Acné

* Inflamación crónica de la unidad pilosebácea por retención del cebo

* Pérdida de la diversidad microbiana (corinebacterias,estafilococos)

* Aparece en la pubertad en piel seborreica:

1) Cara 90% 2) Espalda 60% 3) Tórax 15%

* Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas

Incluso abscesos, quistes y cicatrices

* Es universal, afecta a los adolescentes y desaparece hacia los 20-25 años

* Predomina en 🧔 . Suele ser más grave y prolongado

* El acné infantil se presenta a los 3 meses y dura hasta los 5 años

Etiopatogenia * * Tipo IA1

* Autosómico DOMINANTE

* Factores patógenos son:

1) QUERATINIZACIÓN folicular
anormal

2) Secreción sebácea aumentada

3) Colonización bacteriana

4) Inflamación local 5) Obstrucción folicular

* Liberación de mediadores proinflamatorios mediante Toll 2 * IL-8 es el factor de activación y quimiotaxis de neutrófilos

*Dieta👇 en carbohidratos y grasas saturadas,👆 en ácidos grasos omega-3 y

fibra se relacionan con una mejoría en el acné
Reducción de peso, cambios en la resistencia de insulina y reducción en andrógenos también ayuda
* La alimentación no influye en la aparición de acne

* Las hormonas andrógenos generan agrandamiento de las glándulas sebáceas

e incremento de su secreción, así como hiperqueratosis de la pared y poro
folicular

Arenas 7. Cap 2
* Comedones: Compuesto de queratina, sebo, restos celulares y 🦠

* Cutibacterium acnes por medio de su lipasa transforma los TAG en ácidos grasos
libres que son comedogénicos y pro inflamatórios

* Por la producción sebácea aumentada:

* El ácido linoleico de la fracción lipídica folicular👇 produciendo hiperqueratosis y disminuye la

función de barrera de la piel

* El acné PREMENSTRUAL ocurre de 2-7 días antes del 🩸

* Cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo

* Disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y progesterona

Clasificación

No Inflamatorio

Inflamatorio

Cuadro Clínico
* Al inicio de la adolescencia
* Cara, frente, mejillas, dorso de la nariz y mentón
 * Si no se manipulan desaparecen sin dejar huella
* Si son maltratadas o profundas dejan cicatriz
* La hiperpigmentación posinflamatoria es más fx en piel oscura
Tarda meses en desaparecer y a veces es permanente

* Si persiste en >25 años buscar causas:

1) Hormonales 2) Ingestión de halógenos

3) Vitaminas (complejo B, B2,B6,B12)

4) Suplementos dietarios subrepticios

5) Corticoesteroides 6) Esteroides anabólicos

7) Anticonvulsivos 8) Antidepresivos

9) Antipsicóticos 10) Antivirales

* * Acné CONGLOBATA: Afectan cara y cuello

* Extendidas en tronco y son más intensas

* Hay COMEDONES dobles

Comunicados por debajo de la piel tunelizados en forma de surcos

* Predominio de quistes, nódulos, abscesos

y exudación

* Entidad crónica que dura hasta los 40-50 años

Lesiones en tórax
Acné noduloquístico

Celulitis disecante

Tétrada folicular
* * Acné QUELOIDE: En px que forman cicatrices HIPERTRÓFICAS o queloides
* Afecta más en región SUBMANDIBULAR, CERVICAL, ESTERNAL y DORSAL ALTA

Acné queloide en cara anterior del tórax Acné queloide

* * Acné FULMINANS: Variedad ulcerosa, necrótica y de costras Melisérico-sanguíneas

Acné fulminans
* Exclusivo en 🧔 jóvenes con antecedentes de
acné juvenil presentando una exacerbación
fulminante

* En cara y tronco hay lesiones inflamatorias

necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones
nóduloquísticas

* Asociado a fiebre, mialgia y artralgia, con

pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y
aumento de la sedimentación eritrocitaria * En 40% coexiste con lesiones osteolíticas

* También con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y Crohn

* * Acné INVERSO: Triada o tétrada de oclusión folicular

1) Acné CONGLOBOTA 2) Hidradenitis supurativa períneo-glútea o axilar

3) Celulitis disecante de la piel cabelluda
Enfermedad de Hoffman
4) Quiste pilonidal

Acné INVERSO

Hidrosadenitis en acné INVERSO

* * Sx SAPHO: Osteomielitis multifocal crónica recurrente
* Sinovitis + acné grave + pustulosis palmoplantar + hiperostosis + osteoartropatía

* * Sx PAPA: Autosómico dominante

* Artritis + piógeno estéril + pioderma gangrenoso + acné QUÍSTICO

* * Sx PASH:
* Pioderma gangrenoso + acné supurativo + hidrosadenitis

* * Sx PAPASH:
* Artritis piógena + pioderma gangrenoso + acné + hidrosadenitis supurativa

* * Sx de HAIR-AN:
* Subtipo de ovário poliquístico con hiperandrogenismo + resistencia a la insulina + acantosis
nigrans

* * Acné NEONATORUM e infantil:

* Fx en varones * 20% de los RN

* Se relaciona con la glándula suprarrenal y fetal

desproporcionadamente grande produciendo mayor
cantidad de DHEA

* Comedones cerrados, pápulas y pústulas en mejilla,

frente y nariz

* El acné infantil aparece entre 3-6 meses y desaparece

entre 3-4 años

Acné neonatorum
* * Acné y anormalidades endocrinas:

1) Producción excesiva de andrógenos

Por ovários poliquísticos

2) Sx adrenogenital 3) Sx de Cushing

* Dx: mujeres adultas con lesiones recurrentes en línea mandibular,

mentón y perioral

* * Acné excoriado de jóvenes: Inducido por neurosis

* Casi exclusivo en 👩
* Comedones y pápulas, que al ser manipulados seja excoriaciones, costras y cicatrices
 * * Acné acneiforme: Ocurren por inducción externa

* Por cosmético, pomada, detergente, por fricción sostenida, por cremas o fotoprotectores,
corticoesteroides

* Demodecidosis, demodicosis y cloracne:

Industria de cableado eléctrico o manipulación de
herbicidas, insecticidas o pesticidas

* Por contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados (cloracne)

* * Rosácea fulminans o pioderma facial:

* 👩 jóvenes con antecedente de rosácea

* Aparición repentina en región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos o quistes

y fístulas. NO Comedones

* * Edema sólido fácial o enfermedad de Morbihan:

* Asociación o complicación de la acné o de

rosácea

* Alteración de flujos 🩸 y del drenaje

linfático

* Tumefacción sólida y persistente de la

parte central de la cara

* La cicatrices secundarias dependen de la

pérdida o daño de tejido o del aumento de
tejido

Datos histológicos
* * Folículos dilatados por masa córnea rodeada de infiltrado supurativo

Diagnóstico diferencial Sífilis

 Dermatitis

Tratamiento * Infliximab y etanercept para CONGLOTA y fulminans

* Espironolactona (ovario poliquístico)
* Ciproterona
1) Reducir la producción de sebo

2) Normalizar la QUERATINIZACIÓN

3) Revertir la hiperproliferación de queratinocitos

4) Disminuir la colonización por P. acnes

5) Prevenir la formación de Comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias

* * * La terapia TÓPICA es el estándar en acné LEVE

* Hay mejoría con lavado con agua y 🧼 dos veces al día y con la aplicación
de lociones desengrasantes a base de licor HOFFMAM o acetona con alcohol
Puede agregarse aspirina, resorcina o azufre 1-3%

* * * Comedolíticos:

1) Peróxido de benzoíla al 2.5, 3.5 y 10% en crema, solución o gel

Puede asociarse con antibióticos para prevenir o eliminar P. acnes

2) Retinoides tópicos:

* Base del tx tópico por su acción directa en comedones, microcomedones y lesiones

inflamatorias

* Isotretinoína, adapaleno en crema o gel 5) Tetraciclinas VO

Minociclina y doxiciclina

3) Crema de ácido azelaico

Acné inflamatoria papulopustulosa
6) Los antibióticos y
4) Fosfatoto de clindamicina antimicrobianos máximo por
Acné moderado e inflamatorio 12 semanas y no menos de 8
 Pediculosis P. capitis
* Causado por Anoplura Pediculus

* En personas sin higiene o por contacto sexual P. vestimenti o corporis

* En piel cabelluda, cejas, pestañas, cuerpo y pubis Phthrus pubis

* Caracterizada por prurito intenso y persistente

* Cosmopolita * Causan epidemias familiares

* Favorecida por mala higiene, promiscuidad, migraciones e indigencia

* Afecta todas las razas y ambos sexos

* P. humanus es reconocido como vector de Rickettsia, Bartonella y Borrelia

* P. pubis es de transmisión sexual o por fómites (peines o toallas)

Adolescentes y adultos

Etiopatogenia
* Se adhieren a la piel y
se alimentan de 🩸

* La saliva que inyectan

produce las lesiones
maculares y ronchas

* Las picaduras son

INDOLOROSAS
* Hipersensibilidad a la saliva (anticoagulante)
* Producen sensación de cosquilleo

* Vectores primarios de Rickettsia, Borrelia y

Bartonella

* Ocasionan tifus, fiebre recurrente y

trincheras
Phthirus pubis
* P. pubis y capitis comen y se reproducen en humanos
* P. corporis se reproduce en la ropa Arenas 7. Cap 87
 * Son insectos aplanados en sentido dorsoventral, sin alas, con tres pares de
patas y un aparato modificado para succionar y perforar
* P. pubis: cuerpo redondo como 🦀

* P. capitis:

* Vive un mes la hembra

* Deposita 7-10 🥚 al día

* Luego del período de ninfa madura a los

8 días

* El desarrollo de 3 etapas de ninfa dura

17-25 días
* Ectoparásito hematófogo que se alimenta
cada 4hrs
* Es móvil, se desplaza 23cm/min

* No saltan * Sobrevive 6-20hrs

20-36 hrs lejos del humano
Liendres en pediculosis de la cabeza
* P. pubis:
* Es más corto
* Asociado a ETS
* Es más lento

* Sobrevive 12-48 hrs

fuera del humano
* Linfadenopatía y conjuntivitis

* 30-50 🥚
* 10cm/min
Liendres en pediculosis del pubis * Prefiere temperaturas de 28-32º

* P. corporis o vestimenti:

* Viven en la 🧥 * 30 🥚 al día * Mácula cerúlea

* Los huevecillos se adquieren a los hilos

* Liendre => Ninfa => adulto

* La vestimenti puede transmitir Rickettsia, Bartonella y Borrelia

 Cuadro Clínico
* Pediculosis capitis:

* Principalmente en región occipital y

posauricular

* Prurito intenso y excoriaciones

* Se observan liendres y pocos adultos

Pediculosis de cabeza, con impétigo secundario
* Impétigo

* Linfadenitis regional dolorosa

Pediculosis de cabeza Ganglios occipitales y retroauriculares

* Erupción urticarial y maculopapular en hombros y

tronco

* Pediculosis del cuerpo:

* Predomina en tronco y cuello

Huevecillos de capitis
* Puede extenderse al abdomen,
nalgas y muslos

* Pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o

hemorrágicas que dejan pigmentación residual y
excoriaciones lineales

* Prurito intenso y puede hacer furunculosis agregada

Pediculosis del cuerpo, pigmentación y huellas de rascado

* Pediculosis del pubis:

* En región púbica, puede extenderse a tronco, muslo, axila, límite de piel

cabelluda, cejas y pestañas
* Prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomáticas
color azul = CERÚLEA

* Coexiste con otras ETS (sífilis, gonorrea, escabiasis, tricomicosis y

condilomas)
Diagnóstico
* Se confirma al observar al parásito con
lupa, microscopio o lámpara
* Nódulos pequeños, ovales, traslúcidos y firmemente unido al cabello

Entodermoscopia
* Evidencia viabilidad de los huevecillos o si
están vacíos

Diagnóstico diferencial

Impétigo

Excoriaciones neuróticas
Tratamiento
* Pediculosis capitis:
* Mejor alternativa LOCAL
* Cortar cabello
1) Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo 🧴

2) Permetrina 1% loción o crema 3) Dimeticona loción 4%

4) Alcohol bencílico 5% 5) Ivermectina loción al .5%

6) Cromatitón 10% loción 7) Benzoato de bencilo emulsión

25% x12hrs 2 aplicaciones
Fenotrina 2%;2 hrs over con peine * Vaselina 30gr+xilol nocturno
* * Sistémico:
* Ivermectina 2 tabletas de 6mg en adultos
* Trimetropin/sulfametoxazol 80/400mg VO c/12hrs por 3 días

