PECES

Introducción:
- En peces las enfermedades que generan mayores estragos económicos son las bacterias gramnegativas
- Anatomía:
1. línea lateral con neurosensores y neurotransmisores, donde reciben toda la informacion del medio externo
2. branquias
- Signos comunes  branquias escuálidas, petequias o hemorragias detrás de las aletas, descamasion, perdida de coloración o se
volverá mas oscuro, alteración de aletas
- Hay salmones que se demoran entre 1 a 8 años en volver a su lugar de origen, porque necesitan dos fases para su crecimiento en
UTAS:
1. Agua dulce
2. Agua mar
- La producción de pescado, el crecimiento se mide en UTA (unidades térmicas aculumadas), dia a dia a la misma hora se debe
tomar las temperaturas hasta 10°, eso se sumará finalmente
- Reproducción: Hembra al llegar al rio del mismo lugar de donde nacio, con su cola forma un hoyo en el fondo del rio y desova,
liberando hasta 200.000 huevos, el macho se acerca y descarga el semen, el reproductor en agua dulce es de 4,5K y de agua mar
8-9K
Agua dulce
1. Ova
2. Ova ojo  no se pueden mover, no deben de tener luz y en temperaturas calidas (Marzo-Abril-Mayo), para que eclosione, la
UTA depende de la especie
3. Alevin con saco  el saco vitelino le da la alimentación, si ya esta reducido en un 80% se realiza la primera alimentación, estos
alevines ya se empiezan a movilizar, por lo tanto, se les retira los sustratos (piedras, pasto sintetico, etc) para no dañar el saco
4. Alevin  primera alimentación, en estanques especiales
5. Parr  del estanque completo el 70% pierden las marcas parr, están listos para irse a agua mar
Agua mar
6. Smolt  proceso de agua dulce a salada(mueren el 15%), se realizan las vacunas intraperitoneal
7. Juvenil
8. Adulto  cosecha
- Peces mas criados en chile
1. Coho  color mas amarillo, boca abierta con dientes grandes
2. Atlantico  cola mezcla de cola de trucha y salmon, presenta manchas negras de forma puntitas, es muy comun y plateado, un
gran problema es que son depredadores porque están acostumbrados a la alimentación constantemente
3. Chinnok  mas amplio, con manchas negras muy grandes y ojos pequeños
4. Trucha  u problema es que come demasiado y no se gana mucha plata
 Arcoriris
 Café
- Todos los machos presentaran una deformación de la boca porque tienen que llegar al lugar del desove mas rapido
- Enfermedades mas frecuentes, estas actúan solas o unidas a otra enfermedades
1. SRS  mas importante, causa mayores problemas $ y mortalidad
2. IPN  viral
3. BKD  “enf bacteriana del riñon”
 PISCIRIKETTSIOSIS SALMONIS
- Gramnegativa, intracelular obligada, pleomórfica e inmóvil, con pili, con 3 plasmidos
- Atraviesa la piel intacta
- Suceptible a AB, pero al mismo tiempo es virulenta y mata muy rapido
- Se ha encontrado en el caligus (vector importante)
- Transmisión  horizontal (cto directo, roces, heces, fómites, comida, canibalismo) y vertical (presente dentro de la ova)
- Vias de entrada  piel y branquias, la tercera es oral
- Realiza biofilms  se adhiere a las bases de las jaulas o a las paredes de los estanques de los cultivos pudiendo infectarse
- En reproductores en semen o dentro de las ovas o en fluido selomico (¿??)
