UNIVERSIDAD CRISTINA

DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

FERIA CIENTIFICA 2020

INSUFICIENCIA HEPATICA

CATEGORÍA EXPOSICION
ASIGNATURA PATOLOGIA II

POR:
PRISCILLA FRANCESCA OSORIO ALVAREZ – 64010
CORRALES FAJARDO CAMILA ANECI – 63880
SAAVEDRA CALLAU DAYANA GRACE – 63677
HURTADO SALAZAR YESSENIA – 63523
LUCIMAR DE MIRANDA LIMA – 64009
ROJAS ARIAS MARIA GUADALUPE – 58136
MICHELLE LORETO CAMPILLAY GODOY – 58958
POSTIGO MONTERO DANIEL – 48513
EDEILTON MARCOS XAVIER LAVAYEN – 61319
SARAH SARDINHA DE SOUZA – 62767

ASESOR:
DR. CINTHIA LEDEZMA SORIA

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2020
AGRADECIMIENTO

A Dios

Este trabajo está dedicado principalmente a Dios, cual es el creador de todas las cosas y
sobre todo lleno de bendiciones, el que me ha dado la fortaleza, la salud y la sabiduría para
guiar y terminar este trabajo de investigación. Señor te doy gracias por la agilidad e
inteligencia para poder proseguir en la culminación de esta etapa de mi carrera.

A la UCEBOL

A la universidad por habernos aceptado y de ser parte de esta gran comunidad, abriéndonos
las puertas para poder estudiar la carrera de medicina, también agradecer a los diferentes
docentes, recalcando a la Dra. Cinthia Ledezma Soria, quien nos brindara el primer
conocimiento de cómo hacer un trabajo de investigación y guiarnos con todo el apoyo para
seguir adelante en estos procesos día a día.

A LAS PERSONAS MÁS IMPORTANTE EN NUESTRA VIDA

A nuestros padres por brindarnos su apoyo incondicional, sus valores, la motivación

constante que nos han permitido ser personas de bien, pero más que nada, por su amor
incondicional. Y hacernos entender el valor de la perseverancia y constancia que hoy nos
caracteriza, gracias por confiar en nosotros, estando lejos, sé que ustedes sabían que
podríamos desenvolvernos en esta etapa tan importante de nuestras vidas.
DEDICATORIA

Queremos dedicarle a nuestra docente Dra. Cinthia Ledezma Soria por incentivar nuestra
enseñanza a superarnos cada día motivándonos en la elaboración y de este informe, a
pensar como grandes a pesar de que somos alumnos del segundo semestre, no ha
demostrado que confía en nosotros como alumnos.

Además, al rector Dr. Soo Hyun Chung por ser la persona que incentiva al alumnado de la
universidad a investigar e innovar para nuestra superación profesional y personal.
 INDICE

I. Resumen ………………………………………………….…….………5
II. Introducción ………………………………..………….…...………..…6
III. Objetivos……………………………………………………….……….7
IV. Marco teórico …………………………………...……….……..………7
4.1 Anatomía……………………………………………….…..……….7
4.2 Epidemiologia………………………………………….……..…….7
4.3 Mecanismos fisiopatológicos de daño hepático………………….…9

V. Insuficiencia hepática aguda…………………………….......……….…15

5.1 Etiologia.………………………………………………...………….16
5.2 Causa…………………………………………………..…...……….16
5.3 Presentación Clinica………………………………………….……..17
5.4 Exploraciones complementarios………………………….………...18
5.5 Tratamiento…………………………………………………………19
VI. Insuficiencia hepática cronica………………….……………………….20
6.1 Etiologia.………………………………………….………………...21
6.2 Causa………………………………………………………..……....21
6.3 Presentación Clinica……………………………………….……..... 22
6.4 Exploraciones complementarios…………...……………….………23
6.5 Tratamiento……………………………………………….……..….24
VII. Conclusiones…… …………………………….……………..………....25
VIII. Recomendaciones……………………………...……….………………26
IX. Anexos ………………………………………………………………….27
X. Bibliografía ……………………..…………………………….………...29
 1. RESUMEN

El trabajo consiste en informar a la población de las enfermedades ocurridas por

Insuficiencia Hepática, en que consiste, síntomas y los tratamientos disponibles.

Como metodología, se estudiaron textos e investigaciones con relación a posibles

tratamientos quirúrgicos o no quirúrgicos.

Se explicará que existen dos tipos de daño o insuficiencias hepáticas; uno agudo y otro
crónico. La insuficiencia hepática aguda (IHA), es el fallo súbito, rápido, potencialmente
irreversible de la función hepática, en pacientes sin enfermedad hepática previa, con una
duración de la enfermedad < 26 semanas.

