SINDROMES BRONQUIALES

Se originan en las vías respiratorias bajas como consecuencia de:

a. Inflamación bronquial: síndrome bronquítico

b. Dilatación bronquial: síndrome bronquioestásico
c. Obstrucción u oclusión bronquial: síndrome de estenosis bronquial incompleta o completa
d. Paresia o alonia de las vías aéreas inferiores: síndrome broncopléjico

BRONQUITICO

Según su curso evolutivo se clasifica en agudo y crónico. El síndrome bronquítico agudo (bronquitis aguda) es el
proceso inflamatorio transitorio de las vías aéreas inferiores, que se instala de manera brusca y resuelve en un
tiempo relativamente corto (no mas de 30 días)

El síndrome bronquítico crónico (bronquitis crónica) se caracteriza por ser sobrellevado durante un tiempo
prolongado (2 años como mínimo), representa un estado inflamatorio permanente de las vías aéreas inferiores y
tiene como característica particular su estado recurrencia (poussé o exacerbación agua bronquial)

Dentro de este síndrome se incluye la enfermedad asmática, entidad clínica que cursa con signos de
hiperreactividad bronquial y que se caracteriza por broncoconstricción, edema e hipersecreción de la mucosa
bronquial.

Etiología

Las causas que lo producen son múltiples pudiendo dividirlas en:

- Infeccionas à virales, bacterianas, bacilares, micóticas

- No infecciosas à inflamatorias, alérgicas, toxicas, por tabaco, medicamentos o drogas

Anatomía patológica

En el síndrome bronquial agudo se produce un estado inflamatorio agudo de la mucosa bronquial (hiperemia), con
hipersecreción mucosa y espasmo de la musculatura lisa bronquial. En el síndrome bronquial crónico se observa una
hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas que originan hipersecreción viscosa, alteración de la actividad
ciliar (fragmentación y destrucción de cilios), infiltración del epitelio y subepitelio por células inflamatorias,
hiperplasia de las células basales y metaplasia pavimentosa del epitelio columnar. Mientras que la lesión de la
bronquitis aguda es superficial (mucosa), en la bronquitis crónica se evidencia una alteración de las capas mucosa y
submucosa con lesiones penetrantes en el esqueleto fibrocartilaginoso del bronquio

Estas ultimas son deformantes de la pared bronquial y dan origen a las bronquiectasias

BRONQUITIS AGUDA

Síntomas y signos: tos seca, luego expectoración, dolor torácico, disnea. Coriza, rinitis, rinorrea, estornudos, ligera,
faringitis, fiebre.

Semiología del tórax: dentro de lo normal. Excepto la presencia de roncus, sibilancia y rales subcrepitantes
bilaterales

Radiografía de tórax: hilios congestivos (delimitación poco precisa)

Espirometría: déficit ventilatorio obstructivo que mejora con los broncodilatadores

BRONQUITIS CRONICA

Síntomas y signos: tos crónica, expectoración mucosa, disnea progresiva. Cianosis (“abotagado azul”), fiebre
(reagudización), dedos hipocráticos, somnolencia y letargo, con pulmonar crónico, hepatomegalia, demesa
periférico, peso corporal normal o excedido. Poliglobulia.
Semiología de tórax

- Inspección: tórax normal o en tonel. Movilidad disminuida. Tiraje intercostal

- Palpación: excursión de vértices y amplexación de bases disminuidas. Disminución de la elasticidad.
Vibraciones vocales disminuida, roncus palpables
- Percusión: sonoridad aumentada o disminuida
- Auscultación: espiración prolongada, gorgoteo bucal. Murmullo vesicular disminuido. Cornaje, roncus,
sibilancias, estertores o rales subcrepitantes bilaterales (Tórax ruidoso)

Radiografía de tórax: hipersuflación de mediana intensidad, “patrón de refuerzo de la trama”, “líneas” vagas y poco
aparentes (“tórax sucio”)

Gasometría: hipoxemia e hipercapnia

Espirometría: déficit ventilatorio obstructivo con escasa respuesta a los broncodilatadores

BRONQUIECTASICO

Es el cuadro que se origina en las dilataciones bronquiales congénitas y adquiridas bronquiales congénitas y
adquiridas, las cuales permanecen con o sin complicaciones inflamatorias en el estadio inicial (síndrome
bronquítico), cuya evolución posterior (incremento de la broncorrea, episodios hemoptoicos a repetición) origina el
síndrome bronquiectasico clásico de Laennec.