- Complejo de adhesión psciriketsial (PAC) es el que ayuda a la adhesión de la ova, quedándose dentro de la ova
- Piscirikettsia tiene la capacidad de tener cualquiera de los 6 sistemas de secreción, tambien la formación de vacuolas con la
capacidad de reproducirse hasta que las condiciones externas estan optimas para liberarse y volver a colonizar
- Periodo de incubación es entre corto a mediado, depende de la virulencia y el sistema inmunologico, y su inmunidad depende de
la T°, alimentacion (y sus características) y finalmente el estrés
- La bacteria modifica la celula que hace que el ATP genere mas energia, provocando un crecimiento mas rapido
- Las bacterias gramnegativas el fierro es un elemento importante para el crecimiento propio de la bacteria, es decir, aumentara la
ferrina para que suba el fierro en la cels. Mientras mas fierro hay, mas crecerá la bacteria
- Patogenia: Eliminacion por heces y/u orina  Biofilms  MA  peces silvestres  portadores de enfermedades 
piel/branquias/oral daño de polimorfonucleares(macrofagos), la primera opción es porque ingresara por la vacuola y formara
la vacuola primeriza y la segunda opción es por la toxina LPS  aumentara estrés oxidativo, ATP y síntesis de CHO  + energía, +
crecerá la bacteria  macrófago alterado donde tendrá tres mecanismos, el primero es la activación de la respuesta inmunitaria
innata , la segunda es por el CMH (agegara porinas que cambiara la osmolaridad e inducirá apoptosis) y la tercera es a través del
fierro (si no hay, no crecerá)  replicación en el macrófago  alteracion de la celula (incluyendo el material genetico)
- Signos clínicos
1. Nado erratico
2. Dejan de comer porque hay mucho alimento en el fondo
3. Nadan sobre la superficie
4. Vomitos  el alimento de los pescados contienen aceites, por lo tanto, se ve como una capa aceitosa en la superficie del agua
5. Diarreas  capa sobre la superficie del agua de color amarillo
6. Letárgicos  se ven sobre la superficie o pegados en la pared del estanque
7. Oscurecimiento del lomo  a causa de los roces, por estar en la superficie y porque no hay llegada de sangre
8. “van nadando, agarran vuelo y chocan contra las paredes”  caracteristico de la enfermedad
- Lesiones
1. Levantamiento de la piel con descamación, con consistencia friable  diseminación mucho mas rápida
2. Ulceras
3. Hemorragia en la base de las aletas pectorales, caudales, branquiales
4. Dilatación abdominal  ascitis, sacos pilóricos con mucosidad amarilla
5. Branquias palidas con algo de hemorragias
- Dx
1. Cultivo especializados, pero son lentos 4. IFI
2. PCR  especifico, más rápido, es el más elegido 5. PCR
3. Tinción gram  de color rosadas 6. Histopatología  pedazos de órganos afectados
- Px
 Ver signos clínicos  nado erratico, peces orillados,
nado en superficie, vomito y diarrea, lomo oscuro
 Vacunas
 Controlar con antibióticos los positivos para no
expandir
 si un pez está enfermo, se debe eliminar
 RENIBACTERIOSIS o BKD
- Renibacterium salmoninarum (grampositiva, intracelular)
- Crecimiento lento
- Celula diana son los macrófagos del riñon  disminuye inmunidad  smoltificacion se vera afectada, habra una disminucion de
la evolución de las marcas parr
- Afectara a todos los pescados, tanto agua dulce como mar
- Mayor morbilidad que mortalidad, ya que el proceso es cronico
- Caracterizado por ser una enfermedad granulomatosa sistémica
- Signo patoneumonico  granulomas en riñon
- Via entrada  ocular – gastrointestinal – cutánea (siempre y cuando tenga una lesion)
- Formas de infección  heces – alimentos y agua contaminados – canibalismo – fómites – iatrogénica
- No sobrevive mas de una semana fuera del huesped
- Presenta un proceso de adhesión a la celula, hay medicamentos que generan una protección celular e impiden la P57,
- El fierro es un factor importante para el crecimiento
- Capsula da la resistencia a la fagocitosis, es decir, la fagocita pero no la matara
- Como se comportan las bacterias grampositiva en agua:
1. Capsula da resistencia a la fagocitosis, es decir, la fagocita pero no la mata