* Pediculosis corporis y pubis:

* Lavado/hervido/planchado de la ropa o lavado en seco

* Crotamitón 10% crema diario por 1 semana * Insecticidas

* Benzoato de bencilo * Ivermectina VO

* Ungüentos o mayonesa * Permetrina crema 5%

Para los párpados

* Tx a contactos sexuales * Ivermectina VO

 Larva Migrans/Eritema reptante
* Dermatitis verminosa serpiginosa
Ancylosma caninum 🐶
* Dermatitis aguda producida por parásitos MÓVILES
A. braziliense🐱
* Se adquiere por contacto con 💩 de 🐶 y 🐱

* Predomina en espalda y extremidades, especialmente en planta del 🦶

* Larva migrans CUTÁNEA: ancylostoma brasiliense, caninum y Strongyloides stercoralis
* Larva migrans visceral: Toxocara canis y cati
* Presentes en suelos arenosos

* Se caracteriza por trayecto sinuosos eritematosos móviles, migratorios y

pruriginosos
* En viajeros
* Cualquier raza, edad y sexo * Distribución 🌍
* Sureste de EUA, Latinoamerica, Islas del Caribe,
* Tamaulipas, Guerrero, Veracruz y Tabasco

* ANQUILOSMAS se encuentra más fx en suelos arenosos en zonas tropicales

Etiopatogenia
* Los reservorios del parásito son los 🐶 y 🐱

* Eliminan en las 💩 huevos fecundados y común las condiciones favorables de

humedad y calor eclosionan en 24hrs en LARVAS RABDITIFORME NO
infectante

* A la semana maduran en larvas filariformes y penetran en la piel

* 1-5 días después de la penetración aparecen síntomas

* El humano es reservorio IRREGULAR

* Al penetrar la piel, cava un túnel en la epidermis o unión dermoepidérmica

causando inflamación

* El período de incubación dura días, semanas o meses

* Si llega a 🩸 causa EXANTEMA PRURIGINOSO o Sx de Loeffer

Reacción alérgica a las sustancias liberadas por destrucción de las larvas. Se caracteriza por infiltración pulmonar y eosinofilia

* Ancylostoma braziliense se asocia más a lesiones CUTÁNEAS

Arenas 7. Cap 88
 * Ancylosma caninum se asocia más a enteritis eosinofílica, neumonitis
eosinofílica, miositis localizada, foliculitis, Eritema multiforme y lesiones
oftalmológicas

Cuadro clínico Larva Migrans podal

* Puede afectar cualquier parte

Con predominio en plantas, espalda, nalga y muslos

* Empieza con una pápula a las horas de la

* Pápula eritematosa (vesícula o ampolla) pruriginosa
penetración * Trayectos eritematosos, ligeramente elevados, lineales o serpiginosos
* 4-6 días aparecen lesiones caracterizadas x
trayectorias ligeramente 👆 , móviles, migratorias,
sinuosas y eritematosas

* Avanza 1-2cm por día,

Larva Migrans podal sobretodo en 🌒

* Evolución aguda, pruriginoso

o dolorosa

* Hay excoriaciones, costras e Larva Migrans cutánea

infecciones secundarias a S.
Aureus y estreptococos

* Es autolimitado y puede
durar 2-8 semanas

* En la boca es rara
Larva Migrans lesión diseminada * También puede aparecer en región anal y

Larva Migrans diseminada inicial

🖐
* Formas menos fx:

* Foliculitis, lesiones forunculoides/vesiculares y ampollares

* Cuadros febriles, diarrea crónica, Sx de Loeffler, manifestaciones genitourinarias

y miocarditis son raras

Dermatoscopia
* Estructuras marrones traslúcidas y vasos rojos
Datos histopatológicos
* No es habitual ni útil

* Hay focos espongióticos y formación canalícelas epidermica que no rebasa la

basal
* Acantosis

* En la dermis hay vasodilatación e infiltrados inflamatorios de linfocitos y

eosinófilos
* Lesiones foliculares: parásito atrapado/ infiltrado eosinofílico

Datos de laboratorio
1) Eosinofilia 2) Elevación de IgE 3) ELISA 4) PCR

5) Tomografía de coherencia óptica: 7) Microscopia confocal:

* Cortes muy finos, hasta 8 micromts, estructuras redondeadas u * Panal interrumpido
ovoides * Estructura oval altamente refráctil

6) Dermoscopia:
* Color marrón, traslúcidas. En el túnel vacío se observan vasos puntiformes

Diagnóstico diferencial
Dermatobia hominis

Dermatobia hominis

Miasis furunculoidea
Miasis furunculoidea
Gnathostoma
Tratamiento
* Ivermectina: 2 tabletas de 6mg en adultos
Efectos secundarios: fiebre, prurito, dolor muscular
>20kg o >5 años 200microgramos/kg

* Albendazol: >2años y adultos 400mg/24hrs/5-7días

<2años 200mg/día x3 días

* Mebendazol 200mg/día por 4 semanas

* Tiobendazol 50mg/kg c/12hrs por 2-5 días

Monitoreo de PFH/PFR

* Destrucción de la larva con cloruro de etilo o cloroformo

* Ya no se usan

* Criocirugía o resección de esa porción

* Medidas de higiene, evitar caminar descalzo o dormir sobre la arena

 Escabiasis
* Escabiasis, sarna, roña, rasquiña, sarna humana o sarna sarcóptica

* Tiende a ser GENERALIZADA con predominio en pliegues y genitales

* Se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles

* Es transmisible * Prurito NOCTURNO Sarcoptes scabiei hominis

* Distribución mundial * De todas las edades * Afecta ambos sexos

Niños y jóvenes
* Más común en 👦 👧 y personas con mi vida sexual activa

* Px con VIH * Endémica en áreas con higiene deficiente y hacinamiento

* Más intensas

* Se transmite persona a persona por fómites o contacto sexual

* Epidemias durante guerras y desastres
* Dermatosis fx en indigentes, favorecidas por falta de higiene, hacinamiento y
promiscuidad

Etiopatogenia
* Parásito obligatorio que se multiplica en
la piel humana

* Los machos mueren después de la

fecundación

* La hembra vive 4-6 semanas en un túnel

que excava en la capa córnea paralelo a la
superfiaorta cutánea
Sarcoptes scabiei hominis
* Deposita 40-50 🥚 en la trayectoria * En Px con VIH las manifestaciones
son atípicas, exageradas o costrosas
* Pasa de larva, Ninfa y adulto en 14 días * Hembras adultas: .4mm de largo y .3mm de ancho

* Desplazamiento de piel 2.5 cm por mimuto

* En cada persona hay 10-15 parásitos adultos

* Período de incubación es de 2-6 semanas

* Contacto => transmisión => cópula => hembra preñada => introducción a la piel => reacción cutánea local => aumentan de tamaño => expulsión de 🥚 => salida de
nuevos acaros
* Eclosión 3-4 días => protoninfa 2-5 días => tritoninfa 5º día => adulto 6º día
Arenas 7. Cap 88
 Clasificación
A) Lactante 2) Niño 3) Ancianos 4) Personas limpias 5) Nodular

6) Incógnita 7) Transmitida por animales

Cuadro clínico
* Aparecen 1-3 semanas después los síntomas

* En lactantes y niños es GENERALIZADA

Predominan en cabello, palmas, plantas y pliegues

* En adultos casi nunca afecta cabeza, piernas

y🦶

* Está limitada por las líneas de Hebra

* El sitio de entrada del ácaro puede presentar un punto oscuro

* Afecta la cara anterior de las muñecas, los

pliegues interdigitales de las manos, cara interna
de brazos, antebrazo y muslos; ombligo, pliegue
interglúteo, escroto y pene

* En pliegues submamarios y pezones

* Hay pápulas y costras hemáticas
* Escama fina en la superficie
* Rara vez se ven las lesiones elementales
En personas blancas se ve en palma, plantas y pene

* Evolución aguda, subaguda y crónica

* Prurito muy intenso NOCTURNO

Puede persistir después del tx

* En 👵 👨🦳 el prurito es intenso y presenta poca

Puede afectar cabello y cara
reacción inflamatoria

* La sarna AMPOLLAR es una manifestación atípica

* Areola 👩 * Ingle y escroto 👨
* En personas limpias las lesiones son escasas,
predominan en axilas, pliegues interdigitales y
genitales

* La forma INCÓGNITA está enmascarada por glucocorticoides

* Pápulas eritematosas, prurito, rascado y excoriaciones y costras
 * * En niños hay pústulas y costras melicéricas en dedos
* Cabeza, cara, axilas, abdomen, región del pañal, 🖐 y 🦶

* Aparece el signo del cirujano

* En lactantes puede acompañarse de ECCEMA, en el abdomen

pápulas y costras son muy abundantes (cielo estrellado) Escabiasis en lactante

Escabiasis en lactante Escabiasis en lactante

* * Variedad nodular:
* 7% en menores de 15 años
* Nódulos de 2-20mm lisos y firmes
* Lesiones persistentes en escroto, ingle y
axilas

* La transmitida por animales son por mascotas

como 🐶 y 🐱

* Afecta tronco, brazos, abdomen, rara vez

pliegues y genitales

* Hay pápulas y vesículas, pero no TÚNELES

* Reacciones de hipersensibilidad * Rojo- marrón * Pocos parásitos

Complicaciones
* * Impétigo secundario * * Dermatitis por contacto

* * Linfagitis * * Adenitis * * Eritema tóxico * * Abscesos

* * Fiebre reumática * Glomerulonefritis * * Sepsis

Datos histopatológicos
* En la epidermis, capa córnea o granulomatosa hay túneles con edema
intracelular, espongiosis o formación de vesículas intradérmicas
* En dermis hay edema y vasodilatación

* En la forma nodular hay infiltrado mixto denso

y perivascular

* En la sarna costrosa hay hiperqueratosis

acentuada y muchos parásitos

Dermatoscopia
* Estructura triangular o en V que es la parte frontal del parásito

Datos de laboratorio
* Si se descubren ácaros, 🥚 o heces.
* PCR

* En la costrosa se usa KHO o negro

clorazol para ver parásitos
* Test de MULLER: ácaros, huevos
* * Biopsia:

* Hiperqueratosis/ácaros/infiltrado intenso: linfocitos, eosinófilos y neutrófilos

* Espongiosis/edema papilar * Infiltrado perivascular e intersticial

Diagnóstico diferencial

Cimiciasis Urticaria

Dermatitis medicamentosa Pediculosis Secundarismo sifílico Dermatitis herpetiforme

Liquen simple
Paquioniquia

Pitiriasis rubra pilar

Tratamiento
* Simultáneo a Px y contactos

* Atender complicaciones * Lavado diario de la 🧥 y 🛌

* Aplicación de insecticida en el cuarto y 🛌 por 2-3 días

* Antihistamínicos orales/ antipruríticos orlaes (mentol-alcanfor) o pramocaína

* Ivermectina VO, 2 tabletas de 6mg en adultos

* Dos dosis con intervalo de una semana. No cruza la barrera hematoencefálica. Reacciones adversas: anorexia, astenia, cefalea, mialgia, artralgia,fiebre,
* Permetrina al 5%
* Aplicar en todo el cuerpo en la noche. Enjuagar al día
erupciones maculopapulares y eosinofilia
siguiente. Reaplicar una semana después
* Curación en 4 semanas. Tx estándar

* Crotamitón al 10% en crema * Benzoato de bencilo al 20%

3-5 días
* Frote: manteca benzoada 120gr, azufre precipitado 20gr, benzoato de bencilo 10gr por 30*min.
Diluido en
Repetir 5 díasniños

Escabiasis o sarna noruega

* Sarcoptes scabiei hominis o canis
* Inmunocomprometidos o 👴 👵
* Aparición insidiosa
* Inicia de forma ordinaria

* Predominan en superficies de extensión,

codos, rodillas, pequeñas articulaciones,
palmas y plantas
Sarna costrosa infantil
* Principalmente ACRAL
* Hay hiperqueratosis eritemarosas com
escamas gruesas de color amarillo-verdoso,
que al desprenderse dejan aspecto de piedra

