SEMIOLOGÍA ENDOCRINOLÓGICA Dra.

Ursula Cáceres Bernaola

Características Panhipopituitarismo Sheeham Hiperprolactinemia Diabetes insípeda Acromegalia Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Addison Cushing

Fisiopatología Destrucción Una forma de Por pérdida del PIF DI central: Hipersecreción Alteración de la Representante: la Incremento de la Deficiencia S. Cushing
hipofisaria > 80%. destrucción hipof. factor inhibidor de Destrucción de los crónica de síntesis de Enfermedad de secreción de horm. parcial o total de exógeno: +frec,
Por adenomas hipof, Es por apopljía: la prolactina. núcleos supraóptic. somatotrofina horm. tiroideas Graves-Basedow, Paratiroidea (PTH), hormonas SRR: por administrac.
Tumores no hipof: Infarto hipofisiario Microadenoma: Sx y paraventricular (GH), producido por enfermedad presencia de Atc > casos por princ. cortisol y de corticoides.
craneofaringiomas, posterior a una Macroadenomas del hipotálamo por un adenoma de la tiroides o que estimulan al adenoma aldosterona S. Cushing
meningiomas. hemorragia post pueden ser product de ADH. secretor de GH en inducida x drugs. receptor tiroideo paratiroideo . El ↑ (regulada por endógeno, puede
Cirugías, Radioterap parto asintómáticos, DI nefrogénica: No el 99% de casos. Hipotiroidismo para TSH. Si cel. Paratitoideas es SRA); y ser ACTH-depend
hasta evirdenciar respuesta del riñón La producción primario + frec: aparecen nódulos decir hiperplasia andrógen 1ria (secres ectópica)
sx neurológicos (II a la ADH. Cambios ectopica es raro: Tiroiditis de autónomos que produce la Enfermedad que o ACTH-independ
pc) en la producción del tumor carcinoide Hashimoto prod.↑T4 T3 sin hipercalcemia. destruye la (Ca suprerrenal).
AMPc controlan la Ca pulmón oat cel control del nivel (expresión ↓ de glánd. SRR, y la Enf. de Cushing:
expresión del gen Ca de páncreas central, es la Enf. receptores de 2ria Enf. Hipotál- secreción hipofis.
de acuaporina 2 de Plummer calcitriol o vitD3) hipófisis autónoma de
ACTH

Características Infancia: por Ausencia de Galactorrea, oilgo ADH se libera según Sx de instalación Cansancio fácil, Astenia, pérdida Sx de hipercalcemia: Motivo principal Aumento de peso
clínicas - ausencia de lactación, continúa o amenorrea los cambios q sensa gradual, > sensibilidad al de peso, palpitac. digestivos: hiporexia de consulta: inexplicado,
semiológicas gonadotrofinas y con amenorrea y los osmorreceptors crecimiento acral frío, voz ronca, Insomnio, intoler. nauseas, vómitos, astenia y obesidad
esteroides SRR, se dificultad para con variaciones (manos, pies), edema palpebral al calor, diarrea y constipación, fatiga debilidad progrs. centrípeta, facie
presenta pubertad pigmentarse ante mínimas de 2% en visceromegalia, dolor muscular, temblor. y somnolencia. Mareos, de luna llena,
retrasada los rayos solares la osmolalidad plas, proliferación de somnolencia, G-B: exoftalmia, Óseo: dolores óseo, anorexia y giba de búfalo
(amenorrea primar). aparece la sed ↑ o TCSC, tej. conectiv contipación, piel hiperpigmen, fracturas patológic. adelgazamient. astenia por
↓GH talla baja. polidipsia y poliuria, responsable de la bradipsiquia, caliente, húmeda, Renal: nefrolitiasis, Naúseas, vómito atrofia de musc.
Adultez: ↓GH, FSH/ en vol hasta de 20L, macroglosia y infertilidad o mixedema nefrocalcinosis, constipación, prox. y debilidad
LH, TSH, ACTH y PRL; la orina es clara, labios grandes, menstruaciones pretibe cólicos renales. amenorrea, progres. Piel
hipoglicemia por ↓ hipotónica, de baja arcos cigomáticos abundantes. Piel acropaquia tiroid, 1rio: Adenoma PTH disfunción erect. atrófica, con
efecto antiinsulina densidad, nocturia, y supraciliares seca/grues, uñas retracción palpeb, 2rio: a IRC Alteraciones de estrías cutáneas,
de somatotrofina, piel y boca seca prominentes, quebradizas, tremor distal de 3rio: Hiperplasia → conducta, depres telangiectasias,
hipotensión prognatismo y facie abotagada, manos, taquicard adenoma autónomo Al examen: acne, acantosis
ortostática, insufic. diastema. S. del macroglosia, sinusal. Bocio hiperpigmentaci nigricans,
suprarrenal tunel carpiano, bradicardia, difuso, consist., ón de mucosas, hirsutismo, HTA,
poliposis colónica, reflejos lentos irregular y firme. pliegues de osteoporosis,
bocio, intoler. CH, E.Plummer: Bocio palmas manos, diabetes, dislip,
nefrolitiasis↑PTH multinodular codos, nudillos, oligomenorrea,
(hot) uñas y signo zonas de roce, impotencia,
de Plummer. hipotensión depresión
Diagnóstico Prueba de ACTH Simil al anterior PRL ↑↑ Prueba de privación Demostración de TSH ↑↑ T4, T3 TSH ultrasensible Signo de ISRR primaria Cortisol libre en
natural o sintético, de agua y aplicación hipersecresión T4L↓ suprimida ↓↓ hiperfunción PTH es ACTH ↑↑ y orina de 24 h. Pr.
respuesta normal: de desmopresina GH, ↑ IGF-I T4, T3, T4L ↑ la hipercalcemia corti sol ↓ Nugent.
cortisolemia 10->20 (ADH exógena) (somatomedina C) Ac antitiroideos + (Ca++ > 10,5 mg/dl) Posterior- dosar
ug/dl. Si es < la DI central: ↑ Uosm sintetizado por el e hipercaptación hipofosfatemia (P < ACTH plasmt.
insuficiencia SRR es DI nefrogénica:No↑ hepatocito bajo con I131 2,5 mg/dl) para diferencia
primaria influencia dela GH enf. de sind.