ABORTO

Es la expulsión parcial ó total del producto de la concepción antes de 22 semanas o con un peso inferior a 500
gr, que se produce antes de las 14semanas porque la zona de implantación trofoblastica se va desprendiendo,
originando un hematoma que terminara de desprender al embrión. Entre la 14-22 semana hay alteraciones
trofoblasticas con déficit de estrógenos y progesterona que produce espasmos de las arterias espirales
deciduales, isquemia, necrosis y contracciones uterinas que terminan expulsando el producto.

Etiología:
Causas ovulares: Causas endometriales:
Anomalías de la placa embrionaria Sinequia uterina
Alteraciones genéticas y cromosómicas Endometritis
Deficiente preparación endometrial
Causas anatómicas: Causas endocrinas:
Malformaciones congénitas y uterinas Diabetes
TU o miomas Hipo o hipertiroidismo
Insuficiencia itsmo-cervical Síndrome adrenogenital
Otros: Intoxicaciones:
Virales no virales Endógenas y exógenas
Causas sistémicas y autoinmunes Abortificantes químicos

Clasificación:
 Espontaneo
 Amenaza de aborto
Provocado
 Leve
 Terapéutico
 Grave
 Eugenésico
 Inevitable
 Legal
 Hidrorrea amniótica
 Criminal
 Consumado
 Completo
 Incompleto
Aborto Dolor Sangrado Modificación Útero Pronostico
cervical
Amenaza leve Leve cólico en Manchas No hay Lleno acorde Bueno
hipogastrio con EG
Aumentado en Rojo rutilante y OCE permeable
Amenaza grave intensidad e pequeños y parte del Lleno acorde
irradiado a la coágulos trayecto con EG Reservado
cadera OCI cerrado
Aumentado en OCI permeable
intensidad e Rojo rutilante puede tactarse
Aborto irradiado a la con grandes polo fetal o Lleno acorde Malo
inevitable cadera y coágulos membranas con EG
miembros ovulares
inferiores
¨ con hidrorrea Poco No hay salida de No hay Lleno acorde Malo
amniótica liquido con EG
Consumado Cesa Escaso Permeable / Pequeño Malo
completo cerrado contraído
 Parcialmente
Tipo cólico Permeable en lleno,
Consumado disminuido en Rojo rutilante + todo su trayecto disminuido de Malo
incompleto intensidad restos ovulares tamaño y
depresible en
sentido AP

Conducta
 Amenaza leve
1. Reposo absoluto físico y sexual
2. Antiespasmódico c/8h: buscapina o sistalcin
3. Laboratorios: HC, glicemia, urea, creatinina, VIH, CDRL, PT, PTT, PLT, tipeaje, toxoplasma,
urocultivo y antibiograma.
4. Ecografía pélvica para evaluar salud fetal

 Amenaza grave
1. Hospitalizar
2. Reposo absoluto
3. Sedantes de ser necesario: diazepam 5mg IM STAT
4. 2 ampollas de antiespasmódico diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar c/8h a
razón de 21 gotas x min
5. Indometacina: 25mg VO c/8h o 100mg VR c/12h durante 5 días máximo.
6. Laboratorios
7. Evaluación perinatológica urgente

 Aborto inevitable
1. Calcular EG
2. Hospitalizar
3. Tomar 2 vías periféricas
 1000cc de ringer lactato a infusión continua máxima
 10-20U de pitocin diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de
21gotas x min o postaglandinas en tabletas: citotec 2 tabletas intracervical extraamniotica +
500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min
4. Analgésicos
5. Antibióticos si hay membranas rotas: ampicilina/sulbactam o amikacina
6. Laboratorios de emergencia
7. Vaciamiento uterino de acuerdo a EG:
 <13semanas: curaje digital ambulatorio, legrado instrumental o aspiración al vacio. Si
tiene el cuello cerrado colocar 2 tabletas de citotec intracervical extraamniotica y esperar
12h para que se produzca el borramiento y dilatación, si no sucede hay que repetir. Si aun
no se logra se lleva la paciente a quirófano y bajo anestesia se administra pitocin, se
procede a dilatar el cuello utilizando bujías de Hegar que permiten el paso de la cánula de
aspiración.
 >13semanas: favorecer la expulsión del producto + legrado instrumental o aspiración al
vacio. Si el cuello está cerrado se administran 20U de pitocin diluidas en 500cc de
 solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min. Esto se debe mantener
antes, durante y después del legrado.
Complicaciones
 Aborto consumado completo
-Retención de restos
1. Ecografía para demostrar el útero vacio y sin restos.
-Sepsis
-Hemorragia
 Aborto consumado incompleto
-Sinequia Uterina
1. Hospitalizar
-Atonía Uterina
2. Reponer volemia
-Desgarro
3. Goteo oxitócico antes, durante y después del vaciamiento
-CID
4. Laboratorio de emergencia
-Perforación Uterina
5. Legrado instrumental o aspiración al vacio
-Sistémicas
6. Estudio histopatológico del material extraído

ABORTO SEPTICO
Patología abortiva que cursa con temperatura >37,6ºC, y punto de partida infeccioso a nivel útero ovular,
producida por la entrada de microorganismos por vía ascendente, los cuales llegan a la cavidad uterina
infectando el tejido corial, produciendo infección de la placenta, cordón umbilical y el feto, por ende se infecta
el liquido amniótico se produce una corioamnionitis diseminándose por contigüidad, vía hematogena y vía
linfática.

Etiología:
 Gram + aerobios: Estreptoccoco, Staphylococco y Enterococco
 Gram + anaerobios: Peptoestreptococco, Peptococco, Clostridium
 Gram – aerobios: E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Enterobacter
 Gram – anaerobios: Bacterioides

Factores Predisponentes
 Feto muerto retenido
 Colocación de objetos intracavitarios
 Sustancias hipertónicas
 Soluciones jabonosas
 Fármacos

Clasificación y conducta
 Aborto séptico grado I: proceso infeccioso a nivel del útero
1. Hospitalizar
2. Dieta absoluta
3. Reposo absoluto
4. Tomar 2 vías periféricas:
 20U de pitocin diluidas en 500cc de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón
de 21gotas x min
 Hidratación: 2000cc a pasar cada 24h a razón de 28 gotas x min.
5. Antibioticoterapia por 7-10 días con aminoglucosido (amikacina o gentamicina) o amplio
espectro (ampicilina/sulbactam, metronidazol, clindamicina, cefalosporina de 2da)
 6. Hemoderivados de ser necesario
7. Toxoide tetánico 0,5cc IM STAT
8. Toxina antitetánica 250U IM STAT
9. Laboratorios: HC, glicemia, urea, creatinina, VIH, VDRL, PT, PTT, TGO, TGP, bilirrubina
total y fraccionada, acido úrico, tipeaje, examen de orina, urocultivo y antibiograma.
10. Ecografía pélvica
11. Control de diuresis
12. Control de signos vitales
13. Eliminación del foco séptico: Vaciamiento uterino

 Aborto séptico grado II: propagación del proceso infeccioso por contigüidad produciendo anexitis o
por vía linfática a los parametrios (parametritis)
1. Medidas generales
2. Antibioticoterapia doble por 12-14 días: aminoglucosido + amplio espectro
3. Evacuación del foco séptico: vaciamiento uterino + drenaje del absceso.

 Aborto séptico grado III: se disemina mas allá de la pelvis produciendo peritonitis, shock séptico, etc.
(soluciones jabonosas)
1. Medidas generales + manejo en UCI
2. Antibioticoterapia triple por 14-21 días: aminoglucosido + amplio espectro+ amplio espectro
(aminoglucosido+ ampicilina/sulbactam+ metronidazol)
3. Medición de PVC
4. Evacuación del foco séptico: histerectomía

EMBARAZO ECTOPICO
Patología hemorrágica del primer trimestre, donde la implantación del huevo fecundado ocurre fuera del
endometrio que recubre la cavidad uterina, pudiendo ser intersticial, ítsmico, fimbrico, ovárico,
intraligamentario, abdominal y cervical. Puede ser unilateral, bilateral o heterotopico (eutopico + ectópico).

Etiología: enfermedad pélvica inflamatoria, endometriosis, anomalías tubaricas, DIU, ACO, abortos inducidos,
embarazos ectópicos previos, cirugía tubarica previa, etc.