* Poca PRURIGINOSO
* Linfadenopatía y
eosinofilia Sarna costrosa

* Se presenta en px con Sarna costrosa, lesiones ungueales

Down, trastornos mentales,
lepra, embarazadas,
alteraciones inmunológicas,
quienes usan Glucocorticoide
y Px con SIDA.
* Placas eritemoescamosas * Costras
Sarna costrosa adherentes y fisuradas

* Se puede usar esquema combinado de tx sistémico y tópico

* Adjuntar queratolítico al tx tópico (Permetrina 5%)

* Prurito puede persistir por 2 semanas más

* Si dura más tiempo, tx de nuevo

Lesiones podales

Arenas 7. Cap 99
Tiña/ Dermato tosis/ Epidermo tosis
*70-80% de las micosis

* Originados por 🍄 PARÁSITO de la queratina (dermatofitos)

* Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y Chrysosporium

Ninguno forma parte de la flota normal

* Afecta piel y anexos

1) T. rubrum (36-52%)
* * * Tiña de CABEZA: En 👧 👦 y a veces 👩 adultas
3-28% 69-98% en preescolares y escolares 2) M. canis (14-24%)
* Predomina en nivel socioeconómico BAJO
85-90%. M. Canis

* * * Tiña del CUERPO: Cualquier edad y ambos sexos 3) T. tonsurans (15-18%)

15-25%

* * * Tiña de ingle y pies: Predomina en 🧔 4) T. mentagrophytes

* 17% y 20-51% respectivamente

* * * Onicomicosis: Predomina en 🧔 5) E. floccosum (3-8%)

* 18-60% onicopatías y 30% dermatofitosis

Etiopatogenia
* Pueden ser GEÓFILOS, ZOÓFILOS y ANTROPÓFILOS
Causan tiñas AGUDAS Evolución más prolongada

* Puede adquirirse del ambiente, animales o personas enfermas

* Factores propicios: 1) Humedad 2) Calor 3) Diabetes 4) Uso prolongado de glucocorticoides

5) 👞 cerrado 6) Mala higiene 7) No secarse 🦶 adecuadamente

8) Hábitos de peinado 9) Uso de aceites o acondicionadores

* Tonsurans se relaciona con epidemias que afectan la cabeza

* M. canis es por 🐶 y 🐱 enfermos * Chrysosporium por 🦎

* La defensa natural depende de: Factor sérico antifúngico, secreción sebácea e inmunidad adquirida

* La infección por dermatofito se limita a estructuras con QUERATINA : Capa córnea, pelo y 💅

* Cuando una espora se deposita en la capa CÓRNEA, penetra y

emite filamentos RADIADOS y produce lesión ANULAR
* Invade los vellos
Arenas 7. Cap 94
 * * * Franja de ADAMSON: Se afecta la queratina sin invadir la zona QUERATÓGENA

* En las 💅 se introducen por HIPONIQUIO o

LATERAL (onicomicosis subungueal distal) y lámina
ungueal (leuconiquia tricofítica)

* En la enfermedad inflamatoria aguda: Hipersensibilidad tardía

* Infección crónica: Hipersensibilidad crónica

Clasi cación
A) Formas SUPERFICIALES:
1) Tiña de la cabeza 2) Tiña del cuerpo 3) Tiña inguinal 4) Tiña de las 🖐

5) Tiña de los 🦶 6) Tiña de las 💅 7) Tiña imbricada

B) Formas profundas:
1) Dermatofitosis inflamatorias 2) Tiña de la barba 3) Querión de Celso

4) Favus 5) Granulomas tricofítico 6) Micetoma

7) Enfermedad dermatofítica (de Hadida)

Cuadro Clínico
* El período de incubación dura de DÍAS a SEMANAS

* * * Tiña capitis: Las esporas del 🍄 invaden la vaina: ecto y endothrix

* Reproducción en la capa córnea a nivel del orificio salida folicular => invade la vaina del pelo hacia la profundidad distal => pelo
grueso, frágil y quebradizo

* Tiña capitis casi exclusiva en 👧 👦 * M. canis (80%) y T. tonsurans (15%)

Preescolares y escolares

* La variedad seca:
87-90%
* Descamación y PELOS TIÑOSOS

Corto

}
Gruesos
Vaina blanquecina PELOS TIÑOSOS
Quebradizos
Deformes
* Tiña TRICOTÍFICA:

* Generan ALOPECIA difusa con placas pequeñas e

irregulares, intercaladas con pelos sanos
* Los pelos sanos parecen granos de PÓLVORA (PUNTOS NEGROS)

* En adultos, casi nunca a 🧔

* Tiña MICROSPÓRICAS:

* Una o pocas zonas SEUDOALOPÉCICAS

redondeadas bien limitadas

* Con pelos tiñosos cortados al mismo nivel

* Parece haber sido podado

* Querión de CELSO (variedad inflamatoria):

* * Nunca se drena
* Es la manifestación más evidente de inmunidad
ADECUADA

* * * M. canis y T. mentagrophytes

* Cualquier parte de la piel (CABEZA)

* * * Plastrón inflamatorio, doloroso al tacto:

* * Múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras
melicéricas

* Adenopatía SATÉLITE y NO hay fiebre

* Etapas INICIALES: Foliculitis dermatofítica

* Etapas avanzadas: Querión verdadero

* Trichophyton verrucosum: T. ochraceum

* Grandes ulceraciones

* Alopecia importante * Se cura de 2-5 meses

* Sin tx puede que la alopecia sea DEFINITIVA

* Raro pelos TIÑOSOS

 * Tiña fávica (favus):

* T. schoenleinii o M. gypseum

* Escútulas o cazoletas fávicas

constituidas por costras y masas de
filamento que despiden olor a 🐀

* * * Tiña del cuerpo:

* Tinea corporis, herpes circinado o tiña de la piel lampiña o glabra

* M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum

* Eritema y escamas en placas redondeadas

* Bordes vesiculares activos con prurito

* En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño (fx en 🌴 🏝 )

* T. tonsurans predomina en 👦 👧 y T. rubrum en 🧔 👩

 * La variedad micróscopica produce placas
pequeñas y múltiples

* Epidemias familiares

* Origen común: 🐶 o 🐱

* Tricofitosis de los GLADIADORES:* Tinea corporis gladiatorum

* Luchadores de cuerpo a cuerpo * Casi siempre T. tonsurans

* Principalmente la cabeza, cuello y brazo

* Dermatosis glútea dermatofítica del lactante: < 3 años

* Epidermofitosis de la zona del pañal

* Afecta zona del pañal y partes vecinas

* Placas eritematoescamosas anulares y

pápulas, con pocas vesículas

* Dejan zonas de piel sana * E. floccosum y rara vez T. rubrum

* * * Tiña de la ingle: Fx en 🧔

* Tinea cruris o eccema marginado de Hebra

* Regiones inguinocrurales y periné

Periné, pubis, abdomen y nalgas

* A veces se extiende al abdomen, nalgas y

muy rara vez pene y escroto

* Placas eritematoescamosas con borde vesicular

* La evolución crónica y el prurito intenso =

pigmentación y liquenificación

* Fx en zonas calurosas y quienes permanecen 🪑

* T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes

* * * Tiña del 🦶 : * Tinea pedis o 🦶 de atleta

* T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes

* Afecta más fx a 🧔 , pero también 👧 👦 y 👩

* Se localiza el pliegues interdigitales, plantas y

bordes de los 🦶

* Puede causar grietas, fisuras, descamación,

vesículas, ampollas y costras melicéricas
(vesiculoampollar, dishidrótica y eccematiforme)

* Zonas hiperqueratócicas

* Se caracteriza por IMPÉTIGO, erisipela, dermatites por contacto

 * * * Tiña de las 🖐 : Tinea manuum

* Afecta a una o ambas

* Agente causal T. rubrum (90%)

* Hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis

y eritema

* A veces una forma inflamatoria con vesículas y pústulas

* Predomina en mano IZQUIERDA

* * * Sx de una mano y los dos pies:

* Tiña de 🖐 , tiña de 🦶 y onicomicosis

* Agente causal T. erinacei (si hay 🦔 )

* * * Onicomicosis por dermatofitos: Tiña de las 💅 o tinea unguium

* El dermatofito penetra por la queratina BLANDA del hiponiquio

* * NO DUELE
1) Subungueal 2) Distal-lateral 3) Blanca superficial

4) Blanca proximal subungueal 5) Distrófica total 6) Endonyx

7) Paroniquia

* La leuconiquia es ocasionada por T. rubrum y T. mentagrophytes, pero

principalmente por CANDIDA
Otras: Fusarium, Acremonium, Aspergillus y Scopulariopsis

* Afecta a 💅 (27%) y 🦶 (70%)

* Se manifiesta por: 1) Engrosamiento 2) Fragilidad 3) Estrías
4) Coloración amarillenta o café oscuro y predominio distal
5) Forma distrófica (casos avanzados)
* Agente causal T. rubrum

* Predisponen los traumatismos, SIDA y transplante de órganos (la más fx es la

LEUCONIQUIA TRICOFÍTICA y onicomicosis subungueal)

* La melanoniquia es causada por: * T. rubrum, Candida y otros mohos oportunistas

No afecta la matriz
 * El fenómeno Ide (dermatofítide o tricofítide):

* Es más fx en 🖐 , depende de la tiña de los 🦶

* Se manifiesta por vesículas (dihidrosis ) o

descamación

* Reacciones LIQUENOIDES como eritema

nudoso y multiforme

* * * Tinea incognito: Corticoestropeo

* Eritema más acentuado y

mayor extensión de lesiones

* Placas satélite y estrías atróficas

* * * Tiña de la barba:

* Sicosis dermatófica

* Pústulas foliculares de evolución

crónica

* Alopecia cicatrizal
Fx en 👵 👴

* * * Tiña imbricada / Tokelau:

* Escamas adheridas a uno de sus bordes

y dispuestas concéntricamente

* * Aspecto de encaje

* T. concentricum

* Afecta a indígenas sin mestizaje

* Se transmite por contacto directo de una persona otra
 * La susceptibilidad seriedad de forma AUTOSÓMICA DOMINANTE

* * * Granulomas tricofítico o detmatofítico:

* Nódulos de consistencia firme, apenas doloroso

* Únicos o confluentes

* A veces se colocan en placas eritematoescamosas

de evolución crónica

* T. rubrum * Predominan en extremidades

inferiores

* Antecedente de uso prolongado de glucocorticoides o rasurado de las 🦵

* * * Enfermedad dermatofítica (Hadida)

* El 🍄 invade tejidos profundos e incluso vísceras

* Distribución craneocaudal * Constan de nódulos y placas escamosas

Datos histopatológicos
* No se requiere biopsia

* En forma superficiales se observa hiperqueratosis y tapones córneos foliculares

* En el Querión:
* Tiene pústulas o abscesos también esporas o filamentos en el pelo
* Desde una foliculitis supurativa hasta un granuloma que da lugar a una fibrosis cicatrizal
* En 🖐 y 🦶 predominan la hiperqueratosis y la ACANTOSIS

Datos de laboratorio
* Dermatoscopio útil para ver pelos TIÑOSOS:
* Pelos en coma * En tirabuzón * En zigzag * En clave morse
* Pelos distrófico, rotos y escama perifolicular sugieren dx
 * Dermatoscopio en onicomicosis:

* Estrías longitudinales * Borde proximal dentado = AURORA BOREAL

* Línea amarillenta es un dermatofitoma * Borde con apariencia de ruinas de OSD

* La luz de WOOD es útil en tiñas de la cabeza

* En el KOH en las escamas se llaman filamentos y esporas

* En las tiñas de la cabeza TRICOFÍTICAS los pelos están parasitados endotrix

Tricofítica y fávica

* En las tiñas microspóricas están parasitadas en ectotrix

Microspórica, microide y megasporada

* En las uñas se detectan dermatofitoma

* El cultivo en medio de SABOURAUD simple o con antibióticos determina

la ESPECIE

* Prueba de DERMATOFITO:
* Cambia color rojo si crece un dermatofito

Diagnóstico Diferencial
* * * Tiña de la cabeza:

Dermatitis Seborreica
* * * Tiña del cuerpo:

Dermatitis numular

Eccematides

* * * Tiña de la ingle: * * * Tiña de las 🖐 :

Candidosis
* * * Tiña de 🦶 :

