TAMBIÉN SE LE CONOCE COMO BIOTRANSFORMADORES

Reacciones enzimaticas Segundo

Parcial
-LAS ENZIMAS SE DEFINEN COMO CATALIZADORES -EN LA NATURALEZA SE DISTINGUEN DOS TIPOS DE CATALIZADORES
BIOLÓGICOS QUE ACELERAN LA VELOCIDAD DE LAS 1. BIOLÓGICOS
REACCIONES. 2. NO BIOLÓGICOS
-POR TANTO, EXISTEN CATALIZADORES NO BIOLÓGICOS
QUE TAMBIÉN ACELERAN EL CURSO DE LAS
REACCIONES QUÍMICAS.
-ESTABLECEREMOS LA COMPARACIÓN ENTRE ESTOS
DOS TIPOS DE REACCIONES.
ESPECIFICIDAD:: ESTA PUEDE SER
1. ESPECIFICIDAD ABSOLUTA: ES AQUELLA EN LA QUE LA ENZIMA ACTÚA ÚNICAMENTE SOBRE UN TIPO DE SUSTRATO
ESPECIFICO
2. ESPECIFICIDAD RELATIVA: LA ENZIMA ACTÚA SOBRE UN GRUPO DE SUSTRATOS PARECIDOS ENTRE SI

Absoluta
_
Relativa

PRINCIPIOS ENERGÉTICOS:
-LOS CATALIZADORES BIOLÓGICOS REDUCEN LA ENERGÍA DE ACTIVACIÓN POR LA FORMACIÓN DEL COMPLEJO ENZIMA-SUSTRATO.
-NO SE AFECTA LA ENERGÍA DE LOS REACTANTES NI DE LOS PRODUCTOS, NI CAMBIAN LA ENERGÍA LIBRE DE GIBBS PARA LA
REACCIÓN
-LAS ENZIMAS DISMINUYEN LA ENERGÍA DE ACTIVACIÓN HACIENDO LA REACCIÓN MÁS RÁPIDA.
-ASÍ TENEMOS QUE LA ENERGÍA AL FINAL DE LA REACCIÓN PUEDE SER LA MISMA QUE LA DE LOS REACTANTES O DESIGUAL A
LA DE ELLOS, ES DECIR, HAY UN DIFERENCIAL DE ENERGÍA. EL DIFERENCIAL DE ENERGÍA (ENERGÍA DE PRODUCTOS / ENERGÍA DE
LOS REACTANTES), SE REPRESENTA COMO: G E2 E1= -

El energia Inicial
=
E2 energia final
=

-POR LO QUE G SOLO PUEDE SER DE DOS FORMAS AG 0 AG + 0 =

,

-SI ES DESIGUAL QUE CERO, TAMBIÉN SOLO PUEDE SER: AGO (t AG <Olf ,

-EL DELTA ( G) ES LA ENERGÍA DISPONIBLE PARA HACER TRABAJO; EN LA REACCIÓN EXERGONICA, EL DELTA G ES NEGATIVO.
·

EN UNA REACCIÓN ENDORGENICA LA ENERGÍA DE ACTIVACIÓN ES MAYOR QUE LA DISPONIBLE IMPLICA UN DELTA G POSITIVO
EN TÉRMINOS ENERGÉTICOS SE DISTINGUEN TRES TIPOS DE REACCIONES:
1. ENDERGÓNICAS Ó ENDOERGICAS
2. EXERGÓNICAS Ó EXOÉRGICAS
3. ISORGÓNICAS Ó ISOÉRGICAS
Reaccion endergonica o endorgonica Reaccion exergonica o exergonica
-REACCIÓN EN LA QUE SE CONSUME ENERGÍA, ES -REACCIÓN EN LA QUE SE CONSUME ENERGÍA, ES DECIR
DECIR AG (+) AG (-)
-SON REACCIONES ANABÓLICAS. -SON REACCIONES CATABÓLICAS.
Se necesita
mucha energia
~

Se necesita
para tener el menos energía
producto Para un prod

REACTIVOS+ENERGIA > PRODUCTOS

Reaccion isoergica o isorgonica la misma
-REACCIÓN EN LA QUE EL AG ES IGUAL A 0 (CERO).
gasta
energia y es lineal
-SON REACCIONES DE EQUILIBRIO
Principios energergeticos Partede la
Enzimas
• CENTRO ACTIVO :(enzima Conecta
• REACCIÓN EXORGÓNICA: donde se
-REACCIÓN EN LA QUE SE LIBERA ENERGÍA, ES DECIR AG (-).
-ES UNA ZONA BIEN DELIMITADA DE LA
ENZIMA QUE TIENE PAPEL DIRECTO EN sustrato
-GENERALMENTE SON REACCIONES CATABÓLICAS.
• REACCIÓN ENDORGÓNICA: LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA.
-REACCIÓN EN LA QUE SE CONSUME ENERGÍA, ES DECIR AG (+). -ES DECIR, SON REGIONES ESPECÍFICAS
-GENERALMENTE SON REACCIONES ANABÓLICAS. DE LAS ENZIMAS (SOLO ALGUNOS
• REACCIÓN ISORGÓNICA: RESIDUOS DE AMINOÁCIDOS)
-REACCIÓN EN LA QUE EL AG ES IGUAL A 0 (CERO). RESPONSABLES DE LA ACTIVIDAD
-ES DECIR ESTÁ EN EQUILIBRIO. CATALÍTICA.

-DE ACUERDO AL MECANISMO DE ACCIÓN ENZIMÁTICA SE RECONOCEN DOS HIPÓTESIS:

1. LLAVE-CERRADURA (FISHER)
2. AJUSTE INDUCIDO (KOSHLAND)

Mecanismo de accion (tiene la forma especifica de la llave)

-EL MODELO LLAVE-CERRADURA SUPONE QUE LA ESTRUCTURA DEL SUSTRATO Y LA DEL CENTRO
ACTIVO SON COMPLEMENTARIAS, DE LA MISMA FORMA QUE UNA LLAVE ENCAJA EN UNA
CERRADURA. ESTE MODELO ES VÁLIDO EN MUCHOS CASOS, PERO NO ES SIEMPRE CORRECTO.

Mecanismo de accion. Ajuste inducido Les flexible para que seadaptee entre
-LA UNIÓN DEL SUSTRATO INDUCE UN CAMBIO EN EL CENTRO ACTIVO QUE AUMENTA LA
COMPLEMENTARIEDAD, ES DECIR SE INDUCE EL AJUSTE EN EL MOMENTO DEL ACOPLAMIENTO.
ESTE MODELO EXPLICA TANTO LA ESPECIFICIDAD ABSOLUTA COMO LA RELATIVA (AJUSTE
INDUCIDO DE KOSHLAND).
 Factores que modifican
-EXISTEN LA MENOS CUATRO FACTORES QUE MODIFICAN LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN ENZIMATICA:
1. TEMPERATURA
2. PH
3. CONCENTRACIÓN DE ENZIMA
4. CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO
Temperatura
SE MUESTRA DOS ETAPAS:
• AUMENTO GRADUAL DE LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN HASTA ALCANZAR UN MÁXIMO,
QUE SE CONOCE COMO TEMPERATURA ÓPTIMA.
• DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN DEBIDO A LA
INACTIVACIÓN DE LA ENZIMA POR DESNATURALIZACIÓN TÉRMICA
-LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN AUMENTA AL ELEVARSE LA TEMPERATURA. COEFICIENTE
DE TEMPERATURA (Q) ES EL FACTOR POR EL QUE SE INCREMENTA LA VELOCIDAD DE LA temperatura velocidad
REACCIÓN ENZIMÁTICA AL AUMENTAR LA TEMPERATURA.
• SE DUPLICA POR CADA 100C DE INCREMENTO EN LA TEMPERATURA (Q10=2).
Ph Cada enzima tiene un ph
active
-LOS PHS EXTREMOS TAMBIÉN PUEDEN INACTIVAR A LA ENZIMA POR DESNATURALIZACIÓN. Para que se
Concentracion de enzima
• HAY UN INCREMENTO LINEAL, A MAYOR CONCENTRACIÓN DE ENZIMA, MAYOR VELOCIDAD
DE LA REACCIÓN.
• ES DECIR LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA
CONCENTRACIÓN DE LA ENZIMA. Mientras mas enzimas

que sustratos la velocidad

Concentracion de sustrato y queda estable

• A UNA CONCENTRACIÓN CONSTANTE DE ENZIMA, LA VELOCIDAD DEPENDE DE LA

CONCENTRACIÓN DEL SUSTRATO.
• A UNA CONCENTRACIÓN ALTA DE SUSTRATO LOS SITIOS CATALÍTICOS SE SATURAN Y
LA REACCIÓN ALCANZA SU VELOCIDAD MÁXIMA (VMAX).
-EL EFECTO DE LA CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO, EN LA VELOCIDAD DE LA
REACCIÓN ENZIMÁTICA TAMBIÉN MUESTRA DOS ETAPAS:
1. LA VELOCIDAD DE LA REACCIÓN AUMENTA GRADUALMENTE HASTA ACERCARSE A
LA VELOCIDAD MÁXIMA.
2. LA VELOCIDAD SE MANTIENE CONSTANTE PUES TODOS LOS CENTROS ACTIVOS DE
LAS ENZIMAS HAN SIDO OCUPADOS POR EL SUSTRATO, SE DICE ENTONCES QUE EL Si hay mucho
SISTEMA SE HA SATURADO.
SUStrato se satura
-LA SATURACIÓN INDICA EN LA ENZIMA UN NUMERO LIMITADO DE SITIOS DE ACCIÓN Y
CON EL SUBSTRATO. la velocidad ya no

