0,5 mg/dl y Flujo urinario menos de <
0,3 ml/kg/h por 24 horas o anuria por 12 horas (FALLA)

En conclusión, se define como:

- Elevación de la concentración de creatinina en plasma → mayor o igual a 3 mg/dl

dentro de las 48 horas iniciado el cuadro
- Elevación de la concentración de creatinina en plasma → mayor de 1,5 veces del valor
basal conocido dentro de los primeros 7 dias
- Descendo de la diuresis → menos de 0,5 ml/kg/h por 6 horas o más

Clinica:

- Sobrecarga de volumen con HTA y Edemas

- Uremia con alteraciones neurológicas → Encefalopatia Uremica que puede producir →
Asterix, Hiperreflexia, Convulsiones y Disminución del nivel de consciencia
- Coagulopatia → Frecuente en el desarrollo de hemorragia digestiva alta por gastritis
erosiva
- Pericarditis → puede generar dolor toracico que empeora con el decúbito y la
inspiración
- Menor frecuencia → Pleuritis, Hiperpotasemia con alteraciones cardiacas y
musculares.
Clasificación:

→ Prerrenal
Hipoperfusión renal, es la forma mas común de presentación.

La hipoperfusión esta dada en ausencia de lesión de estructura renal.

Es reversible, puede transformarse en parenquimatosa → necrosis tubular aguda si no se

corrige y se continua la isquemia.

Fisiopatologia → la hipoperfusión aparece en situaciones donde la presión sanguínea en el

capilar desciende por debajo de 60 mmHg, paralizando el ultrafiltrado, puede ser producido
por:

- Hipovolemia → Deshidratación (vomitos, diarrea, diuréticos, quemaduras,

hipercalcemia), hemorragias, atrapamiento en terceros espacios (ascitis).
- Bajo gasto cardiaco → IC, IAM, Arritmias, Taponamiento pericárdico, TEP massivo
- Vasodilatación periférica → Shock Séptico
- Vasoconstricción renal (contracción de la arteriola aferente) → Sindrome
hepatorrenal, drogas vasoactivas a altas dosis
- Perdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal → Inhibición de la
síntesis de prostaglandinas – vasodilatadores renales, bloqueo del SRAA – situaciones
donde la vasoconstricción de la arteriola aferente conserva la presión intraglomerular
para mantener el filtrado – uso de IECA o ARA II en pacientes con estenosis bilatera.

Fisiopatogenia → Cuando existe una disminución de la perfusión renal, consecuentemente

tenemos la disminución el FG, la macula densa va censar que existe una disminución de la
carga filtrada de SODIO activando el SRAA (al disminuir el FG → disminuye el filtrado de sodio)

Cuando activa el SRAA → Angiotesina produce VASOCONSTRICCIÓN en la arteriola aferente

para aumentar la presión intraglomerular y mantener el FG, la Aldosterona reabsorbe sodio en
el tubulo distal y asi retiene agua:

- Retención de Sodio, Potasio, Cloro, Bicarbonato, Urea y Agua.

- Orina esta concentrada → Osmolaridad mayor de 500 mOsm/kg
- Sodio urinario será bajo → menos de 30 mEq/l con FENA menos de 1% (se excreta
menos de 1% de lo que filtró)
- Incremento de urea es mayor que el de creatinina por su tamaño → Cociente urea en
plasma/creatinina en plasma elevado más de 400
- Sedimento urinario con cilindros hialinos → aumento de la reabsorción de agua junto
con la proteína de Tamm - Horsfall

Clinica → Taquicardia, Disminución de la TA, Taquipnea, alteraciones del estado de

consciencia, oliguria y/o anuria (menos de 400 ml/dia o menos de 20 ml/h), aumento del
tiempo de llenado capilar más de 3 segundos, piel pálida y fría, deshidratación mucocutánea.

Laboratorio → Aumento de urea y creatinina (Urea 40x más) y Osmolaridad urinaria mayor a
500 mOsm/kg (concentrada), Sodio urinario menor que 30 mEq/l, FENA menos de 1%
(Excrección fraccional de sodio).
→ Parenquimatosa
La causa es por lesión estructural del parénquima renal → glomérulos, tubulos, intersticio o
vasos sanguíneos.

La forma de presentación más frecuente es la necrosis tubular aguda.

Etiología:

a) Vasculares → vasculitis, microangiopatía trombótica (HTA maligna, CID, preeclampsia),

ateroembolismo de colesterol, tromboembolismo renal, aneurisma de la arteria aorta
renal o aorta, trombosis venosa renal.
b) Necrosis tubular aguda – secundaria a:
o Isquemia (50%): se trata de una insuficiencia renal prerrenal no corregida a
tiempo, por lo que la hipoperfusión persistente termina dañando las estructuras
tubulares.
o Tóxicos (35%):
- Endógenos: mioglobina (en el contexto de una rabdomiólisis,
encontraremos aumento de la CPK en el laboratorio, hemoglobina (en el
contexto de una hemolisis, encontraremos aumento de la LDH y bilirrubina
indirecta en el laboratorio), bilirrubina (en el contexto de una colestasis
encontraremos aumento de la bilirrubina, GGT y FAL en el laboratorio)
- Exógenos: contrastes iodados, aminoglucósidos, glucopéptidos,
antineoplásicos (ciclofosfamida)

c) Nefritis túbulo intersticial aguda (10%) → fármacos, infecciones, radiación.

d) Glomerulonefritis aguda (5%)

Las causas generan lesión de las células tubulares generando desprendimiento, obstruyendo
los túbulos por detritus, aumentando la presión intratubular y disminución del FG. Esto genera
una depleción del ATP, apoptosis y libera cuerpos apoptóticos con la consiguiente inflamación
y lesión endotelial. Todo esto agrava la perfusión tisular y la isquemia. Esta liberación de
sustancias tiene la característica de producir en cascada afectando las zonas vecinas, es una
lesión expansiva que puede afectar todo el riñón

Clinica → Fases de la NTA:

- Instauración → disminución de la diuresis por las situaciones predisponentes, dura

minutos u horas y puede ser reversible, hasta el momento de instaurar la necrosis.
- Oligoanuria → diuresis disminuye a unos 400 ml/24 horas y aparece los signos de la
uremia (asterixis – temblores, letargia, hiperreflexia – aumento de los reflejos
osteotendinosos). Por otra parte se produce las hemorragas por la trombopatia
urémica de localización digestiva, anemia y malnturición en el contexto clínico. Dura
en torno de 3 – 10 dias.
El mecanismo de producción de oliguria no esta claro, existe una contradicción entre la
disfunción tubular y la oliguria → imposibilidad de reabsorber sodio por las células
tubulares isquémicas, llegaría mucho sodio en la macula densa del tubulo distal y por
medio del SRAA produce vasoconstricción renal y contracción del mesangio.
Anuria es raro, necesario hacer el descarte del componente obstructivo del fallo renal.
 En esta fase posee las alteraciones hidroelectrolíticas como → hiperpotasemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia. Elevación de urea y creatinina en las mismas
proporciones (Azotemia o Azoemia).
- Poliuria ineficaz → incremento de la diuresis sin corrección clínica ni bioquímica de la
uremia. Precede por 2 – 3 días al descenso de la creatinina. Puede ser por una falta de
recuperación total de la función tubular – incapacidad de concentrar, llevando una
fuga de gran cantidad de agua, sodio y potasio → hipopotasemia.
- Restauración → reestablece las funciones renales, inicialmente las glomerulares y
luego las tubulares.

Existe:

- IRA oligurica o no
- Uremia y creatininemia elevada paralelamente
- Osmolaridad urinaria menos de 350 mOsm/l (oriina esta diluída y el riñon es capaz de
concentrarla)
- Sodio urinario más de 20 mEq/l → no puede ser reabsorbido
- FENA más de 1% → aumenta la excreción
- Sedimento urinario con cilindros epiteliales y granulosos → desprendimiento de las
celulas

→ Postrenal
Producido por obstrucción de la via urológica. Menos frecuente.

Provoca un aumento de la presión de orina de modo ascendente con la consecuente

disminución del FG

Etiologia:

Obstrucción Ureteral:

- Intraluminal → litiasis, coagulos, necrosis papilar

- Intraparietal → tumores, estenosis ureteral
- Extrinseca → fibrosis retroperitoneal, neoplasias, ligadura iatrogénica del uréter

Obstrucción del cuello vesical → HPB, adenocarcinoma de próstata, vejiga neurogénica,

coagulos vesicales

Obstrucción uretral → estenosis uretrales, tumores

Fisiopatologia → obstrucción genera un aumento de la presión de la via urinaria hasta llegar al

espacio urinario de la capsula de Bowman, provocando dilatación de la via urinaria →
ureterohidronefrosis. Este aumento de la presión en el glomérulo contrarresta la presión de la
perfusión renal, impide el filtrado glomerular y provoca el fallo renal.

Existe una sobrecarga física del glomérulo y tubulo por hiperpresión, si la obstrucción de
mantiene en el tiempo puede establecerse una NTA o glomeruloesclerosis, persistiendo el
fracaso renal agudo pese a la resolución del cuadro obstructivo y puede generar la IRC.

Clinica:

- Obstrucción completa → anuria (menos de 100 ml/dia), Incompleta → diuresis es

variable.
- Sintomas de la causa concomitante
 - Concentraciones de urea y creatinina elevadas → escasa repercusión de los iones
- Descartar la presencia de globo vesical en la exploración física

Necesario Ecografia Renovesical → visualiza el globo vesical y/o hidronefrosis.

Abordaje al paciente
Historia Clínica → Valorar antecedentes personales → laboratorios previos, fármacos,
traumatismo, cirugia previa, sintomatología típica, comorbilidades

Detección de síntomas de uremia grave (letargia, astenia, anorexia, vomitos, respiración

acidotica, convulsiones), volumen de orina excretada, peso diario

Examen Fisico → Valorar signos vitales, turgencia de la piel y mucosas (valorar el volumen
extracelular), presencia de edemas, descartar obstrucción del tracto urinario con tacto rectal
valorando el volumen prostatico, masas, palpación abdominal para descartar globo vesical,
valorar el sondaje vesical en ausencia de diuresis espontanea,

Inspeccionar la presencia de signos que denoten una enfermedad sistémica causante de

nefropatía → reacción urticarial, exantema en alas de mariposa, petequias, pulso paradojico,
cianosis, inflamación articular, hemoptisis.

Determinar si trata de una IRA aguda o crónica, o ante una crónica reagudizada → determinar
mediante ecografía renal por lo tamaño de los riñones, pequeño y atrofiado, excepto en la
DBT, amiloidosis o poliquistosis renal donde estarán aumentados de tamaño, al igual que en la
IRA aguda.

Detectar la causa que esta produciendo

Determinar si trata de una → prerrenal, renal o postrenal

Determinar la necesidad de DIALISIS de URGENCIA:

- Sobrecarga de volumen (HTA, EAP) refractaria al tratamiento diuretico

- Acidosis metabolica grave que no responde al tratamiento
- Hiperpotasemia grave con manifestación electrocardiografía que no responde al
tratamiento
- Situaciones clínicas secundarias a uremia → encefalopatía, pericarditis o convulsiones

Laboratorio → hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia y creatinina,

ionograma, calcio, fosforo, magnesio, EAB, cuando sospecha de hipovolemia debemos agregar
lactato, sospecha de HPB o adenoma prostático agregar PSA. Siempre pedir orina completa
com sedimento urinário, ionograma urinário, urea, creatinina, clearance de creatinina en orina
24 horas, calculo de osmolaridad y FENA (índices urinários)

Para valorar el grado de la función renal debemos calcular el clearance de creatinina, como en
la urgencia es difícil disponer de una orina de 24 horas por lo que el calculo se realiza con
formulas que se dan una cifra aproximada.

Clearance = Creatinina en Orina x Volumen Urinario/ Creatina en plasma

FENA → FENA = Sodio Urinario x Creatinina en Sangre/ Sodio en Sangre x Creatinina en Urina x
100

Paciente recebio diuréticos → FEU → FEUrea = UUN x Cr (s)/ BUN x CR (U) x 100
Realizar Ecografia Renovesical → Descartar obstrucción si existe sospecha clínica, ver tamaño
renal y grosor cortical:

→ Prerrenal → Urea y Creatinina Aumentadas con Relación >40/1, Ecografia Normal,

Osmolaridad urinaria más de 500 mOsm/l (orina concentrada), Sodio urinario menos de 20
mEq/l, FENA menos de 1% y oliguria

→ Parenquimatosa → Urea y Creatinina Aumentadas con relación <40/1, Ecografia normal a

aumentada, Osmolaridad de la orina menos de 300 mOsm/l (orina diluida), sodio urinario más
de 20 mEq/l (alto), FENA más de 1%, diuresis variable

→ Postrenal → Urea y Creatinina Aumentadas, Ecografia con aumento del riñón por
hidronefrosis, dilatación de la via urinaria, osmolaridad del plasma y de la orina igual (urotelio
equilibra las concentraciones), Sodio urinario igual al plasma y diuresis variable, todo depende
de la obstrucción si es completa puede presentar anuria.

→ IRC → Urea y Creatinina aumentadas, Ecografia renal presenta una disminución con
alteración de la diferenciación cortico – medular excepto nefropatía DBT, amiloidosis,
poliquistosis, osmolaridad urinaria menos que del plasma menos de 300 mOsm/l (diluida),
sodio urinario aumentado más de 20 mEq/l, FENA más de 1% y diuresis variable.

Podemos pedir ECG → orienta hacia trastornos electrolíticos (generalmente por

hiperpotasemia)

Radiografía simple de abdomen → valorando la existencia de litiasis radioopaca, el tamaño y

las siluetas renales, y el aumento de la próstata.

Tratamiento → Manejo de la causa:

Prerrenal → restauración de la perfusión renal contribuye a la normalización de la función,
restablecimiento de la diuresis y mejora de los parámetros analíticos:

- Hipovolemia → reposición hidrosalina con SF al 0.9%, intravenoso en función de las

necesidades del paciente, vigilando de forma periodica la diuresis y el estado
cardiopulmonar del mismo, estando en alerta en la sobrecarga volumétrica muy
frecuente en ancianos, control de SV y si necesario de la presión venosa central.
Extraplanes de 500 – 1000 ml durante las primeras 2 horas hasta que orine, luego HP
superior a las perdidas (mayor a 3000 ml/dia), si el paciente no orina → Furosemida de
10 – 120 mg EV para iniciar la diuresis o evitar desarrollo de necrosis tubular aguda.
Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y eliminar los agentes causantes →
antihipertensivos, diuréticos, laxantes y nefrotóxicos.
- IC → diuréticos, vasodilatadores (nitroglicerina) y en algunos casos drogas vasoactivas
(dopamina → produce vasodilatación renal, noradrenalina)

CUIDADO → no debe utilizar IECA o ARA II ya que genera vasoconstricción de arteriola

aferente y disminuye el FG.

- Sindrome Hepatorrenal → paracentesis evacuadora para disminuir la presión

intraabdominal, excepto durante la peritonitis bacteriana espontanea, situación que
suele precipitar el SHR tipo 1 + albumina en SHR tipo 2, + Terlipresina en SHR tipo 1. En
casos refractarios pude poner Shunt Transyugular Portosistemico Intrahepatico.

Renal → medidas generales y trata los factores hemodinámicos. Una vez conseguida la
euvolemia debe restringir el aporte de liquidos a las perdidas más de 500 ml. Si existe
sobrecarga hídrica con alto aporte de liquidos intravenosos, se administran diuréticos como
furosemida (entre 20 – 120 mg) por via EV. Se debe tratar la causa que este produciendo la
IRA.

Posrenal → medidas generales y corregirse la obstrucción al flujo urinario. Sondaje con sonda
Foley 4 veces por dia en las obstrucciones bajas, mientras que en las altas se pone un catéter
doble J que se cambia cada 15 – 30 dias o nefrostomia percutánea como medida de urgencia.
Tras la desobstrucción sobreviene una etapa poliúrica por lo que deben monitorizarse los
parámetros hemodinámicos y analíticos, y corregirse los mismos.
 Sindrome Nefrotico
Se define por la presencia de:

- Proteinuria masiva > 3,5 gr/24 hs (o capaz de generar hipoalbuminemia)

- Hipoalbuminemia → menos de 6 mg/dl
- Edemas (disminución de la presión oncótica y altera las leyes de Starling)
- Hiperlipidemia (paciente pierde proteína, incluso lipoproteínas)
- Dislipidemia (por cuenta de la lipiduria, el hígado se da cuenta que necesita producir
más lipoproteínas, que lleva a una dislipidemia)
- Hipercoagulabilidad

Proteinuria → valores:

- Mayor a 150 mg/dia (en orina 24 horas)

- Mayor a 20 mg/dl
- Indice proteína creatinina > 0,2

Es un signo → Busqueda

Etiologia → Glomerulopatia primaria (Cambios mínimos – niños, Membranosa – adultos) o

secundário a enfermidades sistemicas, infecciones, neoplasias o exposición a agentes externos
como los fármacos, toxicos o alergenos.

Todo esto va afectar la permeabilidad glomerular → perdida de proteínas por la orina →

albumina y otras (IgG, Vitamina D, Transferrina, Antitrombina 3, Ceruloplasmina)

Clinica:

Edemas → por el descenso se la presión oncótica del plasma por la hipoalbuminemia.

Son de predominio facial, peri orbitarios, puede tener en extremidades inferiores y los
genitales dejan fóvea a la presión. Son menores por la mañana y empeoran al largo del dia
debido la redistribución por decúbito. Pueden presentar derrame pleural y ascitis de diferente
cuantia.

Insuficiencia Renal Aguda → Hipoalbuminemia grave junto con el paso de liquido al espacio
intersticial, ocasiona una depleción de volumen que puede originar una hipoperfusión renal y
fallo prerrenal → agrava con el uso de diuretivos en dosis altas o agentes nefrotóxicos como
los contrastes yodados, produciendo una necrosis tubular de origen isquemico → reversible.

Trombosis → por la perdida urinaria de antitrombina 3 y otros factores de coagulación (9 y 12),

la activación plaquetaria y el aumento del fibrinógeno y de los factores 5, 7 y 8 originan el
estado de hipercoagulabilidad, con trombosis venosas o arteriales, principalmente la TVP
(puede presentar con embolia pulmonar) y trombosis de la vena renal, unilateral o bilateral
(frecuente en pacientes con glomerulopatía membranosa). Es frecuente trombosis cuando
albumina es inferior a 2 g/dl.

Infecciones → por la perdida urinaria de IgG y de los factores activadores del complemento,
hace que los pacientes sean propensos a presentar infecciones que generalmente se debe a
bacterias encapsuladas → Streptococcus, Haemophilus y Klebsiella. La primera manifestación
de la enfermedad, la consulta por Neumonia, Peritonitis neumocócica (niños) o celulitis en
miembros inferiores (favorecido por los edemas)
Desnutrición Proteinocalorica → fase avanzada de la enfermedad, balance negativo de
nitrógeno y la marcada anorexia y los vomitos.

Deficiencias endocrinas → por la eliminación de las proteínas transportadoras de hormonas

tiroideas y corticoides puede generar disfunción tiroidea y suprarrenal.

Examenes Complementarios:

- Hemograma completo con recuento plaquetario

- Urea
- Creatinina
- Glucosa
- Ionograma → Sodio, potasio, cloro
- Calcio (por el deficit de Vitamina D)
- Proteinas totales
- Albumina
- TP o KPTT
- Lipidos plasmáticos → aumento de triglicediros y disminución del colesterol.
- EAB → hipoproteinemia puede ocasionar una alcalosis metabolica (cada gramo de
albumina que desciende aumenta el bicarbonato en 3,7 mEq/l, y en fases avanzadas
aparece acidosis metabolica)
- Orina completa con sedimento → Proteinuria (24 horas, por tiras reactivas – presenta
3 o 4 cruces o mediante el cociente proteinuria/creatininuria), Microhematuria,
Cilindruria (hialinos o hialinogranulosos), Lipiduria (cruces de malta)
- Electrocardiograma
- Radiografia de torax frente y abdomen pie
- Ecografia abdominal (trombosis de vena renal) → cuando disponible

Criterios de Ingreso

Aunque cada caso debe valorarse individualmente por sus características y la disponibilidad del
hospital, como norma general deben ingresar los pacientes con:

Sospecha de síndrome nefrótico no conocido previamente, que precise biopsia renal o

tratamiento inmunosupresor, especialmente cuando consulten con malestar general o
presenten complicaciones.

Síndrome nefrótico ya diagnosticado que desarrolle complicaciones, como:

- Insuficiencia renal aguda o empeoramiento de una insuficiencia renal preexistente.

- Sobrecarga de volumen: derrame pleural o anasarca.
- Proceso séptico concomitante.
- Trombosis venosa profunda de cualquier localización.
- Desnutrición grave.
- Insuficiencia renal crónica avanzada que precise iniciar tratamiento con diálisis.