* * * Tiña de 💅 :
Tratamiento
* * * Tiña de la cabeza:
Itraconazol y Ketoconazol por 3-4 semanas
* GRISEOFULVINA VO 10-20 mg/kg/día x 3 meses * Disulfuro de SELÊNIO 2.5%
1) 125 mg a <3 años * Casos resistentes 30mg * Ketoconazol en 🧴
2) 250mg de 4-7 años
3) 375mg 8-12 años
4) 500-1000mg a los adultos

* Efectos secundarios: 1) Cefalea 2) Naúseas 3) Fotosensibilidad

* * * Querión:
* PREDNISONA .5mg/kg/día VO x 2 semanas + antimicótico
* 2mg/kg/día en las 2 primeras semanas

* Por M. canis:

* Itraconazol 3mg/kg/día durante una semana c/mes por 3-4 meses

* Terbinafina 10mg/kg/día VO por lo menos 8 semanas

* Tricofítica 2 semanas en cuerpo y 4 en 🦶 : terbinafina

62.5mg/día <20 kg
125mg/día 20-40kg o >5 años
250mg/día >40kg o adultos

* Tiña de piel LAMPIÑA:

* Aplicar localmente por 1-2 meses

1) Ácido benzoico al 6%

2) Imidazoles en crema 1-2%:

* miconazol, clotrimazol o isoconazol 2 veces al día
* ketoconazol 1 vez al día

* Onicomicosis:
Mínimo por 3 meses
1) Itraconazol
2) Terbinafina
3) Fluconazol
4) Ketoconazol (no PRIMERA
Cremas LÍNEA)
de urea, de ácido salicílico
* * * Tiña del cuerpo:

A) Formas no complicadas:

1) Ungüento de Whitfield 2) Tolnaftato

3) Undecilenato de zinc 4) Azoles tópicos

5) Terbinafina 6) Butenafina

B) Infecciones secundarias:

1) Fomentos antisépticos 2) Antibióticos tópicos/ sistémicos

C) Tratamiento sistémico:

1) Griseofulvina 500mg/día
2) Ketoconazol 200mg/día
3) Itraconazol 100mg/día
4) Terbinafina 250 mg/día
5) Fluconazol 150mg/semanales

Diagnóstico
* * * Tiña de la cabeza: Fluorescencia con lámpara de WOOD

* * * Tiña de la cabeza/💅 : Dermatoscopia

* * * Examen directo con KOH al 10-20%

* * * Cultivos característicos macro y microscópicas

 Tiña Negra Palmar
* * * Tinea nigris, queratomicosis nigrans palmaris,pitiriasis nigra, cladosporiosis
epidérmica y feohifomicosis superficial

* Micosis superficial por Hortaea (Phaeoannellomyces o Exophiala) werneckii

* Afecta las capas córnea de las palmas y rara vez plantas

* Caracterizado por hiperpigmentación café oscura o negra, descamación fina

* Se forman placas bien definidas, policíclicas, asintomáticas y crónica

* Rara, pero 🌍 * Predomina en climas tropicales y subtropicales

* En cualquier raza y ambos sexos

Mujeres <20 y 👦 👧

Etiopatogenia
* Causado por hongo negro * Halofílica

* La inoculación suele ser después de un traumatismo en 🏖

Cuadro clínico
* Afecta cara PALMAR y más fx la IZQUIERDA

* Raro que sea bilateral o afecte las plantas, cuello

o tronco

* Son manchas hipercrómicas de color café

oscuro, bien definidos y contornos policíclicos
cubiertos de descamación muy fina y poco
notoria

* 🧂 y PIMIENTA * Crónica y asintomática

* Se puede curar solo. No hay recidivas

Arenas 7. Cap 97
Datos histopatológicos
* No se requiere biopsia

* Hiperqueratosis paraqueratósica, con hifas ramificadas

Datos de laboratorio
1) Examen directo de KHO 2) Prueba de la cinta

3) Cultivo en medio de SABOURAND

Tratamiento
1) Ungüento de Whitfield 2) Tintura de Y al 1%

3) Soluciones con ácido salicílico al 2% o de S al 3%

4) Ketoconazol VO. 200mg/día en adultos o 5 en niños

5) Imidazol tópico al 1-2%

 Pitiriasis Versicolor * Producida por Malassezia
* Tinea VERSICOLOR / tinea flava/ mal de amores
M. globosa

* Se caracteriza por manchas hipocrómicas o hipercrómicas:

* Cubiertas de descamación fina
* Predomina en tronco, cuello y parte superior de los brazos

* Micosis cosmopolita * Endémica en zonas 🌴

* Aparece en cualquier edad * En ambos sexos

* Más fx 20-45 años * Predomina en 🧔
* En mujeres predomina en el tronco
21% son niños, y de esos el 28% antes de los 5 años

Etiopatogenia
* Es un hongo levaduriforme y lipofílico que forma parte de la flora normal
cutánea

* Es favorecida por: 1) Calor 2) Humedad 3) Sudoración 4) Producción de sebo

5) 🧥 oclusiva de material sintético 6)Aplicación de grasas y glucocorticoides tópicos o sistémicos

7) Sx de Cushing 8) Inmunosupresión 9) Defecto en producción de linfocinas

10) Diabetes

* Alteraciones en la respuesta humoral con aumento de producción de IgG

* La descamación depende de:

1) Efecto queratolítico del 🍄 2) Transformación de TAG en ácidos grasos irritantes

Cuadro Clínico
* Distribución CENTRIPEDA en tórax, espalda y parte proximal de extremidades

Arenas 7. Cap 95
Hipocrómica Hipocromiante diseminada Hipocromiante lenticular
* En niños se afecta la cara, frente, regiones preauriculares y en lactantes
zonas del pañal

Pitiriasis versicolor Interciliar Pitiriasis VERSICOLOR facial en adulto

* Se observa en zonas del cuerpo con temperatura y humedad altas

* Está constituida por manchas lenticulares HIPOCROMICAS, de color café o

rosado

Pitiriasis VERSICOLOR hipercromiante Pitiriasis VERSICOLOR hipercromiante

* * * Pitiriasis versicolor NIGRA:

* Cubiertas por descamación FURFURÁCEA

* Casi todas son aisladas, pero pueden formar placas

* Miden 2/4mm-1/2cm

* A veces son lesiones

foliculares

Pitiriasis versicolor hipocromiante e

hipercromiante
Pitiriasis versicolor policrómica
 * Las lesiones son crónicas y asintomática
Prurito a veces

* Personas con alteraciones inmunitarias

se afecta la cabeza y genital

* Puede ser localizada, diseminada o

eritrodérmica
* Puede ser punteada, numular, reticular,
folicular o seudopapular, hipercrómica,
hipocrómica y atrófica

Constituida por pápulas foliculares pruriginosas con tapón queratósico o

* * * Foliculitis por MALASSEZIA: con pústulas

1) Glucocorticoide 2) Tetraciclina

3) 🧥 oclusiva 4) Diabetes

5) Inmunosupresión
6) Inmunodepresión

* Predomina en tronco, cuello y parte

superior de los brazos

* Onicomicosis

* La pustulosis cefálica neonatal:

* Erupciones pustulares o papulopustulares en la cara similares al acné o miliaria sebácea

* Infección sistémica:
1) Recién nacidos 2) Px con catéteres 3) Inmunodeprimidos
4) Enfermedad gastrointestinal 5) Hiperalimentación parenteral lipídica

* Fungemia * Pústulas en la piel * Manifestación pulmonar

Datos histopatológicos
* * Levaduras y filamentos en la capa córnea hiperqueratócica

Datos de laboratorio
* Signo de Besnier o uñazo:
* Si se raspa queda una marca en la piel por desprendimiento de las
escamas

1) Luz de WOOD
2) Examen directo KHO 3) Prueba de la cinta
Se ven las esporas como racimos de 🍇

4) Tinta Parker 5) Negro cronazol 6) PAS y Gram 7) Cultivo en DIXON

* * * Los datos más fidedignos son de:

1) Cariotipificación 2) Secuencias de rRNA y DNA

Diagnóstico diferencial

Eritrasma
Tratamiento
* Las recaídas son comunes en zonas 🌴 , antes del año (60%) y en 2 (80%)

* Después de la curación son comunes las manchas hipocrómicas residuales

1) Loción, crema o jabones con ácido salicílico y S al 1-3%

2) Ungüento de Whitfield 3)Piritione de Zn y Se al 2.5%

4) Azoles en crema: isoconazol, bifonazol y ketoconazol

5) Alilaminas tópicas como terbinafina y naftifina

6) Derivados de morfolina como amorolfina

7) Derivados de piridina como ciclopiroxolamina y griseofulvina

* Los tx más recomendados son:

1) 200mg/día por 5-7 días de Itraconazol
2) 300mg/semana por 2 semanas de Fluconazol
3) 200mg/día x2 días de pramiconazol

* Por vía sistémica: * Ketoconazol * Itraconazol * Fluconazol

* Prevención:
1) Itraconazol mensual de 400 mg
2) Ketoconazol 200mg VO mensual
Candidosis/candidiasis/monilíasis
* Causado por levaduras OPORTUNISTAS del género Candida
Albicans

* Pueden ser SUPERFICIALES o PROFUNDAS * Cosmopolita

* 25% micosis superficiales * Afecta a cualquier raza, sexo y edad

4-18% RN

* Las formas profundas y sistémicas:

1) Intervencíon qx cardiovascular 2) Uso de catéteres IV 3) Consumo de drogas IV

Etiopatogenia
* Son SAPROFITOS

* La C. guilliermondi es resistente a
la anfotericina B y Fluconazol

* Puede ser exógena o endógena

* Se favorece por:
1) Antibióticos 2) Glucocorticoide

3) Quimioterapia o radioterapia 4) Anticonceptivos 5) 🤰 6) Diabetes

7) Insuficiencia tiroidea 8) Prótesis dentarias mal ajustadas 9) Xerostomía

10) Contacto con alimentos ricos en azúcares 11) Hábito de chuparse los dedos

12) Manicura y pedicura defectuosa 13) Uso de 🧥 de material sintético

14)Inmunodeficiencia

* Las etapas de la infección son:

* Adherencia a epitelios * Colonización
* Penetración epitelial * Invasión vascular * Senbilidad al contacto

* Diseminación * Adherencia a endotelios

* Penetración a tejidos
* Proteinasas

Arenas 7. Cap 96
Clasificación
A) Formas CIRCUNSCRITAS:

* Boca, grandes y pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, 💅 , y región

periungueal

B) Formas DISEMINADAS y PROFUNDAS:

* Mucocutánea crónica y granulomas candidósico

C) Formas SISTÉMICAS:

* Septicemia, iatrogénica y dermatitis füngica invasora

Cuadro Clínico
* Afecta cualquier tejido, órgano o sistema

* En la boca se presenta enrojecimiento y placas

mucosas blanquecinas
Muguet o algodoncillos

* Pueden ser difusas o por regiones

* Pueden ser ASINTOMÁTICAS o con sensación de ardor Glositis por candida

* * * Seudomembranosa aguda:
* Placas blanquecinas desprendibles + dificultad para deglución

* * * Seudomembranosa crónica:
* Es persistente. En px con SIDA. Resistencia al tx

* * * Eritematosa atrófica aguda y crónica:

* Superficie mocosa roja y brillante. Inflamación y boca ardorosa o glosodinia

* * * Crónica en placas:
* En 🚬 . En 👅 hay placas blanquecinas que NO se desprenden.

* * * Nodular crónica:
* Aspecto empedrado
* * * Glositis ROMBOIDAL media:

* En el dorso de 👅 . Parece TROCISCO

* * * Erosiva o dolorosa:
* Cualquier región. Predomina en 👵 👴 . Se relaciona Glositis romboidal media
con prótesis dentarias.