aumenta
 Inhibicion enzimatica y regulacion aloaterica
EL ESTUDIO CUANTITATIVO DE LA CATÁLISIS ENZIMÁTICA, SE DENOMINA CINÉTICA ENZIMÁTICA.
• PROPORCIONA INFORMACIÓN SOBRE:
-MECANISMOS DE REACCIÓN.
-VELOCIDAD DE REACCIÓN.
• MIDEN TAMBIÉN:
-AFINIDAD DE LA ENZIMA SOBRE LOS SUSTRATOS.
-AFINIDAD DE LA ENZIMA SOBRE LOS INHIBIDORES.
Constante de michaelis y menten (km)
-LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA SE -A PARTIR DE LA ECUACIÓN NATURAL DE LA
ESTUDIA POR LA APARICIÓN DE REACCIÓN ENZIMÁTICA SIGUIENTE:
PRODUCTO O DESAPARICIÓN DEL E S =
SUSTRATO.
+
* Es E + P
-MICHAELIS Y MENTEN -MICHAELIS Y MENTEN LLEGARON A LA
INTRODUJERON UNA NUEVA FÓRMULA PARA SABER LA VELOCIDAD DE LA
CONSTANTE, KM (DENOMINADA REACCIÓN ENZIMÁTICA EN CUALQUIER PUNTO
ACTUALMENTE CONSTANTE DE DE LA CURVA.
MICHAELIS).
Vo = UmaySe
-APARECE UNA NUEVA VARIABLE, KM. • KM ES UNA MEDIDA DE LA CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO
-KM SE DEFINE COMO LA CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO NECESARIA PARA UNA CATÁLISIS EFICAZ.
NECESARIA PARA ALCANZAR LA VELOCIDAD MEDIA DE UNA • KM SE ASOCIA CON LA AFINIDAD DE LA ENZIMA POR EL
REACCIÓN ENZIMÁTICA SUSTRATO.
• KM ELEVADO SIGNIFICA POCA AFINIDAD .
Inhibicion enzimatica • KM BAJO SIGNIFICA MAYOR AFINIDAD.
-LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS PUEDE INHIBIRSE.
-LAS MOLÉCULAS QUE REDUCEN LA ACTIVIDAD DE UNA ENZIMA, SE DENOMINAN INHIBIDORES.
-INCLUYEN MUCHOS FÁRMACOS, ANTIBIÓTICOS, CONSERVADORES ALIMENTARIOS Y VENENOS.
• LA INHIBICIÓN ENZIMÁTICA PUEDE SER:
-REVERSIBLE
-IRREVERSIBLE
• INHIBICIÓN ENZIMÁTICA REVERSIBLE
-COMPETITIVA
-NO COMPETITIVA
-ACOMPETITIVA
Inhibicion competitiva -

-EL INHIBIDOR TIENE ESTRUCTURA SIMILAR A LA DEL SUSTRATO Y COMPITE POR UN EJEMPLO DE INHIBICIÓN
SITUARSE EN EL CENTRO ACTIVO DE LA ENZIMA PARA FORMAR UN COMPLEJO [El] COMPETITIVA: LAS ESTATINAS SON
QUE DIFICULTA LA FORMACIÓN DE [ES]. FÁRMACOS UTILIZADOS
-SE MODIFICA A KM PERO NO VMXAX PARA REDUCIR LOS NIVELES DE
COLESTEROL. SON INHIBIDORES -

E S =
E + ENZIMÁTICOS DE TIPO COMPETITIVO.
* ES
+
N

I
Et
 =i
E
Inhibicion no competitiva
-EL INHIBIDOR SE UNE A LA ENZIMA O AL COMPLEJO [ES] FORMANDO Et
V
* Es

COMPLEJO [ESI] POCO PRODUCTIVO. El S + = ESI

-EL INHIBIDOR NO SE PARECE AL SUSTRATO, ACTÚA INDEPENDIENTEMENTE DE LA
CANTIDAD DE SUSTRATO PRESENTE, ES DECIR SE UNE A OTROS SITIOS DE LA ENZIMA
-EN LA INHIBICIÓN NO COMPETITIVA SE MODIFICA LA VMAX PERO NO SE
ALTERA EL KM.
Inhibicion acompetitiva
-EL INHIBIDOR SE UNE SÓLO AL COMPLEJO [ ES ] Y NO A LA ENZIMA LIBRE.
-EN LA INHIBICIÓN ACOMPETITIVA SE ALTERA TANTO KM COMO VMAX.

ESEE o
EtS
*
ESI
Competitiva No competitiva

-SEMDe
don'de
Sea

acompetitiva

Listaps
e

Regulacion alosterica
-LA ACCIÓN DE LAS ENZIMAS ES REGULADA POR EFECTORES O MODULADORES.
-UN EFECTOR ALOSTÉRICO CAMBIA LA CONFORMACIÓN DE LA ENZIMA, DE MANERA QUE CAMBIA LA AFINIDAD HACIA EL
SUSTRATO.
•HAY DOS TIPOS DE REGULACIÓN ALÓSTERICA (RETROALIMENTACIÓN):
1. POSITIVA
2. NEGATIVA
Retroalimentacion negativa Retroalimentacion positiva
-SE REFIERE A LA INHIBICIÓN DE UNA ENZIMA EN UNA -SE REFIERE A LA ACTIVACIÓN DE LA ENZIMA
VÍA BIOSINTÉTICA MEDIANTE EL PRODUCTO FINAL DE ESA CLAVE DE UNA RUTA METABÓLICA POR
VÍA. ACUMULACIÓN DE SUSTRATO
-SIRVE PARA AHORRAR SUSTRATO CUANDO EXISTE UNA
CANTIDAD IMPORTANTE DE PRODUCTO.
 COENZIMAS: Coenzimas vitaminicas
• SON MOLÉCULAS
ORGÁNICAS TERMOESTABLES. DE SE RECONOCEN DOS TIPOS DE COENZIMAS
PESO MOLECULAR BAJO NECESARIAS 1. VITAMÍNICAS
PARA LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS. 2. NO VITAMÍNICAS
• INTERACCIONAN CON LA ENZIMA DE
FORMA COVALENTE Y NO COVALENTE
PARA LA ACCIÓN ENZIMÁTICA.
Pirofosfato de tiamina (PPT) B1
• FORMADA POR LA VITAMINA B1 O TIAMINA (UN
ANILLO PIRIMIDÍNICO Y UN ANILLO TIAZÓLICO,
UNIDOS POR UN PUENTE METILENO), UNIDA A UN
PIROFOSFATO.
-FUNCIÓN:
• DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DE A-CETOÁCIDOS:
-PIRUVATO DESHIDROGENASA
-A-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA
• PARTICIPA CON LA ENZIMA TRANSCETOLASA (VÍA
DE LAS PENTOSAS)
Niacina adenina dinucleotido (NAD+)
SE ENCUENTRA FORMADO POR 2 NUCLEÓTIDOS:
• NUCLEÓTIDO DE NIACINA (NMP).
• NUCLEÓTIDO DE ADENINA (AMP).
ES UNA DE LAS FORMAS COENZIMATICAS DE LA NIACINA.
-FUNCIÓN:
• INTERVIENE EN REACCIONES DE OXIDORREDUCCIÓN COMO
TRANSPORTADORES DE 2 ELECTRONES Y UN PROTÓN.
• GLICERALDEHÍDO 3-P DESHIDROGENASA
• PIRUVATO DESHIDROGENASA
• A-CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA
Fosfato de piridoxal B6
• SE FORMA POR LA FOSFORILACIÓN DEL PIRIDOXAL (ANILLO
PIRIDINA), UNA DE LAS FORMAS DE VITAMINA B6.
-FUNCION:
PARTICIPA EN EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS COMO
COENZIMA EN LAS REACCIONES SIGUIENTES:
• DESCARBOXILACIÓN
• DESAMINACIÓN
• TRANSAMINACIÓN
• TRANSULFURACIÓN
• RACEMIZACIÓN
B2 Nucleotidos de flavina (FMN, FAD)
• LA RIBOFLAVINA ESTÁ FORMADA POR UN ANILLO LLAMADO
ISOALOXACINA (FLAVINA), Y EL ALCOHOL RIBITOL AL QUE SE
UNE FOSFATO PARA FORMAR FMN.
A FMN SE UNE EL NUCLEÓTIDO AMP PARA DAR ORIGEN A
FLAVINA ADENINA DINUCLEÓTIDO (FAD).
-FUNCION:
• FMN Y FAD SON LAS COENZIMAS DE LAS FLAVOPROTEÍNAS
(FP) ESENCIALES EN LA RESPIRACIÓN CELULAR.
• PARTICIPA EN REACCIONES DE OXIDORREDUCCIÓN EN LA
TRANSFERENCIA DE HIDRÓGENOS.
NADPH
FUNCIÓN:
REACCIONES DE OXIDORREDUCCIÓN EN:
• SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS (3-CETOACIL COA
REDUCTASA).
• REDUCCIÓN DEL GLUTATIÓN (GLUTATIÓN
REDUCTASA).
• SÍNTESIS DE ESTEROIDES ( 24-DESMOSTEROL
REDUCTASA).
B12 S-adenosilcobalamina y metilcobalamina
• FORMAS COENZIMÁTICAS DE LA VITAMINA B12.
• AMBAS ESTÁN FORMADAS POR UN ANILLO DE CORRINA
COORDINADO CON COBALTO EL CUAL SE UNE A UN
NUCLEÓSIDO DE DESOXIADENOSINA (S-ADENOSILCOBALAMINA)
A UN GRUPO METILO (METILCOBALAMINA)
-FUNCION:
• PARTICIPA EN LA CONVERSIÓN DE METILMALONIL-COA EN
SUCCINIL-COA.
 Metilcobalamina Coenzima A
-FUNCION: • ESTÁ FORMADO POR EL ÁCIDO PANTOTÉNICO UNIDO A UN
• PARTICIPA EN LA METILACIÓN DE LA HOMOCISTEÍNA NUCLEÓTIDO AMP
PARA TRANSFORMARLA A METIONINA. -FUNCION:
PARTICIPA EN LA TRANSFERENCIA DE GRUPOS ACILO:
Tetrahidrofolato 19 (acido folico) • B-OXIDACIÓN
• FORMADO POR UN ANILLO PTERIDINA, ÁCIDO PARA • SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
AMINOBENZOICO Y ÁCIDO GLUTÁMICO. • METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, LÍPIDOS, AMINOÁCIDOS.
-FUNCION: • BIOSÍNTESIS DE ACETILCOLINA, ESTEROIDES.
PARTICIPA EN LA TRANSFERENCIA DE GRUPO
MONOCARBONADOS:
1. FORMILO METILENO B7
Biotina
2. FORMIMINO METENILO • CONFORMADA POR UN ANILLO HETEROBICÍCLICO.
3. METILO HIDROXIMETILO FORMA ACTIVA: BIOCITINA.
• TRANSFIERE UN GRUPO METILO A LA -FUNCIÓN:
5'-DESOXIADENOSILCOBALAMINA ORIGINANDO PARTICIPA EN REACCIONES DE CARBOXILACIÓN TRANSPORTANDO
METILCOBALAMINA. FRAGMENTOS DE UN CARBONO EN FORMA DE CO2.
• PARTICIPA EN LA SÍNTESIS DE PURINAS Y DEL TIMIDILATO ENZIMAS DEPENDIENTES DE CARBOXIBIOTINA:
DEL DNA. -PIRUVATO CARBOXILASA
-ACETIL-COA CARBOXILASA
-PROPIONIL COA-CARBOXILASA
Acido ascorbico (vitamina C) -B-METILCROTONIL-COA CARBOXILASA
• FORMAS OXIDADA Y REDUCIDA
-FUNCIÓN:
• PARTICIPA EN REACCIONES DE HIDROXILACIÓN (LISINA Y 1