Etiología

Sus causas pueden ser.

- Adquiridas: obstrucción bronquial completa o incompleta secundaria a cuerpos extraños, tumores benignos
o compresiones extrínsecas. En la mitad de los casos como secuela de procesos infeccioso de la infancia
(sarampión, coqueluche), en la adultez (TBC pulmonar, aspergilosis broncopulmonar alérgica)
- Congénitas: cuando las bronquiectasias acompañan a otras enfermedades como el síndrome de Kartagener
o la mucoviscidosis por fibrosis quística del páncreas

Además de observarse en las deficiencias inmunológicas congénitas y adquiridas, las bronquiectasias suelen
presentarse en la atelectasia pulmonar por aspiración de líquido amniótico o acompañar a la atresia lobar o
segmentaria congénita

Síntomas y signos: el paciente se presenta con tos productiva en accesos (mas frecuente en la mañana al
despertar y al cambiar de decúbito) y expectoración mucopurulenta o purulenta abundante (broncorrea), que
llega a sobrepasar los 200 cc diarios (seudovómico) y es elimina también por la mañana (toilette matinal).
Hemoptisis, cianosis, fiebre, dedos hipocráticos, con pulmonar crónico, poliglobulia

Semiología de tórax

- Inspección: tórax de tipo enfisematoso. Movilidad disminuida. Tiraje intercostal

- Palpación: exclusión de vértices y bases disminuida. Vibraciones vocales disminuidas. Roncus
- Percusión: sonoridad aumentada o disminuida
- Auscultación: espiración prolongada. Gorgoteo bucal. Murmullo vesicular disminuidos. Roncus, sibilancias,
estertores o rales gruesos subcrepitantes en las bases

Vibraciones semiológicas

La semiología difiere según el momento del día. La riqueza en ruidos o sonidos pulmonares es mayor a la
mañana, donde la modificación del decúbito y acto tusivo producen la toilete bronquial. Así mismo la intensidad
de los síntomas y signos tiene relación directa con la etiología y el tiempo de evolución
 Radiografía de tórax: se destaca la presencia de imágenes tubulares o anulares con centro claro que
predominan en las bases y el lóbulo medio. Áreas de pacificación por fibrosis y atelectasia. Lesiones vecinas las
dilataciones bronquiales (peribronquiectasitis inespecíficas)

TAC de tórax: tiene mayor sensibilidad y especificidad que la anterior, sustituyendo a la broncografía como
principal media diagnóstico. Se observa dilataciones bronquiales con paredes engrosadas, ya sea con contenido
liquido o con secreciones en su interior; cuando son quísticas se presentan como numerosas cavidades,
generalmente con niveles hidroaéreos

Broncografía: en la actualidad no esta indicada para confirmar la presencia de bronquiectasias, siendo

eventualmente útil ante la posibilidad de una resección quirúrgica

Gasometría: hipoxemia e hipercapnia

Espirometría: déficit ventilatorio obstructivo con escasa respuesta a los broncodilatadores

OBSTRUCCION BRONQUIAL

INCOMPLETA

Este síndrome acontece cuando las causas que lo originan afectan parcialmente la luz bronquial. Puede
preceder al síndrome de obstrucción bronquial completa

Etiología: las causas que lo provocan se localizan en las zonas Endo bronquial, bronquial o extra bronquial

Causas Endo bronquiales (luz):

- Cuerpos extraños
- Secreciones mucopurulentas (tapones mucosos en el estado de mal asmático)
- Coágulos sanguíneos

Causas bronquiales (pared)

- Asma bronquial
- Neoplasia bronco génica
- TBC bronquial
- Adenoma bronquial
- Granulomas inespecíficos