La insuficiencia hepática aguda provoca: desajuste en el metabolismo intracelular,

desequilibrio en la interconversión de los carbohidratos, lípidos y aminoácidos; reducción
de la síntesis de proteínas plasmáticas, de los factores de la coagulación y de las
apoproteínas; y además, alteración en los procesos de excreción de los productos de
desechos. La pérdida de las funciones detoxificadora y biotransformadora incrementa la
susceptibilidad a un nuevo daño por el acúmulo de toxinas y por la predisposición a la
aparición de infecciones.

La sobrevivencia de acuerdo con diferentes estudios es de 10 a 90%. Para su manejo se

requiere un abordaje integrado y multidisciplinario que debe implementarse en la Unidad
de Terapia Intensiva (UTI) y al momento la IHA es la principal indicación de trasplante
hepático.

La insuficiencia hepática crónica, es una enfermedad hepática crónica, progresiva e

irreversible, definida anatomopatológicamente como la presencia de nódulo de
regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulación intrahepática.
 2. INTRODUCCION

El trabajo consiste en información a la población sobre los tipos de Insuficiencia Hepática.

Se hace una revisión para explicar cómo influyen y la estrecha relación que tienen los
diversos procesos celulares que ocurren en el tejido hepático, severamente dañado, y en la
circulación mesentérica con las distintas alteraciones sistémicas que aparecen en la
insuficiencia hepática aguda, síndrome clínico resultado de una necrosis hepática masiva
que genera disfunción progresiva del órgano con la presencia de profundas alteraciones en
sus funciones y su posterior evolución a daño crónico e irreversible.

Los síntomas de la enfermedad hepática pueden variar, pero a menudo incluyen hinchazón
del abdomen y las piernas, tener moretones con facilidad, cambios en el color de las heces y
la orina, y piel y ojos amarillentos o ictericia. A veces no hay síntomas. Las pruebas de
imagen o de función hepática pueden comprobar si hay daño en el hígado o ayudar a
diagnosticar enfermedades del hígado.

3. OBJETIVOS

Objetivos generales:

 Conocer las causas, historia natural y complicaciones de la insuficiencia hepática.

Objetivos específicos:
  Conocer los recursos disponibles para establecer el diagnóstico de los tipos de
insuficiencia hepática aguda y crónica con sus complicaciones.
 Proporcionar criterios para el tratamiento y prevención de la insuficiencia hepática.
4. MARCO TEÓRICO
4.1. El hígado anatomía general:

En un adulto normal pesa entre 1.400 – 1.600gr. su aporte de sangre es doble, es por eso
por lo que la vena porta representa un 60 – 70 % del flujo de sangre hepática y arteria el 30
– 40 % restante. Entonces la vena porta y la arteria hepática entran por la cara inferior del
hígado a través del hilio. Dentro las ramas de la arteria, venas y conductos biliares
discurren en paralelo dentro de los espacios, ramificándose hasta de 17 – 20 orden.

Definición de insuficiencia hepática es una disminución de la masa funcional del hígado,

acompañada a una reducción de las células del hígado (hepatocitos). Entonces podemos
decir que es la consecuencia clínica más grave de las hepatopatías.

Debemos hablar de que hay 2 tipos una súbita (insuficiencia hepática aguda) y una masiva
(insuficiencia hepática crónica). Hay algunos casos que los pacientes con hepatopatías
crónicas desarrollan una insuficiencia hepática aguada sobre crónica, esta situación es
independiente del estadio que se encuentre la enfermedad crónica o viceversa, esto conlleva
la perdida de la capacidad funcional hepática en un 80 – 90%.

4.2. Epidemiologia:

La incidencia de insuficiencia hepática aguda no es completamente conocida. Pero en

Estados Unidos, ocurren aproximadamente 2.000 casos de (IHF) al año, con una causa no
identificable en 15-50% de los casos y una mortalidad global (sin trasplante hepático) de
80%. La prevalencia de la insuficiencia hepática crónica varía ampliamente en diferentes
regiones en el mundo, el 45% de la población mundial reside en zonas de alta endemicidad
(> 8% de portadores crónicos) como son los países de Asia, África e islas del Pacífico.

Las hepatitis víricas constituyen un problema de salud pública que requiere atención
prioritaria en todas partes del mundo. Los virus de las hepatitis B (VHB), C (VHC) y D
(VHD) tienen la capacidad de inducir hepatitis crónica que puede evolucionar con el
tiempo hacia cirrosis hepática y favorecer la aparición de carcinoma hepatocelular primario.
Los virus de la hepatitis A (VHA) y E (VHE) producen hepatitis aguda y no inducen
enfermedad crónica. En tanto que la prevalencia de la infección por VHC es relativamente
uniforme en el mundo, la de la infección por VHB varía mucho de una región geográfica a
otra y aun dentro de una misma región puede variar notablemente en los distintos grupos de
población. En los países industrializados, la prevalencia de la infección por VHA es baja y
el VHE suele ser un agente exótico que solo se registra como casos importados en
inmigrantes y viajeros. Por el contrario, en los países en desarrollo el VHA es sumamente
endémico y el VHE produce brotes epidémicos en algunos de ellos.