PROLINA EN LA SÍNTESIS DE COLÁGENA). 2

• PARTICIPA EN EL CATABOLISMO DE LA TIROSINA. &

• COFACTOR PARA LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE HIERRO.
• AUMENTA LA UTILIZACIÓN DEL ÁCIDO FÓLICO. ⑳
3
• ANTIOXIDANTE. a

Y
-SON MOLÉCULAS NITROGENADAS COMPLEJAS Nucleotidos
NECESARIAS PARA EL CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACIÓN CELULAR.
-ESTAN FORMADAS POR
1. BASE NITRGENADA
2. PENTOSA
3. FOSFATO
Componentes de nucleotidos Purinas y pirimidas
ADN

ARN

·
2 anillos ·
Solo A
unidos anillo

Bases purinicas mayores Derivados metilados de la

xantina
Bases purinicas menores

Bases pirimidínicas mayores Ejemplo de nucleotidos

Nucleotidos
• EL ENLACE ENTRE EL FOSFATO Y EL AZÚCAR ES DE TIPO ÉSTER (ALCOHOL + ÁCIDO). POR TANTO SE LLAMA ENLACE
FOSFOÉSTER.
• LA MAYORÍA DE LOS NUCLEÓTIDOS SON ÉSTERES 5´-FOSFATO.
• LA PENTOSA PUEDE SER RIBOSA O DESOXIRRIBOSA.
•LOS NUCLEÓTIDOS SON NUCLEÓSIDOS EN LOS QUE UNIDOS A LA PENTOSA, SE ENCUENTRAN 1, 2 Y 3 GRUPOS FOSFATO.
Nucleotidos ciclicos
• SE RECONOCEN PRINCIPALMENTE DOS
NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS:
prmano e
~
DIV imidina

i na

primidina

• AMPC Purin

• GMPC
• AMBOS INTERVIENEN EN
MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN
CELULAR (SEGUNDOS MENSAJEROS)
 Digestion de carbohidratos
• EN LA ALIMENTACIÓN HUMANA PREDOMINAN UN POLISACÁRIDO (EL ALMIDÓN) Y 2 DISACÁRIDOS: SACAROSA (AZÚCAR DE
CAÑA), LACTOSA (AZÚCAR DE LA LECHE) Y UN POLISACÁRIDO, EL ALMIDÓN.
• ANTES DE INICIAR EL METABOLISMO INTRACELULAR ES NECESARIO QUE LOS DISACÁRIDOS Y POLISACÁRIDOS SUFRAN
TRANSFORMACIONES (DIGESTIÓN) Y PASEN A LA SANGRE EN FORMA DE MONOSACÁRIDOS.
• UNA VEZ EN LA SANGRE, SERÁN INCORPORADOS A LAS CÉLULAS PARA SU METABOLISMO.
Boca Estomago Intestino
• LA DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS • EN EL ESTÓMAGO ESTA DIGESTIÓN • EN INTESTINO DELGADO, POR
SE INICIA EN LA BOCA POR ACCIÓN DE SE SUSPENDE POR EFECTO DIRECTO ACCIÓN DE LA ENZIMA A-AMILASA
LA ENZIMA A-AMILASA SALIVAL. DEL ÁCIDO CLORHÍDRICO Y DE LA PANCREÁTICA CONTINÚA LA DIGESTIÓN
• ESTA ENZIMA ES ESPECÍFICA EN LA PEPSINA, QUE DESNATURALIZA E DE LOS CARBOHIDRATOS, HASTA DEJAR
HIDRÓLISIS DE LOS ENLACES HIDROLIZA RESPECTIVAMENTE A LA A- LIBRES MOLÉCULAS MÁS PEQUEÑAS,
GLUCOSÍDICOS A-1-4, CON EXCEPCIÓN DE AMILASA SALIVAL. DEXTRINAS Y MALTOSAS.
LOS DISACÁRIDOS.

Digestion de carbohidratos
LOS PRODUCTOS FINALES DE LA DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS
Saliva y jugo
pancreatico EN CONDICIONES NORMALES DEBEN SER:
int
•GLUCOSA
.

grueso
•GALACTOSA
int

int
.
grue • FRUCTOSA
.

grue
int grve
Incorporacion de
.

Absorcion de monosacaridos monosacaridos a las celulas

• LOS CARBOHIDRATOS DE LA DIETA SE ABSORBEN EXCLUSIVAMENTE
EN FORMA DE MONOSACÁRIDOS. • LA INSULINA ESTIMULA EL TRANSPORTE DE
• ESTA ABSORCIÓN IMPLICA SU TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA LA GLUCOSA EN TEJIDOS DEPENDIENTES DE
MEMBRANA LUMINAL DE LAS CÉLULAS EPITELIALES CON BORDE EN ESTA HORMONA (TEJIDO ADIPOSO,
CEPILLO DEL INTESTINO DELGADO. MÚSCULO E HÍGADO).
• LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA Y LA GALACTOSA SE LLEVA A
CABO MEDIANTE TRANSPORTE ACTIVO.
• LA ABSORCIÓN DE FRUCTOSA SE EFECTÚA MEDIANTE DIFUSIÓN
FACILITADA.
Lactasa

Hidrolasas Pa por medio de

agua rompen el enlace

intestino grueso

galactosea
 Metaboliso de hexosas
• LA GLUCOSA, FRUCTOSA Y GALACTOSA SON LAS HEXOSAS MÁS IMPORTANTES EN LA ALIMENTACIÓN; DERIVAN
RESPECTIVAMENTE DEL ALMIDÓN, SACAROSA Y LACTOSA.
• A TRAVÉS DE RUTAS METABÓLICAS ESPECÍFICAS, EN EL HÍGADO ES POSIBLE CONVERTIR ESTOS MONOSACÁRIDOS EN
GLUCOSA Y CON ELLO GARANTIZAR EL RENDIMIENTO ENERGÉTICO CELULAR.
• AUNQUE LAS DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA Y GALACTOSA SON RARAS, ES NECESARIO
QUE EL MÉDICO LAS TENGA PRESENTES AL MOMENTO DE EVALUAR AL PACIENTE.
Metabolismo de la fructuosa
-EL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA ES IMPORTANTE YA QUE EN LA DIETA

·
EXISTE UNA ELEVADA PROPORCIÓN DE SACAROSA, MOLÉCULA CUYA MITAD
*
Gasterminanen
en e

ESTÁ CONSTITUIDA POR FRUCTOSA.