Los pacientes con sospecha de síndrome nefrótico no diagnosticado previamente, que

presenten buen estado general y no tengan factores de riesgo ni complicaciones, pueden
derivarse para su estudio a consultas externas de nefrología, previa consulta al nefrólogo de
guardia
 Manejo:
Medidas generales:

- Restricción de la ingesta hídrica → la administración de liquidos por los edemas no

debe superar 1000 ml/dia
- Dieta hiposódica (sal inferior a 2 – 3 gramas por dia)
- Disminuir la proteinúria → dieta normoproteica 1 g/kg/dia con ingesta calorida
elevada 35 kcal/kg/dia en pacientes con función renal normal. Dieta hipoproteica 30
gramas por dia cuando existe insuficiencia renal (siempre monitorear los parametros
nutricionales para evitar desnutrición)
- Control diário del peso
- Control de la TA → por debajo de 130/80 mmHg. Si no existe hiperpotasemia los
fármacos de primera elección son los IECA o ARA II que tiene el efecto antiproteinurico
→ IECA como Enalapril, inicialmente con 5 mg dia o Captopril con 12,5 mg cada 8 horas
en caso de TOS puede cambiar por un Losartan 50 mg por dia (NEFROLOGO)
- Edemas → Furosemida 20 mg cada 6 horas por via EV o en infusión continua que
puede ser hasta 250 mg/dia. Si son intensos la Furosemida se administra por VO en
dosis de 40 mg por dia o cada 6 horas.
Puede asociar con los diuréticos tiazídicos → Clortalidona en dosis de 50 mg cada 48
horas EV o 100 mg/dia VO.
Cuando el resultado es insatisfactorio → Ahorradores de potasio como
Espironolactona 25 – 100 mg/dia VO (contraindicado en caso de insuficiencia renal por
el riesgo de hiperpotasemia, monitoreo del paciente las 24 – 48 horas del inicio de la
administración)
- Profilaxis trombótica (alto riesgo – pacientes con nefropatía membranosa o que
necesita reposo, edemas importantes) → Enoxaparina 1 mg/kg cada 24 horas (jeringas
con 20, 40, 60, 80, 100, 120 y 150 mg)
- Hiperlipidemia → dieta con bajo colesterol y administración de estatinas →
Atorvastatina en dosis iniciais de 10 mg/dia VO, en caso de intolerancia utilizar
Ezetimibe 10 mg cada 24 horas.

Complicaciones:

- Trombosis de la vena renal y TVP → anticoagulación con heparina y luego con

anticoagulantes orales.
- Insuficiencia Renal aguda:
Hipotensión → administrar dopamina 1 ampolla de 200 mg en 250 ml de solución
glucosada al 5% en una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h) – paciente con 70 kg.
Administración de albumina humana por via EV en dosis de 0,5 – 1 gr/kg/dia – 175 a
350 ml (aumenta la presión oncótica y reverte la situación de depleción grave del
volumen intravascular)
Dialisis → en los casos de refractarios al tratamiento medico, edema pulmonar con
oligoanuria o hiperpotasemia grave.
- Infecciones:
Foco septico → trata especificadamente (neumonia, pielonefritis)
Si no → Cefepima 2 gramas cada 12 horas, Ceftriaxona 2 gramas cada 24 horas o
Piperacilina – Tazpbactam 4 + 0,5 gramas cada 8 horas diluídos en 100 ml de SF e
infundidos en 30 minutos.

El tratamiento especifico es con → Nefrologo.

 Sindrome Nefritico
Se define por la presencia de:

- Hematuria → hematies dismorficos.

- Proteinuria (leve) → em rango no nefrotico (menos de 3g/24h)
- HTA 75% → suele ser de predomínio diastolico
- Insuficiencia renal aguda (leve) → Oligoanuria → aumento de los edemas y progresión
de los signos congestivos y de la presión arterial, puede aparecer hiponatremia e
hiperpotasemia, acidosis metabolica.
- Edemas → predomínio matutino y aparecen en la región periorbitaria para externderse
a las extremidades, escroto y el abdomen (por consecuencia de la retención hidrosalina
por disminución del filtrado glomerular), puede desarrollar derrame pleural, ascitis,
disnea y ortopnea, ingurgitación yugular.

Causas:

a) 80%: GNA post Estreptococica

b) 20% GNRP y otras glomerulopatías 1rias y 2rias (LES, Mesangial proliferativa, Membrano
proliferativa, Endotelio capilar, Scholein Henoch)

Examenes complementarios:

- Laboratorio, puede detectarse → anemia (membranosa y SUH), trombocitopenia,

linfocitopenia (LES), leucocitosis o linfocitos activados (infección)
- Orina completa con sedimento → Eosinofilos, Hematies dismorficas y cilindros
hemáticos, proteinuria persiste por más de 6 – 8 semanas (evolución a forma crónica)
- Coagulación
- EAB arterial
- ECG
- Radiografia de Torax

Una vez que el paciente este hospitalizado → Proteinograma para ver las concentraciones de
albumina, complemento (descenso de C3 con C4 normal – post estreptocócica) –
hipocomplementemia persistente (más de 8 semanas) – membrano proliferativa, anticuerpos
antiestreptococicos (limitado, solo sugiere infección actual), anticuerpos antinucleares y anti
DNA – LES, anticuerpos antimembrana basal – Goodpasture, anticuerpos anticitoplasma del
neutrófilo – Vasculitis sistémicas y glomerulonefritis necrosantes, realizar otros estudios como
urocultivo, serología luética, serología para Hepatitis B y C.

Realización de Biopsia renal → presentación atípica, persistencia de sintomatología y duda

diagnostica.

Medidas generales:

Reposo en cama en la fase aguda de la enfermedad

Dieta hiposódica estricta con restricción hídrica y salina, sobre todo si hay edemas

Control de la TA, diuresis y el peso del paciente

Restricción moderada de proteínas, si pose insuficiencia renal u oliguria debe restringir el

potasio y una dieta hipoproteica
Tratamiento de los edemas → Furosemida en dosis inicial media de 20 mg cada 6 horas por VO
o EV

Puede asociar con diuréticos tiazídicos como la Clortalidona en dosis de 25 – 50 mg cada 48

horas por VO

Cuando la TA no se controla se asocia fármacos con acción vasodilatadora como Hidralazina 25

mg cada 6 horas o Antagonistas de Calcio como Nifedipina 60 mg cada 24 horas

Corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio acidobasico

Dialisis → edema agudo de pulmon o hipertensión arterial grave con oligoanuria que no
responde al tratamiento medico, hiperpotasemia grave refractaria, acidosis metabolica grave
que no responde al tratamiento medico y signos y síntomas de insuficiencia renal grave como
la pericarditis y encefalopatía urémica.

Cuando existe infección activa → Streptococo del grupo A:

- Penicilina G benzatínica en UD IM 600.000 UI en pacientes con peso menor a 25 kg o

1.200.000 en pacientes con peso superior.
- Fenoximetilpenicilina → 250 mg cada 6 horas en menos de 25 kg y 400 mg cada 6
horas en peso superior por 10 dias.
- Alergicos → Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 10 dias

Insuficiencia Renal rapidamente progressiva → despues de la confirmación histológica se debe

realizar tratamiento con fármacos citotóxicos/inmunosupresores como la Ciclofosfamida,
glucocorticoides o plasmaféresis.
 Ginecorragia
Primera cosa hacer → Evaluar la repercusión hemodinamica → Compensado o No.

Paciente compensada → Realizará anamnesis y exploración detallada para establecer el origen

del sangrado.

Causas:

Complicaciones de la Orgánicas Sistémicas Sangrado

Gestación (Endocrinologico) uterino
(Primero Tri) anormal
Amenaza de aborto Exatraginecologica → Farmacos → Ovulatorias
uretra, vejiga, recto Anticoagulantes, ACO,
corticoides
Aborto Incompleto Vulva → atrofia, Alteraciones de la Anovulatorias
traumatismo, infección, coagulación
endometriosis, tumores
Embarazo ectopico Cervix → ectopia, polipo, Enfermedad hepática
endometriosis, infección,
tumor
Enfermedad Utero → atrofia, Enfermedad renal
Trofoblastica endometritis, DIU,
adenomiosis
Segundo Trimestre → Placenta Previa, DPPNI, Rotura uterina, Rotura de Vasos prévios.

Tenemos que preguntar sobre el sangrado normal (menstruación):

1. Duración → entre 2 – 7 dias, con un promedio de 4 dias

2. Intervalo → entre 21 – 35 dias, con un promedio de 28 dias (Ciclos)
3. Cantidad → no mayor a 80 ml por dia, copa o toallitas (6 diarias)

Trastornos menstruales:

- Oligomenorrea → Intervalo mayor a 35 dias

- Polimenorrea → Intervalo menor de 21 dias

Duración:
- Hipermenorrea → Sangrado más de 7 dias
- Hipomenorrea → Sangrado menos de 2 dias

Cantidad/Volumen:
- Menometrorragia → más de 80 ml por dia
- Metrorragia → Intervalos, duración y cantidad normal y en el medio del ciclo un
sangrado irregular.

Sangrado Genital, dividir en:

- Extrauterinas → pueden ser:

o Ginecologicas → Genitales externos o vagina
o No Ginecológicas → Vias urinarias o aparato digestivo
 - Uterinas
Organicas → Gravidicas (Hemorragias del primero y segundo) y No Gravidicas
(Cervicales o Corporales)
No Organicas → Ovulatorias o Anovulatorias

Causas Extrauterinas:

- Genitales externos → Varices, Traumatismos, Infecciones, Alteraciones tróficas,

Neoplasias.
- Vagina
- No ginecológicas → neoplasias, infecciones, fisura anal, hemorroides

Hemorragias del Primero Trimestre

Aborto
Expulsión del feto menos de
500 gramos o de 22 semanas
de gestación, de carácter
espontaneo o IVE/ILE.
Amenaza de Aborto →
presencia de metrorragia
durante la gestación sin
concretarse el aborto.
Aborto en curso
Aborto incompleto
Aborto completo
Embarazo Ectópico
Implantación del blastocito
en cualquier parte distinta
del endometrio que reviste
la cavidad uterina. Cerca de
98% presentan en la
trompa de Falopio.
Enfermedad Trofoblastica
Abarca una serie de
entidades histopatológicas,
benignas o maliginas, con
asiento en el tejido
trofoblástico
- Mola hidatiforme
- Mola invasiva
- Coriocarcinoma
- Tumor trofoblástico
del lecho placentario

Siempre pedir → Sub Beta HCG y Ecografia (Siempre para realizar el diagnostico)

ABORTO:

Amenaza → Amenorrea secundaria, ginecorragia escasa o moderada, dolor cólico leve en

hipogástrio, sin modificaciones cervicales y volumen uterino acorde a la amenorrea. Test de
embarazo positivo, Ecografia va tener vitalidad fetal y saco ubicado en el útero. Debe ser
realizado con esta paciente conducta expectante, Pautas de alarma → Abstinencia sexual,
Reposo, continuar los controles prenatales

En Curso → Amenorrea secundaria, hemorragia activa, dolor colico en la región del

hemiabdomen inferior, material ocular a través del orificio cervical externo, modificaciones
cervicales, el volumen del útero será menor que la amenorrea y existe una perdida de liquido
amniotico con emisión sanguínea genital, puede aparecer trozos parciales o totalidad del
huevo. Test de embarazo positivo, Ecografia no presenta vitalidad fetal. Debe ser realizado un
tratamiento con SF y derivación a ginecología para realizar la extracción con pinza de los
restos, puede utilizar oxitocina para disminuir el sangrado (uterotónico).

Incompleto → Amenorrea secundaria, hemorragia y dolor colico en el hemiabdomen inferior,

pasado un tiempo todo entra en regresión desapareciendo los cólicos uterinos, cesa la
hemorragia y el útero recupera su tamaño, consistencia y cuello cierra. Dilatación cervical y el
volumen uterino menor que la amenorrea. Test de embarazo positivo o negativo y Ecografia
presenta restos ovulares. Debe realizar un tratamiento cirugico con Legrado evacuador o
AMEU.
Completo → Amenorrea secundaria, menor grado de hemorragia y dolor, orificio cervical
interno pude esta abierto o cerrado, el volumen uterino menor que la amenorrea y el útero si
mantiene blanduzco y sin retraerse totalmente, cuello dilatado. Test de embarazo puede esta
positivo o negativo, Ecografia presenta cavidad uterina vacia o con imágenes sugestivas de
coagulos. Tratamiento es médico y Pautas de alarma → dolor abdominal, fiebre, aumento de la
perdida sanguínea.

Infectado → Cualquiera de las formas clínicas que se le agrega infección intrauterina y/o
pélvica → Secreción hematopurulenta a través del cervix con olor fétido, temperatura más de
38 grados sin otro sitio de infección, taquicardia, sensibilidad uterina, dolor abdominal y a la
movilización del cervix y puede presentar alteraciones del estado general. Este puede ser
SIMPLE (cuando esta apenas en la cavidad uterina – endometritis) o SEPTICO (cuando tiene
infección del útero, anexos y evoluciona a forma mas graves – diseminación por contiguidad o
hematógena)

Séptico → Paciente presenta → TAQUICARDIA y/o TAQUIPNEA, malestar general, adinamia,

mialgias, metrorragia fética y/o restos ovulares con fetidez. Debemos realizar hemocultivo. El
tratamiento es EVALUACIÓN y REANIMACIÓN. Paciente agrega hipotensión arterial y requiere
inotrópicos → SHOCK SÉPTICO.

Embarazo < 12 semanas:

a) Conducta expectante
b) Tratamiento médico con misoprostrol
c) Tratamiento instrumental (aspiración de vacío o raspado uterino evacuador)

Embarazo > 12 semanas:

a) Tratamiento instrumental:
Aspiración de vacio o raspado uterino evacuador
 EMBARAZO ECTOPICO:

Dolor abdominal pelviano + sangrado uterino (borra de café) + amenorrea

A su vez pueden ser:

- No complicados → paciente hemodinamicamente inestable

- Complicado → Presenta la triada clásica y los signos de irritación peritoneal, anemia,
signos de shock hipovolémico

Diagnostico:

- Examen físico → dolor en hipogastrio o en la fosa iliaca afectada, signos de irritación

peritoneal (abdomen en tabla – defensa)
- Examen genital → cuerpo uterio reblandecido, algo aumentado de tamaño pero no
proporcional a la edad gestacional, menor a la esperada, el cuello esta cerrado.
- Especuloscopia → no permite cuantificar la ginecorragia
- Tacto vaginal → dolor a la lateralización, FSD ocupado, útero pequeño y anexos
aumentados de tamaño y dolorosos
- Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, tiempos de
coagulación, Subunidad beta cualitativa/cuantitativa (en 48 horas debe duplicar –
cuando es menos de 50% sospechamos de una gestación extrauterina), tipificación
(grupo y factor RH)
- Ecografia → saco gestacional en la trompa, ovario, abdomen, presencia del embrión y
latido cardiaco, útero vacio y endometrio grueso, signo del doble halo en la trompa.
- Puede realizar la punción del FSD (culdocentesis)

Debemos derivar al servicio de ginecología:

- No complicadas → amenorrea menos de 9 semanas, saco menos de 3 cm, embrión sin

actividad cardiaca y sub beta menos de 5000 U/ml → MÉDICO → Metrotrexato 50 mg
por m² UD y se asocia con leucovorina de protección, en 1 dia realizar la sub beta,
entre los días 4 – 7 del tratamiento, se no disminuye, pone una segunda dosis
- Complicadas → QUIRURGICA → Laparoscopia o Laparotomia

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Metrorragia variable (expulsión de vesicular – frecuente – patognomónico – color rojo claro y

liquidas) + dolor leve + nauseas, vomitos e hiperémesis gravídica

Ecografia → Diagnostico de elección → cavidad ocupada por multitud de ecos de baja

amplitud, que corresponde al tejido trofoblástico proliferado → tormenta de nieve/ panel de
abejas. Latido ausente y no existe saco gestacional

Derivación a ginecología → Legrado evacuador (AMEU) o histerectomía en pacientes con

paridad cumplida y mayores de 40 años con mola completa.

Paciente debe realizar el seguimiento con dosaje de sub unidad beta cuantitativo →
semanalmente hasta la normalización (por 1 mes), luego mensual por 6 meses y cada 2 meses
por más 6 meses

Caso continue elevada → Administrar metotrexato y realizar el legrado/histerectomía porque

puede ser persistente, o es el coriocarcioma.
 Hemorragias del Segundo Trimestre
Placenta Previa DPNI APP Rotura de Vaso
Implantación de la Separación de la Tiene lugar entre las Pocas veces la
placenta en el placenta de su área 24 – 36 semanas de hemorragia es
segmento inferior de inserción antes gestación y es una consecuencia de la
uterino, pudiendo del tercero periodo de las causas más inserción
llegar a anteponerse del parto. importantes de velamentosa del
totalmente a la morbimortalidad cordon umbilical con
presentación fetal. perinatal rotura de un vaso
Es una de las causas sanguíneo fetal en el
más frecuentes de momento de la
hemorragia vaginal rotura de las
anteparto membranas

Manejo de la Paciente ESTABLE:

Motivo de consulta → Momento de aparición, características del sangrado, cuantas toallitas

tiene utilizado, acompañado de dolor, eliminación de alguna cosa, flujo, fiebre, algún otro
signo o síntoma

Antecedentes Personales → FUM – si la paciente está embarazada preguntar cuales los

métodos que comprobaron el embarazo, alguna enfermedad que haga tratamiento crónico.

Realizar examen ginecologico → Para establecer el origen del sangrado, podrá ser extrauterino
→ realizamos la inspección de genitales externos, vulva, recto y uretra. Con especulo vamos
evaluar la vagina y exocérvix. Además, se puede valorar la cantidad del sangrado.

Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia, uremia,

creatininemia, ionograma, coagulograma (TP y KPTT), Hepatograma (GOT, GTP, LDH,
Bilirrubina Total y Fraccionada), Sub Beta HCG, Orina completa.

Si tiene posibilidad → realizar ecografía ginecológica intravaginal con objetivo de estudiar =.

GUARDIA:
Principal es FRENAR la hemorragia, tratar la anemia y la inestabilidad hemodinamica (si existe).

- Debemos valorar la cantidad y causa del sangrado

Causas de Internación:

- Sangrado agudo abundante (que descompensa)

- Hb menos de 8 gr/dl
- Signos de Hipovolemia → TA menos de 90/60, FC más de 100 lpm, sangrados
asociados a coagulopatías, sangrados proveniente de una urgencia obstétrica (DPNI,
APP, PP, Aborto en curso o incompleto, embarazo ectopico complicado, enfermedad
del trofoblasto, etc), patología organiza que requiere ingreso al quirófano (desgarros
cervicales o vaginales postcoitales, polipo endometrial, leiomiomatosis, miomas modo
nascens, etc), patología organiza que requiere estricto control y tratamiento urgente
(Cancer de cervix)

Paciente Inestable → Debe ser estabilizada hemodinamicamente con:

- HP de SF o RL
- Tener en cuenta si necesita de transfusiones de sangre según el valor del laboratorio
- Llamar al servicio de ginecología urgente
 Hemorragia Digestiva
Alta → produce por encima del Angulo duodeno yeyunal (Angulo de Treitz)

Tenemos 2 grandes etiologías:

- Variceal → producida por las varices esofágicas

- No Variceal → Es una emergencia medica frecuente, principal causa de HDA (80 –

90%), Factores de Riesgo principales → Consumo de AINES e Infección por
Helicobacter Pylori.

No Variceal
Causas → Ulceras pépticas, Gastropatía erosiva, Desgarro de Mallory Weiss, Esofagitis erosiva
(por ERGE), Ectasias vasculares y en menor frecuencia → Lesión de Dieulafoy, Enfermedad
maligna, Fistula aortico – entérica.

Ulceras → Clasificación de Forrest por Endoscopia (la primera es de mayor mortalidad y riesgo
de recidiva)

- 1A → sangrado activo en chorro

- 1B → sangrado activo en napa
- 2A → vaso visible sin sangrado
- 2B → coagulo fresco adherido
- 2C → mancha plana
- 3 → Lesión con base limpia cubierta de fibrina.

Esofagitis → lesiones lineales blanquecinas, clasificación de Los Angeles, por el grado de

severidad.

- A → leve menor a 5 milimetros y única

- B → más de una erosión y más de 5 milimetros
- C y D → más de una erosión, más de 5 milimetros, no afecta 75% de la circunferencia
esofágica C y más de 75% es grado D.

Manifestaciones Clínicas:

- Hematemesis → vomito de sangre roja brillante y puede considerar en borra de café

(más amarronado – hemorragia que no está activa, paso algún tiempo en la cavidad
gástrica y comenzó la digestión)
- Melena → heces negras, bien alquitranadas y son malolientes, pegan en las paredes
del inodoro
- Hematoquecia → sangre roja brillante por el ano (10%)

Hematoquecia + HDA → Inestable hemodinamicamente → sangrado masivo que no llega a

digerirse, elimina directamente por el ano.

Ademas de esto → Dolor abdominal, taquicardia, hipotensión y sincope.

Diagnostico:

- Edad → mayores de 70 años

- Antecedentes personales → digestivos y de episodios anteriores de HDA
- Medicación habitual → AINES, AAS, ACO
 - Consumo de alcohol, tabaco
- Sintomas digestivos previos → epigastralgia o malestar abdominal, pirosis, náuseas,
vomitos, disfagia, regurgitación, anorexia, perdida de peso, etc
- Sintomas vegetativos → sincope, sudoración, palidez, sequedad de boca (repercusión
hemodinamica)

Descartar → hemoptisis, epistaxis, consumo de hierro o bismuto (generan la

coloración de materia fecal negra), determinados alimentos.

Examen Fisico → Cambios de los signos vitales, palidez de piel y mucosas, estigmas de
hepatopatía crónica como las arañas vasculares, eritema palmar, circulación venosa colateral,
ascitis o hepatoesplenomegalia, equimosis, petequias (enfermedad hematológica de base),
exploración abdominal con zonas de dolores, signos de irritación peritoneal, masas
abdominales, onda ascítica. Realizar Tacto rectal → Melena

Otro pilar del diagnóstico → Sonda nasogástrica aspirativa → Debito (hemático, borra de café,
gastro bilioso) y lavados (con suero fisiológico para ver si el sangrado esta activo)

Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas (caída del hematocrito y

hemoglobina), función renal (diferencia en la relación urea/creatinina – metabolización de
proteínas, aumenta la urea), tiempos de coagulación, tipificación sanguínea (necesite de
transfusión), ionograma, glicemia, hepatograma.

Radiografia de torax frente y abdomen pie → si la situación hemodinamica lo permite.

Se recomienda el uso del Score de Glasgow-Blatchford → Valoración pronostica.

- 0 y 3 puntos el paciente es de bajo riesgo y puede ir a casa.

- 3 – 7 se puede esperar pero dejándolo internado para control estricto.
- mayor a 7 puntos se debe hacer una endoscopía urgente.