Clínica
No complicado
Dolor leve en hipogastrio + sangrado endouterino
escaso y oscuro + útero blando y aumentado de
tamaño + dolor a la movilización lateral del cuello +
tumoración en forma de salchicha.
Complicado
Dolor agudo e intenso + sangrado escaso y oscuro +
sigo de Proust (dolor al palpar saco posterior) y
Cullen (equimosis periumbilical) + deterioro del
estado general llegando a shock hipovolémico.

Diagnostico
Determinación de fracción B de hcG + eco transvaginal + culdocentesis positiva (sangre incoagulable)

Conducta
El tto dependerá de la EG, deseo de mantener la fertilidad, si es complicado o no y los recursos quirúrgicos
disponibles
  Tratamiento medico
1. Hospitalizar
2. Dieta absoluta
3. Reposo absoluto
4. 500cc de de solución glucosada al 5% a pasar en 8h a razón de 21gotas x min
5. Metotrexate 1mg/kg/día IV hasta que la hcG sea negativa. Indicada en estabilidad
hemodinámica, sin signos ni síntomas de hemorragia, tumoración menor de 3,5cm, deseo de
mantener la trompa indemne o fertilidad y sin contraindicación de quimioterapia.
6. Tto de la clínica asociada (analgésicos)
7. Laboratorio
8. Sonda de Foley: control de diuresis
9. Ecografía pélvica

 Tratamiento quirúrgico
1. Depende de la ubicación del embarazo (salpingectomia, histerectomía, ooforectomia)
2. Hospitalizar + dieta absoluta +reposo absoluto
3. Tomar 2 vías: expandir + hidratación
4. Laboratorio
5. Ecografía pélvica
6. Control de diuresis
7. Acto quirúrgico

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
Proceso patológico con alteración primaria de los procesos de formación, diferenciación y proliferación del
tejido trofoblástico adquiriendo gran capacidad de multiplicación celular, penetración decidual y migración
vascular, representado por la mola hidatiforme completa e incompleta, mola invasora y el coriocarcinoma.
Clínica
Metrorragia, expulsión de vesículas, crecimiento uterino mayor a EG, anemia, ausencia de partes fetales,
sangrado persistente, hiperémesis, lesiones vulvares, abdomen agudo.

Síntoma Mola hidatiforme Aborto incompleto Ectópico Gestación gemelar

Sangrado genital Presente Presente Presente Ausente
Expulsión de Presente Ausente Ausente Ausente
vesículas
AU/amenorrea AU> amenorrea AU<amenorrea AU<amenorrea AU> amenorrea
hcG/EG Muy aumentada No acorde o - Acorde o Aumentada
disminuida
Actividad cardiaca Ausente Ausente Detectable 2 o más focos

Diagnostico
Determinación de hcG + eco pélvico

Conducta
1. Hospitalizar + dieta absoluta +reposo absoluto
2. Tomar 2 vías periféricas: hidratación + corrección del EH
3. Hemoderivados (compensar anemia)
4. Laboratorio
5. Aspiración y legrado uterino / histerectomía
6. Quimioterapia

Quimioterapia profiláctica: está indicada cuando hay una mola invasora estadio I o que tenga <4pts según OMS,
es una monoterapia que se administra con cualquiera de estos:
 Metotrexate: 5-10mg IV durante 5 días
 Dactinomicina: 10-12microgramos/kg/día x 5 días

Poliquimioterapia con régimen EMA/CO cuando hay una mola invasora estadio II, III, IV y cuando tiene >4pts
según la OMS.

Seguimiento post-molar:
Valores en meseta o ascendentes
 1 vez a la semana hasta 3 valores negativos
indican enfermedad activa, por lo que
 1 vez al mes durante 3 meses
seamos realizar los estudios
 1 vez cada 2 meses durante 6 meses
complementarios
 1 vez cada 6 meses durante 1 año

La paciente debe esperar mínimo 2 años para quedar embarazada (anticoncepción oral). Si hay enfermedad
activa se realiza examen físico incluyendo el pélvico cada 2 semanas hasta la remisión, luego cada 3 meses, Rx
tórax cada 2-4 semanas hasta la remisión, luego cada 6 meses durante 1 año. El próximo embarazo es
importante un estudio ecográfico precoz, hcG precoz y estudio histopatológico de la placenta.
 PREMATURIDAD
Parto que ocurre después de la semana 22 y antes de las 37 semanas de gestación (entre los 154 y 258 días)
(FIGO-OMS).

Factores de riesgo:
 Maternos: nivel socioeconómico, raza, edad <18 ó >35, drogas y tabaco.
 Obstétricos: partos pretermino previo, hemorragias o abortos anteriores.
 Uterinos: sobredistensión uterina, anomalías, miomas, traumatismos
 Fetales: malformación, gemelaridad. Hidrops, sufrimiento fetal, RCIU, feto muerto
 Infecciones: ITU + vaginosis
 Ovulares: liquido amniótico, RPM, corioamnionitis
 Medicas: diabetes, preeclampsia, inmunológicas, etc.

Amenaza de parto prematuro Trabajo de parto pretermino

Presencia de dinámica uterina asociado a modificaciones cervicales, en embarazos con más de 22 semanas y
menos de 37 semanas
Frecuencia: 3-5 contracciones en 1h Frecuencia: 2-10contracciones en 10min
Intensidad 20-30mmHg Intensidad: 25-50mmHg
Duración 30seg Duración: 70seg
Acortamiento del cuello en un 50% y/o dilatación Primigesta: cuello borrado 100% dilatación de 2-
cervical (2cm en primigesta y 3cm en multíparas) 3cms. Multíparas: cuello borrado 60-80% dilatación
de 3-4cms.

Conducta
 Amenaza de parto prematuro
1. Hospitalizar + dieta absoluta + reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
2. Tomar 2 vías periféricas:
 500cc solución glucosada al 5% + 2 ampollas de un uteroinhibidor (fenoterol, también
isoxuprina, orciprenalina, nifedipina e indometacina) a razón de 10-14gotas x min.
Controlar TA, DU y FCF, signos y síntomas sistémicos. Mantener la IV por 12h después
de conseguir la uteroinhibición + iniciar la VO 30min antes de detener la uteroinhibición.
Ojo con contraindicación de betamimeticos y de la indometacina.
 Vía permeable
3. Inductor de madurez pulmonar: betametasona 12mg IM STAT (dexametasona y bromexina) y
repetir a las 24h (embarazos entre 24-34 + 6días debido a que los neumocitos tipo II ya
produjeron suficiente surfactante)
4. Laboratorios
5. Evaluación perinatológica para confirmar EG, salud fetal y madurez fetal
6. Control de signos vitales
7. Control de DU y FCF hasta la resolución definitiva
8. Interrupción del embarazo dependiendo de los resultados de la evaluación perinatológica y de la
respuesta al tratamiento: cesárea

 Trabajo de parto pretermino

1. Hospitalizar + dieta absoluta
2. Tomar 2 vías periféricas: hidratación + vía permeable
 3. Antibióticos con sospecha o certeza de infección
4. Omitir oxitócicos
5. Evitar tactos repetidos
6. Mantener MsOsIs
7. Control de signos vitales, DU y FCF
8. Examen clínico obstétrico
9. Evaluar salud materno-fetal
10. Disponer de UCI neonatal+ neonatologo
Asistencia en el expulsivo
11. Amniorrexis dirigida tardía
12. Anestesia pudenda
13. Episiotomía amplia
14. Fórceps de desprendimiento
15. Alumbramiento dirigido
16. Pinzamiento del cordón
17. Revisión de placenta y MsOs
18. Revisión endouterina bajo anestesia
19. Revisión instrumental del canal blando del parto
20. Episiorrafia por planos

SOBREDISTENSIÓN UTERINA
Es un aumento excesivo del volumen y tono uterino con un AU mayor a la esperada para la EG, con aparición
frecuente de estrías endometriales, edema de miembros inferiores, varices vulvares y miembros inferiores,
hemorroides, alteración en la dinámica respiratoria, cansancio, astenia, fatiga, disnea de esfuerzo, intolerancia al
decúbito, dolor lumbosacro e hipogástrico y taquipnea.