-ESTE MONOSACÁRIDO SE ABSORBE POR DIFUSIÓN FACILITADA Y ENTRA AL
TORRENTE CIRCULATORIO.
-DENTRO DE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS, LA FRUCTOSA PUEDE SER UTILIZADA Puedeestasen es
COMO TAL (PRINCIPAL ENERGÉTICO A NIVEL DE ESPERMATOZOIDE),
INCORPORARSE EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO, O SER TRANSFORMADA EN
GLUCOSA.
-EN EL HÍGADO, LA FRUCTOSA ES FOSFORILADA POR LA FRUCTOCINASA A
FRUCTOSA-1-FOSFATO, ÉSTA ES SEPARADA EN DOS TRIOSAS,
DIHIDROXIACETONA FOSFATO Y GLICERALDEHÍDO, POR LA FRUCTOSA-1-FOSFATO
ALDOLASA. EL GLICERALDEHÍDO ES FOSFORILADO POR ACCIÓN DE LA
GLICERALDEHÍDO CINASA (TRIOSA CINASA), DANDO LUGAR A
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.
-LAS DOS MOLÉCULAS DE GLICERALDEHÍDO SE CONJUNTAN DANDO LUGAR A
FRUCTOSA1-6 BISFOSFATO, REACCIÓN CATALIZADA POR LA FRUCTOSA-1,6-
BISFOSFATO ALDOLASA.
-LA FRUCTOSA 1,6-BISFOSFATASA RETIRA EL FOSFATO DEL CARBONO 1 A LA
FRUCTOSA 1-6 BISFOSFATO QUEDANDO FRUCTOSA-6-FOSFATO; MEDIANTE LA
ENZIMA FOSFOHEXOSA ISOMERASA ES CONVERTIDA EN GLUCOSA-6-FOSFATO.
Aplicacion clinica
FRUCTOSURIA ESENCIAL: INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUCTOSA:
• SE DEBE A LA DEFICIENCIA DE FRUCTOCINASA • AUSENCIA DE LA ENZIMA FRUCTOSA-1-FOSFATO ALDOLASA.
HEPÁTICA. ES UN DEFECTO RARO.
• HIPOGLUCEMIA TRAS LA INGESTIÓN DE FRUCTOSA,
• SE DETECTA FRUCTOSA Y AZÚCARES REDUCTORES EN PRODUCIENDO VÓMITOS, CONVULSIONES E INCLUSO COMA.
ORINA.
• TRATAMIENTO: ELIMINACIÓN DE LA FRUCTOSA EN LA
• GENERALMENTE CURSA ASINTOMÁTICO POR LO QUE NO ALIMENTACIÓN.
ES FÁCILMENTE DETECTABLE. e

*aOctuos
& an
 Metabolismo de la galactosa
-LA GALACTOSA, JUNTO CON LA GLUCOSA, CONSTITUYEN LA LACTOSA, PRESENTE EN LA LECHE.
-COMO SE EXPUSO EN LA SESIÓN DE DIGESTIÓN, LA LACTOSA ES HIDROLIZADA POR LA LACTASA INTESTINAL, A GLUCOSA Y
GALACTOSA, LOS CUALES SON TRANSPORTADOS AL HÍGADO POR LA VENA PORTA.
-LA GALACTOSA SE UTILIZA PARA: FORMAR ESFINGOLÍPIDOS O PARA CONSTITUIR LA LACTOSA EN LA GLANDULA MAMARIA.
-EL RESTO DE LA GALACTOSA INGERIDA EN LA DIETA, DEBERÁ SER METABOLIZAD SIENDO SU PRINCIPAL DESTINO SU
TRANSFORMACIÓN A GLUCOSA.
-LA GALACTOSA ES FOSFORILADA A GALACTOSA 1 FOSFATO GRACIAS A LA ENZIMA GALACTOCINASA.
-PARA LLEVAR A CABO LA REACCIÓN DE FOSFORILACIÓN, EL ATP DONA UN FOSFATO POR LO QUE EN LA REACCIÓN SE OBSERVA
QUE ENTRA COMO ATP Y SALE COMO ADP.
-POSTERIORMENTE, EN UNA REACCIÓN DE INTERCAMBIO, LA GALACTOSA 1-P REACCIONA CON LA UDP-GLUCOSA PARA PRODUCIR
GLUCOSA 1-P Y UDP-GALACTOSA.
-LA ENZIMA ENCARGADA DE CATALIZAR ESTA REACCIÓN ES LA GALACTOSA 1-P URIDILTRANSFERASA.
-PARA QUE LA UDP-GALACTOSA ENTRE AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA DEBE CONVERTIRSE EN SU EPÍMERO, LA UDP-
GLUCOSA POR ACCIÓN DE LA UDP-HEXOSA 4-EPIMERASA.
-ESTA NUEVA UDP-GLUCOSA PUEDE PARTICIPAR EN LA REACCIÓN ANTERIOR O SERVIR DE SUSTRATO PARA LA SÍNTESIS DE
GLUCÓGENO.
:

Importancia clinica
-DEFICIENCIA DE GALACTOSINASA
generaratas

-GALACTOSEMIA CONGÉNITA

deficiencia de uridil tranferasa

Porque no se metaboliza ni se
degrada

Por acumulación de
galactosa en el ojo
 Via de las pentosas
-ES TAMBIÉN CONOCIDA COMO VÍA DEL FOSFOGLUCONATO.
-ES UNA PARTE IMPORTANTE DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS QUE ENLAZA EL DE
LA GLUCOSA CON EL DE LAS PENTOSAS Y OTROS AZÚCARES.
-EN ESTA VÍA SE OBTIENEN LAS PENTOSAS NECESARIAS PARA SÍNTESIS DE NUCLEÓTIDOS
INDISPENSABLES PARA FORMAR COENZIMAS, ASÍ COMO ÁCIDOS NUCLEICOS.
LA VÍA DE LAS PENTOSAS ES MUY ACTIVA EN
1. HÍGADO
2. TEJIDO ADIPOSO
3. CORTEZA SUPRARRENAL
4. TIROIDES
5. ERITROCITOS
6. TESTÍCULOS
7. GLÁNDULA MAMARIA LACTANTE
Via metabolica
LAS REACCIONES Q'UE OCURREN EN LA FASE OXIDATIVA SON: Fase oxidativa
1. DESHIDROGENACIÓN DE LA GLUCOSA-6-FOSFATO A TRAVÉS DE LA GLUCOSA-6-FOSFATO
DESHIDROGENASA PARA FORMAR 6-FOSFOGLUCONOLACTONA. ESTA REACCIÓN REQUIERE
NADP.
2. TRANSFORMACIÓN DE 6-FOSFOGLUCONOLACTONA A 6-FOSFOGLUCONATO A TRAVÉS DE LA
ENZIMA GLUCONOLACTONASA.
3. DESCARBOXILACIÓN DE 3-CETO-6 FOSFOGLUCONATO PARA FORMAR RIBULOSA-5-FOSFATO.
4. LA 6-FOSFOGLUCONATO DESHIDROGENASA REQUIERE NADP
fase no oxidativa
ESTA FASE IMPLICA LA ISOMERIZACIÓN DE LA PENTOSA RIBULOSA-5-FOSFATO CONVERTIDA A
GLUCOSA-6-FOSFATO POR UNA SERIE DE REACCIONES EN DONDE HAY TRANSFERENCIA DE
UNIDADES DE DOS Y TRES CARBONOS ENTRE CETOSAS Y ALDOSAS CON LA PARTICIPACIÓN DE
DOS ENZIMAS MUY IMPORTANTES: TRANSCETOLASA Y TRANSALDOLASA.
-UNA MUTACIÓN PRESENTE EN ALGUNAS POBLACIONES CAUSA UNA DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA.
-EN ESTE PADECIMIENTO HAY DISMINUCIÓN DEL NADPH, NECESARIO PARA REDUCIR AL GLUTATIÓN.
-EL GLUTATIÓN REDUCIDO ELIMINA EL H2O2, QUE DISMINUYE LA VIDA MEDIA DEL ERITROCITO.
-CLÍNICAMENTE PUEDE MANIFESTARSE COMO HEMÓLISIS CUANDO EL INDIVIDUO SUSCEPTIBLE INGIERE OXIDANTES COMO
PRIMACRINA (ANTIPALÚDICO), ASPIRINA, ACETAMINOFÉN O SULFONAMIDAS.
-TAMBIÉN ES POSIBLE OBSERVARLA EN SUJETOS AFECTADOS QUE INGIEREN HABAS.

faltade glucosa-fosfato deshidrogas

en
↑
 Glucogenesis/glucogenolisis
-EL GLUCÓGENO ES EL POLISACÁRIDO DE RESERVA ENERGÉTICA ANIMAL. SE ALMACENA EN MÚSCULO E HÍGADO.
Glucogenesis Producción de glucogeno por glucosa glucosa glucogeno
-

-LA GLUCOGENESIS ES LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO A PARTIR DE GLUCOSA

-ESTA RUTA METABÓLICA SE ESTIMULA POSTERIOR A LA INGESTA ALIMENTARIA

1. LA PRIMERA REACCIÓN INVOLUCRA LA FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA

A GLUCOSA 6-P CATALIZADA POR LA GLUCOCINASA (HEPÁTICA) O
HEXOCINASA (TEJIDOS PERIFÉRICOS).
2. POSTERIORMENTE LA GLUCOSA 6-P ES CONVERTIDA A GLUCOSA 1-P
POR LA ENZIMA FOSFOGLUCOMUTASA. ↓
pirofosfatasa
3. EL MAGNESIO ACTÚA COMO ACTIVADOR ENZIMÁTICO EN ESTA REACCIÓN.
4. LA UDP-GLUCOSA ES SINTETIZADA A PARTIR DE LA GLUCOSA 1-P Y EL
UTP POR ACCION DE LA UDP GLUCOSA PIROFOSFORILSA
5. LA ENZIMA GLUCÓGENO SINTASA RECONOCE AL UDP-GLUCOSA
FACILITANDO LA UNIÓN DE LA GLUCOSA AL EXTREMO DE UN GLUCÓGENO PREEXISTENTE Y RETIRANDO EL UDP.
6. AUSENCIA DE FRAGMENTO DE GLUCÓGENO, LA PROTEÍNA GLUCOGENINA ACTÚA COMO CEBADOR AL
AUTOGLUCOSILARSE.
7. CUANDO UNA CADENA ESTÁ LO SUFICIENTEMENTE LARGA, LA ENZIMA RAMIFICANTE - AMILO A (1-4) A (1-6)
TRANSGLUCOSIDASA- RETIRA 6 A 8 RESIDUOS DE GLUCOSA ROMPIENDO EL ENLACE 1-4 DE LA CADENA Y
COLOCA ESTOS RESIDUOS EN ENLACE 1-6.
Regulacion hormonal de la glucogenesis
EN LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO LA ENZIMA QUE CONTROLA ESTA VÍA ES LA GLUCÓGENO SINTASA.
-GLUCÓGENO SINTASA FOSFORILADA = INACTIVA
-GLUCÓGENO SINTASA DESFOSFORILADA = ACTIVA
• INSULINA FAVORECE LA FORMA DESFOSFORILACIÓN.
• ADRENALINA, NORADRENALINA Y GLUCAGÓN FAVORECEN LA FORMA FOSFORILADA DE LA ENZIMA.
Glucogenolisis Producción de glucosa por el glucogeno
-LA GLUCOGENÓLISIS ES UN PROCESO MEDIANTE EL glucogeno glucosa
>
-