En el ámbito latinoamericano, la epidemiología de las hepatitis víricas parece seguir un

patrón complejo, consonante con la diversidad de climas y la heterogeneidad étnica y
cultural de la población. En general, la infección por VHA es muy común y, como de
ordinario se produce en la infancia, genera pocos problemas de salud, ya que a esas edades
suele ser asintomática o leve. En Centroamérica y Suramérica se han documentado brotes y
casos esporádicos de hepatitis E y los datos epidemiológicos disponibles sugieren que ese
virus circula en ambas regiones, si bien no se han evaluado aún sus repercusiones
sanitarias. En las zonas urbanas estudiadas, las prevalencias de VHB y VHC tienen valores
medios similares a los que se registran en Europa y Norteamérica e incluso más bajos.
Fuera de ellas, y muy especialmente en las cuencas del Orinoco y el Amazonas, las
prevalencias parecen seguir patrones peculiares. Por ejemplo, se sabe que la hepatitis B es
muy endémica en algunas comunidades indígenas del Orinoco y la Amazonia, las cuales
pueden sufrir episodios muy graves de la enfermedad cuando se introduce en ellas el VHD.
Por el contrario, la infección por VHC está virtualmente ausente de las comunidades donde
el VHB es endémico. En general, puede afirmarse que las hepatitis víricas constituyen un
grave problema de salud para las poblaciones autóctonas de la Amazonia. En Bolivia no se
han realizado estudios específicos sobre los virus de la hepatitis, por lo que su prevalencia y
patrones de circulación son prácticamente desconocidos. De 1992 a 1996 se realizó un
estudio seroepidemiológico con el fin de adquirir una primera visión de conjunto sobre las
prevalencias de las infecciones por virus de la hepatitis B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E
(VHE) en distintas poblaciones de Bolivia. Sobre la base de los datos obtenidos en otros
lugares de América Latina, se prestó atención especial al estudio de las comunidades
autóctonas de la región amazónica. En las zonas rurales del altiplano andino, la infección
por VHB presentó una prevalencia general que correspondería a una situación de endemia
media o baja (11,2%) y no se encontró ningún portador de anticuerpos contra VHC o VHD.
En dos poblaciones de alto riesgo de la ciudad de Cochabamba (niños sin hogar y
trabajadoras del sexo), la prevalencia de infección por VHB fue similar (11,6%) y podría
considerarse baja en comparación con la de otras poblaciones análogas de núcleos urbanos
en América Latina. La correspondiente al VHC (un caso positivo, 0,5%) sería parecida a la
descrita en esas mismas poblaciones, si bien el escaso número de muestras estudiadas no
permite extraer conclusiones más firmes.

En concordancia con observaciones anteriores de comunidades similares de zonas

tropicales de Suramérica, en las poblaciones autóctonas de la Amazonia boliviana la
infección por VHB es sumamente endémica (prevalencia general de 74,0%), pero no se ha
detectado la circulación de VHC. Se sabe que la transmisión de VHB es horizontal y tiene
lugar desde edades muy tempranas, pero se desconocen los mecanismos de esa actividad. A
los 10 años, más de la mitad de la población ya ha experimentado la infección natural que,
10 años más tarde, se habrá difundido a prácticamente toda la población.

4.3. Mecanismos fisiopatológicos de daño hepático:

Cuando un hígado sano se expone a una noxa severa, como ocurre con la hepatitis
fulminante de causa viral o tóxica por drogas, se produce una alteración en las diferentes
funciones de síntesis de proteínas, del metabolismo intermediario y en sus funciones
biotransformadora y excretora, que trae como consecuencia un desbalance entre la
capacidad del hígado de brindar apoyo homeostático metabólico adecuado ante una
demanda incrementada o normal de las necesidades de los órganos de la economía. A este
concepto es a lo que se le llama "hipótesis de la masa crítica."

Al producirse disminución de la capacidad sintetizadora de proteínas, se genera

hipoalbuminemia, alteración en los factores de la coagulación I-II-V-VII-X y de las
plaquetas, y déficit en la respuesta inmunofisiológica normal (alteración en las células de
Kuppfer y disminución de los neutrófilos y del complemento), que se expresan
clínicamente por desnutrición y ascitis, así como trastornos hemorrágicos y sepsis.
En presencia del desequilibrio en el metabolismo intermediario, aparecen: hipoglucemia e
hipolipidemia6 y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas que se reflejan por
hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

Una de las principales funciones hepáticas es la excreción, que cuando se ve alterada se

expresa clínicamente por el íctero.

