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 ANEXO 6
Paciente crítico
Miguel Angel Molina Gutierrez
Ángel Aledo-Serrano
Mariano Ruiz Ortiz
Pablo Gómez-Porro Sánchez
Moisés Espinosa Sansano

Las tiras de cetonemia, miden los niveles de 3

1. Cetoacidosis diabética.............................. 1 β-OH-butirato (normal si < 0,5 mmol/L). Si el trata-
2. Traumatismo creaneoencefálico............... 2 miento de CAD es efectivo, sus niveles han de bajar a
3. Coma............................................................. 5 ritmo de 1 mmol/L/hora.
4. Shock............................................................ 8
5. Lesiones por inmersión............................ 12
Gravedad de la CAD
7. Bibliografía.................................................. 13
Viene determinada por el grado de acidosis me-
tabólica:

CAD leve: pH 7,2-7,3. Bicarbonato 10-15

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complica-
ción aguda de la diabetes, que se produce como con-
secuencia del déficit absoluto o relativo de insulina.
1.1. Diagnóstico bioquímico
1. Glucemia ≥ 200 mg/dL.
2. Acidosis metabólica: pH < 7,3 y/o bicarbonato <
15 mmol/L.
3. Cetonemia y/o cetonuria positiva.
La acidosis de la CAD se debe a la elevación de dos
cuerpos cetónicos: acetoacetato y 3 β-OH-butirato
(especialmente el segundo).
Las tiras de orina determinan los niveles de ace-
tona y acetoacetato, pero no los de 3 β-OH-butirato;
además tienen un segundo inconveniente, durante el
tratamiento de la CAD, el 3 β-OH-butirato se convierte
en acetoacetato, y por tanto puede dar la falsa impre-
sión de que la cetosis no ha mejorado.
mmol/L.
CAD moderada: pH 7,1-7,2. Bicarbonato 5-10
mmol/L.
CAD grave: pH <7,1. Bicarbonato <5 mmol/L.
1.2. Alteraciones electrolíticas
características de la CAD
La hiperglucemia produce:
Diuresis osmótica que lleva a deshidratación y
pérdida de electrolitos: sodio, potasio*, magne-
sio y fosfatos.
Aumento de la osmolalidad plasmática con
desplazamiento del agua desde el espacio in-
tracelular al extracelular. Esto da lugar a hi-
poNa+ dilucional. Es necesario calcular el Na+
corregido = Na+ actual (meq/L) + 2 [ glucemia
(mg/dl) – 100] x 0,01.
(*) El mayor número de iones H+ en el plasma in-
duce su flujo hacia el interior de las células en las que
desplaza los iones K+, que son eliminados. De este
2 AMIR OPE · Pediatría
modo, aún cuando las concentraciones de potasio en
plasma pueden ser elevadas o normales puede haber
una considerable depleción tisular de potasio.
1.3. Tratamiento de la CAD
El manejo depende de la gravedad de la acidosis y
de la clínica. Han de canalizarse dos accesos venosos
periféricos.
1.3.1. CAD leve
Con tolerancia oral: insulinoterapia subcutánea
(1UI/Kg/día) en forma de insulina regular cada
6 horas.
Sin tolerancia oral (vómitos): Fluidoterapia in-
sulínica (ver apartados fluidoterapia y correc-
ción de la hiperglucemia más delante).
1.3.2. CAD moderada/grave
a) Paciente estable
Fluidoterapia
Los aportes diarios de líquidos del niño en CAD
se calculan sumando necesidades basales + déficit
de agua + pérdidas mantenidas. El déficit de agua
depende de la gravedad de la CAD: un 5-7% para las
moderadas y del 10% en las graves [algunos autores
lo estiman de la siguiente manera: leve 5-7%, mode-
rada 7-10% y grave 10-12%]. Este déficit se corrige,
un 50% en las primeras 24 horas y el otro 50% en las
siguientes 24 horas.
El ritmo de infusión debe ser como máximo de
10-12 ml/Kg/hora. Las pérdidas urinarias no debe-
rían añadirse salvo situaciones excepcionales.
El tipo de suero dependerá de la glucemia:
si es >300 mg/dL emplearemos SSF
si es <300 mg/dL se inicia el aporte de glucosa
con salino 0,45% junto con glucosa al 5% (esta
concentración de glucosa se consigue añadien-
do a cada 100 ml de Salino 0,45% 10 ml de glu-
cosa al 50%).
Corrección de la acidosis
Se consigue corrigiendo la deshidratación y la hi-
perglucemia.
Solo se aportará bicarbonato si pH<7.05 y/o bicar-
bonato < 5mmol/L, añadiendo a nuestro suero base
bicarbonato 1/6M (pero no en bolos).
Corrección de la hiperglucemia
Mediante perfusión de insulina a 0,1 UI/Kg/hora
(en 100 ml de SSF se diluyen tantas UI de insulina
como Kg de peso del paciente, de esta manera 10
ml/h = 0,1 UI/Kg/hora). Se mantiene esta dosis hasta
que la glucemia es <300 mg/dL y se resuelva la acido-
sis (pH> 7,30 y/o bicarbonato >15 mmol/L).
La glucemia no debe bajar más rápido de 100 mg/
dL/hora.
Cuando el paciente corrija la acidosis (o sea leve),
tenga buen control de glucemias, la cetonemia/ceto-
nuria sean normales y haya iniciado la tolerancia oral,
se sustituye la perfusión por insulina subcutánea (re-
gular cada 6 horas o análogos de acción rápida cada
3-4 horas)
b) Paciente inestable
Shock/hipotensión
Bolo de SSF (10-20 ml/kg).
Administrar bicarbonato 1/6M en lugar de SSF
solo si acidosis grave (pH <6,9* y/o bicarbonato
< 5 mmol/L).
(*) En algunos textos el límite de pH para adminis-
trar bicarbonato se fija en < 7.05.
Arritmias
Se deben a las alteraciones electrolíticas, princi-
palmente hipoK+ e hipoCa++.
Disminución del nivel consciencia
Si el paciente no había comenzado con el trata-
miento las causas pueden ser la acidosis y/o shock.
Si ya había comenzado, hay que descartar edema
cerebral (bien por un excesivo aporte de líquidos ma-
yor a 3,5 L/m2/día o por un descenso de la glucemia >
100 mg/dL/hora). El edema cerebral se trata adminis-
trando manitol IV (0,25-1g/Kg) o como alternativa SSF
al 3% (5-10 ml/Kg).
2. TRAUMATISMO CREANEOENCEFÁLICO
2.1. Introducción
Se entiende por traumatismo craneoencefálico
(TCE) cualquier lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un intercambio brus-
co de en energía mecánica.
Es la lesión más grave del paciente politraumati-
zado infantil. Casi el 90% de las muertes en la infancia
debidas a un traumatismo están asociadas al TCE, y
más de la mitad suceden antes de llegar al hospital.
Hasta un 30% de los niños que han sufrido un
TCE moderado-grave quedan con una incapacidad o
secuela posterior. La mayor parte de las muertes y
secuelas asociadas a los TCE no se deben a las lesio-
nes primarias (lesión axonal difusa, pérdida de masa
encefálica, hematomas, hemorragias, contusiones o
fracturas), sino a las secundarias producidas por la
hipoxia e isquemia cerebral, la hipotensión, el aumen-
to de presión intracraneal, el edema cerebral, la her-
niación o enclavamiento y las convulsiones.
 Anexo 6 · Paciente crítico 3