Causas extra bronquiales:

- Adenopatías mediastinales
- Aneurisma de la aorta
- Derrame pleural
- Neumotórax

Anatomía patológica

La existencia de una mucosa bronquial sana o sin cambios histoplatoligcos de importancia acompaña asiduamente a
las causas Endo bronquiales o extra bronquiales. La modificación del epitelio bronquial (metaplasia, displasia o
atipia celular) se asocia a las causas bronquiales

Síntomas y signos

Es la del lóbulo o pulmón insuflado en la espiración

- Inspección: tórax normal o de tipo enfisematoso. Movilidad disminuida. Tiraje intercostal

- Palpación: excursión de vértices y bases disminuida. Vibraciones vocales disminuidas. Roncus
- Percusión: sonoridad aumentada
 - Auscultación: espiración prolongada. Murmullo vesicular disminuida. Roncus de estenosis (al final de la
espiración forzado) sibilancias
- Variaciones semiológicas: se presentan cuando se complica por ejemplo con un síndrome de condensación
pulmonar o un síndrome pleural o se convierte en una obstrucción completa

CRISIS ASMATICA

Síntomas y signos

Tos improductiva, expectoración discreta (mucoide “esputo perlado”) disnea paroxística periódica leve a severa
(reposo o ejercicio). Rinorrea, urticaria, eccema atópico, conjuntivitis, fiebre, cianosis, taquicardia, pulso paradojal,
alteración del nivel de la conciencia

Semiología de tórax

- Inspección: tórax en inspiración continua (hipersufaldo). Movilidad disminuida. Tiraje intercostal,

supraclavicular y supraesternal
- Palpación: excursión de vértices y bases disminuidas. Vibraciones vocales disminuidas
- Percusión: hipersonoridad pulmonar. Matidez cardiaca disminuida
- Auscultación: espiración prolongada. Murmullo vesicular disminuidos. Roncus. Sibilancias. Ruidos cardiacos
disminuidos

Radiografía de tórax: hiperclaridad pulmonar con calibre vascular normal

- Infiltrados, atelectasias segmentarias y subsegmentarias por tapones mucosos

- Aplanamientos de los diafragmas.
- Hilio pulmonar normal o ligeramente agrandado (hipertensión arterial pulmonar)
- Silueta cardiaco normal (corazón en gota por la posición baja del diafragma). En el periodo Inter crítico
puede ser normal

Gasometría: hipoxemia con norma o hipercapnia

Espirometría: déficit ventilatorio obstructivo que mejora con los broncodilatadores

COMPLETA (ATELECTASIA)

La atelectasia pulmonar (aneumatosis) se producen la mayor parte de las veces a raíz de la obstrucción u oclusión
bronquial completa. Según su extensión puede ser: unipulmonar, unilobular, segmentaria y lobulillar

Existen tres variedades de atelectasia: por obstrucción, por contracción y por compresión o colapso (neumotórax,
derrames pleurales)

Etiología

Las causas puedes ser orgánica (descriptas en la variedad de obstrucción bronquial incompleta) o reflejas
interviniendo en estos últimos estímulos que parten de la pleura (neumotórax), de los vasos sanguíneos pulmonares
(TEP) o de las vísceras abdominales (atelectasia basal). Las causas reflejas originan las atelectasias por contracción

Anatomía patológica

Existe ausencia de aire en el parénquima pulmonar con aposición de las paredes alveolares y conservación de la
circulación sanguínea

Síntomas y signos: depende de la extensión y rapidez de instalación del cuadro. Los síntomas son importantes en las
atelectasias totales e insignificantes en las segmentarias. Las que se presenta en forma aguda, en general ruidosa se
acompañan de dolor torácico de intensidad variables, disnea, tos seca o productiva, fiebre (infección), cianosis. Las
instaladas en forma crónica cursan con escasos síntomas