En los últimos años, numerosos trabajos aportan información novedosa acerca de la

implicación de las endotoxinas, las citoquinas y ciertas sustancias con propiedades
vasoactivas, en el mecanismo patogénico de la insuficiencia hepática aguda.

4.3.1. Hipótesis de las endotoxinas:

Cuando el hígado es incapaz de realizar correctamente su función detoxificadora comienza
a retenerse una serie de productos tóxicos que provienen esencialmente del aparato
gastrointestinal a través del torrente circulatorio, lo cual trae como consecuencia diferentes
efectos perjudiciales para el organismo.

Varios son los productos tóxicos que se invocan en la patogenia de la insuficiencia hepática
severa, pero ninguno ha tenido una evidencia tan real de su efecto nocivo como el
amoniaco, el cual se encuentra incrementado en 80-90 % de los pacientes con este
síndrome. El amoniaco junto con otras sustancias como: mercaptanos, fenoles, indoles,
melatonina, el ácido gamma aminobutírico (GABA), receptores de benzodiazepinas
endógenas, aminoácidos aromáticos, ácidos grasos de cadena corta, opioides-encefalinas y
el manganeso, han sido implicados como elementos desencadenantes de la encefalopatía
hepática que ocurre durante el transcurso de la insuficiencia hepática.

4.3.2. Hipótesis de las citoquinas:

Mucho se ha debatido sobre el origen y el papel de las citoquinas en la insuficiencia

hepática aguda. El aumento de estas sustancias puede ser explicado por 2 mecanismos:

Mecanismo secundario a la activación local o sistémica de células mononucleares, que

genera la liberación de citoquinas, como consecuencia del proceso etiológico
desencadenante.

Por una disfunción hepatocelular que impide el aclaramiento hepático de las citoquinas
producidas al nivel sistémico.

Las citoquinas desempeñan un papel fundamental en los procesos inflamatorios pues sirven
de intermediarias en el control y la regulación de los estados proinflamatorios y
antiinflamatorios, en dependencia de los procesos desencadenantes.

Muchas de las citoquinas han sido implicadas en el estado inflamatorio local y sistémico
observado en la IHA, pero las principales investigaciones enfatizan el papel que
desempeñan la interleuquina 1 (IL 1), la 6 (IL 6) y el factor de necrosis tumoral (FNT).

La infusión intravenosa de IL 1 induce un daño pulmonar muy similar al que ocurre en el

síndrome de distrés respiratorio. Al parecer, existe una relación entre la producción de
endotoxinas y los niveles de IL- 1, hecho que todavía no ha podido ser demostrado. Es
posible que una bacteriemia o endotoxemia intermitente del tracto gastrointestinal conduzca
al aumento de la producción de esta interleuquina por las células mononucleares hepáticas
o las pulmonares, sumado a un aclaramiento hepático reducido.

En pacientes con hepatopatías y sepsis se han encontrado niveles persistentemente elevados

de IL 6 en comparación con los de pacientes con sepsis, pero con función hepática normal.
Estos resultados demuestran que los niveles de IL 6 están elevados en pacientes con
afección hepática, independiente de la presencia o no de sepsis, así como una elevación
sostenida de esos niveles indica un pobre pronóstico para los pacientes con IHA y sepsis.

Se ha encontrado relación entre la administración de endotoxinas y el aumento de los

niveles del FNT. Se genera fundamentalmente a partir de la activación de las células de
Kuppfer una vez que se ponen en contacto con bacterias y endotoxinas provenientes del
tracto gastrointestinal. La elevación sostenida de los niveles de esta citoquina está en
relación con el pobre pronóstico de la insuficiencia hepática aguda.

4.3.3. Hipótesis de las sustancias vasoactivas:

Estudios hemodinámicos demuestran que en la IHA existe una marcada vasodilatación

arterioral esplácnica y sistémica que se acompaña de circulación hiperdinámica y baja
diferencia en el contenido de oxígeno entre arteria y vena. Esto es el reflejo de un intenso
desequilibrio entre un grupo de factores vasoactivos con capacidad vasodilatadora y
vasocontrictora, con predominio de la primera.

Todo parece indicar que en el daño hepático severo existe un desequilibrio y predominan
las sustancias vasodilatadoras, bien sea por un aumento en su producción y/o una
disminución en su degradación o por un descenso en la síntesis, liberación y/o agotamiento
de las sustancias vasoconstrictoras.

