PTERIGION

1. ¿Qué es?
2. Distinción
3. Localización
4. Clasificación
Contenidos 5. Morfología externa
6. Manifestaciones
clínicas
7. Mecanismos
8. Diagnostico
9. Tx no Fx
10. Tx fx
11. Tx quirurgico
12. Prevención
13. Tumores
 ¿Qué es?
Definida como una lesión fibrovascular del tejido conjuntival
que crece desde la conjuntiva bulbar hasta la córnea

El pterigion es una enfermedad común de la superficie ocular,

que se clasifica bajo la categoría de las degeneraciones
cornéales no involutivas 01
 DATOS
Edad mas frecuente entre
los 40 y 70
Hombres mayor incidencia
Presente a nivel mundial
climas secos y cálidos

01
 Se distinguen en 3 partes 04
Cabeza: adherido a la cornea, es plana,
grisácea y avascular

Cuello: conecta la cabeza y cuerpo, se

hallan los finos neovasos incipientes

Cuerpo: representa la zona de mayor

extensión, los vasos son rectos y radiales
Localización es interpalpebral 05
Normalmente nasal, también puede ser temporal y bipolar
(nasal, temporal)
 Se va a clasificar en cuatro grados diferentes
07
Según el nivel de invasión sobre la cornea
 Morfologia externa 08
Atrofico Intermedio Carnoso

se pueden distinguir los presenta zonas del es grueso y los vasos

vasos epiesclerales que pterigion atrófico y epiesclerales debajo del
quedan debajo del tejido zonas del pterigion pterigion no se pueden
pterigion que no son de carnoso. distinguir.
orientación radial
09 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Islas de FUCHS Linea de Stocker

son pequeñas manchas
línea de color ocre que rodea
grises que se dispersan
a la cabeza del pterigion
cerca de la cabeza del
formada por depósito de
pterigion, aparecen cuando
hierro en la zona de mayor
se degrada la capa de
evaporación lagrimal
Bowman
Islas de FUCHS Linea de Stocker

Vascularización Falta de transparencia

 Numerosos
mecanismos
Teoria mas aceptada

Alteración de las células madre del

limbo como localización de la
disfunción principal
11
 las células madre pierden
su función de barrera

Permite la invasión del epitelio conjuntival

Cornea

Presenta superficie irregular Celulas calciformes en su epitelio

12
 Luz ultravioleta

Induce estrés oxidativo

Activa el oxido nítrico

Estrés oxidativo induce

Descomposición de la matriz
extracelular
13
 Luz ultravioleta

Produce mutación de genes

Sobreproducción de proteinas
aberrantes

14
15
 los estudios de
histoquímica y biología
molecular muestran que
en las células del limbo,
la luz ultravioleta
provoca una mutación del
gen supresor de tumores
p53 y del gen que
codifica las Claudinas
 Mutación del gen supresor
de tumores p53 17

01 Pierde la capacidad para actuar como

factor de transcripcion

02 Inhibe la apoptosis

Produce una proliferacion

03 celular incontrolada
Mutación del gen que codifica
las claudinas

01 Se disminuye la expresión de Claudinas

Esta disminución hace que estas uniones

02 estrechas desaparezcan y las células se
vuelvan mas permeables

18
 Tres procesos fundamentales

Inflamación Proliferación

Daño de la barrera
limbar

19
 Daño de la barrera limbar

se alteran por
Las celulas madre
limbares se se deteriora la barrera del
alteran limbo

Tejido poblado por

Permitiendo el avance de
vasos conjuntivales y tejido pterigion
esclerales formado por colágeno
hipertrófico y degenerado

20 tejido opaco
 Inflamación 21
Producida por alteracion factor de creciemiento
de linfocitos endotelial VEGF

Interlucinas Altamente expresado

Metaloproteinasa
s Conduce a angiogénesis
Factores de patológica
crecimiento
aumento en la permeabilidad
vascular
21
Proliferación
se producira:
Colageno
22
Elastina anormal
Proliferación masiva en
Sobreproduccion de
endotelio vascular
metaloproteinasas