* Cuando se afectan más de 2 sitios en la cavidad oral = candidosis MULTIFOCAL crónica

* * * Lengua NEGRA vellosa: * * * Candidosis de los pliegues:

* Geotrichum * Eritema, descamación, piel macerada,

bordes marcados por escamas y lesiones
satélites papulares, vesiculares o pustulares

* * * En la zona del pañal hay eritema y

descamación:
* Dermatitis previa

* La candidosis neonatal se
manifiesta por algodoncillo o
lesiones pustulares o
vesiculares diseminadas
Lengua negra vellosa
* * * Intertrigos blastomicético: Candidosis en zona
del pañal
* En espacios interdigitales
en amas de casa o que se
mojan mucho las 🖐

* Axila, inguinal, inframamario

o interglúteo
Intertrigo candidósico de grandes pliegues

Intertrigo blastomicético de
espacios interdigitales

Candidosis axilar
* * * En la 💅 la lámina ungueal está engrosada y con estrías transversales

Paroniquia por candida

* La base esta más afectada

* Hay despigmentación o adquiere coloración amarillenta,

verde o negra

* Puede hacer onicólisis (inflamación periungueal)

* Escape de pus al presionar la región

Paroniquia con intertrigo

* * * Vaginitis: * * * Balanitis:

* Inflamación, leucorrea espesa y * La piel macerada, con placas blanquecinas

grumosa y prurito y erosiones

* Mucosa vaginal eritematosa con * Acompañado de disuria y polaquiuria

placas blanquecinas o amarillentas

* Extensión de las lesiones a la vulva

y periné

Balanitis candidosica

Balanitis candidosica
* * * Candidosis mucocutánea crónica:

* En lactantes o 👧 👦

* Anormalidades del timo, defectos de la

función de linfocitos y leucocitos y
endocrinopatías

* En adultos se asocia a algo malo

Candidosis mucocutAnea crónica
* Las lesiones se presentan en piel, mucosas
y💅

* Pueden coexistir con granulomas candidósico

con lesiones nodulares profundas y
escamocostrosas

* Tipo 1: se asocia com inmunodeficiencia mortal.

Se limita a cavidad oral. Y mueren antes de los 2
años

* Tipo 2: relacionado con inmunodeficiencias

no mortales. Afecta sólo la boca, a veces
piel y 💅

* Tipo 3: de aparición tardía vinculada con

timoma, Benigno o maligno

* Tipo 4: relacionado con SIDA

* * * Las formas SISTÉMICAS:

* En cualquier órgano, en especial esófago y ❤

* La septicemia casi siempre se origina por un foco intestinal

* La iatrógena depende de la hiperalimentación parenteral

* * * Forma PERINATAL:

* Lesión cutánea o sistémica * Fx en prematuros

* Congénitas o neonatales
Datos histológicos
* La capa córnea engrosada con PAS o Gomori-Grocott

Datos de laboratorio
* Intradermoreacción con CANDININA

* Estudio directo con KHO, lugol o agua destilada

* Cultivo en medio de SABOURAND

Diagnóstico diferencial
 Balanitis herpética
Dermatitis seborreica

Tratamiento
* Eliminar factores predisponente

* El agua con bicarbonato reduce la candidosis oral, así como miconazol en

gel

* Alilaminas tópicas * Fluconazol tópico * Itraconazol tópico

* Puede existir resistencia antimicótico

Lepra/Enfermedad de Hansen
* Hanseniasis

* Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica y poco transmisible

* Se manifiesta en piel y nervios PERIFÉRICOS Mycobacterium leprae

* Pérdida de sensibilidad M. lepromatosis

* Afecta a todos los tipos de piel * Predomina en varones

En 👦 y adolescentes
* Ambos sexos en preadolescencia

* Es la principal causa de neuropatía después de DM

* Relacionado com pobreza promiscuidad, falta de servicios sanitarios y

desnutrición

* Es propia de países tropicales

* En 🇲🇽 hay tres focos: centro-occidental, peninsular y nororiental

Etiopatogenia * LEPROMATOSA y DIFUSA son contagiosas * TUBERCULOIDE no contagia

* Microbacteria INTRACELULAR no cultivable * NO MÓVIL

* Reservorio son armadillos
* Es Actinomycetal * Es grampositivo * Es acidorresistente

* Se agrupan por glea en GLOBIAS

* Las principales vías de entrada son loiel

y mucosa nasal

* Las principales vías de diseminación son la

respiratoria por secreción nasal y piel.

* No se acepta la transmisión congénita

Mycobacterium leprae
* Si hay cierta predisposición
* Más parásitos, menos respuesta inmune = LEPROSA
Menos parásitos y mejor respuesta tuberculoide
Arenas 7. Cap 82
 * Lepra tuberculoide:

* Inmunidad celular aumenta así como IFy, TNF-beta, IL-2 e IL-5

* Lepra lepramatosa:

* Disminuye la inmunidad celular, aumenta IL-4, IL-5 e IL-10

* Reacción leprosa o tipo II: * En casos lepramatosos o interpolares

* Depósito de inmunocomplejos

* Desencadenan reacción de hipersensibilidad III, com abundantes

cantidades de Ig y bajas concentraciones de complemento

* Reacción tipo I o reversa:

* Está mediada por reacción de hipersensibilidad tipo IV

* Hay influjo de células CD4

* Exacerbación * Placas infiltradas

* La infección por VIH: no incrementa la fx de lepra

Clasificación
 Cuadro clínico
* * * Lepra lepramatosa: * Hay rinitis crónicas con epistaxis fx y perforación del tabique cartilaginoso
* Deformación de SILLA DE MONTAR

* 60% de los casos * El estudio bacteriológico muestra bacilos

* Es progresivo, estable, sistémico e infectante

* Da ANESTESIA
* Reacción de MITSUDA negativa * Conjuntivitis, engrosamiento de nervios corneales

* En biopsia se ven células vacuoladas de Virchow

1) Lepra lepramatosa nodular (LLN):

* Nódulos del color de la piel

* Infeccioso y mala respuesta inmunológica
* Manchas hipocrómicas

* Zonas de atrofia

* Eritematosos

* Lesiones foliculares

* Infiltraciones localizadas

* Placas infiltradas
Lepra lepromatosa nodular

* Telangiectasias

* En partes descubiertas o frías

* Respetan piel cabelluda y pliegues cutáneos
* Regiones supraciliares e interciliares, mejillas, nariz, pabellones auriculares, tronco, nalgas y
extremidades

* A veces se ulceran y aparecen facies LEONINA

* La variedad histioide se manifiesta por nódulos

prominentes y brillantes en piel aparentemente no
afectada
Lepra lepromatosa nodular
 2) Lepra lepramatosa difusa (LLD) * De Lucio y Latapi

* Afección de TODA la piel

* Afección de mucosa nasal y

laríngea

* Dos fases (suculenta y atrófica)

* Nariz en silla de montar

Lepra lepromatosa difusa avanzada * Caída del vello

* Infiltración difusa generalizada

Lepra lepromatosa difusa: alopecia de cejas y pestañas

* Da aspecto de mixedema o cara de 🌙

* Por la piel lisa, brillante y turgente

* Con el tiempo se atrofia y quedan secos, plegados y

escamosos

* Se nota considerablemente en los pabellones

auriculares

* Livedo reticularis

* Hay adormecimiento y anhidrosis de 🖐 y 🦶

Células de virchow * Pérdida progresiva de cejas, pestañas y vello corporal

* * Primaria:
* Es pura y primitiva
* Hay afección neural simultánea y múltiple
* No son notorias las alteraciones 🧠

Lepra lepromatosa difusa: alopecia de cejas y pestañas

* * * Lepra tuberculoide:

* Afección de piel y SNP * Anestesia

* Placas infiltradas y bordes más activos * Pocas lesiones

* NO hay afección de mucosas * No es transmisible

 * Es el tipo regresivo y estable * No es transmisible

* Reacción de MITSUDA positivo

* En biopsia hay granulomas tuberculoide

* Predomina en 👩 y grupos de edades extremas

1) Fija:
* Nódulo que puede ser único o
múltiple

* En cualquier parte del cuerpo

* Tamaño y forma variable

Lepra tuberculoide
* Se agrupan placas infiltradas,
Lepra tuberculoide escamosas, anulares, circulares u
ovales

* La evolución es lenta, hay tendencia a

curación espontánea y deja zonas
atróficas

* La infantil es en <5 años y lactantes

* * * Indeterminados:
Lepra tuberculoide
* Fase inicial de la lepra * Alopecia

* Pueden pasar inadvertidas * Disestesia

* Anhidrosis * Hipocrómicas * Anestesia

* El tx puede detener su evolución Lepra caso indeterminado

* Se observan en las nalgas, cara anterior

del cuello

* * Signo de la mugre:
* El polvo no se adhiere en estos sitios Lepra caso indeterminado
 * * * DIMORFO, interpolar o limítrofe:

* Casos inestables

* Tendencia a la simetría

* Lesiones polimorfas

* Semejantes a LT o LL
Caso dimorfo en reacción de reversa
* Casos agudos y subagudos

Lepra dimorfo * Se consideran lepromatosos

disfrazados

* Placas infiltradas, nodoedematosas o

eritematoescamosas Reacción de MITSUDA positivo

* Zonas de piel normal y dejan sectores de atrofia

Reacción leprosa: tipo Eritema

nudoso
Lepra dimorfo
* * * Reacción leprosa tipo II:
* Con o sin tx tienen mayor carga antigénica
* Ocurre en el 60% de los casos
* Pápulas, áreas necróticas y escaras que dejan úlcera
* Fiebre alta, cefalalgia, artralgia, anorexia y pérdida de
peso

* Astenia y adinamia

* Nudoso: más fx

* Nudosidades profundas y dolorosas

* Aparecen en tronco, extremidades, cara

* Al desaparecer dejan descamación o zona de Reacción leprosa: tipo Eritema multiforme

hipodermitis
 * Eritema multiforme: manchas eritematosas, pápulas o ampollas

* Generan lesiones en diana * Se localizan en tronco y extremidades

* Evolucionan en 1-2 semanas * Desaparecen sin dejar huella

*Eritema necrosante o fenómeno de Lucio: Reacción leprosa:

tipo fenónemo de
Lucio
* Brotes de manchas rojas y
dolorosas

* Casi exclusivo de casos

DIFUSOS

* Manchas caprichosas, primero

congestivas de color rojo vino que se
transforma en ampolla o escara que dejan
Fenómeno de lucio: zonas de ulceraciones
necrosis y ulceración

* Duran de 3-4 semanas

* Antes del tx, morían por lesiones

en tubo digestivo

* Eritema nudoso necrosante:

* Nudosidades grandes con desprendimiento

epidérmico central

* Se transforma en escara, originan úlcera y Lesión leprosa: tipo Eritema nudoso necrosante
cicatriz

* * * Reacción leprosa tipo I:

* Exacerbación del cuadro
* Formas agudas que se presentan en casos interpolares o subpolares
* Placas infiltradas, nódulos más gruesos, neuropatía exacerbada, sensación de quemadura y ardor
* En casos INDETERMINADOS * Por cambios hormonales
* DISESTESIA ACENTUADA
* Se caracterizan por superposición o presencia de nuevas lesiones nodulares

* Cuando evolucionan dejan cicatrices o atrofia * Escasos bacilos

 * Biopsia muestra infiltrado tuberculoide con edema y células de Virchow

* * * Neuritis Hanseniana:

* La afección es intersticial y perineural

* En los T, D e I se forman granulomas con caseificación que el nervio

* En los L, es más tardío y la destrucción es más lenta, por eso pueden

recuperarse con tx adecuado

* Lepra polineurítica:

* Afecta sobretodo miembros SUPERIORES

* Hay una forma primaria sin signos cutáneos

* Otra secundaria: con escasas lesiones Mal perforante plantar

antiguas o cicatrices

* Los nervios se ensanchan

y tornan irregulares y
dolorosos a presión
Predomina en plexo cervical superficial, nervios cubital y
ciático

* Suelen ser visitas al 🏥

Mano en garra y lesiones tróficas
Quemadura por trastorno de sensibilidad por quemaduras en la 🖐

* Atrofias musculares

* Marcha anormal o
equina

Toma de baciloscopia
Bacilo ácido-alcohol resistente

Datos de laboratorio
* En tincion de Ziehl-Neelsen, los bacilos se observan de color rosado sobre
fondo azul
 * Si hay pocos bacilos se asigna (+) y si son muchos (+++) y le ponen C si tiene
globias
* Manifestaciones sensitivas y neurales * Exploración cutánea con engrosamiento de nervios * Signo de la CUERDA
* La intradermorreacción de lepromina sirve para clasificar los casos y
establecer pronóstico

* Prueba serológica de sífilis (VDRL y FTA)

* Prueba de histamina para resaltar los trastornos vasomotores

* * Pruebas serológicas:

* FLAABS * PCR * PGL-1

COMPLICACIONES
* Microscopía electrónica * Mal perforante plantar, neuropatía primero
sensitiva, nervio radial y umbrical dañado, mano de
Datos histopatológicos predicador, mano en garra, afectación del nervio
óptico,amiloidosis renal, insuficiencia suprarrenal y
* * En la biopsia hay células de Virchow nariz en silla de montar