4.3.4. Sustancias vasodilatadoras:

Todas estas sustancias se encuentran elevadas en el suero, por una disminución en la

biodegradación hepática, atribuible a disfunción hepatocelular y/o la presencia shunts.
Entre estas se encuentran el glucagón, el factor atrial natriurético (FAN), la prostaciclina, la
sustancia P y la calcitonina.
El óxido nítrico (ON) desempeña un papel primordial en la patogenia de la IHA. Vallance y
Moncada consideran que es un mediador de la circulación hiperdinámica y que está
presente en los pacientes con daño hepático severo, por su potente efecto vasodilatador
sistémico y pulmonar. Ellos sugieren que las endotoxinas y las citoquinas circulantes
estimulan el óxido nítrico sintetasa inducible dentro de las diferentes células endoteliales
vasculares, pero principalmente en la circulación mesentérica y promueven la liberación
prolongada de ON que provoca la vasodilatación sistémica (con predominio en el lecho
vascular esplácnico) y la pulmonar, que se expresan clínicamente por la circulación
hiperdinámica y el síndrome hepatopulmonar.

4.3.5. Sustancias vasoconstrictoras:

Las endotelinas (ET) son péptidos ácidos de 21 aminoácidos con un potente efecto
vasoconstrictor. Diversas investigaciones confirman niveles elevados de ET en pacientes
con daño hepático severo.26 Estudios recientes de individuos con insuficiencia hepática
permiten concluir que la endotelina 1 (ET-1) tiene efectos locales sobre la microcirculación
hepática, que genera pues un aumento de la resistencia vascular y se exacerba así la
hipertensión portal. Este efecto parece ser producido por una activación de las células
estrelladas perisinusoidales, que junto a las células endoteliales desempeñan un papel muy
importante en el control del tono vascular hepático porque poseen una gran capacidad
contráctil, así generan un aumento de la resistencia vascular al nivel sinusoidal y en los
vasos colaterales de la circulación portal. De acuerdo con estudios realizados, 50 % de los
pacientes con insuficiencia hepática padecen de trastornos en la difusión-perfusión
(síndrome hepatopulmonar), ocasionado por las dilataciones vasculares intrapulmonares. Se
han comprobado altos niveles de ET 1 en la vasculatura pulmonar, que pudieran reflejar
incremento en su generación in situ o por una disminución en su aclaramiento hepático. Al
parecer, estas alteraciones morfológicas vasculares son mediadas por la liberación de ON
pulmonar secundario a la activación de los receptores B de la ET-1 en las células
endoteliales. También se ha discutido ampliamente el papel de la ET-1 en la fisiopatología
del sindrome hepatorrenal. En la circulación renal es capaz de causar vasoconstricción y
contracción mesangial que origina una reducción del filtrado glomerular.
Otras sustancias vasoconstrictoras implicadas son: arginina vasopresina (AVP), sistema
nervioso simpático (SNS) (ambos implicados en la vasoconstricción renal del síndrome
hepatorrenal), factor activador de plaquetas (FAP), sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), tirosina, tromboxano A2 e interleuquina 1-6.

4.3.6. Factor de crecimiento de los hepatocitos:

El factor de crecimiento de los hepatocitos (FCH) o también llamado factor dispersor, es el

mitógeno más potente conocido en una base molar para los hepatocitos y células alveolares
tipo II; a este efecto se le suma la capacidad mitógena para otros tipos de células como las
epiteliales y endoteliales. Los niveles de RNA del factor de crecimiento de los hepatocitos
son de 10 a 20 veces superiores en suero después de daño mecánico, tóxico o isquémico del
hígado. Dentro del hígado, las células no parenquimatosas son el sitio de su producción.

La elevación del FCH después de un daño en el hígado refleja: producción incrementada

por el estroma hepático, aclaramiento hepático disminuido o incremento en la liberación
por otros órganos como el pulmón, el bazo o el riñón.

Como se aprecia en esta revisión, muchos son los factores que intervienen y se relacionan
en el complejo mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia hepática; por lo que en la
figura tratamos de unificar dicho mecanismo patogénico como un todo integrador que
explique cada uno de los procesos que aparecen en su contexto clínico.
 5. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA O INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FULMINANTE

Se define como una hepatopatía aguda asociada a encefalopatía y coagulopatía que se

produce en 26 semanas siguiente a una lesión hepática inicial en ausencia en ausencia de
una hepatopatía previa. Entonces es aguda y de alta mortalidad, que resulta de un daño
hepático grave, asociado generalmente a una necrosis hepática masiva relacionada con
fármacos (paracetamol), hepatitis viral, toxinas y misceláneas. Sin embargo,
excepcionalmente puede existir la insuficiencia hepática sin necrosis hepatocelular, como
es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye, donde existe un
depósito de grasa microvesicular en los hepatocitos.