Etiología:
 Polihidramnios: excesivo LA en relación con la EG, >2000ml o índice >24cm. Puede ser:
 Agudo: semana de diagnostico 20-24, AU a las 24semanas=29-32cms, aumento de peso
mensual 4,5-5,4, semana de parto 24-27, muerte perinatal + síntomas maternos severos.
 Crónico: semana de diagnostico 28-38, AU a las 24semanas=20-26cms, aumento de peso
mensual 1-3, semana de parto 32-40, pronostico variante + síntomas maternos moderados.
 Embarazo múltiple: desarrollo simultaneo de 2 o más fetos dentro de la cavidad uterina. Pueden ser:
 Monocigotos, uniovulares o univitelinos: 1 ovulo + 1 espermatozoide, igual sexo, rasgos físicos
y genética (3er día biamniotico-bicorial, 3-8día biamniotico-monocorial, 8-13día
monoamniotico-monocorial y 13día siameses)
 Dicigotos o policigotos: 2 o + óvulos por 2 o más espermatozoides en un mismo ciclo menstrual,
igual o diferente sexo y fenotipo diferente (superfecundación: Fecundación de dos óvulos, en
coitos diferentes en el mismo ciclo menstrual y superfetación: Fecundación de dos óvulos, en
diferentes ciclos menstruales)
 Macrosomia fetal: producto de la gestación con un peso superior de 4kg, puede ser constitucional o
simétrica (es grande y ya) o metabólica o asimétrica (por problemas metabólicos).
 Síndrome Polihidramnios Embarazo múltiple Macrosomia
Signos y síntomas Agudo o crónico Neurovegetativos o Depende de causa y
sobrecarga mecánica factor de riesgo
Movimientos fetales Normal Aumentado Aumentado
AU Aumentado para EG Aumentado para EG Aumentado para EG
FCF Difícil auscultación 2 o más focos Fácilmente audible
Cuello uterino Maduración temprana Maduración temprana Maduración temprana
Varios polos y partes Fácil palpación de polo y
Leopold Difícil de ubicar fetales y difícil de partes fetales
determinar
Transmisión de ondas + - -
Amplia zona radiolucente
Radiología alrededor de esqueleto 2 mas calotas fetales Feto de gran tamaño
fetal
Ecografía ILA > 24cm Observación 2 o + fetos CFP >90

Conducta Polihidramnios Embarazo múltiple Macrosomia

Embarazo Amniocentesis seriada o Alto riesgo, crecimiento Control de peso materno
postaglandinas fetal y madurez pulmonar + despistaje diabetes
Depende del n° fetos,
presentación, situación,
Interrupción Vía vaginal (di hay salud materno fetal, EG y DCP, CF>90 y pelvis
condición) condiciones obstétricas. reducida
Vía vaginal solo si hay
trabajo de parto
Conservar MsOsIs,
Amniorrexis dirigida a la monitoreo DU, FCF, Episiotomía amplia y
Intraparto cesárea analgésico, anestésico, protección del periné
oxitócicos, episiotomía
amplia, pinzamiento.
Revisión de placenta,
Alumbramiento Normal MsOs, endouterina y del Normal
canal blando del parto
Goteo oxitócico IV 10-
Puerperio inmediato Normal 20U en 500cc glucosada Normal
8h a 21gotas x min

Complicaciones Polihidramnios Embarazo múltiple Macrosomia

Anteparto Maternas: disnea, dolor, Maternas + ovulares: Maternas + ovulares +
varices y edema. presentación viciosa, fetales: anomalías,
Ovulares: APP, RPM, polihidramnios, sx prematuro, muerte
circular. Fetales: transfusión AV, inserción intrauterina, DCP.
prematuro, presentación velamentosa del cordón.
viciosa Fetales: RCIU, mortinato
Intraparto DPP, prolapso de cordon DPP después del 1er Hiper-hipodimania,
y partes fetales, hiper- gemelo, sufrimiento, ruptura, traumatismos,
hipodimania colisión fetal, distocias y fracturas.
engatillamiento, hiper-
hipodimania
Postparto Hemorragias Hemorragias Hemorragias
 INCOMPATIBILIDAD RH
La eritroblastosis fetal o EHRN está caracterizada por una anemia hemolítica que padece el feto o RN, debido a
hemólisis producida por anticuerpos Anti-D maternos, capaces de atravesar la barrera placentaria, originada por
incompatibilidad sanguínea entre la madre y el feto.

El termino sensibilización se atribuye a individuos Rh(-) que han tenido contacto con el antígeno D creando Ac
anti-D, estos Ac son IgM en la respuesta primaria e IgG en la secundaria ya que atraviesan la barrera
placentaria. Una madre previamente sensibilizada tiene un sistema inmunocompetente, la IgM o IgG atraviesan
la barrera placentaria produciendo hemolisis y anemia, por lo que hay hipoxia, lesión endotelial, edema y
posteriormente hidropesía.

Conducta y control prenatal

Determinación de Rh madre y padre

Madre Rh (-)
Diagnostico de sensibilización

Test de Coombs Indirecto

Negativo Positivo antes de las 20sem

Repetir a las 28sem Sensibilización

Negativo + profilaxis antiD Pruebas c/4sem

(Rhogam 300mcg IM)

Titulaciones 1/16 o >0,5picogramos

Parto: feto Rh (+) y
profilaxis antiD

Afectación fetal:
 Ecografía: grosor y ecogenicidad de la placenta, LA, edema o ascitis fetal, velocidad de la sangre de la
arteria cerebral media y la anemia. Repetir cada 4sem
 Amniocentesis: existencia de bilirrubina en LA y espectrofotometría
 Cordocentesis: grupo y Rh fetal, valores de Hb y Hcto fetal
Profilaxis:
Una dosis Rhogam de 300 microgramos neutraliza 30cc de sangre fetal RH positivos o 15cc de eritrocitos. Se
debe aplicar profilaxis en:
 Post parto en las primeras 72h con madre con Rg(-), coombs indirecto negativo y RN Rh (+)
 Post aborto: embarazo ectópico, mola embrionada, aborto
 Exploración invasoras durante el embarazo: amniocentesis, biopsia corial o cordocentesis
 Placentas previas que sangren
 DPP
 A las 28semanas madres Rh (-) con Coombs indirecto (-)
 RN femenina con coombs indirecto (-) en las primeras 72h.

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
 Preeclampsia: trastorno observado en el embarazo, parto y puerperio caracterizados por hipertensión y
proteinuria después de las 20 semanas de gestación.
 Eclampsia: HTA+ proteinuria+ convulsiones tónico-clónicas/ coma después de las 2 semanas de
gestación
 HTA crónica: HTA preexistente + presión arterial > 140/90mmHg en 2 ocasiones antes de las
20semanas de gestación y pacientes en las cuales la HTA persiste por más de 6 semanas postparto.
  HTA crónica con preeclampsia/ eclampsia sobreagregada: HTA preexistente + preeclampsia o
eclampsia.
 HTA transitoria: aumento de la presión arterial cerca del término del embarazo (sin evidencia de
preeclampsia) con resolución luego del parto.
 HTA gestacional: aumento PA > o = 140/90mmHg en 2 ocasiones con una diferencia de 6hn sin
proteinuria, después de las 20 semanas de gestación (paciente normotensa antes del embarazo y antes de
las 20 semanas de gestación).

Criterios diagnósticos específicos:

 Preeclampsia leve:
 PA >o= 140/90mmHg En pacientes normotensas comprobadas por 6h de intervalo.
 PAM >0= 105mmHg
En 24h ó +o++ en 2 muestras con 6h de intervalo
 Proteinuria >0= 0,3gr
 Preeclampsia grave:
 PA >0=160/110mmHg
 PAM >o= 126mmHg
 Proteinuria >o= 5g ó +++ ó ++++
 Trastorno cerebral visual
 Dolor persistente en hipocondrio derecho o epigastrio
 EAP
 Trombocitopenia (<o= 100.000x mm3)
 Oliguria (<400cc/24h = <30cc/h)
 Eclampsia:
 Convulsiones no atribuibles a otra causa
 Preeclampsia sobreagregada a la HTA crónica:
 Paciente HTA con proteinuria después de las 20semanas de gestación
 Paciente HTA con proteinuria antes de las 20semanas de gestación que presenta un aumento
repentino de la proteinuria, aumento de PA por encima del valor promedio, trombocitopenia o
aumento de las transaminasas.
 Laboratorios:
 Aumento de creatinina y acido úrico
 Trombocitopenia
 Hemoconcentración
 Proteinuria en 24h compromiso renal
 Transaminasas compromiso hepático
 ECO doppler:
 Aumento de la resistencia arterial uterina, umbilical y cerebral media
 Fondo de ojo:
 Espasmo arteriolar
 Isquemia
 Edema
 Desprendimiento de retina
Conducta
 Preeclampsia leve:
1. Hospitalizar
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo
3. Dieta absoluta: hiperproteica y normosodica
4. Laboratorios cada 15días (acido urico, creatinina, proteinuria 24h, TGO, TGP, PLT)
5. Control de peso y diuresis
6. Sedantes (NO rutinario): diazepam 5-10mg/día o fenobarbital 50-200mg/día
7. Interrupción del embarazo evaluando EG, salud fetal, salud materna y características del cuello.