2.2. Etiología del TCE b) Lesiones intracraneales:

1. Accidentes deportivos. Focales: hematoma epidural, subdural, con-

2. Maltrato. tusión o hemorragia intracraneal.
3. Accidentes de circulación (vehículos, atrope- Difusas: Contusión leve, contusión clásica y
llos). daño axonal difuso.

2.3. Fisiopatología

2.3.1. Particularidades del TCE en los niños

1. La relación cefalosomática en niños pequeños
es 1:3 (1:9 en un adulto). Esto explica la mayor
frecuencia de lesión craneal en la infancia.
2. Hasta los 18 meses, los lactantes tienen abier-
ta la fontanela. Esto les permite tolerar mejor
los cambios de presión intracraneal.
3. Los vómitos en Pediatría no siempre son indi-
cativos de hipertensión intracraneal.
4. Las convulsiones post-TCE son más frecuentes
en niños, por su inmadurez del SNC. Además
los niños son más sensibles a la hipoxia, la hi-
potensión y la hipotermia.

2.3.2. Fisiopatología del TCE

Para que la glucosa y el oxígeno lleguen al cerebro
es necesario un adecuado flujo cerebral. Este flujo de-
pende de la presión arterial media (PAM) y de la pre-
sión intracraneal (PIC). [Presión de perfusión cerebral
(PPC) = PAM – PIC].
En el cerebro sano la PPC se encuentra en torno
a 50 mmHg. Los vasos precapilares cerebrales se
contraen o dilatan para mantener esta PPC estable.
Cuando hay un TCE esta autorregulación se pierde,
pudiendo aparecer:

Isquemia cerebral secundaria a hipoxia, hipo-

tensión o hipocapnia.
Edema cerebral e hipertensión intracraneal
por hiperaflujo sanguíneo.
F
 igura 1. Arriba: Hematoma subdural agudo. La TC
muestra un hematoma subdural hemisférico izquierdo
2.3.3. Lesiones asociadas al TCE que condiciona imagen en semiluna hiperdensa en TC,
a) Fracturas de cráneo: con marcado desplazamiento de la línea media hacia la
derecha. Abajo: Se observa hematoma subdural frontal
De bóveda. izquierdo. La hiperdensidad en TC es característica de
De base del cráneo. sangre o hueso.