5.1. Etiología:
La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para
definir el pronóstico. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del
contexto epidemiológico. En las hepatitis virales, la intoxicación por acetaminofeno y las
reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas más frecuentes de FHA. Los
datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis
viral por virus. A pesar de que solo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como
FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como
etiología de este síndrome.

5.2. Causas:
 Hepatitis viral: Virus de Hepatitis A, B, C, D, E, Herpes Simplex, Epstein-Barr,
Citomegalovirus, Herpesvirus 6, Influenza tipo B, Virus de fiebres hemorrágicas
(Lassa, Ebola, Marburg).
 Droga: Paracetamol (accidental o intento suicida), Antibióticos (isoniazida,
nitrofurantoína, tetracilina, ciprofloxacino, eritromicina, amoxicilina-ácido
clavulánico), Acido valproico, Lovastatina, Fenitoína, Tricíclicos, Halotano, Oro,
Flutamida, Antabuse, Ciclofosfamida, Ectasis, Loratadina, Propiltiouracilo,
Diclofenaco, Sulfas, Amiodarona, etc.
 Toxinas: Amanita Phalloides, Solventes orgánicos, Hierbas medicinales (ginseng,
valeriana, etc), Toxinas bacterianas (Bacillus cereus, cianobacterias).
 Misceláneas: Hígado graso agudo del embarazo, Síndrome HELLP, Hepatitis
autoinmune, Budd-Chiari, Trombosis portal, Insuficiencia cardiaca derecha,
Isquemia, Leucemia, Linfoma, Metástasis, Malaria, Tuberculosis, Síndrome de
Reye, Enfermedad de Wilson.
 Indeterminadas.

5.3. Presentación Clínica:

La FHA se presenta de formas variadas. Lo más corriente es que, en un paciente que cursa
un cuadro ictérico, aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y
vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y
una falla multiorgánica progresiva. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud
variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía
hepática. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de
la hipertensión endocraneana. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro
evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y
monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que
potencialmente puedan desarrollar una FHA.
En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas son hallazgos que
señalan la presencia de coagulopatía importante. El paciente puede estar moderadamente
bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que
revela un estado de vasodilatación periférica significativa. Es frecuente la presencia de
edema. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño, y la percusión de
una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso.

5.4. Exploraciones complementarias:

 Pruebas de laboratorio: hemograma, TP (INR), concentración plasmática de
sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, creatinina, urea,
bilirrubina (no conjugada y conjugada), albúmina, lactato, amonio; actividad de
ALT, AST, ALP, GGT, LDH, amilasa y lipasa. También grupo sanguíneo,
gasometría arterial, concentración de paracetamol en suero, panel de tamizaje
toxicológico (sangre, orina), niveles de ceruloplasmina y test de Coombs, pruebas
de detección de infecciones virales (IgM anti-VHA, HBsAg, IgM anti-HBc, anti-
VHC, IgM anti-VHD, opcionalmente anti-VHE, IgM anti-HSV-1), pruebas
inmunológicas (AAN, SMA, niveles de inmunoglobulinas), test de embarazo en
mujeres en edad reproductiva.
 Se evidencia: un aumento de la actividad de las aminotransferasas (la ALT es más
típica de la etiología viral. Valores muy altos (>2000 uds./l) son característicos de
daño hepático por tóxicos o isquémico). Prolongación del TP (en >4-6 s; INR >1,5),
hipoglucemia (imprescindible un control sistemático de la glucemia), concentración
aumentada de amonio (si es posible hacer la determinación en sangre arterial),
aumento de la concentración de lactato (es un indicador precoz de pronóstico
desfavorable en la toxicidad por paracetamol); otras alteraciones dependiendo de la
etiología, gravedad de la enfermedad y de las complicaciones asociadas (p. ej.
concentración aumentada de creatinina en caso de la insuficiencia renal).
 Pruebas de imagen: la TC facilita el diagnóstico diferencial con el síndrome de
Budd-Chiari, la esteatosis hepática y con metástasis neoplásicas en el hígado.
 EEG: ondas trifásicas (grado 1-3 de encefalopatía) y ondas delta (grado 4).
 Biopsia hepática: útil para determinar la etiología (p. ej. enfermedad de Wilson,
hepatitis autoinmune, esteatosis hepática aguda del embarazo, metástasis
neoplásicas). En caso de contraindicaciones para la biopsia percutánea (alteraciones
de coagulación) → biopsia transvenosa.

