ENFERMEDADES

ERITEMATOESCAMOSAS
Gladys Victoria Sorto Tróchez

12 DE MAYO DE 2023
DERMATOLOGÍA 0701 -B
Dra. Claudia Gutiérrez
 ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS
➢ PITIRIASIS ROSADA
Sinonimia: pitiriasis rosada de Gibert, pitiriasis circinata,
roséola annulata, herpes tonsurans maculosus.
Definición:
Dermatosis inflamatoria
Autolimitada
Evolución breve
Aparición inicial de una lesión única, y erupción
exantemática secundaria de abundantes placas de
menor tamaño, eritematoescamosas y ovales,
distribuidas en cuello, tronco y raíz de las extremidades.
Datos Epidemiológicos:
Afecta a cualquier raza.
Afroamericanos es más grave.
En niños afecta la cara y la piel cabelluda - Hay pápulas
de evolución más corta y con más cambios pigmentarios
residuales.
Predomina en mujeres de 10 a 35 años de edad (60%),
con frecuencia de 14% en menores de 10 años.
Si se presenta en embarazo se asocia con abortos
espontáneos.
Etiopatogenia:
Se desconoce la causa; se ha sugerido un proceso
infeccioso exantemático viral por la forma de
presentación, los pródromos y la ausencia de
recurrencias.
Se han demostrado en la piel y saliva el herpes virus 7 y
menos a menudo el virus del herpes simple-6 (HSV-6).
También muestra vínculo con infecciones de las vías
respiratorias y alteraciones inmunitarias como las
propias del embarazo y trasplante de órganos.
La lesión inicial ha mostrado vínculo con traumatismos,
como picaduras de insecto, que podrían ser la vía de
entrada de un agente infeccioso.
Cuadro Clínico:
La lesión inicial, llamada
placa primitiva o medallón
heráldico, se presenta en 50
a 90% (límites, 12 a 94%) de
los enfermos.
Suele afectar el cuello o
tronco, pero puede aparecer
en cualquier sitio.
Consiste en una placa oval
(múltiple en 5%),
asintomática, de color
rosado, con descamación
fina, que crece hacia la
periferia; puede medir desde
unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y
persiste 4 a 5 días; a veces tiene aspecto eccematoso.
Luego de 5 a 15 días sobreviene una erupción
secundaria repentina, que suele afectar el tronco, el
cuello y la parte proximal de las extremidades (78%).
Se observan muchas placas
ovales pequeñas que miden de
0.5 a 1.5 cm, son eritematosas y
están cubiertas de escamas finas.
En 1 a 2 semanas se extienden en
dirección centrífuga, y adoptan
una distribución característica en árbol de navidad
siguiendo las líneas de Langer. Esta etapa también es
asintomática, o se acompaña de prurito moderado (25 a
50%); hay resolución espontánea en 2 a 6 semanas;
Cuando se presenta ocurre en jóvenes, en el primer año
no hay medallón inicial, las lesiones son más pequeñas y
la duración es más corta. Puede quedar
hipopigmentación o hiperpigmentación residual.
Las formas atípicas (20%) comprenden:
forma invertida: la cara y extremidades. Frecuente en
niños.
formas localizadas: parte baja del abdomen, cuello,
axilas, piel cabelluda (pitiriasis amiantácea), mama,
ingles o palmas y plantas. Son unilaterales.
placa primaria aislada.
forma gigante: grande y genera síntomas más intensos.
formas circinada y marginada de Vidal.
formas combinadas.
Según las lesiones puede ser:
pustular,
urticariana,
hemorrágica o purpúrica,
tipo eritema multiforme y
papular o vesicular.

Tratamiento:
Ninguno es específico; desaparece de manera
espontánea.

Es más importante instruir al paciente y confortarlo.

Pueden aplicarse polvos inertes o coloides, y

recomendar jabones suaves o sustitutos de jabón;
glicerolado neutro de almidón; lociones con mentol y
fenol u óxido de cinc, o cualquier emoliente.

El tratamiento se recomienda en casos extensos y

pruriginosos. Si se administra aciclovir, se pueden usar
dosis bajas (400 mg) o altas (800 mg), cinco veces al día
durante una semana, o bien, eritromicina.