CUAL SE DEGRADA EL GLUCÓGENO PARA OBTENER

GLUCOSA.
-
ENZIMAS IMPLICADAS Y

-ESTA RUTA SE ESTIMULA CUANDO EN SITUACIONES

COMO EL AYUNO O EL EJERCICIO.
1. LA GLUCÓGENO FOSFORILASA PARTICIPA EN LA DEGRADACIÓN FOSFOROLÍTICA DE LOS ENLACES A-1-4 DEL GLUCÓGENO
PARA PRODUCIR GLUCOSA 1-P
2. LOS 3 ENLACES A-1-4 ADYACENTES AL PUNTO DE RAMIFICACIÓN (A-1-6), NO SON HIDROLIZADOS POR ESTA ENZIMA,
POR LO CUAL LOS RESIDUOS GLUCOSILOS DE LAS CADENAS RAMIFICADAS SON TRANSFERIDOS POR LA ENZIMA GLUCANO
TRANSFERASA DE UNA RAMA A OTRA DEJANDO SOLO UNA GLUCOSA UNIDA POR ENLACE A-1-6.
3. LA ENZIMA DESRAMIFICANTE CATALIZA LA HIDRÓLISIS DE LOS RESIDUOS DE GLUCOSA QUE PERMANECEN UNIDOS POR
ENLACES A-1-6 PARA DAR COMO PRODUCTO GLUCOSA LIBRE.
-LA ACCIÓN CONJUNTA DE LA FOSFORILASA Y LA ENZIMA
DESRAMIFICANTE PERMITE QUE TODAS LAS MOLÉCULAS DE GLUCOSA
QUE FORMAN EL GLUCÓGENO APAREZCAN COMO GLUCOSA-1-P, EXCEPTO
AQUELLAS QUE SE FORMAN DE LOS PUNTOS DE RAMIFICACIÓN, LOS
CUALES APARECEN COMO GLUCOSA LIBRE.
·

glucosa

Regulacion hormonal de la glucogenesis/glucogenolisis

Aspectos clinicos
-LAS DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS CONGÉNITAS EN LA SÍNTESIS O
DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO SON CONOCIDAS COMO GLUCOGENOSIS.
-DEPENDIENDO DE LA ENZIMA DEFICIENTE, LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y PARACLÍNICAS PUEDEN VARIAR. SIN EMBARGO TODAS TIENEN
UN SIGNO COMÚN: LA HIPOGLUCEMIA.
-UNA DE LAS PRIORIDADES EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES ES
MANTENER LOS NIVELES DE GLUCOSA DENTRO DE LA NORMALIDAD.

glucosa 6 fosfatasa

glucogenolisis
 Glucolisis
-UNA PRIORIDAD FUNDAMENTAL PARA LA VIDA CELULAR ES LA ENERGÍA. ESTA ENERGÍA PUEDE SER PROVISTA POR VARIOS
SUSTRATOS. SIN EMBARGO, LA GLUCOSA ES QUIEN POR EXCELENCIA PROPORCIONA LA CANTIDAD EXACTA DE ENERGÍA QUE
LA CÉLULA REQUIERE.
-MIENTRAS EL METABOLISMO DE OTROS SUSTRATOS ENERGÉTICOS GENERA PRODUCTOS METABÓLICOS DE DIFÍCIL EXCRECIÓN O
METABOLISMO, LA GLUCOSA DURANTE SU METABOLISMO COMPLETO GENERA PRODUCTOS METABÓLICOS HIDROSOLUBLES Y DE
FÁCIL EXCRECIÓN.
-LA GLUCÓLISIS CONSTITUYE EL NÚCLEO CENTRAL DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PROVENIENTES DE LA
DIETA O DEL METABOLISMO DE OTRAS SUSTANCIAS.
glucosa piruvato
>
-

LA GLUCÓLISIS CONSTA DE DIEZ REACCIONES QUE TIENEN LUGAR EN

DOS FASES:
1. LA GLUCOSA ES FOSFORILADA DOS VECES Y SE FRACCIONA PARA
FORMAR 2 MOLÉCULAS DE GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO.
2. EL GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO SE CONVIERTE EN PIRUVATO. SE
PRODUCEN CUATRO MOLÉCULAS DE ATP Y DOS DE NADH

REACCIÓN 1: REACCIÓN 2: REACCIÓN 3:

FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA
A GLUCOSA-6-FOSFATO A
TRAVÉS DE LA ENZIMA
HEXOCINASA O GLUCOCINASA.
EL ATP, UN COSUSTRATO DE LA
REACCIÓN, ESTÁ FORMANDO
UN COMPLEJO CON EL MG2+.
ESTA REACCIÓN ES
IRREVERSIBLE.
CONVERSIÓN DE LA GLUCOSA-
6-FOSFATO EN FRUCTOSA-6-
FOSFATO A TRAVÉS DE LA
ENZIMA FOSFOGLUCOSA
ISOMERASA.
FOSFORILACIÓN DE LA FRUCTOSA-
6-FOSFATO A TRAVÉS DE LA
FOSFOFRUCTOCINASA-1 PARA
FORMAR FRUCTOSA-1,6-
BISFOSFATO. ESTA REACCIÓN ES
IRREVERSIBLE.

REACCIÓN 4:
ESCISIÓN DE LA FRUCTOSA-1,6-
BISFOSFATO. LA FASE 1 DE LA
GLUCÓLISIS FINALIZA CON LA ESCISIÓN
DE LA FRUCTOSA-1,6-BISFOSFATO EN
DOS MOLÉCULAS DE TRES
CARBONOS: GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
Y DIHIDROXIACETONA FOSFATO. ESTA
REACCIÓN ES MEDIADA POR UNA
ALDOLASA.
REACCIÓN 5:
INTERCONVERSIÓN DEL
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO Y
LA DIHIDROXIACETONA A
TRAVÉS DE LA ENZIMA TRIOSA
FOSFATO ISOMERASA.
REACCIÓN 6:
OXIDACIÓN Y FOSFORILACIÓN (POR
FOSFATO INORGÁNICO) DEL
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO A
TRAVÉS DE LA ENZIMA
GLICERALDEHÍDO-3-FOSFATO
DESHIDROGENASA ORIGINANDO
GLICERATO-1,3-BISFOSFATO. ESTA
REACCIÓN GENERA NADH
REACCIÓN 7: REACCIÓN 8:
LA FOSFOGLICERATO CINASA CATALIZA LA INTERCONVERSIÓN DEL 3-
TRANSFERENCIA DE UN GRUPO FOSFORILO DE FOSFOGLICERATO Y 2- REACCIÓN 9:
ALTA ENERGÍA DEL GLICERATO-1,3- FOSFOGLICERATO POR LA ENOLASA CATALIZA LA
BISFOSFATO AL ADP. ESTE ES UN EJEMPLO MEDIO DE LA FOSFOGLICERATO DESHIDRATACIÓN DEL GLICERATO-2-
DE FOSFORILACIÓN A NIVEL DE SUSTRATO MUTASA. FOSFATO PARA
(PRODUCCIÓN DE ATP DEBIDO A LA FORMAR FOSFOENOLPIRUVATO.
TRANSFERENCIA DE UN GRUPO FOSFORILO
DESDE UN SUSTRATO CON UN POTENCIAL
ELEVADO DE TRANSFERENCIA DE GRUPO
FOSFORILO).