5.5. Tratamientos:
El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades, sin
embargo, uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la
presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. Cuando el
enfermo se presenta con franco compromiso de conciencia y coagulopatía, el diagnóstico es
fácil, pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la
imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante).
Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA, y el
reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Una completa búsqueda de todas las
drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de
estos pacientes. Del mismo modo, el reconocimiento en el examen físico de estigmas de
daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de kayser-fleischer en la
enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA.
En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan
tratamientos específicos, por ejemplo: Intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína),
hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hígado graso agudo de embarazo
(interrupción del embarazo), etc.
La biopsia hepática, si bien aporta información pronóstica, etiológica y sobre la presencia
de daño hepático previo, habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. En algunos
centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos, ya que
puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas.
Las decisiones para considerar en esta etapa incluyen:

 Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en
todo paciente con INR > 2 o status mental alterado).
 Soporte General.

La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica, con una
respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. Esto explica la
necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en
la Unidad de Cuidados Intensivos. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones
vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para trasplante.
En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario
de diuresis, una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y
monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin
punciones repetidas. Se prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso
central por la presencia de coagulopatía.
Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica, habitualmente es necesario la
monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), monitoreo de presión
intra-craneana y saturación de bulbo yugular.
 Medidas específicas según Etiología.

6. INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRONICA

La hepatitis crónica (HC) es una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, de diferentes
etiologías en las cuales se incluyen la infección viral crónica, fenómenos auto-inmunes,
drogas y en algunos casos no se logra identificar, quedando como hepatitis crónica
criptogénica.

El concepto de cronicidad es clínico y se basa en la duración de la alteración funcional, que

debe persistir a lo menos durante 6 meses y puede en algunos casos progresar a un daño
mayor, la cirrosis hepática.
 6.1. Etiología:

Las causas más comunes de enfermedad hepática crónica en el mundo y en México son: el
consumo crónico de alcohol, seguido por la infección crónica de los HBV y HCV y, en
tercer lugar, la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), en menor proporción la hepatitis
autoinmune, colestasis obstructiva crónica, hemocromatosis hereditaria, enfermedad de
Wilson, obstrucción crónica del drenaje venoso, toxicidad por diversos fármacos, entre
otras.

Los diferentes agentes etiológicos pueden causar daño tisular, inflamación, necrosis
hepatocelular y hasta carcinoma hepatocelular, pero el tipo de reparación celular que
predomine —ya sea regeneración o fibrosis— determinará que el tejido hepático se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la
cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y
persistencia del agente causal, como de las características propias del individuo.

6.2. Causas:
 Alcohol
 Hepatitis Crónica
 Cirrosis biliar primaria
 Hemocromatosis
 Colangitis esclerosante
 Déficit de A-1 anti-tripsina
 Drogas hepatotóxicas
 Cirrosis biliar secundaria
 Enfermedad de Wilson
 6.3. Presentación Clínica:

Los síntomas de los pacientes con hepatitis crónica son inespecíficos: compromiso del
estado general, fatiga, sensación nauseosa y dolor abdominal. La ictericia, coluria, prurito y
baja de peso se presentan con mayor frecuencia en hepatitis crónica autoinmune, la que
suele manifestarse como un cuadro más bien agudo. Los pacientes pueden permanecer casi
asintomáticos durante meses o años y el diagnóstico ser descubierto por un examen médico
de rutina en el cual queda en evidencia.

Desde el punto de vista clínico se debe sospechar la presencia de una hepatitis crónica en
las siguientes circunstancias: hallazgo de disminución del tamaño hepático, hígado nodular
o aumentado de consistencia, esplenomegalia, ascitis, edema, y varices esofágicas; lesiones
cutáneas como telangectasia facial, eritema palmar o dedos en palillo de tambor;
antecedentes de hiperbilirrubinemia conjugada en la infancia; historia familiar de
enfermedad hepática crónica, recaída de una hepatitis aguda, persistencia de un cuadro de
hepatitis aguda mayor a 3 meses, antecedentes de hepatitis aguda por VHB, VHC, no A no
B, drogas, transfusiones y patología autoinmune.

6.4. Exámenes Complementarios:

Las alteraciones de laboratorio reflejan la actividad necroinflamatoria y la perdida de

parénquima funcionante (fibrosis hepática); cuando esta última es mayor del 80% se
manifiesta como insuficiencia hepática. Las alteraciones más características son elevación
de las transaminasas generalmente no mayor a 10 veces el valor normal (reflejan actividad
necroinflamatoria y estas pueden encontrarse normales por ejemplo en una hepatitis por
VHC donde su evolución es fluctuante), hiperbilirrubinemia que generalmente es de
predominio conjugada, hipoprotrombinemia que debe ser medida después de la
administración de vitamina K parenteral (la no respuesta es de gran importancia ya que
tiene un valor pronóstico porque implica insuficiencia hepática por un daño severo); las
fosfatasas alcalinas y la gamaglutamiltransferasa se elevan con frecuencia, la albuminemia
al inicio se encuentra en limites normales y al verse comprometida la función de síntesis
hepática disminuye; el hemograma puede mostrar pancitopenia, anemia, leucopenia o
trompocitopenia en forma aislada.