T
 abla 1. Diagnóstico diferencial de la hemorragia intracraneal traumática
Epidural Subdural agudo Subdural crónico
TC Lente biconvexa Semiluna Semiluna.
Si bilateral: sospechar maltrato
Clínica Signos de HIC, somnolencia y focalidad. Desde el inicio Somnolencia, cefalea
Midriasis fija unilateral* Pueden pasar semanas asintomáticos.
Tratamiento Qx urgente Qx urgente Qx si efecto masa o muy sintomático
* El deterioro brusco de conciencia tras un periodo de lucidez es más frecuente en adultos
4 AMIR OPE · Pediatría
Figura 2. Hematoma epidural.
2.4. Tratamiento del TCE
A continuación vamos a repasar el manejo inicial
de cualquier TCE moderado/grave en el contexto de
un niño politraumatizado. Nuestra actuación se basa-
rá en el esquema ABCDE. Los aspectos básicos son:
A: Vía aérea con control cervical
En un primer examen físico debemos inmovilizar
el cuello del niño mediante “inmovilización cervical
bimanual”, y mantenerla hasta que en un segundo
examen le podamos colocar un collarín rígido + pro-
tectores laterales. Si el paciente acude ya con el co-
llarín colocado, debemos recordar que el cuello no
se explora en la primera valoración inicial, sino en
el segundo examen físico (post-ABCDE), y que para
explorarlo se retira transitoriamente el collarín para
luego volver a colocarlo. A veces puede ser necesa-
rio plantearse intubar al paciente ya en el primer re-
conocimiento; siempre se hará por vía orotraqueal y
nunca nasotraqueal, ante la duda de si pueda existir
una fractura de base del cráneo (lo mismo se aplica
a la colocación de una sonda nasogástrica -evitarlo
en sospecha de fractura de base del cráneo). Algu-
nas consideraciones importantes a la hora de intu-
bar al paciente con un TCE (en los casos de Glasgow
≤8) son:
Evitar hiperventilar con la preoxigenación.
Tener en cuenta que la atropina produce mi-
driasis y puede interferir en la valoración pupi-
lar posterior.
En la inducción puede añadirse lidocaína tras
la atropina, si se sospecha hipertensión intra-
craneal, ya que reduce la PIC.
B: Ventilación
Mantener una adecuada normoventilación pulmo-
nar con FiO2 100% para conseguir una PaCO2>100mHg
o una SatO2 > 95%. Monitorizar la PCO2 median-
te capnografía manteniendo valores entre 35-38
mmHg. La hiperventilación profiláctica está contra-
indicada (excepto sospecha de herniación-ver más
adelante).
C: Circulación
Si el paciente está hipotenso, debemos descartar
otras causas de shock:
Si asocia taquicardia, frialdad periférica, pa-
lidez y disminución del relleno capilar, en au-
sencia de sangrado activo externo, lo más pro-
bable es que sea un shock hipovolémico con
origen en tórax, abdomen o pelvis.
Si asocia bradicardia relativa, con adecuado re-
lleno capilar y vasodilatación periférica, pensar
en un shock neurogénico.
En los casos de shock administraremos cargas
sucesivas de 20 ml/Kg de líquidos isotónicos. Si se
precisa soporte inotrópico, el vasoactivo de elección
es la noradrenalina.
D: Neurológico
La evaluación neurológica se realiza una vez re-
sueltas la “A”,”B” y “C”. La única urgencia desde el pun-
to de vista neurológico que se debe tratar de forma
inmediata es la presencia de signos de hipertensión
intracraneal (HIC) o de herniación cerebral.
Son signos de HIC: HTA + bradicardia + tendencia a
la apnea o respiración irregular (tríada de Cushing); y
nos obligan a administrar suero salino hipertónico al
3% (6-10 ml/Kg/en bolo IV) o bien manitol al 10-20%
(0,25-1 g/Kg).
Si hay signos de herniación cerebral grave (coma o
deterioro progresivo del Glasgow con anisocoria, pa-
rálisis del III par, pupilas bilaterales medias fijas, pos-
tura de decorticación o descerebración), puede practi-
carse una hiperventilación moderada para conseguir
una tendencia de pCO2 de 30-35 mmHg y reducir así
la presión intracraneal.
Si el niño presenta una convulsión postraumática
administraremos midazolam. Como anticonvulsivan-
tes de 2ª línea: levetiracetam, valproico o fenitoína. No
se recomienda propofol porque puede producir acido-
sis metabólica.
E: Exposición
Tras una breve exploración, para valorar lesio-
nes groseras, se debe tapar al paciente. La hipoter-
mia provoca acidosis que perpetúa el shock y causa
agravamiento de las lesiones cerebrales secunda-
rias.
 Anexo 6 · Paciente crítico 5

T de masa de la lesión (p. ej., un hematoma) desplaza

 abla 2. Indicaciones de TAC cerebral en pacientes
con TCE las estructuras cerebrales y produce una compresión
secundaria del tronco cerebral y por tanto una disfun-
1. Coma
ción del SRAA.
2. Focalidad neurológica La alteración de la conciencia puede deberse a la
3. Signos de HIC afectación de:
4. Signos de herniación cerebral
5. Convulsiones postraumáticas Nivel de conciencia o grado de alerta.
6. Glasgow <14 o deterioro progresivo
• Somnolencia.
7. Pérdida de conciencia > 1-5 minutos
• Estupor: necesita grandes estímulos para
8. Cefalea intensa y progresiva ser despertado.
9. Vómitos persistentes • Coma: no puede ser despertado.
10. Fontanela abombada
11. Amnesia postraumática prolongada > 30 minutos Contenido de la conciencia o conocimiento de
12. Fracturas deprimidas uno mismo y del mundo exterior.
13. Fracturas de la base del cráneo*
• Confusión (estado confusional agudo, deli-
14. Lesiones penetrantes
rium) se carac­teriza por: 1. Falta de aten-
15. Pacientes de riesgo: ción, y 2. Desorientación tem­poroespacial.
– Sospecha de Maltrato Frecuentemente se acompañan de ilusio-
– PCI/retraso psicomotor nes (percepciones anómalas de los estímu-
– Discrasias sanguíneas los visuales, táctiles o sonoros del entorno)
– Neurocirugía previa o alucinaciones, más frecuentemente vi-
– Politraumatismo suales.
– Alcohol/drogas
HIC: Hipertensión intracraneal. (*) Signos de sospecha de frac- Diagnóstico diferencial
tura de base del cráneo: hematomas supraciliares, infraorbitarios
o periorbitarios (hematoma en antifaz o en “ojos de mapache”), Estados parecidos al coma, pero que no lo son:
hematoma mastoideo o retroauricular (signo de Battle), hemo-
tímpano, otorragia, salida de LCR por el oído o la nariz. Estado vegetativo crónico o coma vigil: tras
un coma prolongado el paciente recupera el ci-
clo vigilia-sueño, pero sin signos de actividad
mental consciente (se recupera el nivel de con-
3. COMA ciencia pero no el contenido). Frecuentemente
ocurre tras un traumatismo craneoencefálico
grave o en encefalopatías posparada cardio-
La conciencia depende de la integridad funcional de: rrespiratoria.
Mutismo acinético: estado extremo de abulia
Sistema reticular activador ascendente (SRAA): (falta de mo­tivación). Se da en lesiones fronta-
localizado en troncoencéfalo desde la parte les bilaterales, hidrocefalia y cirugía de tumo-
rostral de la protuberancia hasta la parte cau- res de fosa posterior.
dal del diencéfalo. Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o
La corteza cerebral bihemisférica. locked-in syndrome: las funciones mentales
están intactas pero hay parálisis de toda la mo-
Por tanto, las principales circunstancias que cau- vilidad excepto los movimientos ocula­res ver-
san coma son: ticales y el parpadeo con los que mantiene el
contacto con el exterior. Puede verse en ictus
Fallo bilateral y difuso del córtex cerebral (is-
de la porción ventral de la protuberancia y en
quemia, traumatismo...).
afectaciones graves neuromusculares (Gui-
Fallo del troncoencéfalo (diencéfalo o tálamo):
llain-Barré, miastenia).
afectan al SRAA.
Pseudocoma histérico.
Fallo combinado bilateral del córtex y del tron-
co cerebral: secundaria a fármacos, tóxicos, hi-
poxia, hipoglucemia, uremia, fracaso hepático,
etc.
3.1. Examen del paciente en coma