* También hay granulomas tuberculoide con células epidermoide, células gigantes

de tipo de Langhans y muchos linfocitos

Diagnóstico diferencial

Neurofibromatosis Xantomas Leishmaniasis anérgica

Dermatitis solar Alopecia universal Alopecia

 Pitiriasis rosada Granuloma anular

Tratamiento
* * * Casos paucibacilares:

* Rifampicina 600mg/mes * Dapsona 100mg/día

* 6 meses a 1 año

* Con neuritis prednisona por períodos breves

* * * Casos multibacilares o recaídas:

* Rifampicina 600mg/mes * Dapsona 100mg/día

* Clofazimina 300mg/mes y 50mg/día * Dos años como mínimo

* * * Reacciones leprosa tipo I:

* Leves: AINEs (AAS/ ibuprofeno) c/8hrs

* Graves:
1) Prednisona .5-1mg/kg/día 2) Gabapentina 300mg/24hrs
3) Amitriptilina 50-150mg/24 hrs 4) Calcio+vit D o alendronato

* * * Reacciones leprosa tipo II:

* Leves:
1) Colchicina 1mg/12hrs, luego cada 24 2) Griseofulvina 500mg-1gr/ día

* Moderada:
1) Cloroquinina 200mg/día 2) Pentoxifilina
* Graves:
1) Talidomida 200, luego 100mg/día
 Leishmaniasis
* Espundia (mucocutánea), ÚLCERA DE CHICLEROS (cutaneocondral), Karla-azar
(visceral), botón de Oriente, de Aleppo, de Bagdad o de Delhi (cutánea pura)

* Enfermedad CRÓNICA de la piel, mucosa y vísceras

* Producida por el género Leishmania * Enfermedad tropical y subtropical

* Causada por parásitos INTRACELULARES

* Se transmite por VECTORES Lutzomyia Phlebotomus

* En América

* Los reservorios naturales son roedores silvestres L. olmeca L. cruciata

* Cerdocycon thous, Ototylomys phyllotis, Peromyscus yucatanicus y Sigmodon hispidus

* Altitudes de 0-1500m sobre el nivel del mar, temp >20º y precipitación pluvial
de 1500-3000mm3

* * Una de las 7 enfermedades TROPICALES más importantes de la OMS

* La letalidad en 👩 es mayor * Es más fx en época de 🌧

* Predomina en varones por razones ocupacionales

Agricultores, taladores, cazadores, arqueólogos, exploradores de maderas, militares, biólogos, ornitólogos y personas que practican turismo ecológico

* Los 🐶 son reservorios potenciales

Etiopatogenia
*
Pro es un PROTOZOARIO UNICELULAR dimorfo
* El agente causal
life
ran
* Estadio aflagelado o amastigote se encuentra en huéspedes VERTEBRADOS
en
te
* Estadio flagelado o premastigote está en artrópodos
mp
oraSUPRAPILÓRICA y Viannia es porción media y posterior
* Leishmania es
da
s
* Los 🦟 transmisores habitan en planicies bajas y húmedas
de
🌧temporadas de 🌧
* Predomina en
Arenas 7. Cap 90
* Lutzomyia olmeca díptero de
actividad crepuscular y nocturna

* Tras incubación de 20-90 días se

presentan los síntomas

* Puede ser LOCALIZADA y tendencia

a curación espontánea o
GENERALIZADA y progresiva

* En la forma cutacuneomucosa hay IgG y en la difusa IgA

* Un polo hiperérgico que es el botón de Oriente y uno anérgico que es la
cutánea difusa

Clasificación
1) Cutánea (localizada o diseminada) 2) Cutaneomucosa 3) Visceral o Kala-azar

Cuadro clínico
* * CUTÁNEA/botón de Oriente:

* Se origina por L. tropica

* En áreas expuestas a la
picadura de insecto

* Período de incubación de
1-4 semana

* En el sitio de picadura aparece lesión papular asintomática, que con el paso de los días
se convierte en vesiculopustular
 Leishmaniasis
cutánea ulcerada
* Luego en lesión nodular y por
último en úlcera crónica con
bordes violáceos

* El fondo de la úlcera hay

tejido de granulación sangrante.

Leishmaniasis cutánea pura * Se torna rosa y con el tiempo en

una seudomembrana blanquecina
Leishmaniasis cutánea ulcerada
* Es poco dolorosa

* A veces pruriginoso

* Cura solo de 6 meses a 4

Leishmaniasis cutánea pura
años

* Linfagitis regional rara Leishmaniasis cutánea ulcerada

* Húmedo o rural que predomina en cabeza y

Nódulos forunculoides, lesiones satélite y linfadenitis
extremidades

* SECO o urbano que predomina en cara y hay

pocos nódulos que se ulceran

* * Úlcera de los chicleros:

Leishmaniasis: úlcera de los chicleros

* La forma cutaneocondral

* Afecta PABELLONES
AURICULARES

* L. m. mexicana

* Lesiones leves y no produce

metástasis nasofaríngeas

* Puede curarse solo 3-5

meses hasta 15-20 años Leishmaniasis: úlcera de los chicleros

* Puede dejar mutilaciones en forma de muesca

* * En Los Andes se origina por L. peruviana y en Panamá (úlcera de bejuco) por
L. panamensis

* * Cutánea difusa o tegumentaria:

* Nodular DISEMINADA

* Afecta casi toda la piel y a veces

mucosa
* L. mexicana

* Predomina en zonas expuestas,

pabellones auriculares, mejillas,
regiones ciliares y extremidades

* Respeta pliegues y piel cabelluda

* Se caracteriza de nódulos y placas

infiltradas de superficie lisa o verrugosa

* De color rosado pardo y consistencia

firme
* Pueden ulcerar o no
Leishmaniasis anérgica: nódulos y alopecia de cejas
* Linfaedema, linfadenopatía, mal
estado general y fiebre

* * Mucocutánea/cutáneo americana o espundia:

* Mala respuesta inmunológica
* L. braziliensis * L. mexicana

* Afecta a jóvenes

* Se presenta como lesión primaria

cutánea en zona expuesta

* Nódulo que se ulcera o puede ser

vegetante
Leishmaniasis cutaneomucosas o espundia
* Linfangitis y adenitis
* * Leishmaniasis visceral o Kala-azar:

* Fiebre negra * Alta mortalidad * Predomina en 👧 👦

* Produce lesiones en el sistema reticuloendotelial

* Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, fiebre, pérdida de peso, astenia,

pigmentación cutánea

* Área hipopigmentada en frente, boca, manos y línea central del abdomen

* * Leishmaniasis con lesiones verrugosas:

Leishmaniasis con lesiones * Forma cutánea linfangítica con aspecto

verrugosas
esporotricoide o verrugosa

Datos histopatológicos
* Hay atrofia e hiperplasia de epidermis

* Infiltrado intenso de neutrófilos

* Cuerpos de Leishman

* Infiltrados linfohistiocíticos

* Tinciones de Wright y Giemsa

Biopsia con histiocitos vacuolados y cuerpos de Leishman
Datos de laboratorio
* Intradermorreación con leishmanina o reacción de MONTENEGRO
Positiva a forma LOCALIZADA y negativa a ANÉRGICA

* Frotis, teñidos con Giemsa o Wright Biopsia

* ELISA * PCR
* Dermoscopia
* Electroforésis de isoenzimas * IgG y Ac antik39
Distingue cepas

* Fijación de complemento
* Aglutinación directa/Inmunofluorescencia
 Diagnóstico diferencial
Complejo cutáneo vascular de pierna

Carcinoma espinocelular

Tuberculosis luposa Esporotricosis

Cicatriz queloide

Lepra lepromatosa nodular Xantomas

Tratamiento * Antimoniato de MEGLUMINA (glucantime)
* Antimoniales trivalentes (repodral, antiomalina)

* La cutánea puede curarse sola a corto o largo plazo

* Antimoniales son los tx de elección

* Repodral y antiomalina por vía parenteral 2-3ml
* La glucantima 10-60mg/kg por 12 días-3 semanas IM
Los efectos adversos son anorexia, náusea, vomito, mialgias, artralgia, cefalea, aumento de enzimas hepáticas y pancreáticas, alteraciones de EKG

* Tx combinado de antimoniales pentavalentes e inmunoterapia con vacuna de

* Estibogluconato sódico (Pentostam)
promastigotes muertos * 20mg/kg por 30 días

* En forma visceral miltefosina VO

* Pentamidina 4mg/kg(máximo 240mg/día)

* En la anérgica se usa anfotericina B liposomal 1mg/kg/día

* Antiséptico ( paromomicina o metilbezetonio)

* En la cutánea la DAPSONA o diaminodifenilsulfona 3mg/kg/día por 3 semanas

* En la L. mexicana es Ketoconazol 200-600mg/día o Itraconazol 200-400mg/día

por 1-2 meses
* * Profilaxis: insecticidas, eliminación de aguas estancadas, ropa gruesa y manga larga
* Reacción adversa: reacción local, gastrointestinal,mialgia, artralgia, aumento de las enzimas hepáticas y alteraciones de
ECK
 Melanoma Maligno
* Neoplasia maligna que se origina en MELANOCITOS epidémicos, dérmicos o
epitelial de las mucosas

* Afecta piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%)

* Produce Neoformación pigmentada, plana o exofítica

* Es curable en etapa inicial * Pero sin tx, avanza rápido y con metástasis

* Tercer lugar en Cánceres cutáneos * Predomina entre 40-70 años

* Es más fx en caucásicos * Afecta 👩 👨

* Distribución mundial, 3% de neoplasia malignas en piel y 65% causas de muerte

por cáncer

* En 👨 es más fx en tronco y en 👩 extremidades

* Etiología multifactorial

Etiopatogenia
* Factores 🧬 y ambientales * Cromosoma 9p21 (CDKN2A)
* 8-12% melanoma familiar

* Exposición al ☀ * Exposición a luz UV

* PSORALENOS * Nevos adquiridos

Clasificación
1) Lentigo maligno 2) Melanoma lentigo maligno

3) Melanoma de extensión superficial 4) Melanoma nodular

5) Melanoma acral lentiginoso 6) Melanoma amelánico

7) Melanoma de mucosas 8) Melanoma múltiple Arenas 7. Cap 154
Datos histopatológicos
* Dos patrones de progresión:

1) Radial: carece de potencial METASTÁSICO

2) Vertical: melanocitos distintos a nivel citológico de los que se observan en

la epidermis
* Alto potencial metastásico

3) In situ: incremento en el número de melanocitos atípicos sueltos o

formando grupos en la capa basal y hacia los estratos más altos de la
epidermis

* Las alteraciones se producen en la unión dermoepidérmica

* Melanocitos pleomórficos con rasgos atípicos y mitosis anormales con gran

cantidad de melanina

* Dermis con infiltrados inflamatorios de grados

variables

* Extensión a los anexos

* Los datos son tipo histológico, presenciai de

ulceración, atopia celular e índice mitótico,
necrosis, invasión vascular, neural e índice de
Breslow
* * Clasificación de CLARK:

* Nivel 1: intradérmico * Nivel 2: dermis papilar

* Nivel 3: dermis papilar completa * Nivel 4: dermis reticular

* Nivel 5: hasta tejido celular subcutáneo

* * Índice de Breslow:

* <.76mm

* .77-1.49mm

* 1.50-2.49mm

* 2.50-3.99mm

* >4mm

El ABCDE de las lesiones

Asimetría Bordes Color Diámetro Evolución

Cuadro clínico
* Piel 90%, ojos (9%) y mucosas (1%)

* Predomina en espalda, pierna y regiones subungueales

* En 🇲🇽 , extremidades inferiores (50%), cabeza (23%), tronco (13%), extremidades

superiores (12%) y cuello (2%) * Principalmente en 🦶

* Tumoración pigmentada, color varía de café

oscuro a negro
* Al principio es lisa, después de ulcera y se
cubre de costras melicericosanguíneas

* Dolor, prurito y lesiones satélite

Melanoma maligno
* Evolución rápida y progresiva

* Tendencia a metástasis
* Principalmente en pulmones e hígado

* Es un melanoma avanzado cuando Melanoma maligno: superficie lisa

hay metástasis en tránsito o satelitosis

Melanoma nodular en piel blanca

* * Lentigo maligno/melanosis precancerosa de Dubrehuil/peca melanótica de Hutchinson:

* Puede evolucionar a melanoma lentigo

maligno

* 10% de los melanomas

* Es el menos agresivo * >60 años

* Se localiza en zonas expuestas al ☀ ,

en piel con fotodaño
Melanoma lentigo maligno
* Cara, cuello y mucosas por contigüidad

* Se inicia como lesión plana, color café, crece com lentitud, elevaciones
oscuras, con hiperqueratosis y ulceración

* Es in situ cuando invade EPIDERMIS y maligno cuando invade DERMIS

* * Melanoma de extensión superficial:

* Constituye el 40-50% * 40-50 años

* Es más común en la espalda en 👨 y

piernas en 👩
* Lesión plana, poco infiltrada, de bordes y Melanoma de extensión superficial
pigmentación irregular

* * Melanoma nodular:

* Es la forma más agresiva

* 10-20% de melanomas Melanoma maligno

 * 50-60 años
* En el tronco en 👨

* >6mm de color
café a azul oscuro o
negro

Melanoma nodular ulcerado Melanoma nodular facial

* * Melanoma acral lentiginoso:

* En personas de raza negra,

asiáticos y mestizos

* Afecta palmas, plantas o Melanoma acral lentiginoso

falanges distales
Melanoma acral
* Puede ser periungueal y
subungueal

* Se acompaña de paroniquia y
distrofia ungueal

* Produce manchas pigmentadas Melanoma acral lentiginoso

irregulares de crecimiento radial,
da lugar a una banda pigmentada
ancha
Melanoma acral lentiginoso

* Signo de Hutchinson: pigmentación

del pliegue ungueal
Melanoma acral Melanoma ungueal: signo de hutchinson

Melanoma ungueal: signo de hutchinson

 * * Melanoma amelánico:

Melanoma amelánico Melanoma subungueal Metástasis de melanoma

* Casi siempre es tumoral * Color rosado

* Generalmente está oculto y se ven las metástasis

* * Melanoma de mucosas:

* Se presenta en paladar y
mucosa gingival

* Como una lesión pigmentada

Melanoma oral
Tratamiento
1) Resección 2) Biopsia de ganglio centinela 3) IFN-alfa

4) IL-2 5) Biológicos (anticuerpos)

* * * Fases tardías: quimioterapia, radioterapia

* * * Peor pronóstico: metástasis 🧠 , hepáticas u óseas

Cromoblastomicosis
* Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Pedroso o enfermedad de
Fonseca

* Micosis SUBCUTÁNEA * Afecta piel y tejido celular subcutáneo

* Se localiza en extremidades INFERIORES

* Es la más difícil de tratar de las SUBCUTÁNEAS
* Son lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de evolución CRÓNICA y tx difícil

* Se origina por 🍄 negro: Dematiaceae * Distribución 🌍

* Madagascar donde mayor incidencia
* Fonseca, Phialophora y Cladophialophora

* Predomina en medio RURAL, climas tropicales y subtropicales

* Predomina en 🧔 (70-91%) * No se transmite de persona a persona

De 30-60 años

* Considerada enfermedad OCUPACIONAL

Generalmente campesinos 20-40 años
*
* Los casos provienen de Veracruz, Má Oaxaca, Tabasco, Sinaloa, Chiapas, Hidalgo y Yucatán

Etiopatogenia s
fx
loc
* Hifomicetos dematiáceos aliz SAPRÓFITOS de suelo y 🌽 🍅
aci
* 🍄 negros con bajo ón poder patógeno * Termosensibles (40-42º)
DI
* Penetra por inoculación ST TRAUMÁTICA * Se desarrolla por CONTIGÜIDAD
AL,
* En fase parasitaría se comanifiesta como fumagoide

Cuadro Clínico n
pre
* Cuadro clínico depende de la inmunidad
do
* En extremidades 98%, en inferiores 52-80%.
mi SUPERIORES
* En Yucatán predomina en miembros
nio
* Más fx en localización enDISTAL, predomina en 🦶
* Nódulos eritematosos o🦶 color piel, agrupados en placas
verrugosas o vegetantes cubiertas de escamas, ulceraciones o Cromoblastomicosis: 🦶 musgoso
costras melicéricas Arenas 7. Cap 99
 * Hay 6 variantes: nodular, verrugosa, tumoral, psoriasiforme, cicatrizal o elefantiásica
* Puede afectar todo un segmento

* Bordes activos a veces con atrofia central

* Piel acrómica con aspecto de papel de 🚬 o 🍚

Cromoblastomicosis: lesiones verrugosas en dorso Cromoblastomicosis: 🦶 musgoso Cromoblastomicosis: aspecto psoriasiforme

* Pueden ser PSORIASIFORME, en COLIFLOR, aspecto TUMORAL o

CICATRIZAL

* Por contigüidad afectan 💅 y ocasionan melanoniquia

* ASIMÉTRICAS y no pruriginosas * Inicia como nódulo pequeño

* No hay molestias en meses o años

* Las lesiones son placas eritematoescamosas, luego escamocostrosas y

luego verrugosas o atróficas

* La complicación más fx es INFECCIÓN BACTERIANA

* En casos crónicos puede haber deformación de la región por linfostasis y

luego fibrosis

* No curación espontánea

* La gran extensión causa anquilosis, disfunción muscular y minusvalidez

funcional

Cromoblastomicosis de evolución muy crónica Carcinoma epidermoide

 Datos histopatológicos
* En la epidermis hay hiperqueratosis,
acantosis ostensible o hiperplasia
pseudoepitelimatosa
* En la dermis hay granulomas supurativo y
tuberculoide con cél gigantes de Langerhans

* Las células fumagoides son pigmentadas Granulomas tuberculoide con Cél fumagoides

Datos de laboratorio
1) Examen directo de KHO
Cél fumagoides y emiten filamentos

2) Cultivos habituales
* Cuando tiene las 3 formas es FONSECA

Células fumagoides, examen directo con KHO

Diagnóstico diferencial

Tuberculosis verrugosa Carcinoma espinocelular Esporotricosis

 Complicaciones
* * * Infecciones agregadas => linfedema => elefantiasis

* * * Neoplasias malignas:

1) Melanoma maligno 2) Carcinoma epidermoide

* * * Proceso cicatricial reparativo: promotor tumoral

Tratamiento
* Extirpación quirúrgica:
* Si es pequeña cirugía com márgenes

1) Extirpación extensa 2) Radioterapia 3) Criocirugía

4) Electrodesecación por partes

* Calor local * Ketoconazol 200mg c/12hrs * Posaconazol 800mg/día

Efectos secundarios

* 5-fluorocitosina 100-200mg/kg/día VO combinado con anfotericina B

* Terbinafina 500mg/día * Itraconazol 100-400mg/día

* * * NO HAY TRATAMIENTO TÓPICO

 Carcinoma Epidermoide
* Carcinoma espinocelular o espitelioma espinocelular

* Neoplasia cutánea, derivada de células suprabasales de la epidermis

* Lesiones in situ, superficiales, infiltrante, vegetante, verrugosas o

ulceradas

* Predominan en cabeza y extremidades

* Pueden crecer con rapidez y metastatizar hacia ganglios regionales

* Ocupa segundo lugar en fx

* Predomina en sujetos de piel blanca, rubios, ojos claros, con exposición al

☀ y sufre quemaduras

* Es más fx en 👨

* Campesinos, marineros, comerciantes ambulantes y amas de casa con

labores al aire libre

* Predomina en >50-60 años, 👧 👦 y adolescentes con xeroderma

pigmentoso

Etiopatogenia
* Deriva de las células suprabasales de la epidermis o anexos

* La metástasis pueden diseminarse por infiltración local, o por fascias o

músculos

* Es multifactorial
* Exposición al ☀ , Inmunosupresión, mutación de p53, arsénicos e hidrocarburos, rayos x, fototerapia prolongada, cicatriz, quemadura o úlcera

* Son precursores de la enfermedad de Bowen y Queratosis actínica

Clasificación
1) Superficial (intradérmico) 2) Nodular (tumoral) 3) Queratósico
* Verruga vulgar
* Placa eritematoescamosa (Bowen)
Arenas 7. Cap 153
 4) Vegetante o verrugante 5) Epiteliomatosis múltiple
* Exofítico, grande, metástasis a ganglios regionales y

Cuadro Clínico
pulmón

* Predomina en áreas expuestas al ☀

* Cara (50-86%), labio inferior, mejillas y pabellones
auriculares

* Extremidades 20-37% Carcinoma epidermoide en labio inferior

(superiores 12%, dorso de
la mano y pierna, tronco
9% y cabello 5%)

* Aparece sobre la
Carcinoma epidermoide múltiple, nodular queratósico queratosis actínica o piel
dañada por el ☀ con
Carcinoma epidermoide vegetante
queratosis con
telangiectasias

* La evolución es CRÓNICA
y más rápida que la del
carcinoma basocelular
Carcinoma
epidermoide sobre
queratosis actínica
Carcinoma epidermoide genital
* La forma SUPERFICIAL es intradérmica y dura
meses o años

* Epitelioma in situ * Enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat

* La forma nodular (tumoral) queratósica:

* Lesión queratinizada d base infiltrada * Causa cuerno cutáneo

* Cráter de queratina * Evolución lenta

* La forma más fx es ULCEROSA

* De base infiltrada * Es la forma que se metastatiza más

* Úlcera de superficie anfractuosa * Fondo irregular y friable

* De crecimiento rápido y destructivo

 * La forma vegetante o verrugosa aparece sobre lesiones crónicas y produce
neoformación

* Cicatrices de quemaduras, úlcera de pierna, micosis profundas y LE discoide

* La epiteliomatosis múltiple se acompaña de epiteliomas basocelulares y

enfermedad de Bowen

* En personas con xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme y

arsenicismo crónico

* Carcinoma epidermoide oral predomina en 👨

* Se relaciona con tabaquismo crónico

* Afecta labio inferior, paladar y 👅

* Comienza como eritroplasia y termina como nodular

* Carcinoide genital:

* En 👨 , en el glande como eritroplasia de Queyrat y en etapas avanzadas

una masa vegentante

* En las 👩 , se localiza en labios mayores una placa eritematoerosiva o

verrugosidad

* Carcinoma verrugoso:

* Tumor exofítico de crecimiento lento relacionado

con VPH

* 3% ocasiona metástasis sobretodo en labio y oreja

* También en inmunosuprimidos, transplantados de

órganos y con leucemia linfocítoca crónica

* Otros factores son tumores recurrentes, invasión

perineural y tumores que aparecen en úlceras
crónicas
 Datos histopatológicos
* La epidermis muestra hiperqueratosis
con paraqueratosis, proliferación
irregular y anárquica de células del
estrato espinoso
* Mutaciones de los queratinocitos
* Los menos diferenciados son los más
malignos

* Los bien diferenciados se parecen a la

epidermis y los menos diferenciados en
pleomorfos

Dermatoscopia
* Permite distinguir entre carcinomina
epidermoide in situ y carcinoma
epidermoide invasor

Diagnóstico diferencial

Queratoacantoma Carcinoma basocelular Queratosis seborreica Melanoma amelánico

Cromoblastomicosis Tuberculosis verrugosa Psoriasis en placas Granulomas piógeno

Chancro tuberculoso

Sarcoma
 * * Queratoacantoma:

* Úlcera crateriforme de la cara, molusco sebáceo

* Es raro. En personas de piel blanca, mayores e inmunosuprimidos

* Neoformación epitelial, fase inicial de CEC, regresión espontánea

* En áreas expuestas al ☀ y pilosas

* Neoformación hemiesferica com cráter central con queratina

* * Verruga vulgar:

* Verruga viral, mezquino * Muy fx. Predomina en 👦 👧

* En extremidades superiores, periungueales * VPH 2y 4

* Lesiones elevadas, verrugosas

* Enfermedades infecciosas como paracoccidiomicosis, esporotricosis,

histoplasmosis, tuberculosis cutánea, cromomicosis y úlceras crónicas

Tratamiento
1) Cirugía 2) Radioterapia 3) Agentes citotóxicos
* Lo más tempranamente posible * In situ

4) Cirugía micrográfica
* Infiltrantes y recurrentes

Imágenes

Carcinoma epidermoide vegetante Carcinoma epidermoide vegetante

Carcinoma epidermoide vegetante

 Carcinoma basocelular
* Basalioma o epitélio basocelular * Neoplasia epitelial de baja intensidad

