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Resumen 2
Resumen 2
✓ Retirar de las pasturas / fardos contaminados. -AST (Aspartato-amino-transferasa) y ALT (Alanino-amino-transferasa) son
✓ Evitar verdeos por si tiene problemas hepáticos (Filoeritrina) indicadores de daño en los hepatocitos
✓ Proveer de sombra y agua -GGT (Gamma-glutamil-transferasa) es indicador de colestasis
✓ Azul de metileno o violeta de Genciana (antisépticos)
✓ Antihistaminicos para reducir la inflamación
✓ ATB si hay pus y necrosis Signos de injuria hepática:
✓ Levadura de cerveza (reconstruye la flora ruminal) -Piel y mucosas con ictericia por falla en la eliminación de pigmentos y sales biliares
✓ Secas vacas para que tengan más chances de recuperarse -Alteración hemodinámica y vascular, no se producen los factores de coagulación
-Edemas generalizados, no se producen albuminas y otras proteínas
-SNC afectado, encefalopatías por falla en la conversión de Amoniaco en Urea
Cuadro de NECROSIS HEPÁTICA
Planta Etiología (PA) Epidemio Patogenia Signos Patología Diagnostico / Control
Cestrum parqui Carboxiatractilosideos Subarbustiva, bosques. Inhiben el transporte de Cuadro agudo 24-48hs Hígado nuez moscada Biopsia, funcional
duraznillo negro P-O. +Tox fruto. Lt 100% ATP/ADP en la áreas rojo-oscuras, hepático o Necropsia
+susc bov… ov/sui/aves mitocondria, -Apatía, anorexia, intercalada con áreas
Wedelia glauca Carboxiatractilosideos Cultivos, campo natural impidiendo la atonía ruminal, dolor claras) Buscar la planta comida,
yuyo sapo +susc bov/ov/sui respiración celular. abdomen, tenesmo y o en fardo seco.
+tox hojas/tallos, fardo Esto lleva a necrosis prolapso rectal Edema en vesícula
Xanthium cavanillesii Carboxiatractilosideos Suelos húmedos, fardo hepática centro- Biliar, intestino y Erradicar planta
Abrojo grande +susc bov/ov/sui lobulillar (zona menos -Deshidratacion con abomaso
+tox abrojo/2hojitas oxigenada) hocico seco y heces
Sessea vestioides Desconocido Campos nativos secas Hemorragias en varios
linillo paraguayo +susc bov, O-I (<forraje) órganos
Cyca revoluta Cycacina Ornamental, todo año -Incoordinación, Mal pronóstico si está
palmera de jardin βmetilamina-L-alanina +susc bov, +fr caninos temblor muscular, Histo: comprometido + del
+tox frutos, y hojas agresividad Necrosis centrolobulillar 70% el hígado
Myoporum laetum Ngaiona Podas/ temporales, Inv
transparente Altas dosis +susc bov/ov -Encefalopatía: apoya Hemorragia y
Vernonia plataginoides Desconocido Suelo pedregoso, marzo Eczema facial cabeza, paresia del tren congestión
mio-mio moro +susc ov posterior, movimiento
Larvas Etiología (PA) Epidemio Patogenia de vaivén, decúbito y Proliferación celular en Diagnostico / Control
Perreyia favipes Pergirina Campo natural, Inv muerte espacio Porta Sacar muestra de
larvas de mosca sierra <forraje y palatable contenido ruminal +
+fr bov/ov, + susc sui agua = cabezas flotan
Cianobacterias Etiología (PA) Epidemio Patogenia Diagnostico / Control
Microcystis aeruginosa Microsistina Rios/arroyos, Sacar muestra de agua y
algas verde-azuladas Verano seco refrigerar
Tratamiento:
✓ Levadura de cerveza
✓ Dar sombra y agua
✓ Protectores hepáticos (¿?)
✓ ATB y vitaminas
✓ Dieta: sacar animales del lugar, sacar fardos y no dar verdes
Cuadro de FIBROSIS HEPÁTICA
Planta Etiología Epidemio Patogenia Signos Patología Diagnostico/Control
Senecio brasiliensis Campo natural, silos, fardos. Una vez llegan al hígado Agudo 24-72hs: Hígado pálido, pequeño Confirmar por histo.
S. selloi Ingesta en Inv (<forraje), signos y se metabolizan (P450), Nerviosos y digestivos y firme. Ascitis. Funcional hepático mal
S.madagascariensis en O, muertes en P-V (partos/ su metabolito Hist: Fibrosis difusa,
S. grissebachi Alcaloides lactación). Lt 100% secundario inhibe la Crónico meses: megalocitos, Poner ov a pastorear, o
S. oxyphyllus Pirrolizidinicos +susc Sui/bov/eq, Ov resiste mitosis de hepatocitos, emancipación progresiva, proliferación de no poner susc en Inv
Echium platagineum Invade cultivos de Inv. aumentan su tamaño, ↓prod leche, orina canalículos biliares,
Hierba víbora (amargos) Palatable en brotacion. Mb 73% pero no se dividen y oscura, ictericia y nódulos de
+susc bov. Menos toxica. Mt 7% mueren. Luego son fotosensibilización hep. regeneración.
Erechtites hieracifolia Suelos arenosos/húmedos reemplazados por tej Días antes de morir, se Degeneración
+susc terneros. Alta Lt fibroso. ven signos agudos esponjosa del SNC
c
Cuadros de INTOXICACIÓN FITOGENICA POR COBRE
Planta Etiología Epidemio Patogenia Signos Patología Diagnostico/ control
Trifolium repens + susc Ov, de carne. Cu se almacena en Hemoglobinuria, Ictericia, hígado ocre, Niveles de Cu en hígado
trébol blanco Razas North Ronaldsay/texel. hígado durante 3m de ictericia, anemia y riñones negros, vejiga >500ppb / riñón >80ppb
Trifolium pratense Consumo de Merino resistente. pastoreo, en stress se heces oscuras. Muerte grande con orina oscura. ¿Biopsia?
trébol de prado / rojo pasturas Mb 1-12% - Lt 100% libera en sangre (cerulo- en 24-96hs. Hepatocitos grandes, DD leptospira, babesia,
Trifolium subterraneum ↑[Cu] o ↓[Mo] +fr P-V plasmina) produciendo Fotosensibilización 2° pleomórficos c/ vacuolas. anaplasmosis, foto2°
trébol subterráneo +tox planta joven, hojas crisis hemolítica puede presentarse Necrosis túbulos prox Fertilizar c/ Mo, o dar en
ración bloques sal de Mo
Tratamiento para ↓ niveles hepáticos de Cobre Tratamiento para evitar Crisis hemolítica
➢ 3-4mg/kg Tetratiomolibdato de amonio S/C o I/V en 3 dosis ➢ 50-100mg de Molibdato de amonio + 1 g de sulfato de Sodio oral/día
➢ 50-500mg Molibdato de amonio en ración por 2-3 semanas