¡Ojo!: una lesión hemisférica unilateral extensa Nivel de conciencia

causa coma in­directamente, cuando debido al efecto Se valora con la escala de Glasgow.
6 AMIR OPE · Pediatría

T
 abla 3. Escala de Glasgow 1 minuto

Apertura Respuesta Respuesta

de los ojos (e) verbal (v) motora (m)
Respiración de Cheyne-Stokes
Espontánea 4 Orientado 5 Obedece 6
órdenes
Al sonido 3 Confuso 4 Localiza 5
Al dolor/ Palabras Flexión normal Hiperventilación neurógena central
presión 2 3 (retirada) 4
Ninguna Sonidos Flexión
a normal
1 2 (decorticación) 3 Respiración apnéustica

Ninguna Extensión
1 (descerebración) 2
Ninguna 1 Respiración en salvas

Puntuación máxima: 15; mínima: 3

La escala se puntúa de 3 a 15 puntos. No obstante, Respiración atáxica

si algún ítem no es valorable, se debe anotar como
“no valorable” y calcular la escala con una puntuación
máxima sin contar dicho ítem (por ejemplo, en pacien-
te afásico no se puede valorar len­guaje, por lo que la
escala sólo puntúa los otros dos ítems, de mínimo 2 a
máximo 10). Si la respuesta motora es asimé­trica, se
debe contar la del miembro que puntúa más alto.
Los lugares recomendados para aplicar presión
o estímulo noci­ceptivo son: presión en la punta del
dedo,pellizco en el trapecio y arco supraorbitario. No
se recomienda realizar presión sobre el esternón ni
retroauricular, ni pellicar el pezón.
Patrones respiratorios
De Cheyne-Stokes: forma cíclica, con pausas
de apnea. En coma superficial por trastorno
metabólico (uremia, insuficien­cia cardiaca con-
gestiva, anoxia) o lesión bihemisférica leve.
Hiperventilación neurógena central: respi-
ración rápida y profunda. En acidosis meta-
bólica (Kussmaul) y lesiones mes­ encéfalo-
protuberanciales.
Respiración apnéustica: en lesiones en seg-
mento lateral de la protuberancia inferior.
Respiración atáxica: lesión bulbar (pronóstico
infausto).
Recuerda...
Patrones respiratorios en el coma
De Cheyne-Stokes ➜ Diencéfalo
KussMaul ➜ Mesencéfalo
APnéustica ➜ Puente
Atáxica de Biot ➜ Bulbo
F
 igura 3. Patrones respiratorios en el coma.
Movimientos oculares
El examen de las pupilas y los movimientos ocula-
res es de gran importancia en el coma, pues las vías
que los regulan se encuen­tran muy cerca del SRAA.
Desviaciones en el plano vertical (desviación
sesgada o en skew): se deben a lesiones de
protuberancia, mesencéfalo o cerebelo.
Desviación conjugada de los ojos.
• Lesión talámica o mesencéfalo alto: los ojos
miran hacia la nariz.
• Lesión hemisférica: desviación conjugada
horizontal de la mirada hacia el lado de la
lesión (contrario al lado de la hemiparesia).
• Lesión protuberencia!: desviación conjugada
horizontal de la mirada hacia el lado contra-
rio de la lesión (al lado de la hemiparesia).
Oftalmoplejía internuclear (OIN): lesión del
fascí­culo longitudinal medial (une los núcleos
VI y III para la mirada conjugada horizontal). In-
capacidad de aducción de un ojo con nistagmus
en ojo abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al
intentar la mirada conjugada hacia la izquier-
da, el ojo de­recho no aduce (no se mete) y el ojo
izquierdo abduce con nistagmus (mira hacia
fuera con nistagmus).
• Causas: esclerosis múltiple en jóvenes e ic-
tus en mayores.
Bobbing ocular o “sacudidas” oculares: sacu-
didas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia
arriba. Indica lesión protube­rancial.
Roving ocular: desplazamiento lento de los
ojos de un lado a otro, de forma espontánea.
Indica integridad del tronco.
 Anexo 6 · Paciente crítico 7