 Preeclampsia grave:
1. Hospitalizar
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo
3. Dieta absoluta
4. Control horario de signos vitales y diuresis
5. Control de peso y balance hídrico
6. Hidratación: solución hidroelectrolitica 30cc/kg/día de dextrosa al 5% + NaCl 0,30% (3:1)
7. Sulfato de magnesio: dosis de impregnación 6g en 100cc solución 0,45% EV lento en 30min.
Dosis de mantenimiento: 6g en 500cc solucion 0,45% a pasar a una dosis máxima de 1g por hora
(a razón de 28gotas x min).
8. Vigilar: PA por descenso brusco de PAD, FR menor de 15rpm, hipo o arreflexia, estado de
conciencia, diuresis horaria
Si el sulfato de magnesio no funciona o no hay colocar:
9. Difenilhidantoina sódica: impregnación 1g en 100cc de sol 0,9% EV en 20min. Mantenimiento:
100mg EV c/8h por 24h
10. Fenobarbital: impregnación: 100-200mg EV día. Mantenimiento: 100mg c/8-12h EV.
11. Diazepam: impregnación: 10-20mg EV lento. Mantenimiento: 10-20mg IM c/6-8h
12. Hipotensores: puede ser cualquiera de los siguientes
 Alfametildopa: 250-500mg VO c/6-8-12h (máximo 2g/24h)
 Nifedipina: 10-30mg VO c/6-8h (máximo 120mg/24h)
 Hidralazina: 50mg VO c/6-8h
 B-bloqueantes: atenolol 50-100mg VO día o labetalol 200-800mg VO divididos en 2
dosis diarias (máximo 2400/día)
13. Tratamiento de la crisis hipertensiva
 Nifedipina: 10mg SL c/20min (máximo 40mg)
 Clanidina: 1ampolla de 0,150mg IM o diluida en 20cc sol 0,9% en 1cc x min
 Hidralazina: 5-10mg IM o EV c/15-20min si TAD 105-110mmHg (máximo 30mg)
14. Continuación del tto medico
15. Evaluación fetal
16. Laboratorios
17. Maduración pulmonar: betametasona 12mg IM c/24h x 2 dosis o dexametasona 6mg IM c/12h x
4 dosis.
  Eclampsia:
1. Pautas de preeclampsia grave
2. Oxigeno
3. Medidas de protección lingual
4. Inmovilización
5. Vías aéreas permeables
6. Tto de convulsión: diazepam 10mg EV sin diluir, lento y luego sulfato de magnesio.
7. Interrupción del embarazo por cesárea.

Complicaciones
 Neurológicas: ECV, aumento PIC, edema cerebral, papiledema, desprendimiento de retina
 Cardiorrespiratorio: IC, EAP, paro
 Renales: IRA
 Hepáticas: necrosis periportal, ruptura hepática y hematoma subcapsular
 Síndrome de HELLP: hemolisis + enzimas hepáticas elevadas + conteo plaquetario bajo (H:hemolysis,
EL: elevated liver enzymes, LP: low platelet count).

PLACENTA PREVIA
Inserción de la placenta, o parte de ella, en segmento uterino inferior.
Etiología: multiparidad, antecedentes de PP, edad materna avanzada, cesárea anterior, embarazo múltiple.

Se clasifica en:
 Placenta previa lateral o de inserción baja (tipo I): placenta se inserta en el segmento uterino inferior sin
alcanzar el OCI
 Placenta previa marginal (tipo II): el borde de la placenta no cubre el OCI pero se inserta cerca del
mismo.
 Placenta previa oclusiva parcial (tipo III): cubre parcialmente el OCI
 Placenta previa oclusiva total o centroclusiva (tipo IV): cubre totalmente el OCI

Diagnostico
Sangrado genital: Sangre roja rutilante, espontáneo, intermitente, aparición inesperada incluso en reposo e
indoloro. Útero aumentado de tamaño acorde con EG, maniobras de Leopold: vicios de presentación y
situación, FCF normal y sangrado endocavitario.
 Tacto: debe evitarse porque ocasiona infecciones. Fondo de saco con almohadillado placentario, cuello
dilatado valorando el % de placenta
 Paraclínicos: ecografía y resonancia magnética.

Conducta
 Embarazo < o= 34semanas: conducta expectante
1. Hospitalizar + reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
2. Tomar 2 vías periféricas: expandir
3. Uteroinhibidor
4. Sedación de ser necesario
5. Inducción de madurez pulmonar fetal: betametasona 12mg IM STAT y repetir a las 24h
6. Reponer volemia
 7. Laboratorios
8. Evaluación perinatológica: EG, salud fetal y localización de la placenta
9. Control de sangrado genital
10. Control de signos vitales
11. Preescribir maniobras vaginales: omitir tactos

 Embarazo <37 semanas

1. Expectación hasta la interrupción del embarazo: vigilar estado general, sangrado y salud materno
fetal

 Embarazo >37semanas
 PP grado I y II: parto vaginal
 PP III y IV: cesárea

 Parto vaginal
 Amniorrexis artificial precoz dirigida
 Goteo oxitócico IV
 Control estricto de DU y FCF
 Alumbramiento dirigido o superdirigido
 Revisión endouterina y del canal blando del parto
 Puerperio inmediato con goteo oxitócico IV 10-20U en 500cc solución glucosada 5%

Complicaciones:
 Maternas
 Embarazo: hemorragia, shock, APP, anemia, RPM, corioamnionitis y sepsis
 Parto: anomalías de la contracción uterina y hemorragias
 Alumbramiento: hemorragias, hipotonía o atonía uterina, embolismo del LA
 Puerperio: endometritis, retención de restos placentarios, hemorragias
 Fetales: prematuridad, hipoxia, distress respiratorio, malformaciones, sepsis y sufrimiento fetal

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Abruptio placentae es la separación total o parcial de la placenta normalmente implantada, en un embarazo de
más de 22 semanas y que se puede presentar durante el mismo, durante el trabajo de parto o durante el período
expulsivo. Etiología: HTA, Tx, edad materna avanzada, multiparidad, RPM, tabaco, trombofilias, DPP previo,
leiomiomatosis, déficit de acido fólico, cordón corto, etc.

Clasificación
 Grado I: útero irritable, no se relaja y desprendimiento placentario de 22%
 Grado II: hipertonía moderada, dificultad para palpar las partes fetales, desprendimiento entre 22-50%
 Grado III: hipertonía exagerada (útero leñoso), imposibilidad de palpar partes fetales, desprendimiento
del 50%
Diagnostico
Sangrado genital oscuro, escaso, no concuerda con la clínica, LA sanguinolento, sangre en la cavidad
peritoneal, signo de Couvelaire (infiltración de sangre en la pared uterina), infiltración en los ligamentos
anchos, hipertonía uterina, afectación de la salud fetal, signos de shock hipovolémico, CID, hematoma
retroplacentario por ecografía.