Ante síntomas muy intensos se puede aplicar

ganciclovir, un glucocorticoide tópico o un
antihistamínico por vía oral.
 ➢ PSORIASIS El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis,
PSORS1, se encuentra en el complejo mayor de
Definición: histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen
Enfermedad sistémica inflamatoria crónica. PSORS2 en el brazo largo del cromosoma 17 (17q24-
Pruriginosa. q25).
Origen multifactorial y tiene una base
inmunogénica. Clasificación:
Según la edad de presentación, la evolución clínica
En la piel se caracteriza por placas y los antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I,
eritematoescamosas bien definidas que se sitúan juvenil y II, del adulto.
principalmente en codos, rodillas, región sacra y
piel cabelluda, aunque puede afectar toda la Por su localización en:
superficie cutánea, las articulaciones y las uñas. a) De la piel cabelluda.
Hay hiperplasia epidérmica y queratopoyesis b) De la zona del pañal.
acelerada. c) De uñas.
d) Facial.
Se desconoce la causa. e) Palmo-plantar.
Parece influir factores inmunitarios, genéticos, f) Invertida (de pliegues).
psicosomáticos, ambientales y bacterianos. g) De glande y prepucio.
Se considera una enfermedad sistémica h) Laríngea y ocular.
relacionada con síndrome metabólico y riesgo de i) Bucolingual.
infarto del miocardio. j) Universal.

Datos Epidemiológicos: Por su morfología:

Es frecuente en personas de raza blanca, en donde a) Gotas.
afecta a 0.1 a 3% de la población. b) Placas.
c) Anular.
Es menos frecuente en Asia, África y d) Gyrata.
Latinoamérica. e) Numular.
Afecta a ambos sexos y ocurre a cualquier edad. f) Ostrácea.
g) Circinada.
Con predominio entre el segundo y cuarto decenios h) Lineal.
de la vida. i) Rupioide.
j) Folicular.
La forma artropática se presenta en 1 a 15%.
k) Eritrodérmica.
Etiopatogenia: l) Pustulosa.
Es autoinmunitaria y multifactorial, con fuerte
Esta última tiene tres formas: pustulosis
influencia genética, y variabilidad fenotípica.
generalizada de von Zumbusch, pustulosis palmo-
Genética. 71% de los pacientes con psoriasis infantil plantar y acrodermatitis continua supurativa de
tienen historia familiar de psoriasis. Hallopeau.
Se cree que la transmisión es autosómica El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se
dominante o multifactorial (poligénica). caracteriza por aparición antes de los 40 años de
edad. Resistente a tratamiento, y grave.
Se le ha relacionado con los antígenos HLA-Cw6 más
fuertemente HLA-B13 y HLA-Bw57. El tipo II (del adulto) es de aparición tardía,
después de los 40 años de edad, por lo general
La presencia de HLA-Cw*0602 está relacionada con
alrededor de los 60 años. En ocasiones se observan
psoriasis de inicio más temprano y más grave, y se
antecedentes familiares. La evolución clínica es
ha encontrado en 100% de los pacientes con
benigna.
psoriasis guttata.
Cuadro Clínico: Las lesiones a veces son únicas, pero también
La dermatosis es bilateral, con tendencia a la pueden ser generalizadas (figs. 48-8 a 48-10).
simetría.

Predomina en piel cabelluda, salientes óseas como

codos y rodillas, región sacra y caras de extensión
de extremidades.

En la psoriasis vulgar la dermatosis está constituida

por eritema y escamas
que se agrupan en placas
de bordes netos, de forma
y tamaño muy variables;
la descamación es blanca,
nacarada, de aspecto yesoso, o micácea.

En la psoriasis en gotas o guttata las lesiones

predominan durante
la niñez, son pequeñas
(0.5 a 1.5 cm), se
presentan en forma
eruptiva, y se relacionan con infecciones
faringoamigdalinas.

Cuando hay afección de los pliegues se habla de

psoriasis invertida.

Son variantes morfológicas

En ocasiones afecta ombligo, palmas de las manos, raras la forma rupioide, con
plantas de los pies, genitales y mucosa bucal, y placas queratósicas muy
pliegues de flexión (psoriasis invertida). pequeñas, que semejan las
valvas de una concha, y la
ostrácea que se manifiesta
por placas con escamas superpuestas que
recuerdan la concha de una ostra.

En piel cabelluda tiende a

presentarse hasta el límite de
implantación del pelo; las
lesiones adoptan forma de
casquete, o aparecen en zonas
aisladas, casi sin afectar la cara, aunque esto sucede
con regularidad en niños.
En lesiones palmoplantares y generalizadas puede Se presenta fenómeno de Koebner o
haber fisuras, pústulas y inducción isomórfica de lesiones
limitación de los movimientos. traumáticas.