2. Liberacion de endotoxinas o proteínas que ayudan a desastructurar la celula como la hemolisina
3. Adhesión a receptores para ayudar a ingresar a la celula, P57 y P22 q son secretoras y ayudan con la adhesión
4. Sistema de secreción
5. Pilis
6. Fimbrias
- Patogenia: lesion cutánea  - mucus  entrada de bacteria  fagocitosis y sideróforos  replicación constante  activa
inflamación  inmunidad celular o humeral  portador (fauna silvestre)  MA  oral/ocular/cutánea  mecanismos de
entrada (opsonina-fagosoma-P57)  fagosoma crecerá  replicación excesiva  + oxidación celular y conversión de radicales
libres  + oxidación y vejez de la celula  muerte
- Mecanismos de entrada
1. opsonina  se adhiere al con el C3b, uniéndose y abriendo la puerta formando un “poro”
2. Fagosoma  la adherencia es la que le da el poder, se junta con la celula y forma el fagosoma donde aquí tiene una capsula que
le da la capacidad que no se la coma, sino que el fagosoma crezca
3. P57  proteína de superficie, uniéndose a la celula y abre el canal para poder ingresar,
- Signos clínicos
 Exoftalmia  ojos hacia afuera  Opacidad corneal
 Hemorragia u petequias bajo aletas, línea lateral y  Decoloración de piel
ano  Abdomen abultado
 Granulomas en hígado y riñon  Branquias palidas
 Pigmentación oscura
- Lesiones
 Inflamación riñon, hígado, bazo y corazon  Branquias palidas
 Granulomas en riñon  Petequias en alrededor del ano y bajo las aletas
 Ascitis  liq en la cavidad abdominal
- Dx
 Medios de cultivos especificos o 3ra fase y 4t
o KMD1 (establecida y
o KMD2 un paciente
o SKDM con alta
 PCR o RT PCR - ELISA morbilidad)
o 1 fase  Elisa y PCR negativos ambas
o 2da fase (expansión)  Elisa negativo y PCR positivas
positivo
- Px
1. Vacunas 4. Control de la via iatrogénica
2. Observación de signos 5. Retirar @ enfermos
3. Control de caligus 6. Tratar con antibiótico
 FLAVOBACTERIOSIS
- Tipos
1. Columnae  enfermedad de la columna
 Via topica
2. Pyschrophilum  síndrome del alevin de la trucha arcoíris o enfermedad del agua fría
 Provoca mas estragos
 Vias sistémica (90%) y via topica (10%)
 Mas casos en Chile
- Gramnegativo, Aerobio estricto
- Especifico de agua dulce
- Le gustan las t° frías
- Transmisión  horizontal (cto directo, alimentos contaminados, depredación, agua, fómites, utensilios no desinfectados) y
vertical (a través de los fluidos ováricos, donde se traslada a todas las etapas ya sea ova, ova ojo, etc)
- Ingreso  branquias – cutánea – oral
- Contagio  agua, fómites, animales muertos, mal manejo del descanso sanitario, etc
- Produce unos microfilamentos en las branquias
- Las lesiones en piel van a generar una perdida de la integridad  perdida de la función  perdida de la estructura muscular 
mas propensos a infecciones secundarias
- Mecanismos de destrucción de la cels
1. Proteínas
2. LPS
3. Membrana
- Patogenia: Branquias/oral/lesion en piel  proteasas extracelulares (enzimas degradadoras)  destrucción de piel y musculo 
aumenta daño en la piel  rompe estructura y la degradara colageno, fibrinógeno  degrada eritrocito  usa hemoglobina
para nutrirse y replicarse  suprime NF  no aumenta inflamación  no hay llegada de polimorfonucleares apoptosis
celular
- SC
 Ambos: anorexia, inapetencia, letargia, alevines se mueren sin mostrar signos, branquias palidas, oscurecimiento de la piel,
exoftalmia bilateral, erosion en las aletas y piel (si no se trata serán ulceras con un borde amarillo)
 Columnae  manchas blancas en piel y posteriormente se verán necróticas en aletas, branquias y en el pedúnculo caudal
 Pyschropilum  manchas blancas con un borde amarillo en piel y posteriormente se verán necróticas en todo el cuerpo
- DX
1. Observación de signos
2. Examenes de rutina
3. Impronta o torulado de lesion  luego cultivos
4. PCR
5. ELISA
- Px
1. Vacuna solo para physicophilum
 Baños de inversión
 Intraperitoneal  generara adherencias
2. Usar antibióticos
3. Revisar heridas cutáneas
4. Vigilancias de los estanques en inviernos
 VIBRIOSIS
- Tipos