Clínica Grado I Grado II Grado III

Sangrado Escaso Moderado + micro coágulos Abundante
Útero Irritable Hipertonía + difícil palpar Útero leñoso
Salud fetal Conservado Sufrimiento fetal Muerto 100%
Shock hipovolémico Ausente Signos de pre shock Presente
CID Coagulo firme Coagulo débil Presente
% desprendimiento 22% 22-50% >50%

Conducta
Examen físico + especulo se observa sangrado intracavitario + al tacto cuello hipertónico, cerrado si no hay
trabajo de parto o sin progreso de la dilatación durante el trabajo de parto + ecografía con zonas de
desprendimiento + laboratorio: PT, PTT, fibrinógeno, tipeaje, HC, PLT.
1. Hospitalizar
2. Permeabilizar 2 vías periféricas: soluciones expansoras de volemia
3. Oxígeno húmedo por mascarilla: 4-5 l/min
4. Sonda vesical (control de diuresis)
5. Vigilar sangramiento
6. Control de signos vitales y FCF
7. Laboratorio: Hematología, grupo sanguíneo y factor Rh, plaquetas, fibrinógeno, PT, PTT
8. Solicitar Hemoderivados : Concentrado globular, plaquetas, crioprecipitados
9. Amniorrexis artificial (si hay dilatación cervical ya que previene CID)

Cesárea 98%
Parto vaginal 2%: solo en hemorragia leve, TP avanzado (dilatación >7cm) y condiciones obstétricas
favorables: fórceps de desprendimiento, alumbramiento superdirigido, revisión manual endouterina, oxitócicos
a altas dosis, masaje uterino.
Puerperio: laboratorio control, control del sangrado, diuresis, signos vitales e involución uterina.

Complicaciones
• Inmediatas: Hemorragia interna y/o externa, shock hipovolémico, embolismo amniótico, atonía uterina
post-alumbramiento, CID.
• Mediatas: microtrombosis de los pequeños vasos de hígado, cerebro, pulmón, riñón ->
insuficiencia renal (por acumulación fibrina en los capilares renales) con necrosis tubular aguda,
necrosis cortical o la presencia de ambas.
• Tardías: Síndrome de Sheeham por trombosis de la hipófisis causando hipopitituarismo con la
subsiguiente alteración funcional de la hipófisis. CID.
 ROTURA UTERINA
Es la solución de continuidad del músculo uterino durante el embarazo o parto, pueden ser espontaneas,
iatrogénicas, traumáticas y sobre una cicatriz uterina anterior.

Rotura inminente Rotura consumada Rotura silenciosa

Alteración del estado general,
hipertonía permanente, exploración
dolorosa, anillo de Bandl, signo de
Frommel, al tacto presentación
elevada, hombro enclavado,
obstáculo pelviano y cerviz
edematizado.
Dolor brusco y lancinante, cese de
contracciones, hemorragia genital
(rápido shock), feto palpable en
abdomen, auscultación del FCF
negativa
Sobre cicatriz antigua, escasa
hemorragia, alteración de DU con
cese de contracciones,
desaceleración del FCF, dolor
hipogástrico en el periodo
intercontractil

Diagnostico
Clínica + Revisión manual e instrumental del canal de parto, bajo anestesia + Eco Abd-Pelv: líquido libre en
cavidad + Rx Abd-Pelv: aire o líquido en cavidad peritoneal + Paracentesis abdominal: obtención de sangre e
identificación de células de piel fetal y Laparotomía exploradora.

Conducta
1. Corrección de la volemia.
2. Simultáneamente preparar quirófano para laparotomía mediana de urgencia (Histerorrafia o
Histerectomía).
3. Ligadura de las arterias hipogástricas si existe laceración de la arteria uterina.
4. Antibioticoterapia de amplio espectro

HEMORRAGIA POST-PARTO
Hemorragia genital grave >750cc, que se produce después de la expulsión fetal hasta los 40 días de puerperio.
Etiología: defectos de la contracción, fijación patológica de la placenta, retención de cotiledones o restos
placentarios, traumatismos, fetos voluminosos, embarazos múltiples, trabajo de parto prolongado o precipitado,
multiparidad, atonía, corioamnionitis, placenta acreta, increta y pecreta, rotura uterina, desgarros, coagulopatias.

Clasificación:
 Hemorragia post-parto inmediato intraalumbramiento (1h) y post-alumbramiento (1h)
 Hemorragia post-parto propiamente dicha (1-24h)
 Hemorragia post-parto tardío (2do día-40 puerperio)

Diagnostico
Clínica: sangrado excesivamente mayor a los parámetros considerados normales, sangrado escaso moderado
pero constante, alteración del pulso y TA e involución inadecuada del fondo uterino.

Conducta
1. Hospitalizar
2. Tomar 2 vías periféricas: expandir
3. Control de diuresis
4. Masaje uterino globo de seguridad de Pinard
 5. Compresión bimanual
6. Preparar hemoderivados
7. Laboratorio: HC, PLT, fibrinógeno, PT, PTT, VIH, VDRL, tipeaje, glicemia, creatinina, urea.
8. Verificar alumbramiento.
Hipo-Atonia: no hay globo de
Grado de desgarros: seguridad de Pinard.
 Grado I: piel + mucosas Acreta: adherencia fuerte a la pared,
 Grado II: grado I + fascia + musculo ausencia de decidua no toca
 Grado III: grado II + esfínter anal miometrio.
 Grado IV: grado III + recto. Increta: invade miometrio
Percreta: ocupa toda la pared
 RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RN con peso debajo del percentil 10 para su edad gestacional que tiene como origen alguna patología materna
y/o fetal, también se define como por debajo del Percentil 3 así no haya patología asociada, 2 Ds menos para la
media de su EG y excluye los fetos pequeños para su edad gestacional P3-P10.

Por una hipoxia fetal se produce una disfunción del SNC (hipotonía, disminución o ausencia de movimientos
fetales) y se estimulan los quimiorreceptores aórticos, produciendo el reflejo de desaceleraciones tardías y
redistribución del gasto cardiaco, aumentando el flujo a cerebro, corazón, placenta, suprarrenales y
disminuyendo el flujo a:
 Riñón: oliguria, retención azoada, altera insulina y creatinina por necrosis tubular aguda.
 Pulmón: distress respiratorio por aumento (largo plazo) o disminución (corto) del surfactante.
 Intestino: enterocolitis + expulsión de meconio.
 Hígado: RCIU e ictericia

Etiología:
 Materno: alcohol, drogas, tabaco, peso <50kg, enfermedades sistémicas
 Fetales: desorden genético, congénito e infecciones
 Uteroplacentarios: anomalías mullerinas, insuficiencia placentaria, embarazo múltiple, PP, etc.

Clasificación: simétrico 20-30%, Asimétrico 70-80% y combinado 5-10%.

Diagnostico:
 Clínica: EG, AU, ganancia ponderal inadecuada.
 Paraclínicos: ECO, monitoreo electrónico no reactivo, perfil biofísico 6-0, doppler aumenta la
resistencia a nivel de la arteria umbilical.
 Dx diferenciales: oligohidramnios, situación transversa, error en EG, pequeños para EG, óbito fetal.

Conducta:

HIPOPERFUSIÓN FETAL
Es la disminución de la perfusión en el feto, a pesar de la gran afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, l
cual permite alcanzar saturaciones del 80 – 90% con pO2 de sólo 30 – 35 mmHg. La entrega de oxigeno al feto
depende de la concentración de oxigeno de la madre, flujo a través de las arterias uterinas, capacidad de
transferencia placentaria, afinidad de la Hb por el O2, morfología de la circulación fetal y los mecanismos de
respuesta fetal.
Las alteraciones del aporte de oxigeno, puede deberse a:
 Deterioro en la oxigenación materna
 Insuficiente irrigación placentaria
 Alteración en el intercambio de gases placentarios
 Interrupción de la circulación umbilical
 Incapacidad cardiocirculatoria del feto
 Reducción del intercambio feto materno: reduce O2 y la eliminación de productos (retención azoada,
acidosis respiratoria y metabólica, metabolismo anaerobio, caída del pH, agotamiento de glucógeno), se
redistribuye el flujo sanguíneo, vasodilatación y aumento de la resistencia vascular periférica por la
adrenalina, por ende se estimulan los quimiorreceptores (hipoxia) y barorreceptores (hipertensión) y
disminuyen los movimiento corporales y respiratorios (ahorro de energía).

