S.O.A.P. Núm : 6. IPCC.

ABDOMEN 3.
 NOMBRE:Pedro Hdz .
EDAD: 50 años.
SEXO: Masculino.
DOMICILIO: Guadalajara..
OCUPACIÓN: Recolector de basura.
FECHA: Lun. 27 de febrero del 2023.
No. EXPED. : 27101982

FORMULACIÓN DE PROBLEMAS (S.O.A.P.)

PROBLEMA # 1

S:
Paciente masculino de 50 años de edad que acude a consulta por presentar ascitis generalizada en
abdomen con 8 meses de evolución, el malestar es acompañado de 2 evacuaciones en 24 hrs con una
consistencia blanda, oscuras y fétidas con evolución de 1semana, náuseas que se presentaron hace 2
meses, fiebre no cuantificada, disnea leve, pérdida de masa muscular en todo el cuerpo exceptuando el
abdomen e ictericia. Niega automedicación, no disminuye el malestar y dicha condición es un
impedimento para la realización de las actividades diarias. Menciona que al realizar su trabajo no usa
protección en sus manos lo que ha provocado que se pinche en varias ocasiones sin tener algún tipo de
cuidado posterior a estos eventos. A los antecedentes heredofamiliares sin relevancia. Mala
alimentación con un consumo mayor de frijoles, tortillas, huevo y poca carne. Niega consumo de
tabaco y alcohol, menciona en su juventud consumo de toxicomanías y actualmente de manera
esporádica de marihuana.. Esquema de vacunación completo. Niega transfusiones, cirugías y alergias.
Vida sexual activa con 2 personas, niega uso de algún método de protección.

O:
Paciente entra por su propio pie, orientado en tiempo y persona, con facies de ansiedad. Durante la
exploración física del paciente, se obtuvieron datos objetivos incluyendo un peso de 65kg, una talla de
178cm, TA de 100/60 mmHg, una FC de 81 LPM, una FR de 20 RPM, una temperatura corporal de
37.0°C y un IMC de 20.5. Además, se observó una piel húmeda, caliente con palidez leve generalizada
e ictericia en escleras. Un abdomen globoso a expensas de líquido ascítico, con abundantes
telangiectasias delgadas no tortuosas, blando, depresible y no doloroso, con ruidos peristálticos
presentes, signo de la ola (+), matidez cambiante (+) y fóvea ++, sin ser posible palpar otros órganos.
Asimismo, se observó disminución de masa muscular, buen llenado capilar y eritema palmar.
A:
Diagnóstico Principal : Hepatitis C crónica es una infección viral que causa inflamación y daño al
hígado. Esta inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o
infectan y puede dañar los órganos. Los virus Enlace externo del NIH invaden las células normales del
cuerpo. Es una infección duradera y ocurre cuando el cuerpo no puede combatir el virus y este no
desaparece. La hepatitis que dura más de 6 meses suele definirse como hepatitis crónica y esta puede
progresar a cirrosis en el 20 al 30% de los pacientes. Los pacientes con hepatitis C crónica tienen
malestar general, anorexia, fatiga, ictericia, fiebre, náuseas y malestar abdominal superior inespecífico.
Las enfermedades que pueden causar daño hepático grave pueden llevar a que se presente ascitis. Con
frecuencia, los primeros hallazgos son signos de cirrosis y eritema palmar. La HCC pueden tener
síntomas dentro de 1 a 3 meses después de haber sido expuestos al virus. Se transmite a través del
contacto con la sangre de una persona infectada, al pincharse accidentalmente con una aguja que usó
una persona infectada y al tener relaciones sexuales sin protección con una persona infectada