El score tiene en cuenta, la tensión arterial, la función renal con la urea, la hemoglobina y
otros factores de riesgo como taquicardia, melena (si tiene melena el sangrado es viejo), si
tuvo síncope, si tiene enfermedad hepática previa y si tiene o no falla cardíaca.
Manejo:
Ingresar el paciente al shock room

Monitoreo continuo de los Signos Vitales y ECG

Colocación de 2 vias periféricas o via central, toma de muestra para el laboratório y Expansión
de volumen con SF 1000 o 2000 ml hasta que disponga de los hemoderivados (si necesita)

Para los pacientes con afección hemodinamica, reponer la volemia con soluciones cristaloides
→ SF o Ringer Lactato por via EV cargas de 300 ml, hasta la desaparición de los signos de
hipoperfusión y una diuresis de al menos 30 ml/h

- Leve → perdida de sangre menos de 1 litro, TA normal, taquicardia leve o no, alerta y
ansioso
- Moderado → 1 a 2 litros, TA con leve descenso, ortostatismo posible, taquicardia
moderada, diaforesis, ritmo diuretico disminuido y ansioso.
- Severo → más de 2 litros, hipotensión, presencia de ortostatismo, taquicardia severa,
piel fría y palida, ventilación irregular, oliguria o anuria y con sensorio confuso.
Oxigenoterapia (si necesario) → mascarilla tipo Venturi al 30% si esta shock.

Colocación de sonda vesical para el control de la diuresis horaria

Colocación de sonda nasogastrica para aspiración o lavado (contraindicado en casos de varices

esofagicas) → desocupar el estomago para endoscopia, dudas diagnosticas lavado con SF y
aspirado para ver el color del debito.

Nada por boca

Mantener la Hb entre 7 – 9 mg/dl → Transfusión de GR y/o plasma fresco congelado →

debemos solicitar la reserva de 2 – 4 unidades de hematíes, previa la extracción de sangre →
hemorragia masiva → administrar sangre del grupo O negativo.

PFC → TP más de 50% o RIN más de 1,5

Plaquetas → 1 unidad cada 10 kg cuando menos de 50.000 + sangrado activo.

Derivación a cirugía o clínica medica – gastro para tratamiento definitivo.

Tratamiento farmacológico:

- Omeprazol en bolo 80 mg EV y de mantenimiento con infusión continua cada 8 mg

cada 8 horas en SF, recambiarse cada 12 horas, por 72 horas mantener el tratamiento
- Metoclopramida → 10 mg UD, ayuda a vaciar el contenido gastrico

Tratamiento Endoscópico → Especifico → Realizar endoscopia precoz dentro de las

primeras 24 horas. En pacientes inestables, que no pueden suspender la anticoagulación o
con sangrado activo en la SNG debe realizarse antes de las 12 hs.

Inyección → adrenalina, esclerosantes como polidocanol, adhesinos como cianoacrilato

Mecanicos → hemoclips, ligadura con bandas

Termicos:

a) Contacto → sonda mono o bipolar, heater probe, pinza caliente

b) No contacto → argon plasma, laser
Topico → hemospray

Variceal
Clasificación de las Varices Esófago-Gástricas

Tamaño

- Chicas: diámetro < 5 mm

- Grandes: > 5 mm
Extensión (clasificación endoscópica)

- GOV-1: cuando se extienden hacia la curvatura menor en continuidad de las VE

- GOV-2: se extienden hacia la curvatura mayor o techo gástrico.
Historia Clinica:

Antecedentes de ingesta cronica de alcohol

Presencia de estimas de hipertensión portal → Hipertrofia parotídea, Arañas vasculares,
Ginecomastia, Circulación colateral, Sindrome ascítico edematoso. Encefalopatia porto –
sistemica

Paciente cirrótico desconocido

Clinica → Hematemesis, melena, hematoquecia, descompensación hemodinamica,

encefalopatía porto sistémica sin sangrado manifiesto

Este paciente debe ser internado para ser estudiado → Ingreso al shock room, monitoreo
continuo de los signos vitales y ECG, sonda nasogástrica, sonda vesical, colocación de via
periférica, expansión, laboratorio y hemocultivos, oxigenoterapia, etc.

Puede realizar paracentesis si hay ascitis para descartar peritonitis bacteriana

Lactulosa VO 30 ml (20 gramas) cada 8 horas → para prevenir la encefalopatia (por acumulo de
sangre en tubo digestivo o bolo fecal → en pacientes con hepatopatía crónica.

Antibioticoterapia → Norfloxacina 400 mg cada 12 horas o Ceftriaxona 1 gr cada 24 horas

Es recomendado este paciente sea derivado a → Terapia intensiva

Tratamiento hemostático:

- Farmacologico → Terlipresina, Octeotride (vasoconstrictores)

- Endoscopico → en las primeras 6 – 8 horas

Fracaso del tratamiento

Hasta un 20% de los pacientes pueden ser refractarios al tratamiento, lo cual se asocia a
una elevada mortalidad.
Algunas opciones terapéuticas para el resangrado variceal son:

- Taponamiento con sonda-balón de Sengstaken-Blakemore

- Shunt intrahepático portosistémico transyugular (TIPS)
- Shunts quirúrgicos
- Prótesis metálicas autoexpandibles
Prevención del resangrado

Comenzar con betabloqueantes al 6to día del inicio del sangrado variceal: Propranolol 40
mg/día (20 mg/12 hs) e ir subiendo la dosis de acuerdo a tolerancia.
A las dos semanas del sangrado agudo se debe realizar una nueva endoscopía y segunda
sesión de Ligadura de Varices Esofágicas.

Pacientes en tratamiento antitrombótico:

- Dicumarinicos → si presenta hemorragia activa y valores supraterapeuticos de RIN →

corrección de la coagulación con vitamina K en dosis de 10 mg por via EV
- Anticoagulantes directos → uso de concentrados de protrombina, en caso de
Dabigatrans → Idarucizumab (50 ml con 2,5 g)

Tratamiento del Helicobacter Pylori → IBP + Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol →

Omeprazol 20 – 40 mg cada 12 horas por 14 dias y después continua con 40 mg por 3 semanas,
mas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 14 dias, Amoxicilina 1 grama cada 12 horas por
14 dias y Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 14 dias

Baja → por debajo del Angulo de Treitz

Clínica:

- Rectorragia → sangrado rojo brillante, aislado o independiente de la defecación (colon

más distal)
- Hematoquecia → hemorragia de color rojo vinoso, mezclada con heces (colon más
proximal o intestino delgado)
- Melena

Debemos:

- Confirmar que se trata de una hemorragia

- Descartar HDA
- Valorar la gravedad del sangrado → repercusión hemodinamica, descenso de
hemoglobina mayor o igual a 2 g, requerimientos de transfusión de hematíes (al
menos dos unidades)
- Determinar el origen del sangrado y la naturaleza

Diagnostico:

Edad:

- Adolescentes y adultos jovenes → divertículo de Meckel, enfermedad inflamatoria

intestinal crónica, pólipos
- Adultos menores de 60 años → enfermedad inflamatoria intestinal crónica,
pólipos/cancer, enfermedad diverticular, malformaciones arteriovenosas
- Mayores de 60 años → enfermedad diverticular, angiodisplasia colonica,
pólipos/cancer, colitis isquémica, hemorragia pospolipectomia

Presenta de síntomas relacionados con la gravedad de la hemorragia → astenia, mareo,

cambios ortostáticos o sincope

Caracteristicas del sangrado → coagulos, aislado o mezclado con heces, cuantia, frecuencia y
duración

Sintomas acompañantes → cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal, tenesmo rectal,
síndrome constitucional (perdida de peso, adinamia, etc)

Antecedentes de → radioterapia abdominopélvica, cirugía vascular (aneurisma de aorta),

patologia sangrante como una enfermedad inflamatória, diverticulitis, patología asociada
como cardiopatía, EPOC, ERC, antecedentes de cancer em la familia

Uso previo de AINES, antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, fármacos que puedan

enmascarar los síntomas como los beta bloqueantes, hipotensores.

Manejo en guardia:

- Reposo absoluto o relativo, según el cuadro hemorragico, la patología asociada y el

estado del paciente
- Dieta absoluta
- Colocación de via periférica con extracción para laboratorio e Infusión de solución
glucosalina 1500 ml en 24 horas
- Suspender la medicación que pueda empeorar la hemorragia como los AINE,
antiagregantes y antocoagulantes, si es imprescindible administrar HBPM SC
- Monitoreo de los Signos vitales y ECG continuo
- Control de la diuresis
- Transfusión de hematíes cuando el valor del hematocrito sea inferior a 27% o Hb
menos de 7 g/dl
- Paciente estable debe ser derivado para realizar una endoscopia o colonoscopia.
- Derivar el paciente a Cirugia, Terapia o Clinica medica.
 Cirrosis y sus Complicaciones
Cirrosis es la enfermedad hepática terminal, definida anatomopatologicamente como la
presencia de nódulos de regeneración rodeados por fibrosis grado 4, que alteran la circulación
intrahepática aumentando la resistencia al flujo sanguíneo a través de los sinusoides y que no
restauran en su totalidad el tejido hepático perdido.

Ocasiona una distorsión y destrucción de la arquitectura normal del hígado.

El hígado sano posee hepatocitos que están distribuidos en la fila y espacios intersticiales →
Esteatosis hepática → incremento del volumen hepático por vacuolas llenas de grasa
(reversible) → Inflamación y Fibrosis → bandas fibróticas entre el patrón hepático normal →
Cirrosis → Tejido cicatrizal reemplaza al tejido sano con nódulos de regeneración → Cancer.

Etiologia → Alcohol, Infecciones (Hepatitis B, C y D, Sifilis), Autoinmune (Cirrosis biliar primaria

o secundaria, colangitis esclerosante, hepatitis crónica autoinmune), Farmacos (alfametildopa,
amiodarona, metotrexate, nitrofurantoina), Envenenamiento, Trastornos metabólicos
(hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficit de alfa 1 antitripsina, fibrosis quística,
galactosemia, porfiria), Vasculares (IC, pericarditis obstructiva, obstrucción al flujo venoso, etc)
y puede ser idiopática.

Clinica → se puede dividir en Compensada o Descompensada.

Signos Constitucionales → Astenia y anorexia, perdida de peso, perdida de masa muscular,

malnutrición proteico – calórica, febrícula.

Exploración Abdominal → Hepatomegalia, Esplenomegalia, Colaterales portosistémicas,

Ascitis, Hernia umbilical, Edema de pared abdominal.

Signos Cutaneos → Ictericia, palidez, teleangiectasias cutáneas, arañas vasculares, eritema

palmar, lesiones hemorrágicas (petequias, equimosis, hematomas – por trastornos de
coagulación subyacentes y deficit de factores vitamina K dependientes), retracción palpebral,
circulación colateral o cabeza de medusa en la pared abdominal.

Feto hepático → olor dulzón del aliento debido a la exhalación de mercaptanos productos
derivados de la metionina por defecto de su desmetilación

Alteraciones endocrinas → Ginecomastia y cambios en la distribución de vello corporal en

hombres, atrofia testicular, perdida de la libido, impotencia y elevada prevalencia de
infertilidad, oligomenorrea, amenorrea y esterilidad, DBT por hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia.

Alteraciones hematológicas → equimosis, purpuras, epistaxis o gingivorragia, anemia.

Alteraciones pulmonares → disnea, derrame pleural, síndrome hepatopulmonar.

Alteraciones cardiacas → pulso saltón, taquicardia

Alteraciones digestivas → HDA por las varices esofagicas, colelitiasis, pancreatitis aguda e
insuficiencia pancreática, hipertrofia de parotidea.

Alteraciones Renales → retención de sodio y trastornos en la secreción de agua libre, síndrome

hepatorrenal, nefrotoxicidad, cambios glomerulares con deposito de IgA con patron de
glomerulonefritis mesangial, glomerulonefritis membranoproliferativa
Infecciones → ITU, pulmonares, endocarditis, bacteriemias espontaneas, peritonitis
bacteriana.

Alteraciones neurológicas → Encefalopatia hepática y degeneración hepatocerebral crónica.

Laboratorio → Hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia y creatinina,

ionograma, tiempos de coagulación, hepatograma, perfil lipidico, proteínas totales, albumina,
reactantes de fase aguda y EAB, donde se observa:

- Hipoalbuminemia por la baja síntesis hepática

- Hipergammaglobulinemia policlonal por el paso de antígenos a la circulación sistémica
por los shunts portosistémicos
- Pancitopenia por el hiperesplenismo (secundario a la hipertensión portal) – el déficit
de plaquetas es mas marcado
- Anemia (puede ser por el sangrado de las varices, hipertensión portal, deficit vitamina
en alcoholicos, hemolisis intraesplénica)
- Alargamiento del tiempo de protrombina y del RIN por el deficit de absorción de
vitamina K y la síntesis de los factores de coagulación 2, 7, 9 y 10.
- Escasa elevación de las transaminasas, FAL y GGT
- Elevación de la bilirrubina directa por la insuficiencia hepatocelular
- Hipokalemia por el hiperaldosteronismo secundario en los pacientes con ascitis
- Hiponatremia dilucional por el tercero espacio y el aumento de la síntesis de ADH
- Metabolismo hidrocarbonado esta alterado y puede aparecer intolerancia a glucosa y
DBT por resistencia a insulina
- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (cirrosis biliar va esta aumentado por el
deficit en la eliminación)

Estudios por imágenes:

Ecografia → hígado con patrón heterogéneo grosero con superficie multinodular, de manera
atrófica en la enfermedad avanzada. Signos de hipertensión portal como esplenomegalia,
ascitis, venas colaterales portosistémicas. Puede identificar en el hígado graso y masas
ocupantes de espacio.

Doppler → trombosis de vena porta, dilatación de vena mesentérica superior, vena porta y
artéria hepática o reflujo hepatoyugular.

TAC y RMN → identifica la atrofia, hipertrofia y heterogenicidad parenquimatosa, esteatosis,

nódulos y carcinoma hepatocelular

Biopsia → Elección para confirmar el diagnostico anatomopatológico. No es necesario siempre

realizarla, especialmente en las situaciones que no se conoce la causa.

Clasificación Child – Pugh → Pronostico y Supervivencia del paciente en ausencia de

trasplante.

Mide → Bilirrubina total, Albumina, Actividad de protrombina, encefalopatía y Ascitis, la

puntuación va de 1 a 3.

Puntuación 1 → Bilirrubina total menos de 2, albumina más de 3,5, actividad protrombina más
de 70%, sin presencia de encefalopatía y sin ascitis
Puntuación 2 → Bilirrubina total entre 2 – 3, albumina entre 2,8 y 3,5, actividad protrombina
entre 40 – 70%, encefalopatía grado 1 y 2 y ascitis leve

Puntuación 3 → Bilirrubina total más de 3, albumina menos de 2,8, actividad de protrombina

menos de 40%, encefalopatía 3 y 4 con ascitis moderada – severa.

Va sumando los puntos:

- 5 – 6 puntos → Clase A → Supervivencia al cabo de 1 año es de 100%, 2 años es 85%

- 7 – 9 → Clase B → 1 ano 81%, 2 anos 57%
- 10 – 15 → Clase C → 1 año 45% y 2 años 35%
Tratamiento:

→ Dieta 25 – 35 kcal/kg/dia, proteínas 1.0 a 1,5 g/kg/dia o de 25 – 40 kcal/kg/dia para

prevenir el catabolismo muscular y promover la gluconeogenesis. Carbohidratos hasta 5 – 6
g/kg/dia, Lipidos 25 – 30% del total de kcal y Liquidos debe ser habitual de cualquier persona,
debe restringir cuando posee hiponatremia dilucional.

→ Ejercicio regular y moderado es bien tolerado

→ Evitar el uso de AINEs → Elegir el paracetamol como primera instancia

→ Inmunizaciones contra VHA, VHB, gripe, neumococo, influenza, covid, doble bacteriana

Complicaciones
Sindrome Ascitico Edematoso
Acumulo anormal de liquido en la cavidad abdominal → Es la complicación más común.

El líquido es → Seroso, con menos de 2,5 g/dl de proteínas – principalmente albumina y GASA
mayor a 1,1 g/dl

Cuando los pacientes poseen cirrosis descompensada puede generar ascitis en un plazo de 10
años durante el curso de la enfermedad.

La ascitis ocurre cuando se ha desarrollado la hipertensión portal y se relaciona con la

incapacidad de no excretar una cantidad adecuada de sodio en la orina, esto hace con que el
sodio tenga un balance positivo, esto es secundario a la vasodilatación arterial esplácnica.
Causando una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de los
receptores del volumen cardiopulmonar y arterial, luego una activación homeostática del
sistema de retención de sodio y vasoconstrictores (SRAA). Esto va conducir a expansión en el
volumen extracelular y forma ascitis y edema.

Etiologia → Cirrosis, Cancer, IC, Tuberculosis, Enfermedad Pancreatica, Amebiasis, Ascaridiasis,

etc.

Clasificación → basada en la cantidad de liquido en la cavidad abdominal:

- Grado 1 → leve → solo detectable por ecografía → Asintomatica, menos de 2 Litros.

- Grado 2 → moderada → distensión simétrica moderada del abdomen (hasta
umbilical), 2 a 3 litros.
- Grado 3 → severa → distensión abdominal marcada (supraumbilical) – a tensión →
Disnea por compresión del diafragma.

Diagnostico

Anamnesis → investigar los antecedentes personales → hepatopatía crónica, hepatitis,

alcoholismo, cirrosis compensada, presencia de ascitis, ictericia asociada, comorbilidades,
antecedentes familiares, hábitos, eliminación e gases o heces.

Clinica → cuando supera 1500 ml es detectable, Examen físico:

- Inspección → distención abdominal, ombligo revertido, abdomen globoso, venas de la

pared abdominal dilatada – circulación colateral y arañas vasculares
 - Percusión → decúbito supino, timpanismo en el mesogastrio y matidez en hipogastrio
y ambos flancos, matidez con concavidad superior (cara contenta), decúbito lateral la
matidez va a la zona de declive y el timpanismo hacia la superior.
Concavidad inferior matidez → RAO, embarazo o tumores pelvianos.
- Palpación → signo del rebote (+), hacer presión sobre el hígado y deja la mano quieta,
el hígado rebota y vuelve golpeando la mano.

Laboratorio completo → hemograma con recuento de plaquetas, glicemia, función renal,

iongorama, perfil hepático, proteinas totales, albuminemia, calcio, magnesio, fosfato, perfil
lipidico, reactantes de fase aguda, EAB, orina.

Ecografia abdominal → Bazo mayor/igual a 12 cm o la presencia de recanalización de la vena

umbilical son índices indirectos de hipertensión portal. Confirma además signos de
hepatopatía crónica.

Paracentesis diagnostica → obtener una muestra de líquido ascítico en todo paciente

ingresado o ambulatorio con ascitis de aparición recién y en el paciente admitido en un
hospital y repetir siempre que presenten signos, síntomas o alteraciones bioquímicas que
sugieran infección.

Aspecto:

- Normal → transparente, ligeramente amarillo, similar a orina clara, con leucocitos de

250 PMN
- Infección → opaco, turbio, purulento por la presencia de neutrófilos.
- Hematico → paracentesis traumatica el liquido coagula antes del análisis y en el
hepatocarcinoma no coagula, es factor de mal pronostico
- Quiloso (lechoso) → aumento de los triglicéridos, por lesión en el conducto toracico
linfatico, cirrosis de larga evolución y neoplasias (linfomas).
- Verde – marron → pacientes que presentan hiperbilirrubinemia, pero si el aspeco es
marron indica perforación biliar.

GASA → albumina en plasma menos albumina en liquido ascítico → Cuando es más de 1,1 g/dl
la causa de la ascitis es la hipertensión portal → Cirrosis, insuficiencia, trombosis, IC,
metastasis, cuando es menos de 1,1 g/dl la causa es exudativa como neoplasias, TBC,
pancreatitis, síndrome nefrótico, hipotiroidismo.

Cuando presenta sospecha de peritonitis bacteriana → cultivo (botella de hemocultivo) + gran

→ Recuento de células, cultivo y proteínas totales y albumina.

Contraindicada → Infección local, hematoma local, disturbios de coagulación, cicatriz,

embarazadas.

Punción → cuadrante inferior izquierdo del abdomen, 1/3 externo y 2/3 internos de la línea
entre espina iliaca anterosuperior y el ombligo.
 Manejo Inicial:

Calcular el Child Pugh y el MELD

Pensar las causas en las que pudo haber precipitado la descompensación

Siempre suponer que son pacientes inmunosuprimidos y sus manifestaciones son

oligosintomáticas

Realizar paracentesis SIEMPRE (en pacientes descompensados, pacientes con ascitis grado 2 o
3 y pacientes que son rehospitalizados por nueva aparición)

No retrasar los pancultivos ni inicio de ATB.

Medidas generales

- Reposo absoluto con las piernas elevadas

- Reducción de ingesta de sodio (1 a 2 gr de sal por día) → retarda la reacumulación
- Restricción de ingesta líquida (aproximadamente 1000 ml/día y solo en pacientes con
hiponatremia dilucional, con natremias menores a 120 – 125 mEq/l)
- Mantener ingesta calórica y establecer un plan de nutrición adecuado
- Ingesta de proteínas de 1 gr/kg/día
- Tratar enfermedad subyacente → abstinencia alcohólica, hepatitis B – terapia antiviral,
hemocromatosis – flebotomía, enfermedad de Wilson – terapia de quelación.

Moderada → ambulatorios y no requiere hospitalización a no se que tenga otras

complicaciones además de la cirrosis. El tratamiento debe contrarrestar la retención renal de
sodio y conseguir un balance negativo, esto es mediante la reducción en la ingesta y potenciar
la excreción con diuréticos, prefiere los ahorradores de potasio por sobre los diuréticos de asa,
pero, se utiliza combinados para pacientes con ascitis recurrentes.
 - Espironolactona 100 mg/dia aumentando la dosis cada 3 – 5 dias hasta 400 mg/dia
- Furosemida 40 mg e ir aumentando hasta 160 mg/dia como máximo

Paciente que tenga el primero episodio de grado 2 (moderada) deberán recibir antagonistas de
la aldosterona como la Espironolactona, empieza con 100 mg/dia y luego aumenta cada 7 dias
hasta los 400 mg/dia si no hay respuesta. Cuando no responde a la espironolactona que es
cuando tiene una reducción del peso inferior a 2 kg/semana, o en pacientes que desarrolla
hiperkalemia, se debe agregar la Furosemida.