Definiciones:
 Hipoxemia: disminución del contenido de oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente. El feto
responde a ella mediante la activación de los quimiorreceptores, captura más eficiente del oxígeno,
disminución de la actividad y de la velocidad de crecimiento, balance energético sostenido (el feto puede
atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas)
 Hipoxia: disminución del contenido de oxígeno que afecta a los tejidos periféricos. El feto responde a
ella mediante la alarma fetal, liberación de hormonas de estrés, disminución del flujo de la sangre
periférica, redistribución del flujo sanguíneo y metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos (el feto
podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas )
 Asfixia: deficiencia general de oxígeno que también afecta a los órganos centrales de alta prioridad. El
feto responde a ella mediante la máxima activación del sistema nervioso simpático, liberación de
hormonas de estrés, metabolismo anaerobio en los órganos centrales, uso reservas de glucógeno,
redistribución de la sangre más pronunciada, insuficiencia cerebral y cardíaca y la bradicardia y daño
neuronal (muerte fetal)

Reserva fetal: Se define como las condiciones fetales basales expresada en pO2 suficientes para soportar
cualquier descenso transitorio sin producir alteraciones fetales. Existe un límite crítico por debajo del cual se
activaran los mecanismos compensatorios que pudiesen originar consecuencias adversas determinadas por las
pruebas de bienestar fetal

Test de movimientos fetales: luego de la 30semanas, 1 vez al día con la madre en decúbito lateral izquierdo,
preferiblemente después del almuerzo, debe sentir al menos 15 movimiento o más para que sea positiva.

Monitoreo de FCF: 120-160lpm.

Perfil biofísico
Parámetro 2 1 0
Reg FCF 20min >4 aceleraciones 2-4 aceleraciones <2 aceleraciones
Mov.Fetales 30min >2 movimientos 1-2 movimientos Ausencia
Respiraciones 1-60seg 1 de 30-60seg Ausencia
Tono fetal Flexión, extensión y Flexión, extensión o Extensión en extensión
columna columna
Volumen LA Mas de 2cm 1-2 cm <1cm
Perfil hemodinámica:
 Arteria umbilical: baja resistencia e índices
 Arteria cerebral media: alta resistencia e índices
 Ductus venoso: morfología trifásica e índices de baja pulsatilidad
Alterado:
 Fase silente: PBF normal y NO RCIU
 Fase de reducción de flujo: PBF oligohidramnios + RCIU (aumento de resistencia umbilical)
 Fase de centralización inicial, avanzada y terminal: oligohidramnios severo o moderado + disminución
de movimiento fetales + feto premortem (disminución resistencia arteria cerebral media y alteración del
ductus venoso)

Conducta
1. Hospitalizar
2. Omitir VO + reposo DLI
3. Oxigeno 4-5 L/min
4. HP: ringer lactato
5. Corregir hipoglicemia
6. Omitir oxitócicos

CORDÓN UMBILICAL
Primitivamente está formado desde la semana 10 y es desarrollado por el amnios y remanentes del alantoides y
saco vitelino, que mide de 1,5-2,5cm de espesor y de 50-60cm de longitud, constituido por 2 arterias y una vena
en una matriz gelatinosa (gelatina de Wharton).

Patologías:
 Anomalías de la longitud:
 Exceso 129cm. Ocasiona compresión, desplazamiento, nudos y prolapsos
 Acortamiento 40cm. Dificulta descenso, interfiere en el intercambio gaseoso, sufrimiento fetal,
DPP, rotura de cordón y trombosis
 Desplazamiento
 Laterocidencia: se ubica a los costados de la presentación
 Debajo: procubito (membranas integras) o procidencia (membranas rotas)
 Bandolera o en tirante: en el tronco
 Circulares: alrededor del cuello. Reductibles o irreductibles
 Nudos
 Falsos: superficie irregular por que los vasos sanguíneos se doblan para acoplarse a él.
 Verdadero: desplazamiento del feto
 Únicos o múltiples
 Torsión
 Se enrolla en sí mismo de 5-10 veces y comprime los vasos
 Anomalías vasculares
 Arterias y venas supernumerarias
 Síndrome de arteria umbilical única
  Anomalías de inserción: central, paracentral, raqueta (sobre borde placentario), velamentosa (sobre las
membranas, vasos no cubiertos por la gelatina de Wharton), horquilla (separado de la gelatina de
Wharton).

LIQUIDO AMNIOTICO
Composición: agua 98-99%, solutos orgánicos e inorgánicos 1-2%, electrolitos, proteínas, alfa-fetoproteina,
componentes nitrogenados (urea, creatinina, acido úrico), lípidos, carbohidratos, enzimas, hormonas, vitaminas,
zinc, cobre, magnesio, hierro, calcio, fosforo. Citología: acelular <14 semanas, escasa celularidad 14-
32semanas y >37semanas. Origen: tiene un origen fetal (piel, riñones, sistema respiratorio, cordón), materno
(circulación materna) y amniótico (epitelio amniótico). Eliminación: deglución, absorción a la circulación
materna o árbol respiratorio. Funciones: metabólica (aporte nutrientes, hidratación fetal, mantiene
temperatura), bioquímica (regula equilibrio acido base), mecánica (medio y espacio necesario para el
crecimiento), protectora (amortigua presiones exteriores, mantiene presión hidrostática y evita adhesiones).
Estudio del volumen: 10ml en la 8va semana, 25ml en la 13va semana, 60ml en la 21 semana, máximo punto a
las 33 semanas y luego aumenta gradual y disminuye a la 40semana.

Indice de Phelan
Valor Clasificación
<2 Anhidramnios LA según longitud de la columna
<5 Oligohidramnios mayor
5-8 Límite inferior normal bajo Grado Longitud Clasificación
8-18 Normalidad ecográfica 1 <1cm Oligohidramnios
18-25 Límite superior normal alto 2 1-3cm LA disminuido
>25 Polihidramnios 3 3-8cm Euhidramnios
>32 Polihidramnios severo 4 >8cm Polihidramnios

Polihidramnios:
Volumen mayor de 1500ml. Causas: maternas (diabetes, Rh sensibilizadas, embarazo gemelar, obesidad),
fetales (malformaciones digestivas o del tubo neural) y ovulares (TU). Clasificación: agudo y crónico.
Diagnostico: clínica + ultrasonografia. Diagnósticos diferenciales: gemelos, TU, mola hidatiforme y feto
macrosomico. Complicaciones: pretermino, mal posición fetal, disfunción miometrial, prolapso de cordón,
DPP, hemorragias. Tratamiento: conservador (ultrasonografia seriada c/3-4semanas + descompresión
transabdominal + amniotomia con aguja), amniocentesis seriada y medico (indometacina VO 1,4mg/kg/día ó
25-50mg c/6-8h, dosis máxima 150mg día).

Oligohidramnios:
Volumen menor de 500ml o índice menor de 5. Etiología: RPM, HTA, hipovolemia, ingestión de
medicamentos, RCIU, malformaciones renales y síndrome de post-madurez. Complicaciones: hipoplasia
pulmonar fetal, bridas amnióticas y compresión del cordón. Diagnostico: clínica + descarto RPM +
ultrasonografia + TRF. Tratamiento: infusión intraamniotica de solución salina 250ml incrementa 4cm el
índice, blufomedil (loftyl) 300-600mg VO c/8h + hidroterapia (4litros de agua al día).
 EMBARAZO CRONOLOGICAMENTE PROLONGADO
Gestación que alcanza o supera los 294 días ó 42 semanas cumplidas, desde el primer día de la última regla.
Factores de riesgo: edad materna, nulíparas o multíparas, antecedentes de ECP, malformaciones fetales, feto
masculino, deficiencia de sulfatasa placentaria.

Consecuencias:
 Alteraciones placentarias: disminución del grosor placentario, incremento de infartos blanco, fibrina,
calcificaciones, trombosis e hialinizacion de vellosidades, edema sincicial. ECO: placenta madura,
delgada, anillos multiples, anillos intercotiledoneos y calcificaciones.
 Expulsión de meconio: predispone al síndrome aspirativo meconial.
 Oligohidramnios: sufrimiento fetal, apgar bajo, pH del cordón alterado, aumento de cesareas, aspiración
meconial, etc. Test de Hastwell < 80 segundos (acortamiento excesivo del tiempo de coagulación
sanguínea por él LA)
 Hipoxia perinatal: bradicardias fetales
 Macrosomia fetal: distocia de hombros, trauma obstétrico
 RCIU
 Síndrome de dismadurez:
 I: Piel seca, resquebrajada, arrugada, desprendida, color normal, Abundante cabello, uñas largas,
cráneo duro, Ojos abiertos, estado de alerta o de excitación y Cuerpo delgado y longilíneo, con
bajo índice ponderal
 II: lo anterior + Sufrimiento fetal y líquido amniótico meconial, Piel, uñas y cordón de color
verdoso y puede haber depresión neonatal
 III: lo anterior + Coloración amarillenta de piel y placenta, y la piel es brillante y Alta morbilidad
y mortalidad
 Alteración de FCF
 Inmadurez cervical
 Morbilidad neonatal

Complicaciones
 Maternas: Retención de hombros, Cesárea y Desgarros perineales
 Fetales: Hipoxia fetal, Insuficiencia útero-placentaria, intrauterina, Aspiración de meconio, Apgar bajo,
Macrosomía fetal y Síndrome de postmadurez

Manejo antenatal
1. Hospitalizar hasta 41sem + 3días
ECP + pruebas normales: TRF c/72h
2. Perinatología:
hasta iniciar el parto.
 Ecografía integral
 Test no estresante
ECP + pruebas alteradas: interrupción
 Flujometria doppler
 Test de pose
 Movimientos fetales
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
Solución de continuidad espontánea o accidental de las membranas ovulares después de las 22 semanas de
gestación y 1 hora antes de iniciarse el trabajo de parto. Periodo de latencia: Es el tiempo que media entre la
rotura de las membranas ovulares y el inicio del trabajo de parto y su duración puede variar de 1 a 24 horas (se
prolonga a medida que descendemos en EG). Intervalo: tiempo que media entre la RPM y el parto.