Permiten la identificación rápida el

signo de la bujía o parafina o
membrana de Duncan
(desprendimiento de las escamas al raspar las
lesiones), y el de Auzpitz o del rocío sangrante
(pequeños puntos hemorrágicos en el sitio raspado
La relación con dermatitis con un instrumento romo o una cureta de Brocq).
seborreica se denomina La aparición de un halo claro alrededor de las placas
sebopsoriasis y la vinculación eritematosas, más frecuente después de radiación
con una dermatitis crónica, UV o aplicación de corticosteroides, se conoce como
eccema-psoriasis. signo de Woronoff.

LA ERITRODERMIA se caracteriza por

En un alto porcentaje de los enfermos puede afectar más de 90% de la
afectar las uñas (40%); se observan erosiones superficie corporal, con
puntiformes u hoyuelos (signo del dedal), prurito intenso, fiebre de
hiperqueratosis subungueal, onicólisis (mancha de 39 a 40 °C y afección del
aceite), eritroniquia (mancha salmón) y leuconiquia. estado general.

Puede ser espontánea o

desencadenarse por sustancias tópicas como
creosota (compuesto químico derivado de los
alquitranes), y sobre todo por glucocorticoides
locales o sistémicos.

Otra variante es la
En algunos casos se forma generalizada
acompaña de lengua aguda de von
fisurada, y principalmente Zumbusch, que es
geográfica o glositis precedida por otra
migratoria. forma clínica, es difícil
de controlar y se caracteriza por fiebre y lesiones
Los genitales de hombres y mujeres pueden ser las
pustulares sobre una base eritematosa;
únicas áreas afectadas o ser parte de una forma
diseminada o generalizada. Por lo general se precipita
por supresión esteroidea;
La evolución es crónica por brotes; puede
se consideran variantes la
desaparecer sola, o empeorar.
anular y localizada
Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz, pero palmoplantar.
pueden dejar manchas hiperpigmentadas o
Además de pústulas, la psoriasis palmo-plantar
hipopigmentadas.
puede producir queratodermia y en ocasiones es
En general es asintomática, pero puede haber altamente incapacitante, aunque su extensión sea
prurito después de exposición a la luz solar, o en limitada. Es inflamatoria y progresiva.
lesiones de la piel cabelluda.
El factor reumatoide está presente en 3 a 13% de
El estado general es bueno; en formas graves puede los pacientes.
haber anorexia, náuseas y fiebre.
Se distinguen las variedades que siguen de acuerdo
con Moll y Wright:
a) oligoarticular,
b) poliarticular,
c) artritis de articulaciones interfalángicas distales,
d) espondilitis y
e) artritis mutilante.
Complicaciones:
Dermatitis por contacto (eccematización), impétigo
secundario, candidiasis, eritrodermia y artropatía.
Se relaciona con obesidad, diabetes, hígado graso,
apnea obstructiva del sueño, alteraciones de los
lípidos y riesgo cardiovascular, por lo que se
considera parte del síndrome metabólico,
insuficiencia arterial periférica e insuficiencia renal
crónica.
Los varones tienen riesgo tres veces mayor de
infarto del miocardio.
También se relaciona con otras enfermedades
inmunitarias como artritis reumatoide, esclerosis
múltiple, lupus eritematoso sistémico, vitíligo,
tiroiditis autoinmunitaria, glomerulonefritis crónica
y enfermedad de Crohn.
Incluso se ha relacionado con neoplasias (linfoma de
Hodgkin y linfoma cutáneo de células T).
Tratamiento:
Se recomienda una explicación amplia, y
psicoterapia de apoyo debido a las repercusiones
sociales; en caso necesario, se administran sedantes
y antidepresivos.
Deben usarse de manera primaria los tratamientos
más simples y seguros; en formas localizadas con
afección de 20 a 25% de la superficie corporal se
prefieren los tópicos.
Muchos enfermos mejoran con exposición a la luz
solar, sobre todo en verano, y con el reposo y la
recreación. Se propone el consumo de probióticos e
incluso el transplante fecal en enfermedades de
componente inmunológico.
Como tratamiento local se recomiendan
queratolíticos, como crema o vaselina salicilada al 3
a 6% durante el día, y pomadas con reductores,
como alquitrán de hulla al 1 a 5% por las noches,
que se retira antes de la aplicación siguiente, o bien,
esta última sustancia pura, en aplicaciones diarias,
que se retira cada semana con mantequilla; en 4 a 6
semanas se observa respuesta muy favorable.
Debe evitarse la exposición a la luz solar, por el
riesgo de fototoxicosis.
Es útil la antralina al 0.4 y 2%, en aplicaciones de 10
a 30 min/día, luego de lo cual se retira; sin embargo,
debe protegerse la piel vecina, por sus importantes
efectos adversos de irritación y pigmentación
cutáneas.
También se usa el calcipotriol (calcipotrieno) a
0.005%, un análogo de la vitamina D3, que se
aplica localmente dos veces al día, durante un
mínimo de tres meses.
El tacalcitol, otro análogo de la vitamina D3, provee
mejor tolerancia en la cara.
En la piel cabelluda son útiles las lociones capilares,
champús, emulsiones o cremas con ácido salicílico.
Tacrolimus en ungüento y pimecrolimus en crema
han demostrado utilidad en las lesiones de la cara y
los pliegues que son áreas susceptibles de los
efectos secundarios de los corticosteroides,
tazaroteno y calcipotriol.
Es útil el tazaroteno en crema a 0.05% y 0.1%
aplicado dos veces al día por 12 semanas; aunque
ligeramente menos efectivo, son mejor tolerados
que en gel.
En las formas extensas siempre se usa tratamiento
sistémico.
En la psoriasis eritrodérmica y pustular se
recmiendan reposo y hospitalización y corrección de
trastornos metabólicos.
Las infecciones estreptocócicas se tratan con
penicilina V, 50 000 a 100 000 UI/kg/día, o
eritromicina, 30 mg/kg/día durante 10 a 14 días.
También puede ser útil en la psoriasis en gotas, aun
sin infección demostrada.
En diferentes formas clínicas ha dado buen
resultado la sulfasalazina, 500 mg/día durante tres
días; Se considera tratamiento de tercera línea.
Se recomiendan los retinoides aromáticos por vía
oral, como acitretina , 0.25 a 0.75 mg/kg/día, o en
su defecto, isotretinoína, 1 a 2 mg/kg/día durante 4
a 6 semanas, con disminución posterior de la dosis;
Son útiles en la psoriasis ungueal a dosis bajas.