- Perdida de peso máxima recomendada durante el tratamiento es de 0,5 kg/dia en

pacientes sin edemas, con edema es el doble.

El uso de los diuréticos puede asociar con complicaciones → insuficiencia renal, encefalopatía
hepática, alteraciones electrolíticas como hiperkalemia, ginecomastia y calambres musculares.

Severa → el tratamiento de elección es la paracentesis evacuatoria, se realiza con

administración de albumina → 8 g/l del líquido ascítico extraído para evitar la disfunción
circulatoria (síndrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional), luego el paciente debe recibir
los diuréticos a dosis mínima para evitar la reacumulación.

Complicaciones locales → infección y perforación intestinal (técnica incorrecta)

Luego de paracentesis evacuadora suministrar Albúmina humana EV (↑TFG) al 5-20% dosis 5 a

8 grs x L extraído. Si no le pongo albumina para corregir presión oncotica baja luego de la
paracentesis evacuadora, el líquido se vuelve a formar en horas, robándole agua a la sangre
produciendo hipovolemia por robo a 3r espacio.

Ascitis Refractaria → aquella que no puede ser tratada con diuréticos. El paciente va recibir
dosis máxima, no responde adecuadamente y presenta efectos adversos relacionados a toma
de diuréticos → hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, deterioro de la función renal y
encefalopatía hepática. Con esto debe realizar una paracentesis evacuadora de repetición +
albumina tras extracción de 5 litros, es trasplante hepático (tenemos que calcular el score de
MELD menos de 18 no es criterio – debe utilizar TIPS), shunt solo en pacientes que no son
candidatos a paracentesis, trasplante o TIPS.

Peritonitis Bacteriana Espontanea

Infección de líquido ascítico que aparece en la cirrosis con ascitis, sin foco infeccioso aparente,
evidenciada por recuento de PMN más de 250/mm³

Etiologia → En la luz intestinal como hay síndrome de malabsorción por la presencia de HTP,
hay sobrecrecimiento bacteriano, que pasa al líquido ascítico por traslocación → daño en la
barrera de la mucosa intestinal genera edema, estrés oxidativo, inflamación, cambios
estructurales que genera la hipomotilidad intestinal y aumento de la permeabilidad intestinal
con sobrecrecimiento bacteriano intestinal →Translocación bacteriana.

Clinica → Exacerbación de la ascitis, comienzo subagudo con fiebre, dolor abdominal,

constipación o diarrea, encefalopatía, hipotensión, IR e IH o puede ser asintomatico.

Paracentesis diagnostica → aumento de neutrófilos en el líquido ascítico más de 250/mm³

determinados por microscopia, el cultivo suele ser negativo, puede realizar hemocultivo para
guiar el tratamiento. Descartar la peritonitis bacteriana secundaria.
 PBE PBS
Más de 250 PMN con proteínas totales Más de 250 PMN más 2 o más de los
menos de 1 g/dl, glucosa más de 50 mg/dl y siguientes criterios que es la proteína total
LDH menos del limite superior del valor más de 1 g/dl, glucosa menos de 50 mg/dl y
plasmatico LDH mas del limite superior del valor
plasmatico
Cefotaxima Cefotaxima y Metronidazol, ATB + Cirugia

Tratamiento → Empirico después del diagnostico debe mantener entre 5 – 10 dias, realizar
una paracentesis de control a las 48 horas pues si no disiminuye más de 25% de los PMN del
liquido en 48 – 72 horas debe considerar la existencia de PBS o resistencia al tratamiento
antibiotico.

Como los microorganismos más comunes son Gram Negativas (E.Coli) la primera linea de
tratamiento es la cefalosporina de 3ra generación, y la alternativa es amoxicilina/clavulánico y
quinolonas como ciprofloxacino u ofloxacino, además de ATB debe agregar albumina EV 1,5
g/kg en el diagnóstico y 1g/kg al 3ro dia para que reduzca la incidencia renal y mejore la
supervivencia.

- Cefotaxima 2 gramas EV cada 8 horas por 5 dias – 7 dias.

- Alternativas → Ceftriaxona 1 – 2 gramas cada 12 horas durante 5 dias, Ceftazidima 2 g
EV cada 8 horas durante 5 dias y AMS 1 g EV cada 8 horas

Profilaxis secundaria es indicado en → pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva por 5 dias
→ Norfloxacino 400 mg/dia VO o Ceftriaxona 1 gr/dia EV y los pacientes con ascitis y proteínas
bajas en liquido ascítico indica → Norfloxacina indefinida o hasta el trasplante.

- Rescate previo de germen resistente → estuve internado 90 dias prévios o por algun
motivo internación previa con rescate de germen multirresistente → debemos elegir
otro, no ceftriaxona o inestabilidad hemodinamica (shock septico) → Carbapenem
(Meropenem o Imipenem) o Pipe/Tazo asociado a vancomicina
- Siempre hacer tratamiento con albumina → menos mortalidad (cuando este en shock
septico, puede agregar albumina).

Pacientes que utilizan diuréticos → suspender, por el fallo renal.

48% debe repunción el paciente → para control de los PMN debe descender en 25% → que no
mejora los signos y síntomas → Bacterioascitis (el tratamiento depende de la clínica y
repunción a las 48 horas)

Como paciente va de alta → Profilaxis secundaria con Norfloxacina y volver los diuréticos

Profilaxis primaria → antecedentes de hemorragia digestiva y child C (liquido con albumina

menor de 1,5) → alto riesgo de desarrollar PBE.

Encefalopatia Hepatica
Esta caracterizado por → alteración de la conciencia, conducta, personalidad y asterixis
(temblor o flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica.

Fisiopatogenia:

En intestino se genera AMONÍACO NH3 por las bacterias intestinales y por las proteínas de la
dieta.
El NH3 es liposoluble y se absorbe con facilidad. Cuando llega al hígado, este une 2 amoníacos,
los mete al ciclo de la urea y se va a riñón, (hidrosoluble) de esa manera se desembaraza de una
sustancia nociva. Esto le pasa al 90% de las moléculas de amoniaco, el 10% escapa al ciclo de la
urea y llega al SNC, que lo convierte en glutamina que sirve como sustrato en el ciclo de Krebs y
lo termina transformando en ATP.

Cuando se altera la función hepática, existe un trastorno en la metabolización de sustancias

tóxicas, por lo que ese 90% es inferior y el 10 % es mayor, por lo tanto, es mayor el amoníaco
que escapa al ciclo de la urea hepática y llega al SNC. Cuando hay mucho NH3 hay mucha
glutamina, ese exceso es freno para el ciclo de Krebs, que es bloqueado, cayendo los niveles de
ATP en SNC, por lo que el paciente presentará somnolencia, confusión, deterioro intelectual.

El otro problema es que hay sustancias toxicas en alimentos que son metabolizados en hígado,
ejemplo la tiramina del chocolate y frutillas, si no tengo hígado pasa a SNC. Déficit de ATP +
presencia de toxinas.

Clinica → alteración del estado mental y disfunción neuromuscular en un periodo de horas o

días. Puede producir grados variables de alteración, desde vigilia – sueño al coma profundo.

- Subclinico → Conciencia normal, función intelectual normal, alteraciones solo en

análisis psicométricos, sin anormalidad en ECG.
- Grado 1 → Leve alteración de la conciencia, periodos cortos de falta de atención,
dificultad para sumar y restar, confusión, leve agitación e irritabilidad. Asterixis
ausente o leve (episódico), temblor, apraxia, incoordinación, alteración para escribir.
- Grado 2 → Letargico, respuestas lentas, desorientado, comportamiento inapropiado,
Asterixis manifiesta, palabras arrastradas, disartria, ataxia
- Grado 3 → Somnoliento, puede despertar ante estimulos, confuso, desorientación
grosera, comportamiento bizarro o agresivo, rigidez muscular y clonus, hiperreflexia,
Babinski y asterixis.
- Grado 4 → coma, postura de descerebración y puede presentar hipotonía e
hiprreflexia.

Asterixis → incapacidad de mantener las manos en flexión dorsal forzada con los dedos
abiertos por perdida del tono muscular, de tal forma que las mismas caen → Flapping

Laboratorio → agregar hemocultivos, urocultivos, paracentesis si presenta ascitis

Radiografia de torax → causa más frecuente de su aparición

Tac de cráneo sin contraste cuando existe dudas diagnosticas y para excluir otras
enfermedades

ECG para descartar causas cardiacas

Diagnosticos diferenciales:

- Encefalopatia metabolica → hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, hipoxia, narcosis

hipercapnica, uremia, cetoacidosis → análisis sanguínea
- Encefalopatia toxicas → alcohol (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia,
síndrome de Wernicke), drogas psicoactivas, salicilatos, metales pesados →
determinación de alcohol en sangre, actividad trascetolasa eritrocitária, respuesta
terapeutica a tiamina, screening toxicológico
 - Lesiones intracraneales → hemorragia subaracnoidea, subdural o
intraparenquimatosa, infarto cerebral, tumor, abscesso, meningitis, encefalites,
epilepsia o encefalopatia postictal → TAC, PL, electroencefalografia.
- Alteraciones neuropsiquiátricas → tests para síndromes cerebrales orgânicos

Tratamiento → Corregir factores precipitantes y desencadenantes (evacuación de sangre del

aparato digestivo, disminuir las dosis de diuréticos, eliminar sedantes, evitar constipación,
tratamiento de infecciones presentes y corrección de disturbios hidroelectrolíticos,
fundamentalmente la hipopotasemia, ya que ésta aumenta la producción renal de amoníaco)

- Ingresar el paciente al Shock Room

- Monitoreo continuo de SV y ECG
- Sonda vesical con control de diuresis horaria
- Dieta hepatoprotectora
- Canalización de via periférica con administración de HP mediante SF
- Extracción de Laboratorio, paracentesis si necesaria
- Administrar Lactulosa 15 – 30 ml 2 a 3 veces al dia → mejora por la reducción de la
absorción de amonio.
- Enemas de limpieza → limpieza mecánica del colon para eliminar la mayor cantidad de
masa fecal utilizando enemas de agua con lactulosa
- ATB no absorbibles → Rifaximiina 1200 mg/dia → mejor antibiotico VO para la
encefalopatía pues disminuye la recurrencia, mejora la calidad de vida y tiene un buen
perfil de seguridad. Reduz las bacterias productoras de ureasa, si no posee podemos
utilizar Neomicina 6 gr/dia o Metronidazol 800 mg/dia

Hiponatremia
Está relacionada con alteración en la excreción de agua libre de solutos secundaria a la
hipersecreción no osmótica de vasopresina – hormona antidiurética, resultando en una
retención de agua desproporcional en relación a la retención de sodio.

→ Reducción de la concentración sérica de sódio por debajo de 130 mmol/L.

- Leve → menos de 130

- Moderada → hasta 125
- Severa → menos de 125

Los pacientes pueden desarrollar:

- Hipervolemica → más común y se caracteriza por niveles de sodio bajos con expansión
del volumen de fluido extracelular, con ascitis y edemas, puede ocurrir
espontáneamente o como consecuencia de un exceso de fluidos hipotónicos (dextrosa
al 5%) o secundaria a complicaciones de la cirrosis, infecciones bacterianas
especialmente.
- Hipovolemica → menos común, caracteriza por niveles bajos de sodio en suero y
ausencia de ascitis y edemas, secunaria al tratamiento diuretico.

Tratamiento:

- Hipovolemica → administrar sodio junto con la identificación del factor causante

(administración excesiva de diuréticos)
 - Restricción de liquidos a 1000 ml/dia, es efectiva aumentando la concentración serica
de sodio solo en una minoría de pacientes con hipervolemica, puede ser efectiva para
evitar una reducción mayor de los niveles de sodio serico

Sindrome Hepatorrenal
Aparición de insuficiencia renal en un paciente con enfermedad hepática avanzada en ausencia
de una causa de insuficiencia renal identificable, con una disminución en la tasa de filtrado
glomerular (creatinina superior a 1,5 o 3 mg/dl – serica)

Fisiopatologia → En la HTP produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre

sustancias vasodilatadoras (oxido nitrico, prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales
(endotelina, angiotensina). Esto provoca una gran disminución del volumen plasmatico
efectivo percibido como hipovolemia, lo que activa el SRAA, sistema simpatico y la ADH. Esto
genera una vasoconstricción renal que desencadena la disminución de la perfusión renal y
consecuentemente la disminución del filtrado glomerular que se comporta el síndrome
hepatorrenal.

Clasificación:

- Tipo 1 → IRA progresiva que se desarrolla habitualmente en relación temporal a un

factor causante del deterioro de la función hepática junto al deterioro de la función de
otros órganos. Ocurre en la hepatitis alcohólica severa o en pacientes con cirrosis
terminal tras un episodio de sepsis como la PBE. Diagnostico es hecho cuando la
creatinina serica aumenta más de 100% del valor basal hasta un nivel final superior a
2,5 mg/dl
- Tipo 2 → pacientes con ascitis refractaria y re presenta como una alteración
constante pero moderada de la función renal, retención intensa de sodio, estos
pacientes pueden generar tipo 1, espontáneamente o por un evento desencadenante
como la PBE.

Diagnostico → paciente presenta oliguria, deterioro progresivo de la función renal, siempre es

de exclusión.

- Prerrenal → excreción de sodio baja, pero el síndrome hepatorrenal no responde al

aporte de volumen
- Parenquimatosa → sedimento de orina y la ecografía son normales en el síndrome
- Farmacos nefrotóxicos → AINE, diuréticos

Tratamiento → detectar y corregir los desencadenantes, administrar albumina + terlipresina

como los vasoconstrictores sistémicos, TIPS en casos de los refractarios al tratamiento medico
y trasplante → único curativo.
 Cáncer de Colón
Localización

Si sumamos los porcentajes de frecuencia del sigmoideo, recto, descendente y tercio del
transverso nos encontramos con que más de la mitad de los cánceres se dan sobre el colon
izquierdo (15% en recto, por tanto, el tacto rectal es de suma importancia)

Factores de riesgo

- Dieta (alta ingesta de carnes rojas y grasas poliinsaturadas)

- Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn)
- Pólipos (adenomas)
- Síndromes de poliposis hereditarias (PAF, Poliposis adenomatosa Familiar) (predispone
casi un 100% a cáncer colorrectal)
- Síndromes no poliposicos hereditarios (síndrome de Lynch I y II)
- Antecedente familiar de cáncer de colon
- Diagnóstico previo de Cáncer de mama, útero u ovario.
La mayoría son asintomáticos. Pueden presentarse con anemia, cambios del hábito
evacuatorio, masa tumoral palpable, proctorragia, mucorrea, pérdida de peso, astenia, dolor
abdominal. Puede presentarse hasta con obstrucción intestinal.
- Colon izquierdo: cambios en el habito evacuatorio, el paciente alterna semanas de
diarrea con semanas de constipación, enterorragia (se detecta por SOMF), dolor
abdominal, diarrea, retortijones, meteorismos y obstrucción intestinal aguda
- Colon derecho: evoluciona en forma asintomático por mucho tiempo, las
manifestaciones sobre el todo por SOMF (anemia), en estadios avanzados se agrega
dolor y tumor palpable en la fosa iliaca derecha.
- Cáncer de recto: disminución del calibre de las heces (heces en cinta), proctorragias,
pujos y tenemos rectal, SOMF
- Metástasis: hepatomegalia, ictericia, dolores óseos (fracturas patológicas), ascitis,
trastornos neurológicos (metástasis cerebral), disnea (metástasis pulmonar)
Evaluación clínica

Tacto rectal ante cualquier patología abdominal, se debe incluir en la rutina de exploración
abdominal.
Paciente en decúbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas (posición fetal), con el dedo
índice, puede utilizar guantes de latex o esteril.
Poner gel (igual de eco), lindocaina, lubricante como la vaselina sólida.
Apoya el dedo sob el borde del ano y debe realizar la inspección del periano. Introduce el dedo
y revisar el conducto anal (paredes), recto inferior y medio.
Si encuentra una masa tumoral → debe evaluar las características, si es móvil o fijo, si el tumor
es propio del recto, masa externa que empurra el reto. Toca el borde inferior, medir a que
altura esta detectar donde está, toca la margen superior.
Estudios a pedir

- Rectosigmoidoscopia flexible (sólo necesita un enema previo, se puede hacer con el

paciente despierto, se ven los últimos 20 – 25 cm del colon)
- Video colonoscopía (requiere preparación previa, y requiere analgesia y sedación)
- Estudios baritados (colon por enema, lo ideal es que se use bario y aire)
Imagen de manzana mordida.
- Colonoscopía virtual (igual que una tomografía, pero con preparación para
videocolonoscopia y al momento de hacer el estudio se coloca una cánula con aire en
el colon, permite ver el marco colónico completo, aunque no permite tomar biopsia.
Estadificación

Para estadificar se debe hacer tomografía de abdomen y pelvis y una tomografía o rx de tórax
(el cáncer de ano disemina por vía cava y puede llegar a tórax sin ocupar hígado).

Metástasis →
Tratamiento según estadios

Estadio 0 – 1: Cirugía (Sacar el Tumor) – Polipectomia

Estadio 2: Cirugía y quimioterapia complementaria

Estadio 3: Cirugía y quimioterapia complementaria

Estadio 4: Quimioterapia paliativa y cirugía en caso de obstrucción y/o complicaciones locales

del tumor.

Infiltración local transmural - Vía linfática - Vía sanguínea - vía peritoneal - Vía intraluminal

La cirugía se puede hacer a cielo abierto o laparoscópica. Luego de la estadificación

preoperatoria (que indica la conducta terapéutica a seguir), se realiza estadificación
postoperatoria determinada por examen anatomopatológico, con descripción del tamaño,
invasión de la lesión y presencia de ganglios linfáticos regionales.

Recomendaciones para la prevención y detección temprana de Cáncer colorrectal

Detección y diagnóstico temprano, pre sintomático (screening), consistente en la aplicación en

población asintomática de pruebas que permitan llegar al diagnóstico de pólipos o cáncer en
etapas tempranas.
Recomendaciones actuales de Screening

- Poliposis adenomatosa familiar (PAF) a partir de los 10 años, anualmente hasta los 40
años y cada 3 años después.
- Síndrome de Lynch → comenzar a los 21 años, colonoscopía total cada 2 años y
anualmente a partir de los 40.
- Familiares de primer grado de pacientes afectados de pólipos o cáncer colorrectal
comienzan a los 35 – 40 años (o 10 años antes del antecedente más joven) y repetir
colonoscopía cada 3 – 5 años.

El screening hoy por hoy está entre los 40 – 45 años, sobre todo si hay alguna duda. Antes de
llegar a la colonoscopía se puede pedir sangre oculta en materia fecal.

En cáncer de recto la terapéutica es distinta dependiendo el estadio. Aparte de todo lo que se

pide en los estudios se pide una resonancia de pelvis con técnicas de difusión (agua) para
evaluar la presencia de ganglios en mesorrecto. En cuanto al tratamiento depende del estadio
y la distancia del tumor respecto al margen anal. Si existe tumor sobre los 10 cm del recto se
puede operar con márgenes de seguridad y unir el colon sano al recto restante, en cambio si es
por debajo de los 10 cm se corre riesgo de tener que seccionar todo el recto y hacer una
operación de Miles (año 1904) o amputación abdominoperineal (sacar el recto y todo el
complejo esfinteriano del ano y ano y realizar una colostomía de por vida). Antes de estas
cirugías se hacen tratamientos de neoadyuvancia y seguimiento en conjunto con el comité de
tumores.
Screening y pruebas diagnósticas

Diagnóstico para pacientes sin síntomas

- Test de sangre oculta en materia fecal, puede haber falsos negativos (no es sensible) y
falsos positivos (no específicos). Detecta Hb.
- Sigmoidoscopia (el 80% de todos los cánceres están dentro del alcance de esta técnica
60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas

- Enema con bario (rx) muchos falsos negativos.

- Colonoscopía
Test de laboratorio

- Hemograma (hemoglobina)
- Pruebas de función hepática (metástasis hepáticas)
- Antígeno CEA (antígeno carcinoembrionario). CA 19-9
No siempre se elevan, pero son muy útiles para seguimiento cuando están elevados antes de la
cirugía.
 Intoxicaciones Agudas
Determinar → Tipo de toxico, Tiempo, Actividad que hacia antes de la sintomatología, via de
entrada del toxico y la concentración o dosis recibida (dosis toxica).

Paciente que no presenta riesgo vital es importante que se encuentre en un ambiente calmado
y sin muchos estímulos sensoriales hasta que el efecto de la droga cese.

Debemos → Determinar los Signos Vitales, Sensorio, Pupilas.

Cuando existe → Inestabilidad hemodinámica, convulsiones, arritmias ventriculares →

Ingreso al Shock Room e internación e UTI.

Exploración física → ABCDE

→ Neurologica → Estado de conciencia y focalidad neurológica, traumatismos, tamaño y

reactividad pupilar → Midriais (cocaína, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas) y
Miosis (opiáceos, organofosforados, tricloroetano)

Inspección la coloración de la piel → rojo cereza → monóxido de carbono, cianosis

achocolatada → metahemoglobinizantes, ampollas cutáneas → barbitúricos o monóxido de
carbono, sudoración intensa → salicilatos, organosfosforados, cavidad bucal → causticación,
aliento del paciente → eter, gasolina, etc.

Auscultación → arritmias o signo de edema pulmonar → rales en marea ascendente.