Etiología:
 Iatrogénica: durante la manipulación (cerclaje del cuello, amnioscopia, etc.).
 Infección: produce activación de los macrófagos de la decidua, hay liberación de citoquinas, fosfolipasas
A2, IL-1 materna, endotoxina bacteriana, producción de postaglandinas y ocurre una actividad uterina
oculta; por otro lado se liberan enzimas proteasas, elastasa y colagenasa, las cuales degradan el
colágeno, disminuyendo la colagena del amnios tipo III, aumentan la actividad colagenolitica y hay
hidrólisis de las proteínas de membrana.
 Bacterias comunes: Trichomonas Vaginalis, Gardnerella Vaginalis, Candida Albicans,
Chlamydia Trachomatis, Streptococco B-Hemolítico y Micoplasma.
 Mecánico: coito y tactos a repetición.
 Factores ambientales y hábitos: déficit de cobre, zinc o acido ascórbico + tabaquismo.
 Factores obstétricos: placenta previa, DCP, sobredistensión uterina y situación transversa.
 Insuficiencia itsmo-cervical
 Factores ovulares

Clasificación
 Lugar de la ruptura: Alta (sobre el segmento uterino) y Baja (porción inferior del segmento uterino)
 Edad gestacional: A término y Pretérmino.

Diagnostico:
 Clínica
Observación de la salida de liquido amniótico a través de los genitales o especulo, disminución de la AU,
ausencia de peloteo fetal, palpación más superficial del feto y aumento de la intensidad del tono fetal. Tenemos
los siguientes signos diagnósticos:

Bonnaire Salida de líquido al comprimir fondo uterino

Tarnier Al rechazar la presentación durante el tacto, se evidenciara la salida de liquido
Valsalva Hacer toser o pujar a la paciente al momento del examen.
Test de Temesvary Al reaccionar el azul de bromotimol al 2%, con el LA cuyo Ph es 7 (alcalino) cambia la
coloración del tono original naranja, a azul verdoso.
Test de Nitrazina El Ph vaginal suele ser de 4,5- 5,5; el liquido amniótico suele ser alcalino, las tiras de
nitrazina cambian de color amarillo a azul al haber RPM
Prueba Cristalización en hojas de helecho se evidencia en un extendido al microscopio de luz la
Arborización arborización característica en forma de plumas, producto de la deshidratación de las
sales del líquido amniótico.
Fluorescencia Se inyecta en la cavidad amniótica 1ml de solución estéril de fluoresceína sódica al 5%,
Intraamniotica se coloca un tapón en vagina y se examina 1 o 2 horas después con luz ultravioleta de
onda larga.
  Estudios
Recuento y formula leucocitarias > 15.000 = infección intraamniotica, PCR >20mg/ml, alteración de VSG y
disminución del complemento. Hay que solicitar tinción de gram + glucosa + IL + leucocitos y cultivo.

Complicaciones:
 Maternas: endometritis, parametritis, hemorragia post-parto, sepsis e IRA.
 Fetales: sufrimiento fetal, muerte in útero, sepsis, prematuridad y prolapso de cordón.

CORIOAMNIONITIS
Corioamnionitis clínica: síntomas asociados a invasión de bacterias en el liquido amniótico: Streptococco B-
Hemolítico, Staphylococco aureus, E. colí, haemophilus influenzae, chlamydia trachomatis, neisseria.
Corioamnionitis subclínica: bacterias en él LA con MsOsIs.

Factores de riesgo: trabajo de parto y periodo de latencia prolongado y oligohidramnios. Clínica: temperatura
>38,5°C, taquicardia materna, LA cambio de coloración y fétido, hipersensibilidad, leucocitosis desviada a la
izquierda y PCR +.

Conducta de RPM y Corioamnionitis:

Vía alta: Sepsis severa, Prolapso de
1. Hospitalizar
cordón, transversa, podálica, DCP, PP
2. Omitir o NO VO.
e Inducción fallida.
3. HP: 500 solución dextrosa al 5%.
4. Antibioticoterapia profiláctica:
 Ampicilina sulbactam: 1,5g EV c/6h
 Cefalotina o cefacidal (1era G): 1g EV c/8h
 Penicilina cristalina 2,5millones de unidades EV c/4h
5. Laboratorios: HC, PLT, VSG, PCR, glicemia, urea, creatinina.
6. Control de signos vitales
7. Control de diuresis
8. Control de DU y FCF

Individualizar:
 22-28semanas: si tiene infección o hemorragia se da interrupción por vía alta, sino se mantiene una
conducta expectante, con reposo + hidratación + nutrientes.
 28-32semanas: si hay infección se da maduración pulmonar y se interrumpe el embarazo por vía alta,
sino conducta expectante + madurez pulmonar.
 32-36 semanas: si hay infección se coloca inductores de maduración pulmonar (hasta 34+6días) y se
interrumpe por vía alta o baja, sino se evalúa la salud fetal con TRF, TMF, perfil biofísico y
hemodinamico
 36 o más semanas: interrupción del embarazo valorando la vía alta o baja.

SEPSIS O INFECCION PUERPERAL

Invasión de microorganismos (episiotomía, cesárea, tromboflebitis pélvica) a los órganos genitales,
generalmente el endometrio (endometritis inicial, pero se puede diseminar), como consecuencia del parto o
cesárea, con una temperatura mayor de 38°C excluyendo las primeras 24h.
Factores predisponentes: enfermedades sistémicas, RPM, corioamnionitis, trabajo de parto prolongado, tactos
a repetición, cesárea, fórceps, episiotomía, etc. Gérmenes: Gram + y – saprofitos o invasores. Fuente de
contagio: exógena o heteroinfección o endógena o autoinfección. Propagación: vía mucosa, linfática o
hemática.

Clínica:
Fiebre + astenia, escalofríos, malestar general, dolor abdominal, subinvolucion uterina, hipersensibilidad,
loquios anormales o fétidos.

Diagnostico:
Tinción de Gram: identifica la bacteria
Ecografía: identifica abscesos pelvianos, seguimiento de la subinvolucion y restos puerperales.
Hemograma: evidencia signos de sepsis.

Vulvitis: por los traumatismos de la región, desgarros y episiotomía. Se observa dolor local, rubor, tumefacción
y, al final, supuración, acompañada de malestar general e impotencia funcional para la marcha. A la palpación,
tanto externa como vaginal, de una episiotomía infectada, se aprecia induración y finalmente, fluctuación.
Vaginitis: igual a la vaginitis pero con síntomas más graves, dolor intenso, fiebre alta e incluso con disuria y
retención de orina.
Cervicitis: El cérvix está tumefacto y sangra con facilidad.