1. Anguillarum  anguilas, es la mas estudiadas pq es la mas antigua
2. Ordalli
- No zoonóticos
- Bacilos gramnegativos, anaeróbica facultativa, presenta un flagelo polar
- Especifico de agua salada (calida, sobre los 10 grados), afecta adultos
- Periodo de incubación es de 24 horas  es una enf sistémica
- Ubicuitarios  ubicados en todas partes
- Vias de entrada  piel - anal/oral
- Tropismo  enterocitos
- Vias de ingreso  transcitosis (proceso de transporte de moleculas)
- Transmisión  horizontal (cto directo, fómites, alimentos, etc) y vertical (no estudiado, pero hay estudios q otros vibrios salen
por el fluido ovarico y colonizan las larvas de moluscos)
- Puede ir acompañada de flavo
- Patogenia: cutánea – anal/oral  flagelo ayuda a la colonización e invasión celular constante intestino  replicacion ó via
sanguínea  órganos  hemolisina  protuberancias tubulares dentro del vaso sanguíneo destruccion de glob rojo línea
branquial  apoptosis temprana
- La enf se da en animales inmunosuprimidos y/o estresados
- SC
1. Propios de la enf  inflamación de órganos, no crecerá, edema subcutaneo, inflamación de todos los órganos, ascitis amarilla
con sangre, hemorragia generalizada
2. Clásicos  shock septico  un dia se ve al pez, al dia siguiente tiene el lomo oscuro y al tercer dia fallecio
- Dx
1. Cultivos  agar nutritivo y a 25°C
2. Histopatología
3. PCR
4. ELISA  rutina
5. Aglutinación
- Px
1. Vacunas (con mas de 30gramos e intraperitoneal)
2. Imposible radicar
3. Limpieza de mallas
4. Disminuir el estrés
 INFLUENZA AVIAR
- Mas importante
- Zoonótica
- Las que producen pandemias son de tipo A
- Mortalidad alta
- Es de declaración obligatoria al SAG
- 6 horas en que se presenten los signos clínicos
- Muta H y N, a causa de la ausencia de la capacidad correctora
1. Drift  ciertos grados de modificación en la estructura externa, un cambio leve, produce epidemias estacionales (baja
patogenicidad). Pato a humano.
2. Shift  salto antigénico, es decir, una mezcla del virus ya sea estructural y genético, genera pandemias (alta patogenicidad) 
Expresion de la enf es rápida pq la replicacion es rápida, pudiese ser dentro de las 12 horas. Influenza del pato se mezcla con el
del chancho, provoca
- En humanos la mortalidad es dentro del 60-70% en pacientes ya con otra patología
- Subtipos
1. H5N5
2. H
- Vias de transmisión  horizontal (cto directo), atraves del medio ambiente
- El virus se encuentra en  fecas – saliva- estornudos u otras secreciones
- Dependerá de la patogenicidad y su virulencia, la única diferencia es que tiene un gen que la enfermedad se pueda provocar mas
fuerte
- En agua pueden sobrevivir entre 0-4%
- SC dependen de la virulencia del virus
1. Cepa de baja patogenicidad  decaída, deja de comer un poco y algunos estornudos
2. Cepa de alta patogenicidad 
- Patogenia: fecas  contaminacion del huevo  incubadoras  infección  aerógena/Alimentos contaminados con heces 
primera replicacion en el epitelio respiratorio superior 
1. Cepa de baja patogenicidad  controlado
2. Cepa de alta patogenicidad  viremia en 4-6 horas
- La celula tiene un receptor q se une al ac. Salicílico, provocando que el virus entre con la H

- SC
1. Crestas cianóticas y palidas
2. Mucosas palidas
3. Sinusitis
4. Secreción nasal/ocular
5. Plumas erizadas  no regula la T°
- Dx
1. Observación de signos clínicos – anamnesis (el curso de la enf - si hay aves nuevas ingresadas – algún tipo de necropsia)
2. Cultivo en embriones de pollitos
3. ELISA  rutina
4. PCR
- Px
1. Vigilancia pasiva  cada cierto tiempo el SAG va a tomar muestreo de plantas industriales. Común en fauna silvestre. Si van a
un plantel donde hay varios postivos, se activara la vigilancia activa
2. Vigilancia activa  cuando se activa la vigilancia, no sera solo en un plantel, y sus alrededores, sales migratorioas y transpatios
3. En caso de ser sospechoso en base a signos clínicos  se tomaran las muestras, si sale positivo se debe tomar el PCR para
confirmar. En caso de ser en un plantel productivo todas las aves se deben de sacrificar