Diagnóstico Diferencial : Cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que resulta de una
variedad de causas, incluyendo el consumo excesivo de alcohol, infecciones virales, enfermedades
autoinmunitarias, obesidad, enfermedad hepática grasa no alcohólica y exposición a toxinas
ambientales. La fisiopatología de la cirrosis hepática comienza con la inflamación crónica del hígado,
que puede ser causada por diferentes factores, como el consumo excesivo de alcohol, infecciones
virales o enfermedades autoinmunitarias.
La inflamación crónica provoca la muerte celular en el hígado, lo que lleva a la liberación de proteínas
inflamatorias y citoquinas. Además, en la cirrosis hepática, las células estrelladas hepáticas se activan
y comienzan a producir grandes cantidades de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular,
lo que conduce a la formación de tejido cicatricial. Este proceso es llamado fibrosis hepática y se
caracteriza por la acumulación de tejido cicatricial en el hígado. La formación de tejido cicatricial en
el hígado puede llevar a la obstrucción del flujo sanguíneo a través del órgano, lo que puede provocar
hipertensión portal.
La hipertensión portal es una complicación común de la cirrosis hepática y es un aumento de la
presión arterial en las venas del hígado, lo que puede causar la formación de varices esofágicas,
hemorroides y ascitis (acumulación de líquido en el abdomen). Además, la hipertensión portal puede
llevar a la insuficiencia hepática y la muerte celular. La cirrosis hepática también altera la capacidad
del hígado para realizar sus funciones normales.
El hígado es responsable de muchas funciones importantes, como la producción de bilis, que ayuda en
la digestión de los alimentos; el almacenamiento de vitaminas y minerales; y la eliminación de
sustancias tóxicas del cuerpo. En la cirrosis hepática, la función hepática se ve comprometida, lo que
puede provocar ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), aumento del riesgo de
infecciones, disfunción renal y otros problemas de salud.
En resumen, la cirrosis hepática es una enfermedad compleja que se desarrolla a lo largo del tiempo
debido a la inflamación crónica del hígado, la activación de células estrelladas hepáticas, la formación
de tejido cicatricial, la disminución del flujo sanguíneo y la alteración de la función hepática, lo que
provoca la pérdida progresiva de la capacidad del hígado para realizar sus funciones esenciales.

Diagnóstico Diferencial : Cáncer de colon es una enfermedad maligna que comienza con la
transformación de células epiteliales del colon en células cancerosas. Esta transformación puede ser el
resultado de una variedad de factores, como cambios genéticos, exposición a sustancias tóxicas,
inflamación crónica del colon, entre otros. La fisiopatología del cáncer de colon implica una serie de
etapas que contribuyen a la progresión de la enfermedad. En la mayoría de los casos, el cáncer de
colon se desarrolla a partir de pólipos adenomatosos, que son crecimientos anormales en la pared del
colon. Estos pólipos pueden crecer y desarrollarse durante muchos años antes de convertirse en
cáncer. Una vez que los cambios genéticos ocurren en las células epiteliales del colon, se produce el
crecimiento descontrolado de células tumorales. Estas células tumorales pueden invadir y diseminarse
a través de la pared del colon y hacia los ganglios linfáticos cercanos y otros órganos del cuerpo, como
el hígado y los pulmones. Este proceso se conoce como metástasis y es una de las características
principales del cáncer de colon.
La interacción con el microambiente tumoral también es un aspecto importante de la fisiopatología del
cáncer de colon. El sistema inmunológico y la microflora intestinal tienen un papel fundamental en el
desarrollo y la progresión del cáncer de colon. Por ejemplo, la inflamación crónica del colon puede
activar el sistema inmunológico y promover el crecimiento de células cancerosas. Además, la
microbiota intestinal puede influir en la respuesta inmunológica y en la proliferación de células
tumorales.
En resumen, la fisiopatología del cáncer de colon implica una serie de etapas, incluyendo la
transformación genética de las células epiteliales del colon, el crecimiento descontrolado de células
tumorales, la invasión y diseminación de células cancerosas a otros órganos y la interacción con el
microambiente tumoral.

P:
Dx: Se solicita al paciente realizarse los siguientes estudios para corroborar diagnóstico:
● Análisis de sangre
● Elastografía por resonancia magnética
● Biopsia de hígado
● Elastografía transitoria

Tx:
 ● Sofosbuvir, Velpatasvir via oral; 400mg Sofosbuvir, 100mg Velpatasvir una vez cada 24
horas por 12 semanas.
● Trasplante de hígado

Rx:
Evitar el consumo de alcohol, evitar aumentar de peso excesivamente, tener relaciones sexuales de
manera segura yutilizar guantes para evitar algun tipo de contagio por metales contaminados.

Debanhi Cecilia Guedea Estrada

Firma
BIBLIOGRAFÍA:
● Gob.mx. [citado el 3 de marzo de 2023]. Disponible en:
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/336GRR.pdf
● Kumar S. Hepatitis C, crónica [Internet]. Manual MSD versión para profesionales.
[citado el 3 de marzo de 2023]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-
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● Hepatitis C [Internet]. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
[citado el 3 de marzo de 2023]. Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/enfermedades-higado/hepatitis-viral/hepatitis-c
● Muñoz Díaz HA, Lúquez Mindiola AJ, Gómez Aldana AJ. Fisiopatología de la hepatitis
C y diabetes mellitus. Hacia la cura de dos epidemias en el siglo XXI. Rev Colomb
Gastroenterol [Internet]. 2019 [citado el 3 de marzo de 2023];34(3):277–87. Disponible
en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572019000300277