Semiología de tórax
 - Inspección:
o atelectasia del lóbulo superior: tiraje supraclavicular o intercostal. Movilidad disminuida
o atelectasia unipulmonar: retracción del hemitórax en conjunto, disminución de los espacios
intercostales. Hemitórax inmóvil. Signo de pitres invertido
- palpación:
o atelectasia del lóbulo superior: desviación de la tráquea hacia el lado afectado en la inspiración
profunda (signo de palacio). Excursión disminuida. Vibraciones vocales disminuidas o abolidas
- percusión: sonoridad disminuida o abolida en la zona de atelectasia. Sonoridad aumentada (hipersonoridad
– timpanismo) en la región vecina. Sonoridad paravertebral en las atelectasias del lóbulo superior. Columna
vertebral sonora (raquis desnudo)
- auscultación: murmullo vesicular ausente o respiración brónquica alejada
- variaciones semiológicas: de acuerdo a la extensión de la atelectasia y las causas que la originan
- radiografía de tórax: opacidad homogénea segmentaria lobar o total del pulmón, retracción hemitorácica,
espacios intercostales estrechos, desviación del mediastino hacia el lado afectado (signo de raquis
desnudo), tráquea desviada, diafragma elevado
- gasometría: hipoxemia, normo e hipocapnia
- espirometría: déficit ventilatorio mixto obstructivo y restrictivo con escasa respuesta a los
broncodilatadores
- broncofibroscopia: signos directos: tumor, infiltración, obstrucción. Signos indirectos: estenosis,
estrechamiento o compresión, tumefacción (edema), enrojecimiento (rubor)

BRONCOPLEJICO

Es el compromiso bronquial que se instala por la Paresia o parálisis de las vías aéreas inferiores, acompañado de la
alteración en la movilidad diafragmática y presentado tos escasa e improductiva

Etiología

Las lesiones que determinan dicho síndrome afincan en oportunidades en el sistema nervioso central a raíz de
traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares hipertensivos o procesos neoplásicos, los que
provocan una alteración de nivel de la conciencia (estado de coma). También se observa en la miastenia gravis. En
otras oportunidades se establece por la utilización de sedantes, anestésicos o relajantes musculares

Anatomía patológica

Depende si el síndrome broncoplejico asienta en una mucosa previa sana o modifica por un síndrome bronquítico.
Se caracteriza por un incremento de la secreción bronquial que obstruye las vías aéreas, originando un cuadro de
insuficiencia respiratoria severa

Semiología de tórax

- inspección: tórax normal o de tipo enfisematosos. Tórax inmóvil. Tiraje universal

- palpación: excursión de vértices y bases disminuidas
- percusión: sonoridad aumentada o disminuida
- auscultación: murmullo vesicular disminuido o abolido. Roncus. Sibilancias. Estertores o rales subcrepitantes
- variaciones semiológicas: se estableces cuando el mencionado síndrome complica a otras afecciones
pulmonares o extrapulmonares, por ejemplo: el asma, la bronquitis, el enfisema, el TEP, la insuficiente
cardiaca izquierda
- radiografía de tórax: aumento de la trama bronco vascular. Condensación pulmonar. Atelectasias laminares.
Segmentarias
- gasometría: hipoxemia e hipercapnia
 SÍNDROMES CIRCULATORIOS

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Se caracteriza por la interrupción del riego sanguíneo en una porción del pulmón a raíz de la obstrucción de un
vaso aferente debido a un embolo.

Constituye una de las enfermedades letales más comunes y probablemente la que con mayor frecuencia se
diagnostica de manera incorrecta.

Los siguientes factores predisponen a su presentación reposo prolongado en cama, várices en los miembros
inferiores, obesidad, cardiopatías, policitemia, tumores, traumatismos de miembros inferiores, estados de
hipercoagulabilidad, intervenciones quirúrgicas, edad, embarazo, drogas anticonceptivas, actitudes posturales
prolongados, grupo sanguíneo.

En tanto que obran como factores desencadenantes: el acto de incorporarse de la cama o de la silla de ruedas, el
esfuerzo para defecar o el trabajo de parto.