Aumento de tamaño
Activados por el aumento de factores de
crecimiento

50 a 100 altera metabolismo de

fibroblastos de la conjuntiva
veces
 Las proteínas de la matriz
extracelular contienen queratina,
elastina, colágeno y fibronectina,
debido a la sobreproducción de las
metaloproteinasas se desnaturalizan
estas proteínas y se produce un
depósito excesivo de ellas que junto
con el aumento de la vascularización
hacen que el pterigion se defina
como un tejido fibrovascular
 Diagnostico

01 Buena anamnesis

02 Examen visual completo

25
Anamnesis 26
 25

Examen visual
completo
28
 29
tratamiento
No farmacologico

No tratamiento si los sintomas son

leves
Evitar ambientes con humo y polvos
Lubricación con gotas de lagrimas
artificiales
Usar gafas con filtro solar
 Tratamiento farmacológico
30
Ojor rojo
Ardor 01 Principio activo lubricante:
Hipromelosa
Sensación de cuerpo
extraño
Principio activo vasoconstrictor :
Lagrimeo 02 Nafazolina
Fotofobia, con
creciemiento
Principio activo antiinflamatorio
fibrovascular en 03 esteroideo: Prednisolona
conjuntiva
Si los sintomas despues del tratamiento inicial no mejora, se valora tx qx
31
Cirugia
Principales indicaciones para resección por cirugía

Crecimiento progresivo hacia eje visual

Astigmatismo
Restricción de motilidad ocular
Intolerancia a lentes de contacto
Resección simple o técnica de
esclerótica desnuda

Se realiza una resección de la cabeza, cuello y cuerpo

del pterigion, resecando la cápsula de Tenon y dejando
una pequeña porción de la esclerótica descubierta.

https://youtu.be/y8nmM6n947Q?si=Ohbh_Gh0VixV3TRw

18
Resección con cierre primario
18
Se basa en la idea de «traer conjuntiva sana» al área
reseccionada, para crear una superficie lisa y una
«barrera» contra la recurrencia.
 Autoinjerto conjuntival

La técnica se basa en realizar un autoinjerto de la

conjuntiva no alterada del mismo ojo o del
contralateral con su red vascular superficial, células
caliciformes y células madre intactas para reponer la
membrana lesionada.

https://youtu.be/v1gqgwn1Q9w?si=6Ao0X5JoQh__LAEQ
34
 Plastias con membrana amniótica

Trata de una forma de homoinjerto mediante la

aplicación de la capa más interna de la placenta, de
baja antigenicidad y fácil disponibilidad en piezas de
tamaño considerable.

https://youtu.be/iTxiSxd_B8Y?si=D3z5puuamyJ1Qm18
35
Prevencion
Tumores 37

Beningnos

Precancerosos

Malignos
37
Benignos Tumores epiteliales 39
Papiloma escamoso
Se presentan como lesiones exofíticas
color sonrosado
consistencia blanda
superficie irregular.
Etiologia viral (papiloma humano)
Adultos sesiles
Niños pedunculados
ser asintomaticos sin signos de imflamatorios asociados
Benignos Tumores epiteliales 40
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa o pseudocarcinomatosa

Reactiva a inflamación
Fuente de inflamación, suele ser pterigon
Masa elevada de color sonrosado, de
creciemiento rapido
Inflmacion cornica---- epitelio prolifera y
queranitiza
Benignos Precancerosos 41
Queratosis actínica

Son lesiones leucopláquicas elevadas

crecen lentamente en área de epitelio Inter
palpebral
Crecen sobre el pterigon preexistente
Puede evolucionar a carcinoma escamoso de
conjuntiva
Malignos Carcinoma escamoso 42

Se origina a partir de las queratosis y neoplasias

intraepiteliales
Aparece cunado un carcinoma in situ rompe la
membrana basal
Accediendo a vasos linfaticos
Crece en toda la conjuntiva bulbar, para luego
invadiendo la lamela esclerocorneal para luego
penetrar el globo ocular
Rara, 1%
Tranplantes de organos, VIH + propensos
¡Muchas gracias!
Borcelle