* Formada por células BASALES y estroma FIBROSO

* Localización CENTROFACIAL

* Lesiones polimorfas bien limitadas com borde acordonado

* Crecimiento LENTO * Casi nunca se metastatiza

* Es la neoplasia más fx en piel * El 79% se presenta en >50años

* Más fx en personas de piel blanca y ojos claros, albinos y aquellos con

excesiva exposición al ☀

Etiopatogenia
* Se deriva en células madre epidérmica en el infundíbulo piloso
* Radiación UV, rayos X, arsenicismo, mutación de PTCH y alteración en receptor Fas
* Predisposición 🧬 , carcinógenos y factores ambientales
Quemaduras solares y exposición prolonga al ☀ , rayos x, arsénico crónico y úlcera crónica

Clasificación
1) Tumoral o nodular 2) Pigmentado 3) Infiltrante

4) Micronodular 5) Fibroepitelial 6) Morfeiforme o esclerodermiforme

7) Superficial o pagetoide 8) Basoescamoso

Cuadro clínico
* Predomina en zonas expuestas, con folículos pilosebáceos

* En cara y región centrofacial

Dorso de nariz, mejillas, párpados, región masogeniana e infraorbitaria, frente y región nasolabial

Arenas 7. Cap 152

Carcinoma basocelular con borde perlado

Carcinoma basocelular nodular sin pigmento Dermatoscopia: vasos arborescentes y escaso pigmento

* 5% tronco y menos fx en cuello, genitales,

palmas, plantas y mucosa oral

* Lesiones polimorfas, bien limitadas, con borde

filiforme, acordonado o perlado

* Crecimiento lento

* Son tumorales o nodulares. Se ulceran o

pueden ser pigmentados Carcinoma basocelular pigmentado

* * Tumorales:

* Saliente de aspecto lobulado, semiesférica, eritematosa o violácea.

Carcinoma basocelular: nodular pigmentado Carcinoma basocelular: nodular pigmentado gigante Dermatoscopia con pigmento y vasos en periferia Carcinoma basocelular pigmentado y ulcerado

* Con Telangiectasias

* Puede ulcerarse o erosionar

Carcinoma basocelular pigmentado Carcinoma basocelular pigmentado

* * Seudoquística:

* Neoformación traslúcida

* De superficie rosada o amarillenta

Carcinoma basocelular adenoide quístico
 * * Pueden ulcerarse:

Carcinoma basocelular ulcerado Carcinoma basocelular ulcerado Carcinoma basocelular tumoral ULCERADO Carcinoma basocelular ulcerado

* * Terebrante/úlcera de Jacobi o ulcus rodens:

* Forma caprichosa

* Bien delimitada e infiltrada

* Aspecto hemorrágico y crecimiento

rápido
Carcinoma basocelular terebrante
* Infecta planos profundos de tejidos vecinos

* * Pigmentada:

* Son fx

* El pigmento está confinado a la lesión y el borde

es perlado
Carcinoma basocelular pigmentado

* * Forma pagetoide o superficial:

* Lesión aplanada, eritematosa, seca y con descamación

* De aspecto psoriasiforme, puede estar pigmentada y ser múltiple

* * Forma fibroepitelial o tumor de Pinkus:

Carcinoma basocelular: plano cicatrizal Carcinoma basocelular superficial pigmentado Dermatoscopia Dermatoscopia
 * Se ubica en parte baja de la espalda

* Con aspecto de acrocordón de color rosado

* Aparece una placa aplanada y puede ulcerarse

Carcinoma basocelular infiltrante

* * Forma morfeiforme:

* Se localiza en cara. Abundantes telangiectasias

* Placas mal definidas. Sin borde característico ni pigmentación

* La que invade a mayor profundidad y extensión

* La evolución es CRÓNICA, asintomática. Crecimiento lento. Infiltración casi nula.

* Las complicaciones más fx son HEMORRAGIA E INFECCIÓN AGREGADA

Datos histopatológicos

Estudio histológico de carcinoma basocelular Carcinoma basocelular: células basaloides

Carcinoma basocelular sólido

* Retracción de la masa tumoral y el
estroma
Carcinoma basocelular adenoide
 Diagnóstico diferencial

Carcinoma espinocelular Melanoma maligno Queratoacantoma

Hiperplasia sebácea Queratosis actínica y seborreica Nevos melanocíticos intradérmicos

* * Queratosis seborreica:

* Sinónimo verruga seborreica o senil * Ambos sexos, >40 años

* Es un tumor de origen EPIDÉRMICO

* Predomina en cara y tórax

* Lesión de superficie verrugosa y queratósica, color café amarillenta y

negra

* * Hiperplasia sebácea:

* En 👨 , piel seborreica

* Predomina en cara, frente y mejillas

* Proliferación de lóbulos sebáceos que confluyen en los folículos pilosos

* Neoformación mm, elevadas sobre la superficie, con centro deprimido, de

color amarillento
* * Queratosis actínica:

* Queratosis solar o queratoma

* En personas de piel blanca y adultos mayores

* Efecto acumulativo de energía radiante * Áreas expuestas

* Placas eritematosas,queratósicas y pigmentadas

* * Nevo intradérmico:

* El más común de los tumores cutáneos * Lunares

* Predomina en cabeza y cuello

* Proliferación de melanocitos, localizados en la dermis

* Neoformación cupuliforme, sésil, pediculada, de color de la piel,

café oscura o negra

Tratamiento
1) Cirugía 2) Radioterapia 3) Curetaje y fulguración
* Resección completa (3-4mm) * Cuando no es candidato qx (<1cm)

4) Agentes citotóxicos 5) Cirugía micrográfica de Mohs

>2cm/recurrentes

6) Criocirugía 7) Láser 8) Biológicos

Micetoma/pie de madura/maduromicosis
* Inflamación crónica que afecta piel, hipodermis, 🦴 y a veces vísceras

* Más fx en 🦶 * Predomina en 🧔
Campesinos que andan descalzos o huaraches. También amas de 🏠
La edad promedio es 16-40 años

* Aumento de volumen, tumefacción, deformación del área y fístulas que

drenan un exudado seroso o purulento

* Causado por inoculación traumática exógena por 🍄 o actinomicetos

Eumicetoma

* En 🌍 . Predomina en países intertropicales. Con clima subtropical

En 🇲🇽 98% actinomicetos y 2% eumicetoma

Nocardia 86%
* Centro-occidental: San Luís Potosí, Querétaro, sur de
Guanajuato, Jalisco y Michoacán N. brasiliensis 71%
* Centro-meridional: Oaxaca, Guerrero y Puebla N. madurae 10%
* Foco occidente de Hidalgo: en el límite con Puebla y Veracruz
N. brasiliensis: Morelos. A. madurae: centro occidental, centro meridional y occidente de Hidalgo. A. pelletieri: Nuevo León y Oaxaca. S. somaliensis: raro en 🇲🇽

* * * Eumicetos:
1) Grados negros: M. mycetomatis y M. grisea

2) Grados blancos: Acremonium, Fusarium y Pseudallescheria boydii

Etiopatogenia
* Son SAPROFITOS en naturaleza, suelo y 🌽 🍅 🥕

* Se introducen a la piel por un TRAUMATISMO

Por espina vegetal, astilla de madera, piedras, instrumento metálico o picadura de animal contaminado
* Inoculación en el sitio de lesión (reacción granulomatosa) => incubación de semanas a meses

* En la actinomicético la reacción es SUPURATIVA y eumicetoma es GRANULOMATOSA

* Actino madurae es lugar árido

Cuadro clínico
* Período de incubación varía de semanas, meses o años

* Afecta miembros inferiores 64% y superiores 14%

Predomina en 🦶 . También en pierna, rodilla y muslo * 🖐 , antebrazo, brazo y hombro

* Pies y troncos son los más fx Arenas 7. Cap 99

* También la pared abdominal 17-25% y rara vez en cara o cabeza

* Incremento de volumen, deformación

de la región y abundantes orificios
fistulosos, sitios de salida de un
exudado seropurulento
Actinomicetoma

* Evolución lenta y sin regresión

espontánea
Micetoma por N. brasiliensis en extremidad
* Se extiende en planos superficiales,
profundos, tejido subcutáneo, músculo y 🦴 * Hay destrucción de 🦴 pequeños

* * * Micetoma MESODORSAL:

* Luego de afectar vértebras, llegan Causan paraplejía

a médula

* Laterodorsales invaden pleura y

Micetoma pulmonar en RM
pulmón y a veces por pared anterior
del tórax
Micetoma en tórax,
invasión pulmonar

* Incapacidad funcional por fibrosis, aumento de

volumen o dolor de tejidos blandos
Es mayor cuando afecta una articulación
Los que sacan la rodilla causan claudicación, flexión permanente y anquilosis Micetoma por N. brasiliensis
en región dorsal

* Los síntomas no son intensos, por eso el px acude en etapas

tardías

* * * Casos actinomicéticos:
* Suelen coexistir con infección bacteriana
* Dolor, pérdida de peso, anemia, febrícula y a veces amiloidosis
* Pueden originarse por metástasis o inoculación múltiple
Micetoma de 🦶 y
metástasis poplítea
* * * Minimicetomas:

* Pueden ser ÚNICOS o MÚLTIPLES * Sin hinchazón

* Formas variadas * Con 1-2 fístulas

* Rara vez se restringen a miembros INFERIORES
* Afectan a 👦 👧 , adolescentes y adultos jóvenes

* No afecta estructuras profundas ni 🦴

* * Agente causal N. brasiliensis

* Respuesta adecuada a SULFONAS

* * * EUMICETOMAS son más circunscritos:

Micetoma en niño

* Márgenes bien delimitados

* Crecen de manera lenta

* Permanecen encapsulados por largos

periodos

* * * ACTINOMICETOMAS:

* Los originados por N. brasiliensis y A. pelletieri son muy INFLAMATORIOS,

con abundantes fístulas

* Los originados por A. madurae y S. somaliensis causan menos inflamación y

De menor tamaño y más duros
pocas fístulas
Datos histopatológicos

* En granos duros se forman granulomas

tuberculoides

* En granos blandos hay absceso con

polimorfonucleares, fibrosis y vasodilatación

Datos de laboratorio * *Biopsia

Cultivos

* La dermatoscopia NO es útil

* Examen directo:

* En eumicetomas y de A. madurae se ven a

simple vista
* Para eumicetos solo se percibe si es blanco o
negro
* Se dx A. pelletieri, A. madurae y S.
somaliensis
 * PAS, Gram, Fite-Faraco y Kinyoun

* Cultivo en SABOURAUD:

* Nocardia produce colonias

blanco-amarillentas, plegadas o
de aspecto yesoso Aspecto de 🍿
* Actino madurae se ve rosa y como 🧠 . Colonia plegada y roja
Colonia de A. pelletieri

* Estudios radiográficos:

* Afección de tejidos blandos y lesiones

óseas (GEODOS)
* Nocardia es muy osteófila

* A. pelletieri causa microgeodos y geodos

* M. mycetomatis y A. madurae causa

macrogeodos
* Signo del punto del círculo ⭕
* Ecografía: Estudio rx, presencia de geodos

* Lesiones osteoesclerosas y no osteolíticas

* En eumicetoma: ecos hiperreflejados y hay cavidades engrosadas sin
realces acústicos
* ELISA * RM
* En actinomicetoma los ecos son finos

* TAC * Contrainmunoelectroforesis * Inmunodifusión * PCR

Diagnóstico diferencial
 Tofos gotoso

Tratamiento
* * * Eumiceto:

* Puede ser QUIRÚRGICO

* Ketoconazol 200-400mg/día por 12-18 meses
* Itraconazol 200-400mg/día
* Griseofulvina 500mg-1g/día por meses
* Voriconazol 400-800mg/día por períodos prolongados

* * * Actinomicetos:

* Está contraindicada la AMPUTACIÓN

* Tx habitual: dapsona 100-200mg/día + trimetropin/sulfametoxazol 80/400

a 160/800mg/día

* A. madurae: aminoglucósidos + trimetropin/sulfa

* Imipenem 500mg 3 veces al día * Amoxicilina + clavulanato (en refractarios)

* Vía parenteral

* Gatifloxacino * Fosfomicina * Linezolid * Netilmicina

* Mala respuesta si hay compromiso óseo

* Eumiceto puede operarse actinomicetos NO