REACCIÓN 10:
-LA PIRUVATO CINASA CATALIZA LA TRANSFERENCIA DE UN
GRUPO FOSFORILO DESDE EL FOSFOENOLPIRUVATO AL ADP. DE
ESTA MANERA EL FOSFOENOLPIRUVATO SE TRANSFORMA EN
PIRUVATO.
-ESTA REACCIÓN ES IRREVERSIBLE.
-SE FORMAN DOS MOLÉCULAS DE ATP POR CADA MOLÉCULA DE
GLUCOSA, ASÍ COMO DOS MOLÉCULAS DE PIRUVATO.
-EN CONDICIONES DE ANAEROBIOSIS EL PIRUVATO ES
TRANSFORMADO EN LACTATO (ÁCIDO LÁCTICO)
Resultado de la glucolisis
PRODUCCIÓN NETA DE DOS ATP Y DOS NADH POR MOLÉCULA DE GLUCOSA, ASÍ COMO DOS MOLÉCULAS DE PIRUVATO.
Regulacion de la glucolisis
-LA GLUCÓLISIS SE ENCUENTRA REGULADA POR DOS SISTEMAS:
1. ENZIMÁTICO: EN DONDE PARTICIPAN TRES ENZIMAS QUE CATALIZAN REACCIONES
IRREVERSIBLES EN ESTA VÍA.
2. HORMONAL: A ESTE NIVEL PARTICIPAN GLUCAGÓN E INSULINA.
• GLUCAGÓN DISMINUYE CONCENTRACIONES DE FRUCTOSA 2-6 BIFOSFATO POR LO QUE
REDUCE VELOCIDAD DE GUCÓLISIS.
• INSULINA DISMINUYE LA FUNCIÓN DE LA FOSFOFRUCTOCINASA-2 Y AUMENTA CON
ELLO LAS CONCENTRACIONES DE FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO LO QUE INCREMENTA LA
GLUCÓLISIS.

via anderobica
del piruvato (por lactato
desidrogenasal
 Vias del piruvato gluconeogenesis
-UNA VEZ FORMADO EL PIRUVATO EN LA VÍA DE LA GLUCÓLISIS, ÉSTE PUEDE SEGUIR VARIAS VÍAS ALTERNATIVAS. LA RUTA A
SEGUIR DEPENDERÁ DEL ORGANISMO Y DE LAS CONDICIONES METABÓLICAS DE LA CÉLULA.
-DE ESTA FORMA EL PIRUVATO PUEDE TRANSFORMARSE EN: ACETIL-COA, LACTATO, OXALACETATO, ALANINA, ETANOL
Transformacion del piruvato a lactato
• EN CONDICIONES DE ANAEROBIOSIS (GLUCÓLISIS
ANAERÓBICA), EL PIRUVATO ES TRANSFORMADO EN LACTATO
MEDIANTE LA ENZIMA LACTATO DESHIDROGENASA
REQUIRIENDO COMO COENZIMA AL NADH + H+.
• DE ESTA FORMA EL NADH + H+ GENERADO EN LA
GLUCÓLISIS, ES REGENERADO COMO NAD+ PARA SER
REUTILIZADO.
Transformacion del piruvato a acetil-CoA #

• EL PIRUVATO ES AÚN UNA MOLÉCULA CON ABUNDANTE ENERGÍA

QUE PUEDE PRODUCIR UNA CANTIDAD SUSTANCIAL
DE ATP. SIN EMBARGO, ANTES DE QUE ESTO PUEDA SUCEDER SE
FORMA UNA MOLÉCULA TRANSICIONAL INTERMEDIA MEDIANTE
DESCARBOXILACIÓN. ESTA MOLÉCULA ES LA ACETIL-COA QUE ES EL
SUSTRATO DE ENTRADA AL CICLO DE KREBS.
Transformacion del Transformacion del
piruvato a oxalacetato piruvato a alanina
en el
eradn

alanina

Transformacion del piruvato a etanol

-ESTA TRANSFORMACIÓN NO SE LLEVA A CABO EN CÉLULAS HUMANAS. ES PROPIO DE
CIERTOS MICROORGANISMOS Y LO LLEVAN A CABO MEDIANTE DOS REACCIONES ACOPLADAS:
• TRANSFORMACIÓN DE PIRUVATO A ACETALDEHÍDO POR LA PIRUVATO
DESCARBOXILASA UTILIZANDO COMO COENZIMA PIROFOSFATO DE TIAMINA.
• TRANSFORMACIÓN DEL ACETALDEHÍDO A ETANOL POR LA ALCOHOL DESHIDROGENASA
DEPENDIENTE DE NAD

, Lactosa
Galactosa , fructuosa

Ribosa
glucosa glucogeno
-
formación de glucosa
>
- glucosa
destrucción de
glucosa glucogeno
formacion de piruvatos
Creacion
de cosa deglucosaapartte.
 Gluconeogemesis Compuestos glucosa
-

1. ES UN PROCESO METABÓLICO A TRAVÉS DEL CUAL SE SINTETIZA GLUCOSA A PARTIR DE COMPUESTOS

QUE NO SON CARBOHIDRATOS.
2. EFECTÚA PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO
3. RUTA ÚTIL PARA TEJIDOS QUE DEPENDEN DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA (CEREBRO, ERITROCITO)
t invers e
A proceso
glucolisis

LOS PRINCIPALES SUSTRATOS PARA LA GLUCONEOGNESIS SON: PIRUVATO, LACTATO,

GLICEROL, ALANINA, GLUTAMINA

1-EN LA PRIMER REACCIÓN EL PIRUVATO ES TRANSFORMADO EN

OXALACETATO POR EL ENZIMA PIRUVATO CARBOXILASA.
2-ESTA ENZIMA REQUIERE BIOTINA Y ATP Y ES ACTIVADA POR EL
ACETIL-COA.
3-POSTERIORMENTE EL OXALACETATO ES TRANSFORMADO POR LA ⑭
fosfono piruvato

FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA A FOSFOENOLPIRUVATO.

4-ESTA ENZIMA REQUIERE GTP.
5-UNA VEZ QUE EL FOSFOENOLPIRUVATO ES FORMADO, LAS SIGUIENTES
REACCIONES SON INVERSAS A LA GLUCÓLISIS Y POR TANTO, REVERSIBLES.
6-A PARTIR DE LA FORMACIÓN DE LA FRUCTOSA 1,6 BISFOSFATO ↓ Fosfottexosa Isomerasa

NUEVAMENTE SE CONSIDERAN ENZIMAS ALTERNATIVAS POR LA glucosa-6-fostato

↓ glucosa
6 fostatasa

IRREVERSIBILIDAD DE LAS REACCIONES SIGUIENTES. glucosa

7-POSTERIORMENTE, LA FRUCTOSA 1,6 BISFOSFATO ES
CONVERTIDA EN FRUCTOSA 6 FOSFATO POR LA ENZIMA
BISFOSFATASA DE FRUCTOSA 1,6.
8-ESTA ENZIMA ES INHIBIDA POR NIVELES ALTOS DE AMP Y
ACTIVADA POR ATP ELEVADO.
9-LA FRUCTOSA 6 FOSFATO ES ISOMERIZADA A GLUCOSA 6 FOSFATO
POR LA FOSFOHEXOSA ISOMERASA.
10-FINALMENTE, LA GLUCOSA 6-P ES DESFOSFORILADA POR LA GLUCOSA 6
FOSFATASA PARA LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA.

①
 Digestion de lipidos
-LA DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS PUEDE SER ALTERADA POR CÁLCULOS LOS LÍPIDOS MÁS COMUNES
BILIARES QUE OCASIONAN OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS BILIARES. CUANDO
ESTO SUCEDE SE PRODUCE UNA ELIMINACIÓN AUMENTADA DE GRASA EN LAS • TRIACILGLICÉRIDOS (90%)
HECES DENOMINADA ESTEATORREA. • COLESTEROL
-LA OBSTRUCCIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA POR UNA TUMORACIÓN O • ÉSTERES DE COLESTERILO
EN LA FIBROSIS QUÍSTICA OCASIONA TAMBIÉN ESTEATORREA POR LA FALTA DE
ENZIMAS PANCREÁTICAS QUE HIDROLIZAN LOS LÍPIDOS. • FOSFOLÍPIDOS
-LOS MEDICAMENTOS CUYO MECANISMO DE ACCIÓN ES LA INHIBICIÓN DE LAS • ÁCIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS
LIPASAS GÁSTRICA Y PANCREÁTICA COMO EL ORLISTAT, SON UTILIZADOS EN EL (LIBRES)
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD.
ALGUNOS AUTORES SEÑALAN QUE EN LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS SE DISTINGUEN DOS FASES:
1. FASE FÍSICA (MASTICACIÓN, MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS, EMULSIFICACIÓN).
2. FASE QUÍMICA: (PARTICIPACION DE HORMONA Y ENZIMAS).
Digestion de lípidos en estomago
-EN EL ESTÓMAGO SE INICIA FORMALMENTE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS CON LA ACCIÓN DE LAS LIPASAS LINGUAL Y
GÁSTRICA.
-ESTAS ENZIMAS ACTÚAN SOBRE LOS TRIACILGLICÉRIDOS QUE CONTIENEN ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA Y MEDIA.
-HIDROLIZAN EL ENLACE ESTER DEL CARBONO 3 DEJANDO 1,2 DIACILGLICEROLES.