Monitoreo continuo de los signos vitales y ECG

Asegurar la via aérea → cabecera a los 30 grados o decúbito lateral, en caso de Glasgow menos
de 8 → IOT + asistencia mecánica respiratoria

Oxigenoterapia si saturación es menos de 94%

Canalización de via periférica para administración de SF al 0,9% (soporte cardiovascular y

renal) y toma de muestra para laboratorio → hemograma completo con recuento de
plaquetas, glicemia, uremia, creatininemia, ionograma, VES, PCR, lactato, carboxihemoglobina,
CPK, mioglobina, examen toxicológico para → cocaína, THC, benzodiacepinas, anfetaminas,
opiáceos y barbitúricos en la sangre o con tiras reactivas en la orina, también debemos pedir
orina completa

Administrar 100 mg de tiamina o becozym 1 ampolla si el paciente tiene antecedentes de

alcoholismo o sospecha (prevención de síndrome de Wernicke y Encefalopatia de Korsakoff)

Medición de la glicemia capilar, cuando posee Hipoglicemia (menos de 60 mg/dl) debemos

administrar 50 ml de dextrosa al 50%

Radiografia de torax frente y abdomen de pie (o TAC)

Si se trata de una intoxicación aguda por una droga que se administró por via oral (excepto
alcohol) → Hace menos de 4 horas → Lavado y carbon activado (no ante alcoholes, litio,
cáusticos, arsenico, plaguicidas, mercurio, metálico o derivados del petroleo, embarazadas o
menores de 6 meses, disminución de los reflejos de protección en situación de shock, crisis
convulsivas) → Solo si el paciente posee una via aérea segura → colocación de sonda
nasogástrica de 32 o 36 o de mayor tamaño por via orogástrica
Paciente debe estar sentado, levemente inclinado hacia adelante, previo a la colocación de la
sonda → medirla → lóbulo de la oreja hasta el apéndice xifoides y realizar una marca en este
punto que será hasta el cual progresaremos la misma, colocar en la fosa nasal del paciente y
en la boca, lidocaína en gel al 2%, seleccionar la fosa de mayor tamaño y comenzar a pasar la
sonda, cuando vemos en la cavidad oral pide que el paciente trague para favorecer la
colocación correcta, debemos fijar la sonda e pedimos que el paciente adopte el decúbito
lateral izquierdo, instilamos solución salina al 0,9% con jeringa de 50 cc o con bolsa de
irrigación hasta 300 ml, aspirar y masajear el epigastrio, debemos repetir el procedimiento
hasta que el debido sea solo agua.

Luego preparar 0,5 g/kg 25 – 30 gramos en dosis única o repetida cada 2 – 4 horas de carbon
activado en 250 – 300 ml de agua tibia e instilarlos a través de la sonda

Cuando tenemos sospecha de intoxicación con opiáceos → miosis, coma, depresión

respiratoria, relajación muscular → Naloxona 0,4 mg cada 5 minutos (hasta 1,2 mg → 3 veces)

Sospecha de intoxicación con benzodiacepinas → pupilas isocoricas, coma o disminución del

nivel de consciencia, ataxia, disartria, relajación muscular → Flumazenil 0,5 mg cada 1 minuto
(máximo de 2 gramas → 4 veces). Esta contraindicado cuando tiene sospecha de intoxicación
por cocaína → midriasis, hipertermia, taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión,
litio, antidepresivos tricíclicos, epilepsia en tratamiento con benzodiacepinas, debido a que
baja el umbral convulsivo

Sospecha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos → hipertermia, midriasis, retención

urinaria, parálisis intestinal, disminución del nivel de consciencia o delirio, hipotensión,
taquicardia, prolongación del QT – QRS ancho y arritmias TV y FV → ante QT prolongado y
arritmias ventriculares (monitoreando de forma continua por ECG) → bicarbonato 1M 100 ml
(100 meq) en 60 minutos, que puede ir ripitiendo hasta que el pH sea 7,55 o el exceso de base
superior a + 10 meq/l, o el sodio supere los 150 meq/l, en cuyo caso suspende + dextrosa al 5%
500 ml cada 6 horas + 15 meq de cloreto de potasio cada 6 horas

Acidosis → alcalinizar la orina utilizando HCO³ 2 meq/kg hasta lograr el pH 7,5 → es útil para
eliminar fenobarbital, salicilatos, isoniazida

Alcalosis → Acidificar la orina utilizando acido ascórbico en 500 ml de dextrosa al 5% EV en 2

horas, seguido de bolo de vitamina C 1 grama durante 12 horas

Ansiedad y excitación → Diazepam 5 – 10 mg EV → es preferible por la vida media mas larga,

evita también los síntomas de abstinencia o Lorazepam 2,5 mg SL (TPS)

Cuando no cede y síntomas psicóticos → Haloperidol 1 ampolla de 5 mg IM (repetir cada hora

hasta control de los síntomas – 4 dosis), no recomienda en las intoxicaciones agudas por
cocaína ni en el delirium tremens, porque puede empeorar los efectos cardiovasculares y bajar
el umbral convulsivo

Hipertermia → cocaína, tricíclicos, extasis, anfetaminas → utilizar la medidas físicas como

compresas frias y humedas

Contaminación cutanea → quitar la ropa, realizar lavado con abundante agua y jabón, realizar
el lavado por 30 minutos y no utilizar los antídotos químicos.

Contaminación conjuntival → lavado con SF o agua por 15 – 20 minutos

 Alcohol Etilico y Isopropilico
Etilico → bebidas alcohólicas

Isopropilico → agente esterilizante, líquidos para limpiar.

Mecanismo de Efecto → deprime la actividad cerebral y provoca inconsciencia y respiración

superficial. Actua en los receptores GABA con aumento del flujo intracelular de cloro y la
transmisión inhibitoria. Aumentando la liberación de dopamina, serotonina y endorfinas.
Disminuye la acción glutamaergica, absorbe 20% en el estomago y 80% entérico, percutáneo o
inhalatoria.

- SNC → aumenta los niveles de dopamina y serotonina

- Cardiovascular → vasodilatación por liberación de histamina
- Riñón → inhibe la hormona ADH
- Gastrointestinal → aumento de la gastrina con disminución del peristaltismo

Signos y síntomas:

- Etapa 1 → 0,5 – 1,5 gramas → euforia, excitación psicomotriz y desinhibición social

- Etapa 2 → 1,50 – 2,50 gramas → diplopía, incoordinación de la marcha, disartria,
hipoglucemia, hipotermia, acidosis, depresión del SNC, mareos y vomitos
- Etapa 3 → 2,50 – 3,50 gramas → ataxia, somnolencia, estupor, hipotensión, bradipnea,
hipotermia, hiporreflexia, amnesia temporal, bradipsiquia
- Etapa 4 → más de 3,50 gramas → coma con hipotensión, bradicardia, apnea,
arreflexia, acidosis metabolica, hipoglucemia severa, hipotermia
- Más de 5 litros → parada respiratoria y muerte

Diagnostico → Laboratorio completo con hemograma con recuento de plaquetas, glucemia

(disminuida), perfil renal, ionograma, hepatograma, TP y KPTT, lactato, EAB, determinación de
alcohol en sangre y toxicos en orina, ECG si arritmias, TAC craneal sin contraste cuando
sospecha de TEC.

Manejo → Ingreso del paciente al shock room, poner de decúbito lateral, CSV cada 15
minutos, oxigenoterapia cuando necesario, colocación de VP con HP de mantenimiento
dextrosa al 5% hasta recibir el resultado de laboratorio.

Si hipoglucemia poner dextrosa al 50% o 10 gramas de glucosa en bolo EV y administración de

1 ampolla de tiamina 100 mg para prevenir la encefalopatía de Wernicke y vitamina B6 →
Piridoxina en dosis de 300 mg cada 8 horas EV diluida en dextrosa al 5%.

Corrección de la acidosis metabolica con 1 – 3 meq/kg de HCO³

Reposición de potasio, magnesio y calcio

Control térmico para evitar la hipotermia

Nauseas → 1 ampolla de metoclopramida 10 mg EV

Omeprazol 1 ampolla de 40 mg EV

Benzodiacepina cuando posee agitación o ansiedad → Diazepam 5 a 10 mg EV

Hemodialisis si etanolemia → más de 5 gramas por litro y pH menos de 7

 Opioides
Grupo de medicamentos que ejercen efectos análogos al de la morfina.

• Naturales → codeína, morfina, tintura de opio

• Semi sintéticos → heroínas, oxicodona
• Sinteticos → loperamida, propoxigeno, metadona, tramadol

Se utiliza para combatir el dolor, la tos y la diarrea, algunas preparaciones contienen mezclas
de opiáceos y otros medicamentos, son el objeto de abuso por el fato de ocasionar efectos de
relajación.

La absorción puede ser por via oral, rectal, EV o respiratoria, la excreción es urinaria.

Interacción en receptores específicos del cerebro y tejidos:

- Mu→ analgesia central, depresión respiratoria, euforia, dependencia física

- Delta → comportamiento afectivo, alteración de la percepción del dolor
- Kappa → analgesia espinal, miosis, sedación
- Sigam → disforia, alucinación, convulsión, excitación cardiovascular, excitación del
centro respiratorio

Efectos generales → analgesia, antiespasmódico, antitusígeno (codeína), ansiolítico y

hipnosedante, dependencia, tolerancia y abstinencia.

Signos y síntomas → Triada clásica → miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma.

- Depresión del sensorio

- Cianosis con hipoxia
- Shock por bradicardia
- Hipotensión
- EAP
- Convulsiones

Laboratorio → glicemia va esta aumentada, CPK por rabdomiólisis, dosaje de opioides en la

sangre.

ECG → prolongación del QT, ensanchamiento del QRS y torsada de punta

Radiografia de Torax → existencia de EAP

Manejo → Ingreso al shock room, control de los signos vitales cada 15 minutos, oxigenoterapia
al 100% si es necesario – OIT – ARM, colocación de via periférica con HP de mantenimiento
hasta recibir el resultado de laboratorio.

Naloxona 0,4 mg EV cada 5 minutos hasta 2 mg, si el paciente responde se procedera una
perfunción EV continua a razón de 0,4 – 0,8 mg por hora. En niños debe ser 0,1 mg/kg de peso
cada 2 – 3 minutos.

Tratamiento de consulviones, EAP y rabdomiollisis.

 Benzodiacepinas
Son drogas sedantes, hipnóticas, ansiolíticas, anticonvulsivas, amnésicas y miorrelajantes.

Clasificación:

- Acción larga → 50 – 120 horas → Clonazepam y Diazepam

- Acción intermedia → 30 horas → Clonazepam
- Acción corta → 10 horas → Lorazepam, alprazolam
- Acción ultracorta → 5 horas → Midazolam

Potencian la neurotransmisión gabaergica, intensifica la inhibición sináptica y poseen buena

absorción VO.

Signos y síntomas:

- Ataxia, vértigo, nistagmus, disartria

- Somnolencia leve a coma
- Desorientación espacial
- Destreza motora disminuida
- Excitación paradojal
- Efectos cardiovasculares leves a casi nulos → hipotensión, taquicardia y disminución
del gasto cardiaco
- Depresión respiratoria (rara)

Diagnostico → clínica asociada a la dosaje de BZD en orina y sangre

Manejo → Ingreso del paciente al shockroom, csv cada 15 minutos, oxigenoterapia si es

necesario – ARM, colocación de VP con HP de mantenimiento hasta recibir los resultados del
laboratorio, Carbon activado en dosis de 1 grama/kg por VO o sonda nasogástrica si se
administra dentro de la primera hora tras la ingestión (no esta indicado el lavado orogastrido
debido el bajo riesgo de muerte)

Flumazenill 1 ampolla EV 0,3 – 0,5 mg en bolo hasta 2 – 3 mg

Paciente en coma profundo o depresión respiratoria → Infusión EV en forma continua de 0,2

mg/h en 250 ml de dextrosa al 5%.

EA → convulsiones, cefalea, vértigo, eritema facial, ansiedade → Solo dar si esta confirmado
que el coma es por BZD.

Cocaina
Es una droga simpaticomiméticas y estimulantes del SNC. Se puede consumir de manera
mascada (hoja de coca), inhalada (cloridrato de cocaína) o fumada (crack – base).

La droga que se encuentra en la calle nunca es pura, tiene 15 – 50% de pureza, siendo
adulterada por otras sustancias → Lidocaina, Cafeina, Azucar, Talco, Polvo de vidrio, Teofilina,
Acido ascórbico.

El Crack es la forma mas económica de cocaína, que se presenta en forma cristalizada en

pequeñas piezas (rocks) de unos 100 mg. Se prepara mezclándola con alguna sustancia alcalina
→ amoniaco, hidróxido de sodio o bicarbonato sodico, soda y agua

Se absorbe por cualquier via y presenta eliminación renal.

Dosis letal → 1 – 2 gramas

Mecanismo de acción → aumenta la liberación y disminuye la recaptación de noradrenalina en

el espacio sináptico, aumentando la generación de vasoespasmos

Signos y síntomas:

- Cardiovascular → hipertensión, taquicardia sinusal, taquiarritmia y puede generar IAM

- SNC → excitación,c efalea, ACV, convulsiones
- Respiratorio → broncoespasmos, taquipnea, neumotórax
- Digestivo → nauseas, vomitos, diarreas hemorrágicas, isquemia, necrosis intestinal
- Genitourinario → excitación y luego perdida de la libido, priapismo, impotencia,
amenorrea
- Psiquico → euforia, delirio, alucinaciones, psicosis, agresividad, paranoia, confusión e
insomnio
- Ocular → midriasis, fotofobia, lagrimeo, queratitis e iritis
- ORL → congestión, epistaxis, hiperemia nasal, perforación del tabique, rinitis, sinusitis
y granulomas
- Muscular → rigidez muscular, contracción de maseteros y rabdomiólisis

Diagnostico → Laboratorio completo, determinaciones de cocaína en suero u orina, orina

completa con sedimentos cuando sospecha de mioglobinuria, troponinas, EAB arterial si
disnea o shock. ECG continuo, Radiografia de torax y abdomen, TAC craneal cuando presenta
convulsiones, alteraciones del estado de conciencia o focalidad neurológica.

Manejo → Ingreso al shock room, CSV cada 15 minutos, oxigenoterapia.

Convulsiones o excitación → diazepam 2 mg/min EV o Lorazepam 1 – 2 mg cada 4 horas VO o

SL, Midazolam 0,2 mg/kg IM

HTA → Diazepam 10 mg en bolo EV (leve a moderada) + NTG 20 microgotas/min EV em 250 ml

de Dextrosa al 5%, NTP sódico

Arritmias supraventriculares con BZD o Diltiazem, verapamilo, si ventriculares → Lidocaina

IAM → NTG, Clopidogrel, AAS y tratamiento del mismo

Control termino para evitar hipertermia → sueros frios.

Paracetamol
Derivado del para amino fenol. Mucho más peligroso que aspirina. La mayoría de las muertes
se dan con ingesta superior a 10 gramas. La dosis toxica del paracetamol es de 7,5 gramas en
los adultos y de 150 mg/kg en los niños.

Mayor cantidad del medicamento se conjuga por acción directa de las conjugasas, pero
también puede activar el citocromo p450 y transformarse en N – acetilbenzoquinoneinina o
NAPQUI (metabolito toxico), responsable por el daño hepático ya que suele acumularse y
causar necrosis centrolobulillar.

Signos y síntomas:

- Primera fase → 30 minutos a 24 horas post ingesta → presencia de malestar,

cansancio, náuseas y vomitos, anorexia, diaforesis y la piel palida.
 - Segunda fase → de 24 – 48 horas → falsa recuperación con instalación de insuficiencia
y síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática
- Tercera fase → 72 – 96 horas → IRA y necrosis hepática, aparecen nauseas, vomitos,
necrosis masiva con anuria y coma
- Cuarta fase → más de 96 horas → recuperación de la lesión hepática que se regenera
aunque la necrosis haya sido extensa en caso de sobrevida.

Diagnostico → laboratório con coagulograma → ya que la actividad de la protrombina

comienza a disminuir, orina completa y concentraciones plasmáticas de paracetamol a partir
de las 4 horas post ingesta, EAB. El hepatograma debe repetirse en las 12 -2 4 horas, las
concentraciones mayores de 1000 UI/l indican hepatotoxicidad grave. ECG y Radiografia de
frente y perfil de torax.

Manejo → Ingreso al shock room, csv cada 15 minutos, oxigenoterapia, colocación de via
periférica con HP de mantenimiento hasta recibir el resultado del laboratorio.

Lavado gastrico en las primeras 2 horas tras la ingestión, si no se conoce el momento de la

ingestión, si no se conoce el momento de la ingestión o si hay otros toxicos implicados se
realiza.

Carbon activado en las primeras 4 – 6 horas tras la ingestión o cuando no se tenga certeza del
tiempo transcurrido de 25 – 50 gramas en dosis de 1gr/kg

N – Acetilcisteina 140 mg/kg EV en bolo en 150 ml de dextrosa al 5% y dosis de

mantenimiento → 50 – 70 mg/kg cada 4 horas em 500 ml de dextrosa al 5%. Posee mejor
efecto antes de las 24 horas luego de la ingestión. Si pasa las 24 horas si detecta más de 1000
microgramos en ml en sangre o cuyas TGO y TGP aumenta más de 3 veces

Vomitos → Metoclopramida 20 mg EV

IRA, coma, acidosis y concentraciones plasmáticas más de 1000 microgramos por ml se debe
realizar hemodiálisis
 Síndrome de Abstinencia
Es un cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingestión de alcohol, total o relativa en
un paciente con dependencia física a dicha sustancia.

Clinica → Antecedente del abuso crónico de etanol y la presencia de signos que denoten
dependencia física sugieren la existencia de este cuadro.

- Abstinencia leve → comienza 6 – 8 horas de la supresión de la ingestión se autolimita

en 48 horas → temblor, ansiedad, irritabilidad, insomnio, nauseas y vomitos.
- Alucinosis alcohólica aguda → comienza en 24 horas de deprivación de alcohol →
trastorno psicotico con alucinaciones auditivas, no tiene alteración del estado de
conciencia.
- Crisis convulsiva → aparece entre las 7 – 48 horas de la supresión, suele tener
convulsiones tonico – clónicas generalizadas, si son reiteradas puede generar
rabdomiólisis, si son focales o posee deficit neurologico poscritico debe descartar otra
causa.
- Delirium Tremens → EMERGENCIA MEDICA.

Causas de muerte → shock, neumonia aspirativa, arritmias, hipertermia muy alta y

traumatismos

Diagnostico → Antecedente de abuso crónico + Laboratorio con hemograma completo con

recuento de plaquetas, glucosa, perfil renal, ionograma, CPK, perfil renal → Hipoglucemia,
hipopotasemia, elevación de urea y creatinina, elevación de CPK cuando hay rabdomiólisis.
Podemos realizar TAC craneal y punción lumbar.

Tratamiento:

- Tiamina 1 ampolla de 100 mg antes de la Dextrosa al 5%

- Benzodiacepinas → reduce el riesgo de la crisis convulsiva y del delirium tremens.
Puede utilizar Lorazepam en dosis de 2 mg cada 8 horas o Diazepam 5 – 10 mg cada 8
horas
- Sintomas adrenérgicos (taquicardia, hipertermia) → Beta bloqueantes VO como el
Propanolol 20 – 40 mg cada 6 – 8 horas o Atenolol 50 – 100 mg cada 24 horas
- Crisis convulsiva → Midazolam → ampollas de 3 ml con 15 mg y de 5 ml con 5 mg →
dosis inicial de 0,1 mg/kg para lo cual se diluye → 1 ampolla de 15 mg en 12 ml de SF,
se infunde 7 ml para un paciente de 70 kg. (no sobrepasar 0,4 mg/kg) o Diazepam 10
mg EV diluido en 8 ml de SF, a um ritmo de 2 mg/min.

La forma más grave → DELIRIUM TREMENS (mortalidad de 5 – 10%) y es un reflejo de los

trastornos hidroelectrolíticos, se caracteriza por:

- Miedo incontrolable
- Inquietud progresiva alucinación visual, auditiva y gustativa
- Zoonopsia → alucinación visual de animales monstruosos o repulsivas (serpientes,
ratas, arañas, etc).
- Insomnio con delirio y temblores
- Hiperreflexia
- Taquicardia
- Convulsiones
- Náuseas y vómitos
 - Fiebre
- Puede presentar → arritmias, urgencia hipertensiva, miopatía alcohólica aguda y
alcalosis metabolica hipopotasemica.

Tratamiento → Monitoreo continuo de signos vitales y ECG, canalizar una via periférica e
infusión de dextrosa al 5% alternando con solución fisiológica al 0,9% a razón de 3000 ml en 24
horas, tiamina 100 mg EV antes de la dextrosa al 5% y 1 ampolla de diazepam 10 mg (máximo
50 mg) EV + 1 ampolla de haloperidol 5 mg (máximo 10 mg). Dosis de mantenimiento →
Diazepam 5 mg cada 6 horas para mantener el paciente sedado.

Puede administrar Sulfato de Magnesio EV → 1 ampolla diluida en 100 ml de SF e debe

infundir en 10 minutos, seguido de una infusión EV en dosis media de 10 mg/min → Diluye 4
ampollas en 250 ml de dextrosa al 5% y se administra a un ritmo de 10 gotas/min (30 ml/h)

Para esto el potasio debe esta más de 4 mEq/l

SF alternado con dextrosa, 3000 ml/dia.

 Laboratorio en hemostasia y trombosis

Hemostasia → involucra multiples interacciones moleculares y celulares para iniciar y regular:

a) Adhesión y agregación plaquetaria con la formación del tapón plaquetario hemostático

→ Hemostasia Primaria
b) La coagulación en el sitio de la injuria vascular para cohibir el sangrado → Hemostasia
Secundaria

Para que sirve el laboratorio de la hemostasia:

1. Evaluación del paciente asintomatico que va realizar cirugía

2. Pacientes con complicaciones hemorrágicas
3. Pacientes con historia personal o familiar de sangrado
4. Determinación de FR trombótico hereditario o adquiridos
5. Monitoreo de las drogas antitrombóticas

Ante un daño de un vaso sanguíneo, se produce una serie de eventos:

- Contracción del vaso lesionado

- Acumulo de plaquetas
- Activación de la coagulación y fibrinolisis

Esto lleva a la formación del coagulo.

