SHOCK Y SU MANEJO EN

ADULTOS

Esp. Danybel Villamizar H.

Internista - Intensivista

Junio, 2021
 SHOCK

➢ El shock hemorrágico es la causa de muerte de más del 40% de pacientes

politraumatizados.

➢ OMS no refleja números concretos respecto a Shock. Casi 9 millones de

muertes/año (16%) por cardiopatía isquémica. OPS reporta 6 millones de
muertes/año por causa de la sepsis.

OMS. Nota de prensa 2020.

OPS. Sepsis.
NPunto Volumen III. Número 25. Abril 2020
SHOCK - DEFINICIÓN
Estado de hipoperfusión tisular, que tiene como
característica común un desajuste grave entre
el suministro y la demanda de oxígeno

FALLA MULTIORGÁNICA

MUERTE Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.

SHOCK – Mecanismos Fisiopatológicos
•Hemorragias
• IAM
•Diarreas/Vómitos
•Cardiomiopatías
•Quemaduras
•Enfermedad
•Pérdidas Renales Valvular
no compensadas avanzada
Factores
Hipovolemia
Cardíacos

Factores Factores
Distributivos Obstructivos
•Sepsis •TEP
•Anafilaxis •Taponamiento
Cardíaco
•Neurogénicos
•Neumotorax a
tensión

N Engl J Med 2013;369:1726-34

Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
SHOCK – Mecanismos Fisiopatológicos

N Engl J Med 2013;369:1726-34

Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
SHOCK – Mecanismos Fisiopatológicos
HIPOVOLÉMICO

DISTRIBUTIVO

CARDIOGÉNICO

OBSTRUCTIVO

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pérdida de Disminución de la Reducción de Macro y
volumen intravascular Precarga Microcirculación

Alteración del Perfusión inadecuada

Metabolismo Tisular de órganos y tejidos

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hipovolémico Hemorrágico Hipovolémico Hipovolémico

Hemorrágico Traumático Estricto Traumático
• Hemorragia • Lesión de • Reducción • Estricto debido
aguda sin tejidos crítica del a la lesión de
lesión blandos volumen tejidos
importante de • Liberación de circulante sin blandos y
tejidos activadores presencia de liberación de
blandos del sistema hemorragia mediadores
inmunológico inmunológicos

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK DISTRIBUTIVO
Vasodilatación Disminución de la Perfusión periférica
arteriolar excesiva Resistencia Vascular inadecuada
Sistémica

Redistribución de Alteración de la
Volumen permeabilidad vascular

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 SHOCK DISTRIBUTIVO
Anafilactico /
Séptico Neurogénico
Anafilactoide
• Lactato mayor a • Reacción de • Desequilibrio
2 mmol/L hipersensibilidad entre la
aguda mediada regulación
• Hipotensión por IgE simpática y
persistente con • Hipersensibilidad parasimpática
necesidad de física, química u de la acción
vasopresor osmótica, típico cardíaca y el
de Contrastes músculo liso
de Rx vascular.

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Disfunción Cardíaca Disminución sitólica o Disminución crítica de la
diastólica función de bomba

FE reducida o
Hipoperfusión
Llenado ventricular
Tisular
deteriorado

Journal of Farmacy Practice, 24 (1), 44-60.

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Hipotensión (PAS 80-90 mmHg o
PAM 30mmHg menor a la basal)

Indice Cardíaco menor a

1,8L/min/m2

Evidencia de disfunción cardíaca

en ausencia de otros tipos de shock

Journal of Farmacy Practice, 24 (1), 44-60. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción de grandes Disminución FS en Disminución crítica del
vasos o corazón grandes vasos o flujo de gasto cardíaco
salida cardíaco

Disminución en el
Hipoperfusión/Hipoxia
suministro global de
Tisular
oxígeno

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK OBSTRUCTIVO
Respuesta autónoma compensatoria

Antecedente traumático o de masas

intracardíacas

Pacientes en Ventilación Mecánica

con uso PEEP elevada

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 SHOCK - DIAGNÓSTICO

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK - DIAGNÓSTICO

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK - DIAGNÓSTICO
Séptico Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Anafilático

•Sospecha •Signos clínicos •Patología •Antecedente •Antecedente

clínica de de hemorragia cardíaca de de picadura de
infección o concomitante politraumatismo insectos,
•qSofa ≥2 deshidratación (SCA, Falla o de masas ingesta de
•Lactato ˃ 2 •SI ˃ 0,9 Valvular) intracardiacas medicamentos,
mmol/L • Complejos exposición a
Hipovoltados en contrastes.
•Hipotension
(PAM ˂65mmhg EKG
posterior a
carga de
fluidos)