Digestion en intestino delgado

-CUANDO EL BOLO ALIMENTARIO PASA AL INTESTINO DELGADO, PROVOCA LA LIBERACIÓN DE:
1. LA SECRETINA (UNA HORMONA GASTROINTESTINAL) QUIEN ESTIMULA AL PÁNCREAS PARA QUE VIERTA EL JUGO
PANCREÁTICO RICO EN BICARBONATO.
2. COLECISTOCININA QUE ESTIMULA LA VESÍCULA BILIAR QUIEN VIERTE EL JUGO BILIAR QUE CONTIENE SALES BILIARES.
-LAS SALES BILIARES SE FORMAN EN HÍGADO A PARTIR DEL COLESTEROL Y SE ALMANCENAN EN VESÍCULA BILIAR. SU
FUNCIÓN ES FAVORECER LA EMULSIFICACION DE LOS LÍPIDOS.
-POR OTRO LADO, EL JUGO PANCREÁTICO CONTIENE: LIPASA PANCREÁTICA, COLIPASA, COLESTEROL ESTERASA, FOSFOLIPASA A2
-LA LIPASA PANCREÁTICA Y LA COLIPASA HIDROLIZAN LOS ENLACES 1 Y 3 DE LOS TRIACILGLICÉRIDOS PRODUCIENDO B-
MONOACILGLICÉRIDOS.
-LA COLESTEROL ESTERASA HIDROLIZA AL COLESTEROL ESTERIFICADO DANDO COMO PRODUCTOS COLESTEROL Y ÁCIDOS GRASOS
LIBRES.
-FOSFOACILGLICÉRIDOS
1. SE HIDROLIZAN POR LAS FOSFOLIPASAS A2 DE ORIGEN PANCREÁTICO.
2. EL RESTO DE LAS FOSFOLIPASAS SON DE ORIGEN INTESTINAL.
 Digestion de lipidos LOS PRINCIPALES PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS SON:
• 2-MONOACILGLICÉRIDOS (O B-MONOACILGLICÉRIDOS)
1

A
• ÁCIDOS GRASOS LIBRES
3

• COLESTEROL
6
• LISOFOSFOLÍPIDOS
• VITAMINA LIPOSOLUBLES (A, D, E Y K).
S

Absorbicion de lipidos
• ESTOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN, QUEDAN EN CONTACTO ESTRECHO CON LA MEMBRANA DEL BORDE EN CEPILLO DE LOS
ENTEROCITOS, LO QUE PERMITE LA ABSORCIÓN POR EL EPITELIO.
• EL 95% DE LAS SALES BILIARES SE ABSORBEN EN EL ILEON (5% SE PIERDEN EN LAS HECES).
• UNA VEZ EN EL ENTEROCITO, LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS DEBERÁN VOLVER A "FORMARSE" PARA SU
POSTERIOR TRANSPORTE HACIA EL HÍGADO.
• LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES PUEDEN ABSORBERSE Y SER TRANSPORTADOS POR LA ALBÚMINA.
• UNA VEZ RECONSTITUIDOS LOS LÍPIDOS, SE ORGANIZAN EN UN COMPLEJO LIPO-PROTEICO DENOMINADO QUILOMICRÓN.
• LAS PARTES POLARES SE IDENTIFICAN EN LA PARTE EXTERNA DEL QUILOMICRÓN Y LAS PARTES APOLARES SE DIRIGEN AL
NÚCLEO DE ESTA MOLÉCULA.
Transporte de lipidos Incorporacion de las celulas
1. SISTEMA LINFÁTICO -LOS TAG CONTENIDOS EN LOS QUILOMICRONES, SE DEGRADAN EN LOS
-QUILOMICRONES CAPILARES DEL TEJIDO ADIPOSO Y DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO Y CARDIACO; EN
-ÁCIDOS GRASOS DE CADENA LARGA. ÁCIDOS GRASOS LIBRES Y GLICEROL POR LA ENZIMA LIPOPROTEINLIPASA (LPL)
2. SISTEMA PORTA SINTETIZADA EN ADIPOCITOS Y CÉLULAS MUSCULARES PRINCIPALMENTE. SE
-GLICEROL SEGREGA Y SE ASOCIA CON LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES DE
-ÁCIDOS GRASOS DE CADENACORTA. LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS.
-LOS DEMÁS COMPONENTES DE LOS QUILOMICRONES:
ÉSTERES DE COLESTERILO, FOSFOLÍPIDOS, VITAMINAS LIPOSOLUBLES
APOLIPOPROTEÍNAS Y UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE TAG, SE UNEN A RECEPTORES
DEL HÍGADO Y SON ENDOCITADOS.
-EL ORGANISMO PUEDE RECICLAR EL COLESTEROL Y LAS BASES NITROGENADAS
DE LOS FOSFOLÍPIDOS.

deja
legrada
C los tulacigliceridos y los
en
monotriaclgliceridos
 Lipoproteinas
• EL CONOCIMIENTO DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS ES IMPORTANTE DEBIDO A SU ASOCIACIÓN A
ENFERMEDADES CRÓNICO-DEGENERATIVAS
-OBESIDAD
-ATEROESCLEROSIS
-INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
-HEPATOPATÍAS
• ASÍ COMO AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y/O NUTRICIONAL PARA EL PACIENTE.
CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES: CARACTERISTICAS:
• SON COMPLEJOS DE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS DE FORMA • EN UNA LIPOPROTEÍNA LA DENSIDAD AUMENTA Ó
GLOBULAR FORMADOS POR: DISMINUYE CONFORME LA CONCENTRACIÓN DE LÍPIDOS
• NÚCLEO NO POLAR, CONSTITUIDO POR LOS LÍPIDOS RESPECTO A LAS PROTEÍNAS
MÁS INSOLUBLES (TRIACILGLICÉRIDOS Y ÉSTERES DE • TODAS LAS LIPOPROTEÍNAS ESTÁN FORMADAS POR LOS
COLESTEROL) MISMOS COMPONENTES (PROTEÍNAS, TRIACILGLICÉRIDOS,
• RODEADO POR UNA CAPA LIPÍDICA ANFIPÁTICA, FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL), AUNQUE EN DIFERENTE
PREDOMINANDO LOS LÍPIDOS MÁS POLARES PROPORCIÓN.
(FOSFOLÍPIDOS Y COLESTEROL LIBRE). • SU CONTENIDO EN LÍPIDOS DETERMINA LA FUNCIÓN QUE
• LA PORCIÓN PROTEÍNA DE UNA LIPOPROTEÍNA SE DESEMPEÑA LA LIPOPROTEÍNA
CONOCE COMO APOPROTEÍNA O APOLIPOPROTEÍNA.
Clasificacion

Quilomicrones
• SINTETIZADO EN MUCOSA INTESTINAL.
• TRANSPORTA TRIACILGLICÉRIDOS DE LA DIETA
• CONTIENE APO B-48 Y APO AI, II Y IV
• EN PLASMA SE ENRIQUECEN DE COLESTEROL LIBRE, APO C Y E
-LA APO E LES PERMITE SER RECONOCIDOS POR
RECEPTORES HEPÁTICOS PARA SU CATABOLISMO-
• AL ADHERIRSE AL ENDOTELIO VASCULAR, SUS TRIACILGLICÉRIDOS SON HIDROLIZADOS POR LA LIPOPROTEINLIPASA (LPL),
ACTIVADA POR APO C-II.
• LOS AC. GRASOS LIBRES SON CAPTADOS POR LOS TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS PARA SU OXIDACIÓN Y DEPÓSITO, O SU
LIBERACIÓN A LA SANGRE.
• DURANTE SU CATABOLISMO SE DESPRENDEN APO C Y A, FOSFOLÍPIDOS Y COLESTEROL NO ESTERIFICADO LOS CUALES SE
TRANSFIEREN A LAS HDL.
• EL RESTO DE QUILOMICRONES (REMANENTES) SON CAPTADOS POR EL HÍGADO QUE LOS CATABOLIZA.
VLDL del Higado hacia afuera IDL aun mas baja dens.

• SE SINTETIZA EN EL HÍGADO. baja dens. • SON EL PRODUCTO INTERMEDIARIO DEL CATABOLISMO DE LAS VLDL.
• TRANSPORTAN TRIACILGLICÉRIDOS ENDÓGENOS. • UNA PROPORCIÓN DE LAS IDL ES CAPTADA POR LOS HEPATOCITOS.
• CONTIENE APO B-100 • OTRA PROPORCIÓN ES TRANSFORMADA EN LDL POR ACCIÓN DE LA
• SE FORMAN EN APARATO DE GOLGI HEPÁTICO. TRIACILGLICÉRIDO LIPASA HEPÁTICA (HL).
• EN EL PLASMA SE CARGAN DE COLESTEROL LIBRE Y • CONTIENEN COMO ÚNICA APOPROTEÍNA A LA APO B-100.
ESTERIFICADO, APO-C Y FOSFOLÍPIDOS DE LAS HDL. • EL LÍPIDO MÁS ABUNDANTE ES EL COLESTEROL ESTERIFICADO.
• SE HIDROLIZAN POR LA LIPOPROTEIN LIPASA (LPL). • SON DEGRADADAS PRINCIPALMENTE EN HÍGADO.
VLDL Se va del IdL por HL Se
rompiendo por Corta y se hace LDL
LDL cambia
y
a IDL

LDL Producto final de Adensidad

• LA PARTÍCULA ENTRA EN LA CELULA POR ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR Y SE FUSIONAN LOS LISOSOMAS
• LOS ENZIMAS LISOSOMALES DEGRADAN A LAS LDL EN SUS COMPONENTES MONOERICOS
• LOS ESTERES DE COLESTEROL SE HIDROLIZAN A ÁCIDOS GRASOS Y COLESTEROL LIBRE
-EL COLESTEROL ES INTEGRADO A UN FONDO COMÚN INTRACELULAR DONDE TIENE LAS FUNCIONES DE
1. INHIBIR LA SÍNTESIS DE NOVO DE COLESTEROL
2. FORMACIÓN DE MEMBRANAS Y HORMONAS ESTEROIDEAS
3. REGULA LA EXPRESIÓN DE RECEPTORES MEMBRANALES
4. ESTERIFIVCACION DE COLESTEROL LIBRE