Hemostasia Primaria:

Inverviene → Plaquetas y el endotelio vascular.

La lesión del endotelio hace con que las plaquetas entren en contacto con el colageno
subendotelial, iniciando los fenómenos de activación, con adhesión y agregación plaquetaria,
liberando las sustancias proagregantes y vasoconstrictoras (serotonina, adp, tromboxano y
calcio)

De esta manera forma el tapón plaquetario primario

Hemostasia Secundaria:

Esta constituida por 2 vias:

• Intrinseca → evaluada por el KPTT (tiempo parcial activado de cefalina caulin)

• Extrinseca → evaluada por el tiempo de protrombina
• Via Comun → se evalua con la formación del coagulo de fibrina con el tiempo de
trombina.

Estan conformada por factores de coagulación que son sintetizados en el hígado y circula de
manera fisiológica normal como precursores inactivos.

Via intrínseca:

Cuando se produce una lesión del endotelio vascular, los factores de coagulación se activan y
pasan del factor 12 inactivo al 12 activo → activa el 11 → activa el 8 → activa el 10.
Via extrínseca:

Factor tisular (7) converge la via extrínseca en la activación del factor 10.

Via común:

Factor 10 → activa la protrombina (factor 2) ante la presencia de calcio, fosfolípidos de

membrana y factor 5 activado (Leiden) → convierte el fibrinógeno (1) en coagulo de fibrina →
Factor 13 – estabilizador del coagulo.

Normalmente la sangre tiene un flujo laminar, donde las plasquetas están en la parte central del
vaso y alrededor tenemos los GR y GB. De tal manera que las plaquetas no toman contacto con
el endotelio vascular.

Cuando produce una acción del endotelio vascular el flujo laminar se altera → las plaquetas
toman contacto con el colageno del subendotelio y dan lugar a la activación plaquetaria,
hemostasia primaria y secundaria.

Estudio básico de la hemostasia:

Primaria:

• Recuento de plaquetas → 150.000 – 400.000

• Tiempo de Sangria → menos de 4 min

Secundaria:

• Tiempo de protrombina → 12 a 15 segundos – Via Extrinseca

• KPTT → 33 – 45 segundos – Via Intrinseca
• Tiempo de trombina → 20 segundos – Via Comun

Causas que pueden prolongar los tiempos:

Tiempo de Sangria Prolongado:

Con recuento de plaquetas disminuidas → trombocitopenia (analizar las causas)

Con recuento de plaquetas normales:

a) Ingesta de AAS
b) Enfermedad de Von Willebrand
c) Deficit de Vitamina C → escorbuto (manifiesta hemorragia alrededor del folículo piloso)
– La vitamina C interviene como cemento entre las células endoteliales.
d) Trombocitopatia (alteración funcional)
e) Hipo – afibrinogenemia

Tiempo de Protrombina prolongado:

Debemos tomar el plasma del paciente en estudio con el TP prolongado, mezclamos en partes
iguales con el plasma normal:

Corrige → Deficit de los factores de vitamina K (2, 7, 9 y 10) dependientes:

a) Aislados o combinados
b) Avitaminosis (adquirimos vitamina K en las hojas verdes – es termolábil, destruye en 100
grados, entonces es mejor comer crudos o a vapor. Bacterias intestinales – endógenas
– ATB puede prolongar)
 c) Anticoagulantes → Warfarina y Acenocumarol
d) Insuficiencia hepática → factor 5
e) Hipo – afibrinogenemia

No corrige → Inhibidor circulante del factor 7.

KPTT prolongado:
Corrige → Factor 8, 9, 11 (déficit) – hemofilias, y si son normales: Dosar el factor 12, PK y KAPM
(coagulopatías poco frecuentes)

No Corrige → test de anticoagulante lupico:

- (+) → presente
- (-) → Inhibidor del factor 8, 9, 11 o Inhibidor circulante adquirido como la heparina

TT prolongado:
Puede ser consecuencia de:

Hipofibrinogenemia (fibrinógeno disminuido)

Disfibrinogenemia (evidencia con tiempo de reptilasa normal)

Heparina Circulante

Coagulación Intravascular Diseminada → junto con trombocitopenia, consumo de fibrinógeno,

productos derivados de fibrinógeno y fibrina positivos y prolongación de TP y KPTT.

Fibrinolisis primaria → fibrinógeno disminuido y fibrinolisis acortada

Prolongación combinada (TP + KPTT + TT):

• CID
• Hepatopatia

Tener en cuenta que puede haber errores técnicos:

- Limpieza del material

- Muestra parcialmente coagulada
- Exceso de anticoagulante (Citrato de sodio)
- Concentración de calcio
- Calidad del reactivo
- Temperatura del baño (37 grados)
- Problema de extracción
- Mala Lectura
 Antiagregación Plaquetaria
Las drogas son utilizadas para:

- Tratamiento
- Prevención

De las enfermedades isquémicas del árbol vascular arterial:

• Enfermedad arterial coronaria

• Accidente cerebrovascular
• Enfermedad arterial periférica

Analizar → mecanismo de acción, vida media, tiempo de suspensión.

Inhibidores de la síntesis de tromboxano:

Irreversible → AAS, via oral, tiene el pico de acción a los 30 minutos, duración del efecto es de 7
dias, tiene una vida media de 15 – 20 minutos y tiempo de interrupción debe ser 7 dias previos
al procedimiento invasivo.

Reversible → AINEs, via oral, tiene el pico de acción variable, duración del efecto es de 1 – 7 dias,
tiene una vida media de 15 – 20 minutos y el tiempo de interrupción debe ser de 2 vidas medias.

Bloqueadores del receptor P2Y12:

Irreversible:

a) Ticlopidina → Via oral, pico de acción en 3 – 7 dias, duración del efecto a los 10 dias,
vida media de 8 horas y el tiempo de interrupción debe ser 7 dias.
b) Clopidogrel → Via oral, pico de acción de 2 – 4 horas, duración del efecto es 7 dias, tiene
una vida media de 8 horas y tiempo de interrupción es a los 5 dias previos
procedimientos invasivos
c) Prasugrel → Via oral, pico de acción de 1 – 2 horas, duración de efecto es de 10 dias,
vida media de 7 horas y tiene el tiempo de interrupción a los 5 – 7 dias.

Reversible → Ticagrelor – via oral, pico de acción 2 -3 horas, tiene duración del efecto por 5 dias,
vida media de 2 – 3 horas y tiempo de interrupción a los 3 – 5 dias.

Profilaxis Primaria:

Enfermedad coronaria → AAS 100 mg

DBT tipo 2 → AAS 100 mg

Mieloproliferativo cronico con philadelphia (-) → AAS 100 mg

Obstrucción carotídea assintomática → AAS 100 mg y Clopidogrel 75 mg en los intolerantes.

Profilaxis Secundaria:

Sindrome coronario agudo con o sin ST → AAS 100 mg + Clopidogrel 75 mg en los primeros 12
meses

Enfermedad coronaria estable → AAS 100 mg

Intervención coronaria percutánea:

 a) Stent convencional → AAS 100 mg + Clopidogrel 75 mg o Ticagrelor 90 mg cada 12 horas
o AAS 100 mg por dia en 30 – 90 dias
b) Stent farmacoactivo → igual, pero si es de primera generación al menos 12 meses, si es
de segunda generación 6 meses.

ACV o AIT no cardioembolico o cardioembolico com contraindicación para anticoagulación →

AAS 100 – 300 mg o AAS 50 – 75 mg + Dipiridamol 200 mg cada 12 horas o Clopidogrel 75 mg

Arteriopatia Periferica → AAS 100 mg o Clopidogrel 75 mg, en los sintomáticos puede asociar
Cliostazol 100 mg cada 12 horas

Estenosis carotidea (con o sin cirugía) → AAS 100 mg

Fibrilación Auricular y contraindicación de anticoagulación → AAS 75 – 325 o AAS 75 – 100 mg +

Clopidogrel 75 mg, mientras presente la contraindicación.

Tromboembolismo venoso no provocado sin anticoagulación → AAS 100 mg por 2 – 4 años

 Anticoagulación
Heparinas:
Se une a la antitrombina 3 potencializando su acción, inactivando a la trombina y el factor 10
activado.

HBPM → inactiva principalmente el factor 10

HNF → antitrombina 3 y ejerce acción sobre el 10 activado y la trombina

Heparina no Fraccionada:

Se mide con el KPTT

Su rango terapéutico de KPTT es de 1,5 – 2 veces el valor normal.

Administrada en infusión continua EV

Dosis:

1. Bolo de 80 U/kg EV
2. Seguido por una infusión continua de 18 U/kg/h
3. A las 6 horas iniciada la infusión realiza en KPTT de control y cada vez que cambia las
dosis

Indicaciones:

• TEP
• TVP
• Trombosis arterial
• ACV embolico hemorragico

Complicaciones:

• Hemorragias en el 1% de los casos → por inadecuado control, por inactivación

disminuida por insuficiencia hepática o renal, plaquetopenia asociada, existencia previa
de ulcera
• Reacciones alérgicas
• Alopecia y osteoporosis en tratamientos prolongados
• Disminución de la antitrombina 3 por agotamiento (por dosis excesivamente altas de
heparina)
• Plaquetopenia por mecanismo inmune o por hiperagregación (síndrome del coagulo
blanco)

Las dos 2 ultimas son llamadas de trombosis paradojal → el paciente esta anticoagulado y
desarrolla estas complicaciones y predispone a la trombosis

Contraindicaciones:

• Lesión sangrante del aparato digestivo

• HTA severa no controlada
• Aneurisma
• Insuficiencia hepática y renal
• Inyección intramuscular de heparina
 • Hemorragias intracraneales, endocarditis bacteriana, amenaza de aborto, TBC activa

Heparina de bajo peso molecular:

Se une a la antitrombina 3 y potencia su acción de la inhibición del factor 10 activado.

Requiere control de laboratorio en → pacientes añosos, pediátricos, obesos, ante fallo renal o
hepático.

Determinación de actividad del factor 10 activado → por un método cromogenico, el nivel

plasmatico máximo es luego de la inyección subcutánea – 3 a 5 horas. Por lo tanto la toma de
muestra debería hacer 4 horas de aplicación.

Indicaciones:

Profilaxis de la enfermedad tromboembolica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo

moderado o alto, en particular en aquellos sometidos a cirugía ortopédica o general, incluyendo
oncológica

Profilaxis de enfermedad tromboembolica venosa em pacientes com uma enfermedad aguda

(insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia respiratória, infecciones graves o enfermedades
reumáticas) y movilidad reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo venoso

Tratamiento de TVP y TEP excluyendo el EP que probablemente requiera tratamiento

trombolítico o cirugía

SCA:

a) Tratamiento de la angina inestable e IAM sin elevación del ST, en combinación con AAS
por via oral
b) Tratamiento del IAM con elevación del ST, incluyendo pacientes que van a ser tratados
farmacológicamente o sometidos a una posterior intervención coronaria percutánea.

Dosis → Enoxaparina subcutánea

Profilaxis → 40 mg cada 24 horas o ajustada al peso corporal

Terapeutica → 1 mg/kg cada 12 horas

Antagonistas de la vitamina K
Farmacos Dicumarinicos

Warfarina y Acenocumarol

Inhibe el pasaje de la vitamina K de su forma oxidada a la forma reducida → interviene en la

carboxilación de los factores de coagulación de Vitamina K dependientes (2, 7, 9, 10) para que
puedan ejercer su acción.

En ausencia de la vitamina K se sintetizan pero son biológicamente inactivos (PIVKA)

Estos es lo que se produce cuando anticoagula al paciente.

Indicaciones:

- TEP
- TVP
- Fibriación Auricular
 - Miocardiopatia Dilatada
- Valvulopatia Protesica

Contraindicaciones:

- Dificultar de control de la anticoagulación → Enfermedad psiquiátrica y etilismo

- Patologia sangrante gastrointestinal, biopsia hepática reciente
- Alteración previa en la hemostasia
- HTA no controlada
- Aneurisma arterial
- Infarto hemorragico
- Cirugia de SNC y Ojo
- Embarazo (1ro trimestre)

Monitoreo de la Anti k:

Tiempo de protrombina → va esta prolongado

Tasa de actividad va esta disminuida → 30 – 40%

RIN (Razón internacional Normatizada) → es a partir de una formula donde se tiene en cuenta
el RIN, se hace un cociente entre el TP del paciente y el TP de un pool de plasma del paciente
que se obtiene el RIN.

Elevado – tiene mayor riesgo de hemorragias.

Dentro del rango terapéutico establecido – su tratamiento anticoagulante esta siendo efectivo

Importante valorar el tiempo de tromboplastina.

Cuando pasa de heparina a anticoagulante anti K, se debe suponer 48 – 72 horas por lo menos,
ya que:

a) Acenocumarol y Warfarina tardan entre 48 – 72 horas para iniciar la acción.

b) Heparina produce una disminución de la antitrombina 3 y el enfermo quedaría con un
riesgo mayor de trombosis
c) Cuando inhibe la vitamina K, los primeros factores que son disminuidos son el 8 y
proteína C (inhibidor fisiologico de la coagulación) aumentando el riesgo de trombosis.

RIN de baja intensidad (2 – 3):

- TVP
- Profilaxis de embolia sistémica:
o Valvulas miocárdicas tissulares
o IAM
o FA
o Valvulopatias

RIN de alta intensidade (2,5 – 3,5)

- Prótesis valvulares cardíacas mecânicas

- Prevención de IAM recurrente
- Tratamiento de trombosis asociada a SAF

Situaciones que ejerce un efecto antagonista o inhibitorio:

Drogas → Esteroides, barbitúricos – carbamazepinas, colestiramina, rifampicina – griseofulvina,
sucralfato, trazodone, clordiacepoxido.

Sintuaciones médicas → Exceso dietético de vitamina K (verduras verdes, coles, asparragos),

resistencia, hipotiroidismo, síndrome nefrótico

Situaciones que ejercen un efecto potencializador o mayor acción:

Drogas → acetominofen, ATB, cimetidina, indometacina, miconazol, omeprazol, aines,

amiodarona

Situaciones médicas → ancianidad, hepatopatía, malabsorción, ICC, fiebre, hipertiroidismo,

desnutrición.

Anticoagulantes de acción directa (DOACS)

Son pequeñas moléculas que inhiben al factor 10 activado (apixaban y rivaroxabán) o la
trombina – factor 2 activado (dabigatran)

Son de acción rápida

No requieren monitoreo de rutina

Vida media corta

Apixaban y Dabigatran la toma es cada 12h por dia

Rivaroxaban 24h por dia

Indicaciones:

• Tromboprofilaxis de FA
• Tratamiento y profilaxis de TVE
• Profilaxis luego de cirugía de rodilla o reemplazo de cadera (Apixaban y Rivaroxaban)

Debe tener en cuenta:

• Edad
• Función Renal (Dabigatran tiene 80% de eliminación via renal) y hepática
• Patologia previa sangrante
• Disponibilidad del agente reversonr (Dabigatran → Iracizumab)
• Costo económico
• Identificar bien el paciente a quien indicamos
 Sindrome Febril Inespecifico
Inespecifico → Sintomas sin afectación de vias aereas

Febril → más de 37,8 grados

Agudo → menos de 7 dias

→ cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, dolor abdominal, vomitos.

- Leucocitos alterados → menos de 4 mil o más de 10 mil

- Foco epidemiológico

Enfermedades de Denuncia OBLIGATORIA → Conjunto de signos y síntomas (sin afectación de

la via aérea) con fiebre más de 37,8 y menos de 7 dias de evolución.

Debemos preencher la planilla epidemiológica, bloqueo de la área de contagio y profilaxis en la

población.

Fiebre Hemorrágica Argentina:

Arena vírus → Virus Junin (ARN envuelto); Vector → Calomys Musculinus – Raton maicero.

Area endémica → Pampa humeda → Norte de BsAs, Centro y sur de Santa fé, Sur de Cordoba y
la Pampa, Entre ríos.

FR → hombres trabajadores rurales, factores relacionados a la fluctuación del vector → clima,

cosecha, tipo de grano, uso de herbicidas

Contacto cutaneo – mucoso o aerozolización de partículas virales. Excepcionalmente por via

sexual.

El virus está en las heces de los roedores, cuando secan se aerolizan y la puerta de entrada es
inhalatoria, puede ingresar por conjuntivas o heridas de piel

Formas clínicas:

- Leve → síndrome febril inespecífico con o sin ribete gingival y enantema bucofaringeo,
petéquias abajo de las axilas.
- Hemorragica → signos en 2 o más sitios → hematemesis – enterorragia, hemoptisis,
hematuria, metrorragia (casi constante) y shock
- Neurologico → Sindrome confusional (cefalea), excitación psicomotriz, convulsiones y
coma.

Diagnostico → Leucopenia (menos de 4000/menos de 2500) + Linfocitopenia + Plaquetopenia

(menos de 100 mil) + VES baja + foco epidemiologico. Orina con proteinuria, cilindros, células
redondas con inclusiones. LDH, CPK, TGO y TGP aumentadas.

Confirmación → Considerar exposición hasta 3 semanas previas → PCR (de inicio) + Elisa a los
60 dias.

Tratamiento → Plasma de Convaleciente 3.500 UT/Kg antes de los 8 dias (donantes con títulos
de Acs >1/80) – banco de plasma en hospital provincial de rosario – inmunidad pasiva.

Profilaxis → Vacuna Candid – 1 (virus vivos atenuados) de 15 a 65 años (debe esperar 1 mes
previo y 1 mes posterior para colocación de otras vacunas)
Hanta Virus

Zoonosis EMERGENTE. Bunyavirus – ARN envuelto, Hospedero y Vector → Raton colilargo –

Oligoryzomys longicaudatus. Posee 10 genotipos en Argentina. (8 patogenos – Virus Maciel en
nuestra región y Virus andes transmisión interhumana)

Zona Endemica → Area pampeana, norte (salta – onan) y sur (Patagonia – Neuquen, Rio Negro
– virus Andes)

Brote cada 4 – 5 años.

Reservorio Natural → Roedores silvestres con infección crónica asintomática (viremia

persistente)

Inhalación de particulas virales aerosolizadas de orina, heces o saliva.

• Es de baja incidencia, alta mortalidad (40 – 50%)

• Rapida progresión → 48% → Cura o Muerte
• Presentación en brotes
• No posee tratamiento especifico

Incubación → 7 – 45 dias (30 dias)

Clinica → Sindrome febril agudo inespecífico.

Formas clinicas → abdominales (abdomen agudo), renales (IR), hemorrágicas, neurológicas. Es

frecuente pulmonar y renal:

- Pulmonar → Descenso plaquetario marcado, tos no productiva con rápida evolución a

SDRA, trasvasamiento de plasma, hipotensión y shock cardiogénico
- Renal → Manifestaciones hemorrágicas + compromiso renal, debilidad, mareos,
insuficiencia renal, alteración en el balance hidroelectrolítico, hipotensión y shock.
Trasvasación en retroperitoneo y necrosis tubular renal.

→ Sindrome Cardiopulmonar Hemorragico → moderado sin shock o severo con shock

que responder o puede ser shock refractario al tratamiento.

Fases:

1. Fase febril o prodrómica → inicio brusco que dura de 3 – 5 dias → Sindrome febril
inespecífico de inicio brusco → inmunoblastos (linfócitos atípicos menos de 10%),
trombocitopenia, leucocitosis – reacción leucemoide (50.000 – 70.000) →
diferencia de sepsis. VES ligeramente aumentada.

2. Fase Cardiopulmonar → EAP (SDRA) + Shock Hipovolemico con Miocarditis →

insuficiencia respiratoria con base de edema de pulmón + shock. Existe un
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, el líquido trasuda al alveolo,
rápida evolución (muerte en 24 – 48 horas). Radiografía normaliza en 3 – 4 dias
(debe realizar cada 4 horas)
Paciente intubado y anúrico → mal pronostico

3. Fase diurética → signo de evolución favorable

 4. Fase de convalecencia → duración de 2 meses → recuperación pulmonar
completa. Sindrome neurologico transitorio con trastornos visuales, debilidad
muscular, bradipsiquia, hipoacusia.

Diagnostico → Sindrome febril inespecífico con foco epidemiologico hasta 4 dias + Leucocitosis
con desviación a la izquierda e inmunoblastos + trombocitopenia e inmunoconcentración +
radiografia de torax con infiltrado intersticial.

Serologia → Elisa IgM positivo en 1 – 3 dias (pico en 24 horas), Seroconversión IgM – IgG por
Elisa, PCR a los 7 – 10 dias de los sintomas que determina el genotipo y la Inmunofluorescencia
en muestras de necropsia.

Tratamiento → Intubación + soporte ventilatorio ARM + inotrópicos (Noradrenalina,

Dobutamina) → PRECOZ.

No se puede realizar fluidoterapia mismo que el paciente esté hipotenso → paciente tiene
hipermeabilidad capilar pulmonar (todo el líquido se va al pulmón) → Edema de Pulmón.

Control en terapia cada 2 horas → PAM, Lactato, Diuresis y Saturación Venosa.

Fiebre Amarilla

Arbovirus – Flavivirus → Vector Aedes Aegypti.

2 ciclos → Selvatico (monos) → trabajadores florestales y agrícolas, Urbano → aedes aegypti →

presencia hasta la Pampa y Mendonza (ciclo vital 30 dias, ciclo extrínseco vital 9 – 12 dias,
huevos resisten hasta 1 año de sequia)

Zona Endemica → Norte del Pais → Salta, Jujuy, Formosa y Misiones.