El metotrexato inhibe la dihidrofolatorreductasa, y

puede utilizarse en pacientes con psoriasis muy
extensa, eritrodermia, pustulosis aguda, artritis y
formas pustulares localizadas o recalcitrantes; está
contraindicado en enfermedad hepática o renal,
alteraciones hematopoyéticas, úlcera péptica,
infecciones y embarazo.

El esquema más aceptado consiste en 2.5 a 5 mg,

tres dosis a intervalos de 12 h, una vez por semana
(7.5 a 15 mg/semana); se puede agregar una tableta
de 2.5 mg por semana, según la respuesta; existe
mejoría en 6 a 8 semanas. La dosis acumulativa es
de 260 a 400 mg/año, la dosis permitida total es de
4 g.

En general la psoriasis es una enfermedad difícil de

tratar, sobre todo en casos extensos y graves; en
ocasiones se recurre a tratamiento de rotación,
secuencial o combinado de las diferentes
modalidades sistémicas para aumentar la
efectividad del tratamiento y disminuir los efectos
secundarios.
 ➢ LIQUEN PLANO Clasificación:
Se basa en datos morfológicos, topográficos o
Sinonimia: Liquen rojo plano, lichen ruber. evolutivos:
Definición: liquen plano rojo,
Dermatosis inflamatoria de origen desconocido. oral,
Caracterizada por pápulas poligonales de color ungueal,
púrpura y pruriginosas (PPPP), brillantes y algo genital,
umbilicadas, que casi siempre curan solas, y a veces agudo o eruptivo,
dejan zonas de atrofia. eritematoescamoso,
eritrodérmico,
El estudio histopatológico revela una reacción ampollar,
linfocitaria de interfase, y daño de queratinocitos peripilar,
basales; puede afectar mucosas, pelo y uñas. zoniforme,
Datos Epidemiológicos: pigmentado,
Afecta a personas de cualquier raza y sexo, y de atrófico,
todas las edades. hipertrófico,
erosivo y
Predomina entre los 30 y 60 años de edad: en formas más raras.
varones alrededor de los 30 y en mujeres hacia los
50. Cuadro Clínico:

2 a 3% de los casos ocurre en niños. Liquen plano rojo.