Reflejos oculocefálicos: en sujetos despiertos Pupilas

se inhiben por la actividad cortical. En el coma (Ver tabla 4)
se “liberan” (ojos de mu­ñeca): unos movimien-
tos oculares completos y conjugados inducidos
por la maniobra oculocefálica demuestran la Recuerda...
inte­gridad de un extenso segmento del tronco
Pupilas en el coma
encefálico y prácticamente excluyen que una
lesión primaria de éste sea la causa del coma. Mesencéfalo-Midriáticas
¡Ojo!: dosis altas de depresores del SNC pue- Puntiformes-Puente
den abolir el reflejo oculocefálico, en este caso
la pre­sencia de unas pupilas de tamaño normal
y reactivas a la luz diferencia la mayoría de los
comas inducidos por fármacos de las lesiones
de tronco cerebral.
Reflejos oculovestibulares (estimulación ves-
tibular caló­rica): ofrece la misma información.
Con agua fría: desviación tónica de los ojos ha-
cia el oído estimulado. Con agua caliente, al re-
vés. En el paciente despierto, en vez de desvia-
ción tónica aparece un nistagmus (el nistagmus
es “friolero”: huye –la fase rápida– del frío). La
fase lenta del nistagmo depende del centro de
la mirada horizontal protuberancia!, por lo que
es­tará ausente en lesiones del tronco. La fase
rápida depende del lóbulo frontal, y si está au-
sente indica lesión hemisférica cerebral.
Reflejos corneales (V par a protuberancia, a VIl
par): se al­tera en lesiones protuberanciales.

Tabla 4. Pupilas en lesiones del SNC y en intoxicaciones

Encefalopatías Miosis reactiva bilateral
metabólicas
Lesión hemisférica
Profunda bilateral
Lesión diencefálica
bilateral Recto externo Recto medial
1
Lesión hipotalámica Miosis reactiva ipsilateral
unilateral Síndrome de Horner Frontal
izquierdo
Lesión del mesencéfalo Midriasis arreactiva
Lesión del puente Miosis (puntiforme) reactiva
Mesencéfalo
VI par
Síndrome Midriasis
simpaticomimético III par
(cocaína, Núcleo III 2
anfetaminas) Núcleo IV
INTOXICACIONES

Síndrome Midriasis
anticolinérgico
Formación
(atropina, reticular 3
escopolamina, paramedial

tricíclicos, Fascículo longitudinal medial

antiparkinsonianos)
Sd. colinérgico Miosis
(organofosforados,
F
 igura 4. Esquema de las vías responsables de la mirada
fisostigmina)
conjugada. 1. Área de la mirada conjugada horizontal su-
Opiáceos, heroína, Miosis (puntiforme) pratentorial. 2. Centro de la mirada conjugada vertical. 3.
barbitúricos Centro de la mirada conjugada horizontal protuberancial.
8 AMIR OPE · Pediatría

T
 abla 5. Resumen del coma
Diencéfalo Mesencéfalo Protuberancia
Patrón Cheyne-Stokes Taquipneica Apnéustica
respiratorio
Pupilas Mióticas y reactivas Midriáticas y arreactivas Mióticas y poco reactivas
Postura Decorticación Descerebración Descerebración (lesión alta)
Flaccidez (lesión baja)
Movimientos conjugados Verticales alterados Horizontales alterados (OIN)
(síndrome Parinaud) Lesión VI
Lesión III-IV

Respuestas motoras T
 abla 6. Causas de shock hipovolémico
En general no son muy útiles para el diagnóstico
localizador: • Producido por pérdida de líquidos o electrolitos
De decorticación: flexión miembros superiores − Vómitos
e hiperexten­sión de miembros inferiores. En − Diarrea
lesiones bilaterales graves de los hemisferios − Poliuria
cerebrales por encima del mesencéfalo. − Sudoración
De descerebración: extensión de las cuatro
extremidades. Lesión de la vía corticoespinal a • Producido por hemorragia
nivel diencefálico bajo o me­sencefálico. − Traumatismo
− Cirugía
− Sangrado gastrointestinal
Resumen del coma
• Producido por tercer espacio (pérdida de proteínas)
(Ver tabla 5)
− Quemaduras
− Escape capilar
• Producido por aportes insuficientes
4. SHOCK
− Hipogalactia en neonatos

El shock es un estado clínico caracterizado por

aportes inapropiados de oxígeno y sustratos metabó-
licos a los tejidos en relación con sus demandas.
4.1. Tipos de shock
A. Shock hipovolémico
Se caracteriza por un volumen sanguíneo inade-
cuado con relación a la capacidad vascular. Es la
forma más frecuente de shock en pediatría y es con-
secuencia de la pérdida de volumen sanguíneo cir-
culante, ya sea por pérdida de sangre entera (shock
hemorrágico), plasma, líquido intersticial (deshidrata-
ción) o una combinación de ellos.
B. Shock cardiogénico
Producido por la incapacidad del corazón para
mantener una adecuada perfusión tisular como con-
secuencia del fallo de la bomba cardiaca.
T
 abla 7. Causas de shock cardiogénico
• Miocarditis / miocardiopatías
• Errores congénitos del metabolismo
• Causa hipóxico-isquémica
• Enfermedades del tejido conectivo
• Enfermedades neuromusculares
• Fármacos
• Traumatismos cardiacos
• Arritmias
C. Shock distributivo
Secundario al incremento de la capacitancia vas-
cular, lo que origina una hipovolemia relativa. Este
tipo de shock es típico de la sepsis y la anafilaxia.
C1. Shock séptico
Las definiciones pediátricas de sepsis no están
actualmente tan claramente estandarizadas como lo
 Anexo 6 · Paciente crítico 9