Inmunidad natural duradera, 85% es por formas autolimitadas, 50% de mortalidad en casos
graves

Incubación → de 3 – 6 dias posteriores a la picadura

Clinica:

- Infección comienza de manera brusca. Signo de FAGET (disociación entre el pulso –

bradicardia y la temperatura – fiebre) → Patognomonico (diferenciar de la fiebre
tifoidea)
- Remisión → mejoría sintomática, clearance de vieremia en 48 horas, astenia hasta 1
mes.
- Periodo de intoxicación → Insuficiencia renal (perdida de albumina por orina) y
hepática, hemorragias, miocarditis y encefalitis

Laboratorio → aumento de TGP, TGO y microalbuminuria.

Punción biopsia hepática → necrosis medio lobulillar, degeneración eosinofilica, necrosis

unicelular de los hepatocitos, hepatosis grasa microvesicular.

Diagnostico y tratamiento → Es lo mismo de la Dengue, PCR antes de los 5 dias y la IgM luego
del dia 5.

Profilaxis → Vacuna → Virus vivos atenuados de 1 – 60 años, inmunidad a partir del 10mo dia.
Refuerzo a los 10 años.
Contraindicaciones → menores de 6 meses, anafilaxia al huevo, inmunodepresión severa,
embarazo.

Leptospirosis

Zoonosis de amplia distribución geográfica

Reservorio → mamíferos silvestres y domésticos (roedores, ganado bovino y porcino, perros)

Roedores, veterinarios o trabajadores en contacto directo con animales, perros, actividad en

isla, pescadores, trabajadores de las alcantarillas, recolectores de basura.

Leptospira interrogans → espiroqueta con alta labilidad ambiental (posee 23 serogrupos – 200
genoespecies, es saprofita)

→ Infección tubular renal crónica → Leptospiuria persistente → Contaminación

medioambiental.

Piel y mucosas lesionadas o integras en sumersión prolongada.

Fisiopatogenia → Incubación de 10 dias → Vasculitis aguda sistémica → Pulmón – Higado –

Riñón – SNC

Es bifásica:

- Fase febril y septicemia → 4 – 7 dias → Leptospiremica

Entre las dos fases produce los anticuerpos → Daño del sistema inmune que produce
complicación.
- Fase inmune o fase de estado → 30 dias → Leptospiurica

Formas clinica:

- Anicterica → 90% de los casos → Sindrome febril inespecífico con marcada inyección
conjuntival
- Icterica → Sindrome de Weil → Mortalidad 20% → IRA (Nefritis Intersticial/NTA
hipokalemia), Meningitis aseptica (menos de 500 MN – liquido claro), Neumonia
intersticial (diagnostico diferencial con neumonitis y covid), Hepatitis
Mixta/Colestasica, Hemorragias y Miocarditis
- Sindrome Pulmonar Hemorragico → Mortalidad de 60% → Hemorragia alveolar con
SDRA

Laboratorio → leucocitosis con neutrofilia, VES aumentada, TGO > TGP (menos de 500),
Bilirrubina directa, CPK y creatinina (hipertrasaminasemia leve – moderada y aumento de CPK),
trombocitopenia e hipopotasemia (por el compromiso renal – Nefritis Intersticial)

CASO SOSPECHOSO → foco ocupacional, recreativo, medioambiental hasta 30 dias. Sindrome

febril agudo + Ictericia, meningitis, neumonía, IRA y hemorragia.

Diagnostico:

Los testes pueden ser negativos en menos de 7 dias de evolución

Confirmado → MAT (macro aglutinación con antigeno termorresistente) más de 200,

Hemocultivo, Urocultivo, LCR positivos, PCR positivo, Seroconversión de muestras pareadas
IgM e IgG, Exposición a caso confirmado.
Tratamiento → 7 a 10 dias

- Formas anictéricas → ambulatorio

- Embarazadas → internación
- No dar AINES → Caracteristica antiagregante → genera hemorragia.
- B – lactamicos en dosis bajas:
• Ampicilina → 500 – 1000 mg cada 6 horas
• Penicilina → 1,5 millones de UI cada 6 horas
• Ceftriaxona → 1 g/dia
• Embarazadas → penicilina o eritromicina

Noción de foco → Quimioprofilaxis → Doxiciclina 100 – 200 mg/semana, desinfección con

lavandina.

Tener en cuenta los signos de alarma → Dolor abdominal, Ictericia, Hemorragias, Disnea,
Oliguria, Sintomas neurológicos.

→ Los B – lactamicos no eliminan la portación renal, si las TETRACICLINAS, la uveítis es la única

manifesfación subaguda/crónica.

Signos de mal pronostico → Oliguria, arritmias, plaquetas menos de 70.000, Creatinina más de
3 y compromiso pulmonar.
 Dengue
Es una enfermedad viral que se transmite por la picadura del mosquito vector perteneciente al
género Aedes Aegypti. Familia Flaviviridae y existen 4 variantes que son los serotipos 1, 2, 3 y
4.

- Inmunidad homologa → inmunidad permanente contra el mismo serotipo (un de los).

- Inmunidad heteróloga → solo por unos meses contra el resto de los otros serotipos.

El mosquito debe picar una persona infectada que se encuentre en periodo de viremia, la
persona infectada presenta viremia desde un día antes y hasta cinco o seis días posteriores a la
aparición de la fiebre. El mosquito permanecerá infectante el resto de su vida y con capacidad
de infectar individuos susceptibles.

La duración de este periodo es variable → 7 – 14 dias, entre otros factores depende de la

temperatura media ambiental.

- Transmisión sostenida → BsAs, CABA, Cordoba, Corrientes, Misiones, Chaco, Salta y

Santa Fé.
- Transmisión circunscripta a barrios y/o localidades
- Casos autóctonos aislados confirmados o probables
- Casos importados confirmados y probables en otras provincias con presencia del
vector y sin casos autóctonos confirmados.

Para actualizar información epidemiologia puede ingresar a → boletines epidemiológicos del

sitio del gobierno de la argentina.

Ciclo epidemico → NOVIEMBRE a MAYO

Cuando Sospechar de dengue → Diagnostico Presuntivo → Persona de cualquier edad y sexo

que presenta fiebre, de menos de siete (7) días de duración sin afección de las vías aéreas
superiores ni otra etiología definida, acompañada de dos o más de los siguientes signos:

- Cefalea y/o dolor retroocular,

- Malestar general, mioartralgias,
- Diarrea, vómitos
- Anorexia y náuseas,
- Erupciones cutáneas,
- Petequias o prueba del torniquete positiva,
- Leucopenia, plaquetopenia, (solo si está disponible)

Incubación → 5 – 7 dias

Clinica:

- Febril → duración variable entre 3 – 7 dias, se asocia a la viremia, durante la cual

existe una alta posibilidad de transmisión de la enfermedad si la persona es picada por
un mosquito vector. Fiebre, Astenia, Cefalea, Dolor retroocular, Mioartralgias,
Exantema, Hemorragias leves y síntomas digestivos (sin afectación de vias aéreas)
Niños → Formas atípicas → Vomitos y diarrea.
Además de los síntomas típicos puede ocasionar deshidratación.
Leucopenia con desviación hacia la izquierda (linfocitosis relativa), trombocitopenia,
incremento de las transaminasas, VES baja.
 Empeoramiento → signos de alarma:
o Dolor abdominal intenso y sostenido
o Vomitos persistentes
o Derrame seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clinica,
laboratorio (hipoalbuminemia) o por imágenes (ecografía y radiografia)
o Hemorragia de mucosas
o Cambio en el estado mental del paciente como somnolencia o irritabilidad
o Hepatomegalia (mas de 2 cm, brusca en los niños)
o Hematocrito con incremento brusco y disminución del recuento de las
plaquetas

- Critica → extravasación de plasma (por aumento de la permeabilidad vascular a nivel

sistemico) que puede llevar al → Shock hipovolémico (piel fría, pulso débil, taquicardia,
hipotensión). El fundamental control estricto durante las 48 horas posteriores al cese
de la fiebre, es el periodo de mayor riesgo de complicaciones.

- Recuperación → cuando el paciente sobrevive a las 24 – 48 horas de la fase critica se

produce una reabsorción gradual de fluidos desde el compartimento extravascular
durante las siguientes 48 – 72 horas, mejoría del estado general, disminución de los
síntomas, estabilización y establecimiento de la diuresis.
Primero tenemos una mejora en la leucocitopenia y después la trombocitopenia, el
hematocrito se estabiliza o puede disminuir por el efecto de la dilución plasmática por
el liquido reabsorbido.

Abordaje
Interrogatorio:

- Tiempo de evolución
- Dolor abdominal
- Vomitos/diarrea
- Sangrados
- Viajes a zonas endémicas o de brotes
- Personas cercanas con sintomas similares
- Dificultad respiratória
- Artralgias/mialgias
- Exantema
- Vivir en local cerca de sanjas, agua parada

Examen físico:

- Signos vitales
- Auscultación cardiaca
- Auscultación respiratoria
- Relleno capilar
- Piel en busca de equimosis, petequias, exantema
- Palpación abdominal

Examen Complementarios:
 - Hemograma completo con recuento de plaquetas (hematocrito)
- Coagulograma (TP y KPTT)
- Hepatograma (TGO>TGP – más de 1000)
- Albuminemia
- Gases en sangre
- Función renal (creatinina y urea)
- Ionograma
- Radiografia de Torax y Ecografia (evaluar la presencia de liquido libre en la cavidad
abdominal, pericardio o pleura)
- Electrocardiograma y Ecocardiograma (derrame pericárdico, evaluar la contractilidad
miocárdica y medir la fracción de eyección del ventrículo)

Clasificación del dengue:

Dengue → con o sin signos de alarma:

Sin signos de alarma → tratamiento ambulatorio, excepto en el caso que presenten

condiciones coexistentes o de riesgo social que modifiquen el tratamiento.

Condiciones → Embarazo, niños, adultos mayores, obesidad, DBT, cardiopatías, otras

condiciones clínicas (hemoglobinopatías).

Riesgo social → vivir solo, difícil acceso al hospital, pobreza extrema, otros.

Basado en esto → Sin signos de alarma subclasifica en:

- Sin condiciones co-existentes

- Con condiciones co-existentes

Con signos de alarma → uno o más presente y necesita derivación al hospital, tener en cuenta
si posee signos de gravedad → dolor abdominal intenso, vomitos persistentes, serositis –
hepatomegalia, hemorragias leve – moderadas, somnolencia – irritabilidad.
Dengue grave → Uno o más hallazgos → shock hipovolémico por fuga de plasma, distrés
respiratório por acumulación de líquido y hemorragias graves (con repercusión hemodinámica)
y/o daño de órgano grave.
Criterios:

o Extravasación grave de plasma, expresada por la presencia de shock

hipovolémico y/o por dificultad respiratoria
o Hemorragias graves (con repercusión hemodinamica)
o Afectación de órganos como hepatitis grave por dengue, encefalitis o
afectación grave de otros órganos como miocarditis.

Confirmación → paciente sospechoso que tenga un diagnóstico confirmatorio de dengue por

laboratorio o por nexo epidemiológico.

- Muestra antes del 3ro dia de evolución de los síntomas → Detección de antígeno
(directo) por PCR, NS1, aislamiento viral.

- Entre 4 – 6 dias de evolución desde el inicio de la fiebre combinar un método directo

(NS1, PCR, aislamiento viral) con metodo indirecto (IgM)

- Obtenida con más de 7 o más días de evolución desde el inicio de la fiebre estudiar
por métodos indirectos (IgM, Neutralización por Panel de Flavivirus).

→ Brote confirmado de dengue se considera casos de dengue aquellos que presenten un

cuadro clinico compatible y nexo epidemiológico, con o sin resultados positivos de alguna de
las técnicas de laboratorio epidemiologico.

→ Laboratorio pedir si es → Embarazadas, menores de 3 meses, adultos mayores de 65 años,

obesidad, DBT, cardiopatía, cancer, otras condiciones clínicas y riesgo social.

Que debo hacer ante un caso sospechoso → Notificación epidemiológica (que envia al
CEMAR), indicar el uso de repelente al caso durante la fase febril y a su familia.
 Tratamiento:
Medidas Generales → Reposo relativo en cama con aislamiento de los mosquitos, adecuada
ingesta de líquidos, paracetamol para la fiebre y el dolor (adultos 500 mg cada 6 horas,
máximo de 2 gramas por dia y niños de 10 – 15 mg/kg/dia).
→ Control clínico y hemograma completo con plaquetas cada 48 horas, dar pautas de alarma,
considerar internación cuando tiene → signos de alarma o riesgo social. Debe utilizar
mosquitero y repelente, diagnostico de laboratorio sirve para la vigilancia y actuar priorizando
la clínica.

Está contraindicado otros antiinflamatorios no esteroides como → diclofenac, ibuprofeno,

naproxeno, aspirina, como también los corticoides, antibióticos y la utilización de la via
intramuscular.

→ control de la enfermedad es de forma estricta al paciente en las 48 horas posteriores al cese

de la fiebre, esto sucede entre el 4to y 7to dia de iniciada la fiebre o el cuadro clínico. Pues es
la etapa de mayor riesgo de aparición de las complicaciones → por la respuesta inmunológica,
extravasación de liquidos.

→ EN TODOS CASOS CONFECCIONAR LA FICHA EPIDEMIOLOGICA

Grupo A → Sin signos de alarma ni comorbilidades → ambulatorio, indicar reposo y reposición

de líquidos con caldos, jugos de frutas, leche, sales de rehidratación. En menores de 6 meses
solo lactancia materna, aumento de la frecuencia según la demanda. Indicar paracetamol para
el dolor y la fiebre 1 grama cada 12 horas o 500 mg cada 6 horas, niños 2 gotas por kg.

Monitoreo de los signos vitales, mantener el equilibrio hidroelectrolico

Brindar información acerca de la enfermedad, su modo de transmisión y la forma de

prevención tanto al paciente como a su familia.

La confirmación puede ser por nexo clínico – epidemiologico

Grupo B → Dengue con comorbilidades o riesgo social → seguimiento estricto ambulatorio.

Paracetamol si presenta fiebre, abundante hidratación y control estricto por 48 horas – 72
horas después de apirexia.

La confirmación debe ser por laboratorio

Grupo C → Con Signos de alarma → Internación en sala general, para iniciar la expansión
endovenosa con cristaloides como solución salina isotónica 0.9% o Ringer lactato a 10
ml/kg/hora y posteriormente mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta clinica
del paciente.

Tomar muestra de sangre para hematocrito antes de iniciar el tratamiento.

Luego de la carga debe reevaluar el paciente:

- Persiste con signos de alarma → diuresis menor a 1 ml/kg/hora repetir carga 1 o dos
veces → evaluar los signos vitales, diuresis horaria hasta 4 horas de recuperado.
- Mejoria de los signos de alarma y baja el hematocrito → reducir el aporte por 5 – 7
ml/kg/hora por 2 – 4 horas más.

Reevaluar el paciente:

- Mejoria clinica → reducir los aportes en 3 – 5 ml/kg/hora por 2 – 4 horas más

- Continúa mejorando → reduce más una vez lo aportes entre 2 – 3 ml/kg/hora por 24 –
48 horas más e iniciar la hidratación oral
- Empeoramiento de los signos vitales y/o aumento del hematocrito → debe manejar
como dengue grave
 - Descenso brusco de hematocrito se debe considerar que el paciente tenga alguna
hemorragia y trata como dengue grave

Niños → obtener el acceso venoso, repone con solución poli electrolítica a 25 ml/kg/hora o
solución fisiológica igual volumen.

Grupo D → Dengue Grave → UCI → ingresar el paciente al shoock room, monitoreo continuo
de signos vitales y ECG, colocación de via periférica y extracción para laboratorio, colocación
de sonda para control de diuresis, si saturación menos de 95% realizar oxigenoterapia con
mascarilla de Venturi para obtener valores objetivos, comenzar la expansión:

Laboratorio → Hemograma completo con recuento de plaquetas, grupo sanguíneo y factor RH,
glucemia, uremia y creatininemia, hepatograma, TP y KPTT, proteinograma/albumina, orina
completa.

- Iniciar una carga con cristaloides, solución salina isotónica al 0.9% o Ringer lactato a 20
ml/kg en 15 -30 minutos.

Posteriormente evaluar el paciente:

- Mejoria → seguir con ambos cristaloides por 1 hora 10 ml/kg.

Si sigue la mejoría continuar reduciendo el aporte como en el dengue con signos de
alarma.
- Empeora y el hematocrito sigue alto → repetir la carga en 15 – 30 minutos y reevaluar.
- Paciente no mejora y el hematocrito sigue alto → iniciar el aporte de coloides 10 – 20
ml/kg en 30 – 60 minutos y reevaluar:
Cuando mejora cambiar a cristaloides 10 ml/kg en 1 hora y seguir como en el caso de
dengue con signos de alarma
No mejora debe continuar con los coloides a 10 – 20 ml/kg en 1 hora y reevaluar → si
no mejora → utilizar drogas vasoactivas como la noradrenalina (actúa en los
receptores alfa). Cuando no mejora → pensar en la presencia de sangrado y puede
iniciar la transfusión de globulos rojos, en forma urgente.

Niños con shock → expansión con cristaloides, bolo inicial de 20 ml/kg. Si el niño estabiliza, la
perdida es menor al 20%.

Si persiste los signos de shock, repetir el bolo, si estabiliza en forma transitoria la perdida suele
ser de 20 – 30% y estos pacientes requerirán una transfusión con GR desplasmatizados a 10
ml/kg

Si luego del segundo bolo el niño persiste en shock, es que la perdida es mayor a 30 – 40%, los
pacientes requerirán reposición inmediata de sangre y mayor cantidad de cristaloides.

Seguimiento → siempre buscando los signos de alarma, luego del inicio de la caída de la fiebre
hasta 48 horas. Coordinar control ambulatorio con el equipo de salud.

Notificación → debe se realizar de acuerdo a la situación epidemiologia de áreas sin

circulación viral actual confirmada o con, caso de dengue grave.

Sirve como estadística para saber cuántos casos hay → A pesar de no hacer laboratorio con
todos → SE HACE LA FICHA.

Ante la sospecha → ver si el paciente posee los criterios para muestra de sangre y completar la
ficha de notificación disponible en la web y enviarlo al sistema local de vigilancia (en el caso de
ALVAREZ – Provincial), via mail, telefónico o a través del laboratorio para poder iniciar las
acciones de control y prevención inmediatamente.

Pero, en un área en la que ya esta confirmado un BROTE de dengue → el diagnostico del

laboratorio no esta destinado al manejo de los casos, sino que se realiza para vigilancia.

Mantener una activa vigilancia epidemiológica de los casos, especialmente en los viajeros que
proceden de zonas con circulación o epidemia.

Todo caso de dengue cuyo el periodo de viremia transcurra en el país, constituye un riesgo
para la salud pública y debe desencadenar las acciones de control de manera inmediata y, en
todo caso, en menos de 72 horas desde el momento de tomar contacto con el servicio de
salud.

Una vez notificados los casos de dengue, se encuentra a cargo de los organismos municipales,
provinciales o nacionales, quienes realizan tareas de bloqueo mediante la eliminación y/o
control mecánico o químico de los criaderos y la fumigación con insecticidas.

→ Domicilio real, teléfono de contacto, domicilio de trabajo, antecedentes de viajes, tempo de

estadía, fecha de regreso, vacuna de fiebre amarilla, vacuna de FHA y vacunas recién.

Cuando confirmamos un caso → Acciones de control a la enfermedad:

- Informar al paciente, familia y comunidad sobre la enfermedad, el mosquito, el modo

de transmisión y los métodos de prevención
- Busqueda activa de febriles en la manzana del caso sospechoso y en las 8 manzanas
circundantes
- Eliminación/tratamiento quimico de criaderos reales o potenciales, furmigación casa
por casa

Clasificación de casos:

- Sospechoso → clinica
- Probable → pruebas positivas
- Confirmado → Areas sin circulación viral (sin nexo epidemiologico) y con áreas con
circulación viral.
Area sin circulación → Ministerio de Salud → Notificación SIVILA individual → planilla
DENGUE → Dengue sospechoso

Prevención:

En el interior de casa:

- Mantener limpios y ordenados los espacios.

- Mantener los ambientes libres de mosquitos utilizando espirales, pastillas o
insecticidas o sahumar con plantas secas encendidas (como romero, eucalipto,
alcanfor o menta).
- Colocar telas metálicas o tejidos mosquiteros en puertas y ventanas.
- Utilizar repelentes comerciales (de extra duración dado la menor frecuencia en que
debe aplicarse), biorepelentes o repelentes caseros (se pueden utilizar siempre y
cuando no haya un brote epidémico).
- Revisar elementos que acumulen agua como por ejemplos floreros. En este caso, se
puede cambiar el agua por arena húmeda.
 - Reutilizar, reciclar o reducir residuos sólidos que puedan convertirse en criaderos de
mosquitos (por ejemplo: envases de alimentos y bebidas no retornables, etc.)

En el patio o jardín:

- Vaciar baldes y latas para que no se acumule agua en ellos.

- Tapar las botellas con o sin agua.
- Poner bajo techo las cubiertas de neumáticos.
- Mantener tapados los tanques de agua.
- Limpiar diariamente los bebederos de animales (vaciarlos, cepillarlos y volverlos a
llenar).

Repelentes:

Explicar que aseguran una protección de 4 – 8 horas después de su utilización, no mata el

insecto, pero mantiene alejado de la zona donde se ha aplicado el repelente.

Los que posee DEET (N N – diethyl – m – toluamida) al 10% protege durante 2/3 horas y los
que posee 25% es de 6 horas (promedio), los que poseen más de 30% no debe ser utilizado en
los niños, es desaconsejable el uso en los niños menores de 2 meses.

Para la aplicación de los repelentes, debe acordar que el mosquito posee habitos en la mayor
parte de la mañana y varias horas después del amanecer, y en la tarde, horas antes de
oscurecer. Que le gusta de áreas bajo techo o protegidas de la luz solar directa, se alimentan
en los interiores durante la noche si hay luces encendidas.

Puede ser los repelentes con aceite de citronela, pero tiene menor efectividad que la DEET, se
desaconseja su uso.