La ecografía abdominal es un examen complementario de gran utilidad, nos puede informar

si el hígado está aumentado o disminuido de tamaño, si tiene aspecto nodular, la presencia
de esplenomegalia, ascitis y al realizar doppler se puede evidenciar signos de hipertensión
portal.

El estudio histológico del tejido hepático es el único que confirma el diagnóstico de HC y

permite precisar el grado de actividad necroinflamatoria, la presencia de fibrosis, excluir
otras lesiones y en algunos casos comprobar la etiología. La clasificación histológica actual
se basa en el grado de actividad necroinflamatoria y fibrosis (leve, moderada, severa y muy
severa). La biopsia hepática tiene tres limitaciones importantes: en pacientes con trastornos
de coagulación debe realizarse por vía transyugular, no debe realizarse en pacientes con
ascitis y puede existir un error de muestra.

La endoscopia es un procedimiento que debe realizarse a todo paciente con daño hepático
crónico para evaluar la presencia de varices gastroesofágicas por hipertensión portal.

6.5. Tratamientos:
 Es el tratamiento de la causa subyacente de la hepatopatía. Sin embargo, resulta
fundamental:
 Detener o revertir la progresión de la enfermedad hepática.
 Prevenir injurias superpuestas al hígado.
 Identificar los medicamentos que requieren ajustes de dosis o que se deben evitar
por completo.
 Manejo de los síntomas y alteraciones de laboratorio.
 Prevención, identificación y tratamiento de las complicaciones para mejorar la
calidad de vida.
 Evaluar la indicación de trasplante según el score de MELD (bilirrubina, INR y
creatinina) y clasificación de Child.
7. CONCLUSIONES

Insuficiencia Hepática se acompaña de complicaciones que requieren hospitalización, que

con un manejo adecuado se acompañan de baja letalidad. Se realizó un estudio
retrospectivo y descriptivo demonografías y pacientes con el diagnóstico de insuficiencia
hepática aguda. Caracterizar pacientes con insuficiencia hepática aguda según variables
clínicas y humorales su sintomatología, y los diagnósticos y sus posibles tratamientos para
cada una de las fases de la enfermedad.
Las enfermedades hepáticas agudas y crónicas que evolucionan hacia la insuficiencia
hepática constituyen un verdadero desafío clínico. Los progresos obtenidos durante los
últimos años han permitido cambiar la historia natural de estos síndromes. En la actualidad
somos conscientes del necesario abordaje multidisciplinario y monitoreo minucioso de
estos pacientes especialmente complejos.
 8. RECOMENDACIONES Y PREVENCION
La insuficiencia hepática aguda es una situación clínica grave, médicamente desafiante,
constituyendo actualmente una frecuente causa de mortalidad y morbilidad. La prevención
o tratamiento oportuno de las severas complicaciones, un aspecto central en el seguimiento
de estos pacientes, van a permitir la recuperación funcional hepática o la factibilidad.
 La correcta higiene de manos, la vacunación contra las hepatitis A y B según
indicación médica, y las relaciones sexuales seguras, permiten minimizar el riesgo de
una hepatitis viral.
 El alcohol es un tóxico, y cualquier efecto beneficioso que pueda tener es menor que el
daño que provoca. En cualquier caso, no se debe ingerir en grandes cantidades, ni de
forma diaria.
 Los fármacos deben ser utilizados solamente en caso necesario y con prescripción
médica. Es particularmente peligroso el consumo diario de varias dosis de paracetamol
o antiinflamatorios de forma mantenida y sin supervisión
 Prevención mediante vacunas: • Al menos cuatro vacunas pueden ser consideradas en
pacientes con cirrosis: anti-neumocóccica, anti-FLU y las de VHA y VHB en pacientes
susceptibles
 Inmunización precoz y adherencia a las recomendaciones.
9. ANEXO
 10. REVISIÓN BIBLIOGRAFICA

1. http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/Insuficiencia.html
2. https://www.who.int/features/qa/76/es/
3. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-b/symptoms-causes/syc-
20366802
4. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/hepatopatia.pdf
5. https://www.sap.org.ar/docs/varios/Pronap10UnoCap1.pdf
6. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062002000200012
7. https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/48_Datos_laboratorio_Pruebas_hepaticas_alteradas.pdf
8. https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves
%C3%ADcula-biliar/manifestaciones-cl%C3%ADnicas-de-las-enfermedades-hep
%C3%A1ticas/insuficiencia-hep%C3%A1tica
9. http://dpd.fvet.uba.ar/cartelera/00014500.pdf
10. https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/hepatites_abcde.pdf