están las de adultos. En el año 2005 (Golstein et al.)
se realiza un consenso pediátrico cuyas definiciones
de sepsis, sepsis severa y shock séptico son las más
ampliamente utilizadas desde entonces. En este con-
senso shock séptico = “sepsis + disfunción cardio-
vascular”.
C2. Shock anafiláctico
Lo sospecharemos en presencia de exantema ur-
ticarial, contacto con un potencial alergeno, antece-
dente de anafilaxia, clínica digestiva o respiratoria
concomitante.
D. Shock neurogénico
Es consecuencia de la lesión de las vías simpáti-
cas descendentes que viajan por la médula espinal
y ocasiona una pérdida del tono vasomotor, con au-
mento de la capacitancia arterial y venosa y merma
de la inervación simpática del corazón que produce
bradicardia. Ambos hechos determinan la aparición
de hipotensión, en ocasiones refractaria a la fluido-
terapia.
4.2. Fisiopatología del shock
(Ver tabla 8)
4.3. Clínica del shock
(Ver tabla 9)
Shock séptico
En relación a los biomarcadores de infección bac-
teriana y sepsis, debemos saber:
Proteína C reactiva (PCR): aumenta significati-
vamente en infecciones bacterianas como neu-
monías, pielonefritis, gastroenteritis, apendici-
tis y sepsis. No obstante, también se eleva en
situaciones diferentes a la infección bacteriana
como en infecciones víricas, postoperatorios,
enfermedades autoinmunes, procesos reuma-
tológicos o tumores malignos. Su elevación es
tardía (6-12 horas).
Procalcitonina: sus niveles pueden ayudar a
distinguir con un buen valor predictivo la sep-
sis (PCT > 0,5-2-5 ng/ml) de la infección bac-
teriana localizada o de otras causas no infec-
ciosas de respuesta inflamatoria sistémica. Se
correlaciona con la gravedad y el pronóstico de
la sepsis y permite monitorizar la respuesta
al tratamiento. Se eleva de forma más precoz
(2-6 horas) que la PCR. Es útil como guía para
la suspensión del tratamiento antibiótico (se
sugiere en paciente asintomático sin fiebre,
con PCT < 0,25-0,5 ng/ml y PCT < 80% del pico
máximo).
Lactato: Su nivel (>2-4 mmol/L) se correlacio-
na con la gravedad, la evolución de la sepsis, y
sirve para valorar la respuesta al tratamiento.
Coagulación: La sepsis puede afectar también
a la coagulación. Los hallazgos pueden ir des-
de mínimas alteraciones a la presencia de una
Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
Los hallazgos de laboratorio propios de la CID
son trombocitopenia, prolongación del tiempo
de protrombina (TP) y del tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPa), disminución
del fibrinógeno, y el aumento de PDF y del dí-
mero D.

Tabla 8. Fisiopatología del shock

Shock compensado Shock descompensado Shock irreversible
↑ niveles de adrenalina Se activa el sistema del complemento, con Se produce un déficit tisular
y noradrenalina >>> ↑ liberación de radicales libres, que producen daño de oxígeno incluso con aportes
contractilidad del miocardio y el endotelial. aumentados, el pronóstico es
tono vascular. muy malo. Las probabilidades
de que se desencadene un fallo
↑ niveles de glucocorticoides El daño endotelial produce:
multiorgánico irreversible son
• Trasudación >> paso de agua y solutos al
↑ Glucemia 2ario al ↑ de GC y altas.
intersticio>> edema intersticial que dificulta
catecolaminas
aún más el paso de oxígeno de los vasos a los
↑ ANP>>> el riñón ahorra tejidos.
Na+ y agua para ↑ el volumen • Agregación plaquetaria y acumulación de
intravascular. elementos formes sanguíneos, que dificultan la
microcirculación en órganos como miocardio,
pulmones o riñón. Todo esto conlleva un aporte
insuficiente de oxígeno en los tejidos.
↑ Eje renina-angiotensina- ↑ TNF e IL 1 y 6, que causan alteración
aldosterona. microvascular y disfunción miocárdica.
GC: glucocorticoides. ANP: péptido natriurético auricular. TNF: factor de necrosis tumoral.
10 AMIR OPE · Pediatría