Chikungunya
Casos en Santa Fe → 28/03/2023:

- Total → 21 casos
- Santa Fe → 3 casos
- Rosario → 18 casos

Transmisión → Picadura de mosquitos → Aedes Aegypti y Aedes Albopictus

Humanos → principal reservorio (periodos epidemicos). En los períodos interepidemicos →

Primates, roedores, aves y algunos mamíferos pequenos.

Incubación extrínseca → 10 dias

Ambas especies pican al aire libre, A. Aegypti también puede hacerlo en ambientes interiores.

- Ciclo enzoóticos selvático (afecta principalmente a primates no humanos y la

transmisión la la hacen mosquitos Aedes spp.)
- Ciclo endemico/epidemico urbano (aegypti y albopictus)
- No hay transmisión por leche materna, ni sexual

Ciclo de vida del aedes:

- Reposa en el interior de las casas

- En lugares oscuros → interior de armarios, debajo de las camas
- En ambientes naturales, hueco de arboles y hojas
 - Rara vez se encuentra a más de 100 metros de las viviendas

Manifestaciones clínicas:

- Aguda → 7 – 10 dias → puede durar 3 semanas → Sindrome Febril Inespecifico →

Fiebre abrupta, artralgias bilaterales simetricas en muñecas, manos, tobillos, codos,
rodillas, rigidez matinal, cefalea, lumbalgia, fatiga, nauseas, vomitos, conjuntivitis, rash
temprano 50%.

Primera fase → viremia (evitar el contacto del enfermo con los vectores → mosquitero,
repelentes, aislamiento del paciente y la fumigación contra el vector.

Puede haber hemorragia leve y complicaciones como miocarditis, meningoencefalitis,

síndrome de Guillain – Barré, parálisis flácida, uveítis y retinitis.

50% de las embarazadas hay riesgo de transmisión vertical del virus al fecto, raros casos de
aborto en el primero trimestre.

- Subaguda → 3 semanas a 3 meses → Artritis y artralgias

- Cronica → más de 3 meses → 25 – 50 %→ Artritis artralgias, depresión

→ Signos de alarma → Fiebre que persiste por más de 5 dias (puede tratarse de otra
enfermedad como dengue), vomitos persistentes, sin tolerancia por via oral, signos de
sangrado, signos neurológicos como irritabilidad, somnolencia, cefalea grave o fotofobia,
oliguria, dolor intenso, intratable, debilidad extrema, mareos, extremidades frias, cianosis.

Embarazo → la gestante puede adquirir la infección en cualquier periodo del embarazo, el

mayor riesgo de infección fetal cuando la madre presente, cuatro días previos al parto hasta 2
dias posteriores al mismo. La cesarea no disminuye el riesgo de la transmisión. Via vaginal no
esta contraindicada (si no existe otra indicación obstétrica), retrasar el nacimiento si esta
viremica, y dejar el RN en observación por 1 semana.

50% de los casos → RN puede manifestar epidermólisis bullosa, miocarditis,

encefalopatía/encefalitis y fiebre hemorrágica.

Tratamiento:

Agudo → hidratación, paracetamol, reposo, Evitar los AINES y esteroides hasta descartar
dengue (pedir hemograma completo), una vez diagnosticado o descartado dengue → Primera
línea es → Paracetamol 1 gramo, segunda línea es Tramadol + Paracetamol.

Subagudo → AINES, Gabapentina, Pregabalina (si fracasa especialista del dolor)

Corticoides → Formas poliarticulares, sinovitis, resistencia a AINEs → Prednisona 10 mg por dia

por 5 dias y descalar, el tratamiento debe durar menos de 1 mes

Cronico → DARMS: Metotrexate → no antes de la 8va semana. Consulta con reumatología.

Paracetamol, AINEs, CTC.

Fisioterapia, pilates, rehabilitación.

 Oportunistas VIH
a) Historia Clínica:
Tiempo de evolución, probable fecha y fuente de contagio
Estado inmunologico actual
Tratamientos previos y actual
Infecciones oportunistas y marcadoras
Coinfecciones (hepatitis u otras ETS)
Antecedentes personales y familiares → medicamentos, vacunas, noción de foco para
TBC, tabaquismo, alcohol, drogas, otros factores de riesgo cardiovascular, síndrome
metabolico, patologías psiquiátricas, habitos alimentarios y ejercicio, tipo de trabajo y
horario de actividades diarias, característica del núcleo familiar
Salud sexual y reproductiva → parejas, uso de preservativo, deseo de embarazo,
métodos anticonceptivos, controles periódicos al ginecologista.

b) Laboratorio bioquímico completo → hemograma, glucemia, hepatograma, función

renal, perfil lipidico – antirretrovirales da dislipidemia (efecto indeseable), marcadores
de enfermedades infecciosas – saber cuál enfermedad ya trae de antes (VDRL, HBsAg,
Chagas, Toxoplasmosis)

c) Rx de Torax

d) Evaluación Psicológica: punto clave para saber si el paciente va cumplir o no. Adicto que
ya está muy descalibrado es difícil, no cumple, no toma medicamentos, no viene a los
controles, anda mal.

e) Vacunas (antigripal, coronavirus, antineumococo)

Pneumocystis Jiroveci
Es la infección marcadora de SIDA más frecuente, pacientes con menos de 200 CD4

Evolución es subaguda – disnea leve y luego es de reposo, tos seca persistente. Típica neumonía
intersticial, poca clínica al principio.

En la radiografía un infiltrado intersticial bilateral – radiopacidad difuso (hilio en asas de

mariposa), TAC con patrón vidrio esmerilado, podemos ver lesiones quísticas en pacientes con
neumonía a repetición.

Oximetría es baja en los cuadros que se van complicando y el LDH (sensible – esta aumentada)

Debemos realizar un PCR del esputo o lavado broncoalveolar – biopsia, IFD con anticuerpos
monoclonales (técnica más específica y más sensible), PCR.

Tratamiento:

Trimetoprima – Sulfametoxazol 15 – 20 mg/kg/dia cada 6 – 8 horas por 21 dias (Saturación más

de 92%, PaO² más de 70 mmHg, PaFi más de 330).

Compromiso respiratório – EV + prednisona 40 mg cada 12 horas por 5 dias, seguido de 40

mg/dia por 5 dias y 20 mg/dia hasta el fin del tratamento.
Efectos adversos – rash, fiebre, leucopenia, hepatitis, hipopotassemia, anemia megaloblástica
(paciente debe recibir acido fólico)

Toxoplasmosis → menos de 200 CD4

Compromiso SNC (encefalitis, convulsiones, déficit motor, síndrome confusional, raramente
fiebre), pulmón (neumonitis) y ojo (coriorretinitis – simil CMV – menos hemorragias)

Clinica (cuadros afebriles con compromiso encefalico) + Lesión típica en TAC o RMI + IgG (+)

TAC → lesión en 3 zonas:

ü Central avascular (necrosis) de mayor densidad

ü Intermedia hiperemica donde se ubica el parasito que refuerza con contraste (imagen
en anillo)
ü Edema perilesional
Pueden ser multiples o únicas, localizadas en la interfase gris-blanca de zona cortico-
subcortical y ganglios basales.

Diagnostico diferencial con → Linfoma primario de SNC – único y periventricular con

diseminación subependimaria. Leucoencefalopatia multifocal progresiva – sustancia blanca y
tiene efecto de masa y no refuerza con contraste

Tratamiento:

Pirimetamina 200 mg (dosis de carga), luego 50 mg por dia si <60kg o 75 mg por dia si >60 kg VO
+ Sulfadiazina 1 grama cada 6 horas si <60 kg o 1,5 si >60 kg, durante no mínimo 6 semanas.

Suplementar acido folico 10 – 20 mg/dia

Corticoides

Anticonvulsivantes – levetiracetam

Control en 2 – 3 semanas y si no hay mejoría – biopsia.

Criptosporidium, Microsporidium e Isospora

Complicaciones digestivas, tardias, aparecen con muy poco CD4.

Diarreas coleriformes

Responden muy bien al tratamiento antirretroviral, mientra que la isospora responde bien al
tratamiento con cotrimoxazol a dosis medianas.

Candidiasis → menos de 200 CD4

Candida albicans en la mayoría de los casos.

Solo la forma esofágica es considerada marcadora de sida.

Oral → placas blanco – amarillentas dolorosas en la mucosa, lesiones eritematosas en parche,

queilitis angular.

Esofagica → dolor retroesternal + odinofagia/disfagia. Cuando la forma orofaringea + disfagia –

alto valor predictivo de compromiso esofágico. El diagnostico de certeza es VEDA.

Tratamiento:

Oral → fluconazol 100 – 200 mg/dia por 7 dias

Esofagica → fluconazol 200 – 400 mg/dia por 14 dias

Fracaso o paciente con <50 CD4 → realizar VEDA para descartar otras causas, candida resistente
o no albicans, utilizar posaconazol 400 mg cada 12 horas por 28 dias.

Histoplasmosis → menos de 200 CD4

Formas clínicas:

- Generales – fiebre, pérdida de peso, astenia, hepatoesplenomegalia, adenopatías

retroperitoneales
- Digestivos – ulceras orales, diarrea y dolor abdominal
- Neurologicos – déficit neurologico y deterioro del sensorio
- Respiratorio – tos, dolor toracico y disnea – Imágenes intersticiales, diferencia del
pneumocystis es que son micronodulillares.
- Cutaneos – papulas ulceradas de aspecto moluscoide
- Ojo – Uveitis.

Diagnóstico es por antígeno urinario, hemocultivos y biopsia. Esputo o aislar el germen con
lavado broncoalveolar. Extendido simple con tinción de Giemsa (lesión de piel y mucosas)

Tratamiento:

Leve → itraconazol

Graves y diseminadas → anfotericina B liposomal 3 mg/kg/dia por 2 semanas (5 mg/kg/dia por

4 semanas en SNC), seguido de itraconazol 200 mg por 8 horas por 3 dias y 200 mg cada 12 horas
por 12 meses

Criptococosis → menos de 100 CD4, Criptococcus Neoformans.

Produce una meningitis a liquidos claros, puede tener compromiso encefalico y produce una
meningoencefalitis y masa cerebral – criptococoma.

Habita en superficies contaminadas con materia fecal de palomas y gallinas.

Implica el compromiso de más de 2 sitios no contiguos o una antigenemia >1/512

Principal causa de muerte por SIDA

Causa más frecuente es la cefalea subaguda y síndrome confusional, PIC > 25 cm H²O esta
elevada en el 60 – 80% de los casos y ocasiona parálisis craneales y convulsiones.

Debe realizar → cultivo, tinción de tinta china en LCR, antigenemia y antigenorragia.

Tratamiento:

Inducción (2 semanas) – Anfotericina B liposomal 3 – 4 mg/da + Fluconazol 800 mg por dia EV.

Mejoria clínica y cultivo (-)

Consolidación (8 semanas) – Fluconazol 400 – 800 mg por dia VO

Mantenimiento (6 – 12 semanas) – Fluconazol 200 mg por dia VO

Citomegalovirus → menos de 50 CD4, retinitis es la más frecuente.

Es necrotizante, de todo espesor de la retina por efecto citopático viral directo.
Lesiones periféricas – disminución del campo visual – escotoma
Lesión maculares – disminución de la agudeza visual y riesgo de desprendimiento de retina.

Debe realizar un fondo de ojo – infiltrados amarillentos algodonosos con o sin hemorragia
intrarretineana o periférica

Diagnostico – PCR en humor acuoso.

Otras formas: colitis (simil a pseudomembranosa), esofagitis (principal causa de ulceras

esofágicas – grandes, profundas y distales), neumonitis (infiltrados intersticiales bilaterales),
ventriculoencefalitis (curso agudo, signos focales, parálisis de pares craneales, nistagmus – PCR
en LCR)

Tratamiento:

Ocular → local – ganciclovir intravítreo por 7 dias, sistêmico – valganciclovir por 2 – 3 semanas

Lesiones leves y periféricas → sistemico

Uveitis – Vitritis como SRI → corticoides perioculares + sistemicos

Otras formas clinicas → ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por 3 – 6 semanas

 Radiografía de Tórax
Es una telerradiografía porque se toma en bipedestación. Postero anterior a 1,80 del paciente
para evitar magnificación. Hacer incidencias PA y perfil para obtener una vista tridimensional

Continente → Clavículas, Sombras mamarias, Bordes del esternocleidomastoideo, Vertebras,

Costillas, Partes blandas

Contenido → Mediastino, corazón y grandes vasos, pulmones

Importante evaluar la técnica:

- Bien inspirada → se deben ver las 8 – 10 arcos costales posteriores

- Penetrada → ver la tráquea hasta el 4to cuerpo vertebral dorsal, ver los cuerpos a
través de la silueta cardiaca y la sombra gaseosa de la tráquea y bronquios fuentes.

AIRE → Radiolúcido (tráquea y bronquios posee aire adentro)

- Centrada → distancia equidistante entre borde medial de ambas clavículas a las

apófisis espinosas. Em lactantes medida em bases pulmonares desde la pared lateral
del tórax hasta la apófisis espinosas sea simétrica.
- Angulada → clavículas deben proyectarse sobre 3 – 4 costillas y tiene forma de S

Debemos evaluar:

A → Traquea → columna radiotransparente recta en la línea media de la transición

cervicotoracica. Desde la carina → bronquios principales y evaluamos la permeabilidad,
trayecto y calibre. Izquierdo es mas alto y el derecho más horizontal.

B → Respiración → Pulmones derecho (vertical) e izquierdo. Evaluar de forma comparativa.

Pleura son líneas radiopacas que representan las cisuras. Seguir el borde de los pulmones.

Bases de los contornos → hemidiafragmas.

Margenes laterales → senos costofrenicos, que deben formar dos angulos agudos.

C → Indice Cardiotoracico → silueta cardiaca → Corazón y grandes vasos. Normal es igual o

menor a 0,5. Boton aortico esta a la izquierda. Evaluar ambos hilios pulmonares → densidad
representa las arterias pulmonares derecha e izquierda, evaluamos el trayecto y el calibre.

Contornos mediastinales → Derecho → Vena cava superior, auricula derecha y ventrículo

derecho, seno cardiofrenico abajo (lado venoso), Izquierdo → subclavia izquierda, botón
aortico (cayado aortico), arteria pulmonar, auricula izquierda y ventrículo izquierdo (lado
arterial)
D → Huesos → Observar las estructuras Oseas para descartar fracturas o lesiones. Debemos
seguir el trayecto de cada costilla. Claviculas y las articulaciones glenohumerales.

Observar los cuerpos de las vertebras dorsales.

E → Extratoracico → Espacios subdiafragmaticos → aire libre debajo del diafragma es signo de

neumoperitoneo. Retrocardiaca → nivel hidroaéreo es caracteristico de hernia hiatal. Sombras
mamarias.
Torax Perfil → evaluar los espacios claros como retroesternal, retrocardiaco, ventana aortico
pulmonar, espacio retrotraqueal. Región hiliar, cisuras, columna dorsal, diafragmas y senos
costofrenicos

Consolidación → AREA RADIOPACA que reemplaza la lucidez normal del parénquima. Puede
ser de distribución lobar, los limites definidos por la pleura y las imágenes en broncograma
aéreo

Broncograma aéreo → imagen ramificada de aire dentro de un bronquio rodeado por una
opacidad
 Derrame Pleural → Linea de concavidade superior → Demoiselle

Masivo → Desplaza el mediastino contralateral

Hemoneumotorax

Linea horizontal → interfase de liquido aire → Nivel hidroaéreo

Atelectasia → PERDIDA DE VOLUMEN de un lóbulo o segmento, perdida de la transparencia
asociada o sin ella.

Neumotorax → AIRE en la cavidad pleural → AUSENCIA DE LA TRAMA PULMONAR y

RADIOLUCIDEZ.
Joroba de Hampton
Intersticial
Disnea de esfuerzo, tos seca, crepitantes finos tele inspiratorios, alteración funcional restrictiva

Aumento de la densidad → Paredes alveolares, Septos interlobares y espacio

peribroncovascular

Engrosamiento del intersticio

Aspecto nodular (zonas irregulares con normales) o reticular (todos los compartimientos
engrosados de forma simétrica y difusa – lineal)

No respecta los lobulos.

Pierde de vista las estructuras vasculares

→ Lineal → predominio basal y periferico

Causas:

EAP → distribución central y simétrica, engrosamiento septal interlobular (líneas de kerley),

engrosamiento del intersticio peribroncovascular, edema subpleural (engrosamiento de las
cisuras), mala definición de los vasos. Liquido difumina márgenes vasos.

Acompañado de Derrame pleural, cardiomegalia y ensanchamiento mediastínico por

ingurgitación de venas.
En base pulmonar
Crecen dentro del pulmón → Opacidad redondeada, localizada, quístico o solido, de bordes
definidos, creciendo en el pulmón.

- Nodulo → menos de 3 – 4 cm
- Masa → más de 4 cm
- Bordes → netos, lisos, polilobulados, espiculados o irregulares.
Calcio → benigno (generalmente)
Acompañar de ganglios
Aumento de la RADIOLUCIDEZ → Hiperclaridad, Cavidades y Bronquiectasia
A → pared gruesa

B → Bullas – pared fina → neumotorax espontaneo

 Rabdomiólisis
Sindrome clinico producido por lesión del musculo esqueletico que se origina por la liberación
de las sustancias contenidas en al celula muscular, como → Mioglobina, CPK, Potasio, Fosforo,
Acido Urico, Lactato Deshidrogenasa, Aldolasa y AST – GOT.

Causas → Traumas, crisis convulsivas, drogas.

Diagnostico:

Antecedentes → traumatismos o compression reciente (tiempo de inmovilización y postura),

ejercicio físico intenso (poco entrenados con inadecuada hidratación), fármacos, toxicos,
infecciones, descarga eletrica, exposición a temperaturas extremas, antecedentes familiares
de miopatías y enfermedades previas

Clínica → debilidad, dolor y tumefacción muscular, orina oscura o parduzca, puede haber
fiebre moderada, en los casos más graves cursa con nauseas, vomitos, dolor abdominal y
palpitaciones.

Examen Fisico → hipersensibilidad a la palpación muscular, signos de traumatismo, síndrome

compartimental (puede ser la causa o la consecuencia) y edema (siempre esta presente).

Sindrome Compartimental → aumento del tono, dolor con la flexión pasiva y compromiso
neurovascular de la extremidad afectada.

Despues de un trauma o compresión → puede haber perdida sensitiva y motora del área
afectada.

Algunos pacientes presentando signos de Deshidratación, hipotensión, taquicardia, palidez,

sudoración, insuficiencia respiratoria, hepática y renal.

Laboratorio → CPK elevado (marcado más sensible – va esta 5 veces aumentado), elevación de
GOT y GGT, hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia en las fases iniciales
y más tardío hipercalcemia (estimulación secundaria de la paratiroides), estes pacientes van
desarrollar necrosis tubular aguda.

Puede haber → Leucocitosis con neutrofilia (asi orienta a un proceso causante infeccioso),
estudios de coagulación (puede evidenciar datos de CID) como trombocitopenia,
hipofibrinogenemia, aumento de los productos de la degradación de fibrinógeno/fibrina y
prolongación del TP, también puede cursar con elevación del dimero D.

Orina → Mioglobinuria positiva, hematuria, cilindros granulosos y pardos, densidad

disminuida.

Tratamiento:

- Tratar la causa desencadenante

- Restituir la volemia
- Evitar el desarrollo y la progresión de la insuficiencia renal
- Prevenir y tratar la hiperpotasemia
- Favorecer la eliminación urinaria de la mioglobina

Medidas generales:

1. Ingresar el paciente al shock room

 2. Poner una via:
Cateter venoso periferico → elección en los pacientes con deshidratación que sirve
para administración rápida de gran volumen de liquidos → cubital mediana del codo,
safena interna en el tobillo → gran calibre
Intraosea → cavidad medular de los huesos largos (cabeza del humero – centro de la
tuberosidad mayor) tiene muchos capilares sinusoides que drenan a un gran seno
venoso central, no se colapsa y permite pasar los fármacos y liquidos a la circulación
general con rapidez.
3. Monitoreo de los signos vitales
4. Electrocardiograma
5. Sonda vesical para medición horaria de la diuresis
6. HP de 1000 a 1500 ml de SF 0,9% en 1 hora. Luego mantener la hidratación parenteral
2000 ml/dia

En caso de no resolver la lesión renal aguda con la expansión → diálisis

Si aparece CID → Plasma fresco congelado

Hiperpotasemia

Sindrome Compartimental → Fasciotomia con carácter general cuando la presión es superior a

35 mmHg.

Tratamiento del dolor → Tramadol o Morfina

Los AINES → deterioran la función renal debido su efecto vasoconstrictor.

Laboratorio
GR → 4.10 – 4.80
HB → 12 – 13.9
Hematocrito → 38 – 44
Plaquetas → 150 – 450
GB → 5 – 9
Neutrofilos → 55 – 65
Eosinofilos → 0 – 5
Basofilos → 0 – 1
Linfocitos → 25 – 35
Monocitos → 4 – 12

Glucemia → 70 – 110

Coagulograma:
TP → 9.4 – 1.6
KPTT → 22 – 35
RIN → menos de 1.5
Fibrinogeno → 200 – 400 mg/dl (2 – 4 g/l)

Renal:
Uremia → 10 – 50
Creatininemia → 0.50 – 0.90

Ionograma:
Sodio → 135 – 145
Potasio → 3.6 – 5.0
Cloro → 95 – 110

Hepatico:
Bilirrubina → 0.30 – 1.10
Directa → 0.10 – 0.30
Indirecta → 0.20 – 0.80
GOT → 6 – 32
GPT → 6 – 33
GGT → 6 – 42
FAL → 35 – 104
LDH → 135 – 225
Amilasa → 28 – 100

VES → 1 – 15
PCR → 0.0 – 0.5

EAB
pH → 7,40 +- 0,05
pCO² → 40 +- 4
Bicarbonato → 24 +- 2