LA ECOCARDIOGRAFÍA ES LA MEJOR HERRAMIENTA PARA DETERMINAR EL TIPO

DE SHOCK QUE PRESENTA NUESTRO PACIENTE

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
 SHOCK - DIAGNÓSTICO

Curr Cardiol Rev.2019 Mayo; 15 (2): 102-113. N Engl J Med 2013;369:1726-34 Dtsch Arztebl Int. 2018 noviembre; 115 (45): 757–768.
SHOCK - TRATAMIENTO

N Engl J Med 2013;369:1726-34

 SHOCK - TRATAMIENTO
Fase de Resucitación - Optimización

✓ Debe iniciarse mientras se identifica la causa subyacente

✓ Corregir inmediatamente la causa al ser identificada
✓ Colocación de catéter arterial y de catéter venoso central*

VIP RULE:

Ventilar (O2)

Infundir (Resucitación con fluidos)

Pump (Agentes Vasoactivos)

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 SHOCK - TRATAMIENTO
Fase de Resucitación - Optimización

VENTILAR

✓ La administración de O2 debe iniciar inmediatamente para

aumentar el aporte de O2 y prevenir la hipertensión pulmonar

✓ Ventilación Mecánica: VMNI sobre VMI

✓ VMI en aquellos pacientes con disnea severa, hipoxemia y acidemia

ersistente o en peoría (

✓ VMI disminuye la demanda de O2 de los músculos respiratorios y la

postcarga del Ventrículo Izquierdo

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 SHOCK - TRATAMIENTO
Fase de Resucitación - Optimización

INFUNDIR

✓ • Shock Séptico:
Fluidoterapia para mejorar el flujo vascular y aumentar el GC
✓ SeAlrecomienda
menos 30ml/kg encon
iniciar las primeras
soluciones 3 hs.
Cristaloides (Balanceadas o Salina)
✓ • Shock Hipovolémico:
Verificar respuesta a fluidos
✓ Hemorrágico:
Velocidad Hemoderivados
de infusión de carga 1:1:1
inicial/ 20-30
2:1:1 min.
✓ • Shock
Trabajar enCardiogénico:
base a objetivos (PA, GU, FC)
✓ Carga de fluidos para
Monitoreo estricto inicialevitar
y verificar respuesta (300-500ml)
complicaciones
• Shock Anafiláctico:
5-10ml/kg en los primeros 10 minutos, completar de 1 a 2 lts.

JAMA 2016; 315:801–810 Surg Clin North Am 2017 Dec;97(6):1307-1321 N Engl J Med 2013;369:1726-34
 SHOCK - TRATAMIENTO
Fase de Resucitación - Optimización

PUMP (AGENTES VASOACTIVOS)

Vasoactivos Inotrópicos Vasodilatadores

• Noradrenalina • Dobutamina • Nitratos

• Dopamina • Milrinona
• Epinefrina • Levosimendán
• Vasopresina

JAMA 2016; 315:801–810 Surg Clin North Am 2017 Dec;97(6):1307-1321 N Engl J Med 2013;369:1726-34
SHOCK - TRATAMIENTO

N Engl J Med 2013;369:1726-34

 SHOCK - TRATAMIENTO

Enfermería en Cardiología N.º 38 / 2.o cuatrimestre 2006

 SHOCK - TRATAMIENTO

Enfermería en Cardiología N.º 38 / 2.o cuatrimestre 2006

 SHOCK - RESUMEN
Signos de Hipoperfusión Exploración Integral Identificar Shock

Confusión, ✓ Hipovolémico
Oliguria, ✓ Interrogatorio
✓ Distributivo
Piel moteada, ✓ Examen Físico
✓ Cardiogénico
Taquicardia ✓ Obstructivo

VIP rules: ✓ Antecedentes

✓ Ventilación ✓ ABCDE
✓ Infusión
✓ Pump (Vasopresores)

Fases ✓ VIP rules

✓ Reanimación (PA) ✓ Cumplir Fases/Objetivos Tratar
✓ Optimización (GC) ✓ Tratar causa Adecuadamente
✓ Estabilización (OS) ✓ Vigilancia Estricta
✓ Descalación
El Shock está asociado a alta
morbimortalidad. Su pronta identificación es
clave para iniciar un adecuado y agresivo
manejo basado en el adecuado
entendimiento de los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes.

Gracias