T periférica de oxígeno (SatO2) del 100%. En las

 abla 9. Clínica del shock
fases iniciales del manejo usaremos la SatO2
COMUNES A TODOS como guía, y en fases posteriores, de manteni-
miento, ya en la unidad de Cuidados Intensivos
•  Taquicardia • Polipnea • Frialdad cutánea • Piel
moteada • Pulsos disminuidos (shock frío) o saltones se monitorizará la saturación central de oxíge-
(shock caliente) • Oliguria • Alteración estado no venoso (SvcO2), que deberá mantenerse por
mental (irritabilidad, somnolencia, desconexión) • encima del 70%.
Hipotensión Valorar la necesidad de intubación y ventila-
ción mecánica invasiva si aumenta su trabajo
DEPENDIENTES DEL TIPO DE SHOCK respiratorio, presenta hipoventilación o un ni-
Séptico vel de consciencia disminuido.
•  Fiebre/hipotermia
2. Una vez garantizada la vía aérea y una correc-
Anafiláctico ta oxigenación y ventilación, el objetivo princi-
pal del tratamiento es garantizar un adecuado
•  Piel (90% de los pacientes): Urticaria, angioedema y
aporte de líquidos. En este sentido tener en
prurito.
•  Respiratorio (80%): ronquera, sibilancias, estridor. cuenta que:
•  Síntomas digestivos (50%): vómitos, diarrea, dolor
abdominal Se debe obtener un 1er acceso IV o intraóseo
•  Reacciones bifásicas: es la recurrencia de síntomas antes de 5 minutos.
después de la resolución aparente del episodio Preferentemente se canalizarán dos acce-
anafiláctico inicial, sin exposición adicional al agente sos venosos.
causal. La incidencia reportada en la bibliografía es Iniciar la fluidoterapia IV en cuanto se logre
extremadamente variable (1-20%) 1er acceso IV, a ser posible antes de 30 mi-
Cardiogénico nutos, y en forma de bolos rápidos de cris-
taloides isotónicos (suero salino fisiológico
•  Ingurgitación yugular (SSF) o Ringer lactato) o albúmina al 5%, a
•  Hepatomegalia un volumen de 20 ml/kg.
•  Ritmo de galope Un paciente en shock puede precisar la ad-
•  Soplos ministración de 40-60 ml/Kg de fluidos en la
•  Tonos cardiacos apagados
primera hora, salvo que a la exploración se
•  Cianosis central
encuentren signos de sobrecarga hídrica.
•  Alteraciones ECG o ecocardiograma
En los casos de shock refractario a líqui-
Hipovolémico dos debe iniciarse de manera precoz (en la
•  Producido por pérdida de líquidos o electrolitos primera hora) la administración de inotró-
picos: adrenalina (0,05-0,3 µg/kg/min) en
– Vómitos o diarrea el shock frío y noradrenalina en el shock
– Fontanela hundida caliente.
– Ojos hundidos
– Sequedad de mucosas
En el shock hemorrágico, las recomendaciones
– Pérdida de turgencia cutánea
más actuales (European Resuscitation Council
•  Producido por hemorragia: Guidelines 2021: Paediatric Life Spport) son la
−Sangrado activo (hemorragia externa) de comenzar con bolos de cristaloides balan-
−Palidez (hemorragia interna) ceados (Ringer Lactato) o como alternativa SSF
0,9% a 10 ml/kg (es decir ser más restrictivo
•  Producido por tercer espacio: en las expansiones con cristaloides). Repetir
−Ascitis bolos hasta máximo 40-60 ml/kg en la primera
−Edemas hora. Considerar transfusión sanguínea precoz
(hematíes, PFC y plaquetas). En aquellos niños
que requieran transfusión después de un trau-
matismo severo con una hemorragia potencial-
4.4. Tratamiento mente mortal, se administrará lo antes posible
(primeras 3 horas) ácido tranexámico (15 mg/
Debe seguir el esquema ABCDE. Kg; máximo 1 gramo).
En la sospecha de shock séptico, iniciar antibio-
1. Inicialmente, administrar oxígeno suplemen- terapia de amplio espectro lo antes posible, en
tario con mascarilla con reservorio y FiO2del la 1ª hora. Extraer previamente hemo y urocul-
100%. Posteriormente se podrá reducir dicha tivos; pero esto nunca debe demorar el inicio
FiO2, siempre para mantener una saturación de la antibioterapia.
 Anexo 6 · Paciente crítico 11

T
 abla 10. Tratamiento antibiótico empírico inicial del shock séptico
Niños previamente sanos con sepsis
adquirida en la comunidad.
Inmunocomprometidos o en la sepsis
asociada a la asistencia sanitaria.
Recién nacidos
y lactantes menores de 3 meses
Pacientes con foco de infección
intraabdominal sospechada o
documentada.
Pacientes con TMO, o enfermedad
oncológica con fiebre y neutropenia.
Pacientes con dispositivos
permanentes*.
Pacientes con patología crónica
respiratoria y/o neurológica.
Cefalosporinas 3ª
Comenzar con una cefalosporina antipseudomonas, un carbapenem, o un
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas.
Asociar un glucopéptido si son portadores de un catéter o dispositivo central.
Cefalosporinas 3ª + Ampicilina (para cubrir listeria) +/- aciclovir si existe clínica
compatible con el VHS.
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas o carbapenem, añadiendo clindamicina o
metronidazol.
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas. Si la prevalencia de BLEE es >10%
asociar aminoglucósido. Si es portador de un catéter central asociar teicoplanina
o vancomicina.
Si el paciente no presenta una evolución favorable y no hay crecimiento en los
cultivos valorar cambiar por un carbapenem y asociar tratamiento antifúngico.
Comenzar con una cefalosporina antipseudomonas y valorar asociar
antifúngicos.
Comenzar con una cefalosporina antipseudomonas, un carbapenem, o un
β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas (p. ej., piperacilina / tazobactam)

TMO: Trasplante de médula ósea. (*) dispositivos de asistencia ventricular, marcapasos, derivación ventrículo peritoneal, traqueostomía.

En el shock anafiláctico, el tratamiento ini- En pacientes con shock normotensivo