HDL de afuera al higado alta densidad

• SON LAS DE MENOR TAMAÑO Y MAYOR DENSIDAD.
• RECIÉN SINTETIZADAS SON DE FORMA DISCOIDAL.
• CONTIENEN APO A-1, C Y E.
• ACUMULAN COLESTEROL DE LAS MEMBRANAS CELULARES DE LOS TEJIDOS POR LOS QUE PASAN.
• EN SU NÚCLEO SE ACUMULAN ÉSTERES DE COLESTEROL QUE INMEDIATAMENTE SE ADHIEREN CONAPO E Y C
• RECOGE EL COLESTEROL DEPOSITADO EN LAS MEMBRANAS CELULARES DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS.
• SON FUNDAMENTALES PARA EFECTUAR EL TRANSPORTE INVERSO DE COLESTEROL HACIA EL HÍGADO.
Lipopreoteinas
LAS CONCENTRACIONES DE * LAS HDL SE INCREMENTAN CON EL TROTE Y LA CARRERA.
LIPOPROTEÍNAS DEL PLASMA * LAS HDL AUMENTAN CON LA EDAD Y CON EL USO DE ESTRÓGENOS O ALCOHOL
SANGUÍNEO PUEDEN VARIAR POR EN CONCENTRACIONES MODERADAS.
ACTIVIDADES FISIOLÓGICAS COMO * LAS HDL DISMINUYEN POR EL USO DE PROGESTERONA, TABAQUISMO, OBESIDAD
EL EJERCICIO. Y CARBOHIDRATOS EN LA DIETA.
LDL vs HDL
• EL NIVEL DE LDL ES MAYOR EN HOMBRES DE 20-40 AÑOS, EN RELACIÓN A MUJERES DE
LA MISMA EDAD.
• NIVELES ELEVADOS DE LDL INCREMENTAN EL RIESGO DE PATOLOGÍAS CORONARIAS.
• NIVELES MAYORES DE HDL, AUMENTAN LA CARDIOPROTECCIÓN.

Dislipidemias
• LAS DISLIPIDEMIAS SON UN CONJUNTO DE PATOLOGÍAS CARACTERIZADAS POR
ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE LÍPIDOS SANGUÍNEOS EN NIVELES QUE
INVOLUCRAN UN RIESGO PARA LA SALUD.
• LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) HA ESTABLECIDO UNA
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS EN BASE A LOS CAMBIOS EN LAS
CONCENTRACIONES DE LÍPIDOS Y NO A SUS CAUSAS.
• DE TAL MANERA SE DISTINGUEN SEIS TIPOS DE DISLIPIDEMIAS:

x
Parteproteica
roteina

- Protena
-
Proteina
Phipidos

upos APO-B48
-

Y ADG
,
APO-A 100 Apo

mas
densidad- menos
densidad

Porque
acumular y epuedeartero escleros

HDL

al estar aumentado se

acumulan los desechos y no se

-

Limpian las arterids

 Creación de lipidos Lipogenesis acetil-COA
>
-
Acido
graso
-UNA ALTERNATIVA PARA TRANSFORMAR Y HAYA SINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS ES POR
MEDIO DE LA LIPOGENESIS
-SU OBJETIVO ES PROMOVER LOS TEJIDOS CON BAJAS CONCENTRACIONES DE ÁCIDOS
GRASOS LIBRES, ESPECIALMENTE EN EL AYUNO
-LOS ÁCIDOS GRASOS SON COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LOS LÍPIDOS DE MEMBRANA
COMO LOS FOSFOLIPIDOS Y LOS GLUCOLIPIDOS,
Síntesis de acidos grasos
-LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS SE CONOCE TAMBIÉN COMO LIPOGÉNESIS.
-CONSISTE EN UNA SERIE DE REACCIONES EN LAS QUE SE «CONSTRUYE» UNA MOLÉCULA DE ÁCIDO GRASO MEDIANTE LA
ADICIÓN SECUENCIAL DE DOS CARBONOS DERIVADOS DE ACETIL-COA.
-REQUIERE DEL PODER REDUCTOR DEL NADPH Y MOLÉCULAS DE MALONIL- COA, ASÍ COMO DEL COMPLEJO MULTIENZIMÁTICO
SINTASA DE ÁCIDOS GRASOS.
-SE LLEVA A CABO EN HÍGADO, TEJIDO ADIPOSO, GLÁNDULA MAMARIA, PULMÓN, RIÑON
-LA SÍNTESIS DE NOVO DE ÁCIDOS GRASOS SE LLEVA A CABO EN EL CITOSOL HASTA 16 CARBONOS (PALMITATO).-ecae
en
-LA ELONGACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS DE MÁS DE 16 CARBONOS OCURRE EN EL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO.
-LOS ÁCIDOS GRASOS SE SINTETIZAN CUANDO LA DIETA CARECE DE GRASAS Y/O EXISTEN DEMASIADOS CARBOHIDRATOS O
PROTEÍNAS.
-LA MAYORÍA DE LOS ÁCIDOS GRASOS SE SINTETIZAN A PARTIR DE LA GLUCOSA DE LOS ALIMENTOS.
acidos
Pasos de Acetil-COA >
grasos
-

1. LA CONVERSIÓN DE ACETIL-COSA EN MANOTIL-COA:

ES IRREVERSIBLE Y ES CATALIZADA POR ACETIL-COA
CARBOXILASA, REQUIERE DE BIOTINA COMO
COENZIMA Y HCO3 COMO FUENTE DE CO2 La sintasa de acidos
esta formada por 7
grasos
enzimas
2. LA CONVERSIÓN DE ACETIL-COA Y MALONIL CON EN
PALMITOL: CATALIZADA POR UN COMPLEJO
MULTIENZIMATICO, LA SINTASA DE ACIDOS GRASOS
ES UNA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE AFP QUE
CONTIENE ACIDO PANTOTENICO (4 FOSFOPANTEINA)
CON UN GRUPO TERMINAL TIOL (-SH)

Reacciones de la lipogenesis
2. EN ÉSTA REACCIÓN SE CONDENSAN 3. EN ESTA REACCIÓN
1. INICIA LA SÍNTESIS CON LA LAS DOS MOLÉCULAS (ACETIL-COA Y CATALIZADA POR LA CETOACIL
INCORPORACIÓN DE ACETIL-COA MALONIL-COA) EN EL BRAZO 2 Y SE REDUCTASA, SE LLEVA A CABO UNA
EN EL BRAZO 1 DE LA SINTASA PIERDE UN CARBONO EN FORMA DE REDUCCIÓN QUE UTILIZA NADPH
DE ÁCIDOS GRASOS Y MALONIL- CO2 CATALIZADO POR LA ENZIMA COMO COENZIMA PARA FORMAR
COA AL BRAZO 2 MEDIANTE LA CETOACIL SINTASA PARA FORMAR HIDROXIACIL.
ACETIL TRANSACILASA Y MALONIL CETOACIL.
TRANSACILASA RESPECTIVAMENTE.
se
④ brazo Q

Junta
brazo

brazo 19
brazo 2
 4. EL HIDROXIACIL ES AHORA
DESHIDRATADO PARA FORMAR UN
ÁCIDO GRASO DE 4 CARBONOS
INSATURADO.
5. ESTE ÁCIDO GRASO INSATURADO 6. SE REPITEN LOS PASOS A PARTIR
ES REDUCIDO DE NUEVO, AHORA DE LA REACCIÓN 2, ES DECIR, SE
POR LA ACIL REDUCTASA QUE INCORPORA DE NUEVO OTRA MOLÉCULA
TAMBIÉN UTILIZA NADPH COMO DE MALONIL-COA, HASTA COMPLETAR 16
COENZIMA PARA FORMAR EL CARBONOS (ÁCIDO PALMÍTICO), EL CUAL
ÁCIDO GRASO DE 4 CARBONOS ES DESPRENDIDO DE LA SINTASA
SATURADO. MEDIANTE UNA TIOESTERASA.
* Para
conseguir
Palmitor se
hace 6 veces
-
En Cada
ciclo
agarras
Q veces

Activacion de lo Regulacion de la lipogenesis

• LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS SE CONTROLA A CORTO * La insulina
acidos grasos Activa lipogenesis
PLAZO:
-A LA ACETIL-COA CARBOXILASA QUE CATALIZA EL PRIMER PASO
CLAVE DE ESTA VÍA, LA INHIBE LA PALMITOIL-COA (ACIL-COA) Y
EL AUMENTO DE LA FOSFORILACIÓN DEPENDIENTE DE AMPC
AdeRutafosatoles
Ole pone fosfato)
ESTIMULADA POR EL GLUCAGÓN, Y LA ACTIVA EL CITRATO POR
LA DESFOSFORILACIÓN ESTIMULADA POR LA INSULINA.
• LA BIOSÍNTESIS SE CONTROLA A LARGO PLAZO:
acido -LA SÍNTESIS DE LA ACETIL-COA CARBOXILASA Y LA ÁCIDO
grasoAci-CoA sintetase
(Hocinasa)
GRASO SINTASA ES ESTIMULADA POR LA INSULINA E INHIBIDA
ACIl-COA
POR EL AYUNO.

Elongcion del acido palmitico

-EL PALMITATO DE 16 CARBONOS PUEDE ELONGARSE O INSATURARSE EN EL RETICULO
ENDOPLAMICO LISO O EN LA MITOCONDRIA DEL HIGADO
-LA MOLÉCULA DE MALONIL-COA Y UNA SERIE DE ENZIMAS ACTÚAN SOBRE EL PALMITATO
PARA FORMAR ESTEARATO DE 18 CARBONOS, MEDIANTE REACCIONES DE ADICIÓN DE DOS
CARBONOS, REDUCCIÓN, DESHIDRATACIÓN Y NUEVA REDUCCIÓN PARA FORMAR EL
ESTEARATO.
-EL ÁCIDO ESTEÁRICO SE PUEDE INSATURAR EN ÁC. OLEICO POR LA DESATURASA DEL
REL.

muchapor
e

elexcesodecarbs
hay en Acido
graso