Endometritis: Es la localización más frecuente de la infección puerperal (inserción de la placenta o general) y

suele manifestarse hacia el 3º - 5º día del puerperio, sus síntomas principales son fiebre >38ºC en 2 tomas
separadas >4h, dolor en hipogastrio, taquicardia, útero subinvolucionado o aumentado de tamaño, blando y
doloroso a la presión y a la movilización y retención de loquios. Estos loquios pueden ser achocolatados,
seropurulentos, a veces con restos de membranas, y tienen un olor fétido característico y cuando se interrumpe
la expulsión de estos puede dar lugar a:
 Loquiometra: los loquios no tienen una capacidad infectante, y la fiebre que se produce es por
reabsorción de los mismos.
 Piometra: Los loquios son altamente infectantes, con aspecto purulento y provocan endometritis
puerperal.
Conducta de endometritis
1. Hospitalizar
2. Reposo en cama
3. Balance hidroelectrolitico + oxitócicos 20-30 unidades (favorecen involución uterina)
4. Oxigeno
5. Antibioticoterapia doble o triple
 Ampicilina sulbactam 1,5g c/6h IV ó Penicilina G 6 millones de unidades EV c/6h ó
cefalosporina de 1era-2da-3eraG 1g EV c/6-8h
 Amikacina 15mg/kg IV c/24h ó gentamicina 5mg/kg IV c/24h
 Clindamicina 600-900mg IV c/6-8h o metronidazol 500mg c/8h IV
6. Analgésicos y antipiréticos
7. Aporte de hierro y concentrados globulares
8. Laboratorios: HC, PT, PTT, fibrinógeno, GS, Rh, cultivo de secreción, hemocultivo, funcionalismo
renal, funcionalismo hepático, examen de orina.
9. Control estricto de signos vitales
10. Control de diuresis
11. Control de sangrado vaginal.
12. Legrado uterino SOS

Tromboflebitis pélvica: igual a endometritis + complicaciones renales + pulmonares. Se le agrega a la

conducta heparina por 2 semanas.

INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO

Es un procedimiento obstétrico dirigido a desencadenar artificialmente y farmacológicamente, contracciones
uterinas. En una paciente que previamente no presenta actividad uterina.
 Electiva: No hay causas maternas fetales, que justifiquen la interrupción del embarazo. Las condiciones
para esta inducción son: útero indemne, armonía céfalo-pélvica, canal del parto libre, cefálico de vértice
+ encajado, feto maduro, evaluación perinatológica y cuello maduro o modificado.
 Indicada: Existe patología que compromete la salud materno-fetal.

Métodos:
 No farmacológicos: amniotomia o amniorrexis, decolación de membranas (Hamilton) y estimulación
del pezón
 Farmacológicos: postaglandinas, estrógenos y oxitocina.

Contraindicaciones:
 Absolutas: sufrimiento fetal, útero inferiorizado, DCP, procúbito de cordón, rotura uterina, hidrocefalia,
PP, embarazo múltiple y podálico.
 Relativas: multíparas, primigesta >35 años, cuellos desfavorables, vicios de actitud, partos anteriores
distócicos y no aceptación de la paciente.

Procedimiento:
1. Hospitalización
2. Reposo
3. Vaciamiento de emontorios
 4. Decolacion de membranas
5. Estimulación con oxitócicos.

Complicaciones: prolapso de cordón, fracaso, rotura uterina, prematuridad, DPP, sufrimiento fetal,
corioamnionitis, sepsis, atonía uterina y retención hídrica.

DESPROPORCIÓN FETO-PELVICA
Problema de compatibilidad de diámetros entre el canal óseo materno y la cabeza fetal que debe atravesarlo.

Pelvis
 Pelvis simétrica: puede tener reducción de un solo diámetro (AP: anillada o canaliculada o transversal:
estrechada o aplasia de alerones sacros), o reducción de todos los diámetros (EI: infundibiliforme y AP:
raquítica o acondroplasica)
 Pelvis asimétrica: oblicuo oval (aplasia de un alerón Naegele) o pseudooblicuo oval (congénita o
adquirida)
 Pelvis obstruidas: desplazamiento de L5 (espondilolistesica), proyección anterior de la columna (cifosis
sacra) y enfermedad ósea.

Feto
 Condición favorable: cabeza pequeña, estrecha, blanda, fontanelas amplias, sutura sagital amplia.
 Condición desfavorable: cabeza grande, ancha, dura, fontanelas estrechas y sutura sagital estrecha.

Útero: evaluación de DU
Condiciones para el DCP: El feto debe
Clasificación de DCP de haber alcanzado su tamaño definitivo,
 De acuerdo al grado haber traspasado algún segmento pélvico
 Limite: variabilidad 1cm (10% cesárea) y la cabeza debe ser la parte fetal que se
presente
 Moderada: 1,1-2cm (50% cesárea)
 Absoluta: variabilidad >2cm (100% cesárea)
 Localización
Diagnostico: pelvimetria, pelvigrafia y
 Parcial: reducción de un solo segmento
radio céfalo-pelvimetria.
 Total: reducción de todos los segmentos
AU + 4ta de Leopold + Maniobra
 Patología asociada
mensuradora de Pinard + tacto impresor
 Simple: no hay patología de Muller
 Compleja: hay patología

PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO

Conducta obstétrica basada en la expectación en pacientes con DCP limite y algunas con DCP moderada y en
las cuales se espera el inicio espontáneo del trabajo de parto. Contraindicaciones: primigesta juvenil, periodos
intergenesicos largos >10 años, malas presentaciones, prematuridad con pelvis reducida, distocias y úteros
inferiorizados. Criterios de suspensión: 3-4h no desciende, sufrimiento fetal, dilatación no progresa, hiper o
hipoactividad uterina y edema generalizado de cuello. Complicaciones: distocias de dinámica, cuello,
hemorragias, infección, sepsis, traumatismos, muerte perinatal, etc.
Conducta:
1. Hospitalizar
2. Reposo en DLI + oxigeno 5-6 l/min
3. HP 500cc solución glucosada al 5%
4. Sedación: 5-10mg IM STAT
5. Amniorrexis con 4cm o mas
6. Tacto cada 2 horas
7. Monitoreo DU y FCF cada 15min
8. Episiotomía amplia, anestesia pudenda bilateral y fórceps de desprendimiento
9. Alumbramiento dirigido
10. Revisión manual endouterina y del CBP
11. Oxitocina 20 unidades en solución glucosada
12. Control de globo de seguridad de Pinard

ANOMALIAS DE LA CONTRACCION UTERINA

Condiciones para que sean efectivas:
 Buena coordinación, con triple gradiente descendente conservado (dirección, intensidad y duración).
 Intensidad contráctil creciente hasta superar los 50 mmHg al final de la dilatación.
 Pausas intercontráctiles adecuadas, lo cual supone una frecuencia de 2 a 3 contracciones cada 10
minutos.
 Tono basal constante, de 8 a 12 mmHg.

Clasificación
A. Frecuencia e intensidad
a) Hipodinámia: disminución de la frecuencia e intensidad de la contracción. Puede ser primaria o
esencial (despolarización inadecuada, deficiente formación de gaps junctions y falta la
propagación de la onda, falta desarrollo del musculo uterino y hay alteraciones endocrinas = gran
distención uterina, se realiza amniorrexis, evacuación vesical y 5 UI oxitocina en 500cc de
dextrosa al 5%) y secundaria (agotamiento del musculo uterino y no progresa = DCP)
 Bradisistolia: frecuencia de contracciones < 2 en 10min
 Hiposistolia: intensidad contráctil <15mmHg (el útero se deprime en el acmé de la
contracción)
b) Hiperdinamia: aumento anormal de frecuencia e intensidad. Puede ser pura (causa iatrogénica o
alteraciones de la estructura y función) y esenciales (reacción a un obstáculo mecánico). En
ambas puede usarse uteroinhibición
 Taquisistolia o polisistolia: > 5 contracciones en 10min
 Hipersistolia: intensidad > 80-90mmHg (muy dolorosa y molesta al examinador)
B. Coordinación
a. Incoordinación uterina o disdinamia: Variabilidad de la intensidad y períodos de relajación entre
una contracción y otra, generalmente debido a que se dispara más de un marcapaso uterino, por
lo que se presenta pérdida de la polaridad de la contracción y se prolonga el trabajo de parto. A la
palpación se siente una contracción más fuerte que otra, progresa lento la dilatación y es
incompleta. Tratar con rehidratación alternando solución fisiológica y dextrosa, uteroinhibición y
luego de un tiempo comenzar con oxitócicos.
b. Inversión del gradiente: Se pierde la característica fisiológica de las contracciones (triple
gradiente descendente), ya que hay un marcapaso situado en zonas inferiores del útero, por lo
que se prolonga el trabajo de parto y la dilatación cervical que no progresa. En la clínica el fondo
del útero se endurece primero y la dilatación no progresa a pesar de la dinámica normal
(excluyendo el DCP). Es cesárea.