cial, además de la fluidoterapia será la admi- en los que se objetiven bajo gasto car-
nistración de adrenalina 1:1000 intramus- diaco y resistencias vasculares aumen-
cular (0,01 ml/kg, máximo 0,3 ml). En caso tadas puede ser útil la administración
de respuesta insuficiente, se puede repetir de un vasodilatador, como pueden ser el
la dosis cada 5-15 minutos; si tampoco hay nitroprusiato o la milrinona.
respuesta preparar adrenalina en perfusión. En pacientes con shock debido a un ter-
Además de la adrenalina, se asociarán al tra- cer espacio, puede haber cuadros de
tamiento corticoides y antihistamínicos (no ascitis, edema de pared intestinal o ter-
obstante los corticoides y antihistamínicos ceros espacios intraabdominales, que
no son fármacos de primera línea y su admi- aumentan la presión intraabdominal,
nistración no debe suponer nunca un retraso dificultando la perfusión esplácnica. En
o alternativa a la administración de adrena- esos pacientes la reducción de la pre-
lina) y, en caso de que haya broncoespasmo, sión intraabdominal mediante la ad-
salbutamol. ministración de diuréticos o el drenaje
En el neonato con shock y sospecha de cardio- peritoneal, o incluso la descompresión
patía congénita se debe iniciar lo más precoz- quirúrgica si la presión intravesical su-
mente posible una perfusión de prostaglandina pera los 30 mmHg, ha demostrado me-
E1, que se mantendrá hasta el diagnóstico de jorar la perfusión renal.
la cardiopatía. El objetivo es evitar el cierre del En ocasiones, especialmente en el shock
ductus arterioso. séptico, pueden darse situaciones de in-
3. Una vez estabilizado el paciente, comienza la hibición del eje hipopituitario-adrenal, o
fase de mantenimiento, que se deberá realizar cambios en el metabolismo del cortisol,
en la Unidad de Cuidados Intensivos. Los obje- pudiendo ser necesaria la administra-
tivos terapéuticos serían los siguientes: ción de hidrocortisona.
En los casos de shock refractario a to-
1. Relleno capilar menor de 2 segundos das las medidas convencionales, puede
2. Presión de perfusión (PAM-PVC) en límites ser necesario conectar al paciente a cir-
normales (55 + edad en años x 1,5) culación con membrana extracorpórea
3. SvcO2 > 70% (ECMO), hasta resolución de la causa, si
4. Índice cardiaco entre 3,3 y 6 L/min/m2 es reversible, o trasplante.
12 AMIR OPE · Pediatría
5. LESIONES POR INMERSIÓN
5.1. Introducción
En el ahogamiento tiene lugar una alteración res-
piratoria primaria como consecuencia de la inmer-
sión/sumersión en un medio líquido.
La supervivencia depende fundamentalmente de
dos factores: la rapidez con la que se realice el resca-
te del agua y se inicien maniobras de soporte vital, y
la prontitud con que se le practique una reanimación
apropiada.
El pronóstico se relaciona con el tiempo de inmer-
sión: <5 min buena evolución, >25 min pocas posibili-
dades de supervivencia.
Los niños con peor pronóstico neurológico suelen
ser aquellos que tuvieron parada cardiorespiratoria
asociada.
5.2. Fisiopatología
Las consecuencias del ahogamiento se deben prin-
cipalmente al daño causado por la hipoxia-isquemia y
a la reperfusión posterior. La hipoxia, la hipercarbia y
la acidosis resultante pueden disminuir la contractili-
dad miocárdica, aumentar las resistencias vasculares
pulmonares y producir arritmias cardíacas.
Hablamos de ahogamiento húmedo para referir-
nos a la aspiración de agua hacia los pulmones, y de
ahogamiento seco la anoxia secundaria al laringoes-
pasmo.
Las manifestaciones clínicas no son muy diferen-
tes según el ahogamiento sea por agua dulce o por
agua salada. El agua dulce, hipotónica, podría causar
hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemólisis; el
agua salada produce hipovolemia e hipernatremia. No
obstante, para que tengan lugar estas alteraciones se
precisa una aspiración mínima de 11 ml/kg, y en ge-
neral no suelen superarse los 3-4 ml/kg.
La hipotermia protege contra la lesión cerebral (la
demanda cerebral de oxígeno a la temperatura corpo-
ral de 25 °C es aproximadamente un 30% de la nor-
mal), sin embargo para lograr este grado de hipoter-
mia, la temperatura del agua debe ser inferior a 5 °C.
5.3. Manifestaciones clínicas
5.3.1. Respiratorias
Broncoespasmo.
Atelectasia.
Neumonitis química o infecciosa.
SDRA/pulmón de shock/edema pulmonar: Al-
gunos pacientes parecen mejorar inicialmente,
pero repentinamente se deterioran. Esta situa-
ción ocurre aproximadamente en un 5% de los
casos. Se debe al desarrollo de edema pulmo-
nar y aparece aproximadamente a las 12 h de
la inmersión. En estos casos de edema pulmo-
nar, la furosemida no suele recomendarse, ya
que puede acentuar la hipovolemia.
5.3.2. Neurológicas
Un 10% de los pacientes supervivientes a un aho-
gamiento van a presentar daño cerebral permanente.
El principal determinante será la duración y la grave-
dad del daño hipóxico-isquémico.
5.3.3. Cardiovasculares
Arritmias supraventriculares.
Insuficiencia cardiaca (infrecuente).
Alteraciones electrocardiográficas asociadas
a la hipotermia: inversión de la onda T, alarga-
miento del PR, ensanchamiento del QRS, des-
censo del ST y elevación del punto J. Por debajo
de 28 °C, fibrilación ventricular o asistolia.
5.3.4. Hematológicas
La caída en el hematocrito y la hemoglobina debe
hacer sospechar en pérdida sanguínea por trauma
asociado.
5.3.5. Otras
Acidosis metabólica: secundaria a la asfixia
grave.
5.4. Tratamiento
Considerar a todo paciente que ha sufrido una in-
mersión con resultado de ahogamiento, como un po-
sible paciente politraumatizado y con posibilidad de
hipotermia.
Es imprescindible no hiperextender el cuello del
niño en el lugar del accidente para evitar una posible
lesión cervical no diagnosticada. Las compresiones
abdominales (maniobra de Heimlich) o torácicas para
sacar líquido de los pulmones, no están indicadas.
A su llegada a urgencias es fundamental reevaluar
la vía aérea, la respiración y la circulación. Examinar
la columna cervical y realizar una radiografía lateral
de cuello si hay sospecha de lesión. Monitorización de
la saturación de oxígeno, estado neurológico (escala
de Glasgow) y diuresis. Dependiendo de la gravedad,
analítica y radiografía de tórax (la realización de la
radiografía de tórax no es imprescindible en el niño
asintomático).
Aquellos niños que a su llegada a urgencias no ha-
yan precisado maniobras de RCP, estén asintomáticos
y presenten un Glasgow mayor de 13, pueden perma-
necer un periodo entre 6 y 12 h de observación, y si la
saturación de oxígeno y el examen físico son norma-
les, ser dados de alta.

En relación al manejo de la hipotermia, el mante-
nimiento de un grado leve-moderado de hipotermia
puede estar indicado en niños que permanecen en
coma con estabilidad cardiovascular. Hay que con-
siderar recalentar a los niños con hipotermia grave
(<32ºC), así como a los pacientes con hipotermia mo-
derada (32-34ºC), pero con inestabilidad cardiovascu-
lar o coagulopatía.
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