ETIOLOGÍA

La mayoría de las veces ocurre por la embolia de un trombo sanguíneo desprendido del sistema venoso de las
extremidades inferiores o de la pelvis. En otras oportunidades el coagulo se encuentra en los miembros
superiores, en las venas cervicales (flebitis por canalización, trombosis yugular interna) o asienta en el corazón
derecho (fibrilación auricular). Asimismo, aunque poco frecuente, no debe desechare la posibilidad de la
trombosis “in situ” pulmonar.

Pueden producirse otros tipos de TEP: por émbolos de aire, grasa, células neoplásicas, líquido amniótico, médula
ósea, mixoma de la aurícula derecha, parásitos, cuerpos extraños.

ANATOMÍA PATALÓGICA

El émbola impactado en la arteria produce una hipertensión pulmonar, no solo por la oclusión de la misma sino
por la vasoconstricción refleja que ocasiona.

Si la oclusión afecta del 50% al 65% del área vascular pulmonar total, el aumento de la resistencia pulmonar es
compensada por un incremento de la fuerza de contracción del ventrículo derecho.

Si la porción comprometida del árbol vascular es del 65 al 80% se produce un trastorno hemodinámico severo con
hipertensión pulmonar aguda, corazón pulmonar agudo e insuficiencia cardiaca derecha. Si el émbolo
compromete más del 80% del árbol vascular pulmonar total puede producir la muerte.

Son pocos los émbolos que originan verdaderos infartos pulmonares (10 a 15% de los casos).

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Las manifestaciones dependen del número de émbolos, el tamaño de éstos, su localización o el diámetro de la
arteria ocluida, el estado pulmonar o cardiaco previo.

Un gran número de pacientes con embolias pulmonares cursa sin síntomas. No obstante, el TEP se presenta de
diferentes maneras: muerte súbita, shock, corazón pulmonar agudo, corazón pulmonar crónico, síndrome febril
prolongado y manifestaciones pleuropulmonares.

En algunas oportunidades son otros los signos y síntomas: arritmias, síndromes de Dressler posterior de un infarto
pulmonar, hipo, náuseas y vómitos, vértigos, lipotimias, deseos imperiosos de defecar.

El paciente portador de TEP consulta por síntomas y signos variados: disnea, dolor torácico (dolor precordial y
pleural), tos, hemoptosis (infarto de pulmón), fiebre, síncope, síntomas de flebitis, cuadro de tipo gripal, cefalea,
palpitaciones, ansiedad e ictericia.

SEMIOLOGÍA DEL TÓRAX

Muchas veces es normal. En oportunidades evidencia signos compatibles con un proceso pulmonar obstructivo
agudo o crónico: un síndrome de atelectasia o de condensación pulmonar; un síndrome de derrame pleural. La
taquipnea se manifiesta casi siempre. El dolor provoca inmovilidad torácica.

- Aparato respiratorio: expansión disminuida. Vibraciones vocales disminuidas. Submatidez o matidez.

Murmullo vesicular disminuido. Roncus. Sibilancias. Estertores o rales crepitantes. Frote pleural.
- Aparato cardiovascular: signos de compromiso hemodinámico (émbolos masivos o embolismos múltiple
progresivo): taquicardia sinusal (muy frecuente), hipotensión arterial, cianosis, diaforesis.
- Signos de hipertensión pulmonar: presión venosa, yugular aumentada, elevación del ventrículo derecho,
galope ventricular derecho, arteria pulmonar palpable, P2 sonoro (reforzado), P2 muy desdoblado, soplo
del tracto de salida pulmonar.

VARIACIONES SEMIOÓGICAS

Dependen del compromiso cardiopulmonar previo, del tipo de embolia (séptica, líquido amniótico, aérea), de las
complicaciones que se producen y de los síndromes respiratorios que se originan (derrame pleural, condensación,
atelectasia, abceso, insuficiencia respiratoria por alteración de la relación ventilación/ perfusión)

RADOGRAFÍA DE TÓRAX

En la mayoría de los episodios es inespecífica o negativa. Las manifestaciones radiográficas del TEP se presentan
con y sin aumento de la densidad radiológica (según cursen o no con infarto o hemorragia pulmonar). En los TEP
de cierto tamaño se aprecian claridades, falta de trama vascular o sombras en cuña, ovales o irregulares.

CENTELLOGRAFÍA PULMONAR POR VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN: Es un método altamente sensible, pero carente
de especificidad. Pone en evidencia las zonas de menor perfusión pulmonar.

ANTERIOGRAFÍA PULMONAR: Es el elemento de mayor valor diagnóstico de TEP (diagnóstico de certeza)

GASOMETRÍA: Hipoxemia, normo, hipocapnia.

ESPIROMETRÍA: Déficit ventilatorio restrictivo. Otros exámenes complementarios

DIAGNÓSTICO D ELA TROMBOSIS VENOSA: Flebografía, doppler, fibrinógeno marcado, EKG, cardiograma, TAC de
alta resolución, RMN

2. PULMÓN DE ESTASIS (HIPERTENSIÓN POSCAPILAR)

Se establece ante una rémora en el lecho vascular y el incremento de la presión venosa pulmonar por encima de
un nivel crítico, siendo la causa más común la insuficiencia cardiaca (ventricular) izquierda.

ETIOLOGÍA

Además de la mencionada causa lo producen: la estenosis mitral, el mixoma o trombo en la aurícula izquierda, la
cardiopatía congénita, la obstrucción venosa pulmonar primaria (idiopática) o adquirida (mediastinitis
esclerosante) y el drenaje venosa pulmonar anómalo total.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se acumulan una excesiva cantidad de líquido (ultrafiltrado de plasma) en el intersticio pulmonar cuando
sobrepasa la capacidad de los linfáticos para retirarlo. Al principio dicho edema es más intenso en los espacios
intersticiales del tejido conectivo laxo, después se edematiza la pared alveolar. Si el exceso de líquido pulmonar
es más severo se produce una fase de inundación alveolar (edema pulmonar). El pulmón en esta situación se torna
rígido (disminución de la distensibilidad) y se altera la relación ventilación/ perfusión con hipoxemia.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

El paciente consulta por disnea de esfuerzo, disnea paroxística noctuna, ortopnea, tos, expectoración seromucosa
o hemoptoica, cianosis, oliguria, nocturia, insomnio.
SEMIOLOGÍA DEL TÓRAX

- Inspección: movilidad disminuida, Tiraje intercostal. Frecuencia respiratoria aumentada.

- Palpación: excursión de vértices y amplexación de bases disminuidas. Vibraciones vocales disminuidas.
- Percusión: submatidez o matidez (derrame pleural uni o bilateral)
- Auscultación: murmullo vesicular disminuido. Estertores o rales subcrepitantes y crepitantes bibasales.
Sibilancias espiratorias.

VARIACIONES SEMIOLÓGICAS

El edema pulmonar constituye una complicación del pulmón de éstasis. Se debe a la extravasión de líquido seroso
(trasudado) de los capilares pulmonares a los alveolos, bronquiolos y bronquios.

Los síntomas del edema pulmonar varían desde formas leves (asintomáticas) a severas (fulminantes).

Su comienzo puede ser gradual (insidioso) o súbito (agudo). El paciente presenta disnea intensa (ortopnea); tos
corta insistente y continua con expectoración abundante, serosa y espumosa, a menudo rosada sanguinolenta;
estertor traqueal; cianosis o palidez; sudoración; taquicardia, ritmo de galope, ingurgitación yugular;
hepatoesplenomegalia; edema periférico; disminución del nivel de conciencia y colapso circulatorio en los estados
terminales.

El examen de tórax revela a la auscultación la presencia de abundantes estertores subcrepitante (burbujas de

todos los tamaños) y crepitantes que comprometan a medida que el cuadro progresa las regiones altas del
pulmón.

RADIOGRAFÍA DE TORAX

Claridad pulmonar disminuida en la zona perihiliar y basal, Hilos vasculares congestivos. Hidrotorax uni o bilteral.
Cardiomegalia izquierda.

GASOMETRÍA: hipoxemia, normo, hipo o hipercapnia

ESPIROMETRÍA: déficit ventilatorio restrictivo.