Suele afectar la cara
La forma cutánea: HLA-Bw35. interna de las
La forma oral: HLA-B8. muñecas y los
antebrazos, región
Etiopatogenia:
lumbar, piernas,
Se desconoce la causa; se ha sugerido una
dorso de los pies, y
patogenia autoinmunitaria. Puede haber
genitales.
susceptibilidad genética.
Es bilateral, simétrico y pruriginoso; en 20% es
Al parecer el daño primario empieza con el
asintomático.
reconocimiento de un antígeno, seguido por
activación linfocitaria y apoptosis de queratinocitos; Está constituido por
esto se manifiesta por licuefacción de las células pápulas de 1 a 2 mm, de
basales e infiltrado de linfocitos T CD4+ y CD8. contornos poligonales,
color violáceo, algo
Las demás alteraciones epidérmicas y dérmicas son
umbilicadas, con
secundarias.
descamación fina y adherente, que
Se ha documentado transformación maligna en el presentan en la superficie redecillas
liquen plano oral y el penfigoide. de color blanco-grisáceo llamadas
estrías de Wickham.

Las lesiones son aisladas o forman

placas, por lo general anulares.

En 80% de los casos desaparece en un año. Al

desaparecer queda una pigmentación pardusca;
rara vez dejan atrofia.
En 65% existen lesiones concurrentes en las La coexistencia de lesiones foliculares en la piel,
mucosas, y en 15 a 35% estas últimas son aisladas; alopecia cicatrizal en la piel cabelluda y alopecia no
habitualmente constan de cicatrizal en las axilas y el pubis se conoce como
placas reticuladas en las síndrome de Graham-Little-Feldman (también de
mucosas yugal y gingival, Graham-Little-Piccardi-Lassueur).
pero se observan en las
Liquen plano zoniforme o lineal:
variedades papular, ampollar, erosiva y atrófica.
Está constituido por pápulas
Las uñas quedan afectadas en pigmentadas que siguen una
1 a 16%; puede haber estrías, trayectoria lineal; casi siempre
surcos, pterygium, afecta las extremidades inferiores,
onicomadesis, traquioniquia, desde el pliegue glúteo hasta el
onicólisis, estrías, atrofia e talón.
hiperqueratosis subungueal
Liquen plano pigmentado (LPP) o liquen invisible
o incluso distrofia de las 20
de Gougero: Se manifiesta por manchas de color
uñas.
café (marrón) pardusco o grisáceo.
Puede observarse el
Se observa a menudo en cara, cuello, tronco y
fenómeno de Koebner: reproducción de las lesiones
pliegues; la forma descrita en caucásicos y en
después de un traumatismo.
grandes pliegues se ha denominado LPP inverso.
Liquen plano en
Se observan formas
genitales. Se aprecian
anulares pigmentadas
pápulas en la piel del
con centro atrófico y
pene en 25% de los
formas segmentarias.
pacientes varones.
Se ha descrito relación con la alopecia
En mujeres hay leucoplasia o eritroplasia con
frontal fibrosante.
atrofia; puede haber prurito, ardor y dispareunia.
Liquen plano hipertrófico o verrugoso: Se
Liquen plano
caracteriza por lesiones
eruptivo.
hiperqueratósicas y muy
Forma de
pruriginosas,
aparición
principalmente en las
súbita con lesiones muy diseminadas,
extremidades inferiores;
eritematoescamosas o francamente eritrodérmicas;
se presentan cambios de
el aspecto y la evolución pueden orientar hacia
la coloración, y se relaciona con insuficiencia
dermatitis medicamentosa.
vascular.
Liquen plano ampollar. Aparecen vesículas o
Liquen plano palmoplantar: Es una
ampollas en lesiones de liquen plano.
variante acral de lesiones
Liquen penfigoide: Representa coexistencia de hiperqueratósicas.
liquen plano y penfigoide ampollar; se ha asociado a
neoplasias.
Liquen plano erosivo. Se acompaña de
Liquen plano peripilar o folicular:
lesiones importantes en mucosas, ardor
Predomina en la piel cabelluda, y
intenso, alopecia cicatrizal y onicomadesis.
se manifiesta por lesiones
queratósicas y alopécicas bastante Es de difícil tratamiento.
parecidas al lupus discoide.
Las lesiones ulcerosas en los pies
pueden complicarse con un carcinoma epidermoide.
Liquen plano atrófico invertido: El primero es
secundario a una forma previa y el segundo afecta
zonas intertriginosas y pierde la morfología típica.

Síndrome de superposición de liquen plano y lupus

eritematoso: variante muy rara. Comparte
características de ambos o coexistencia.

Tratamiento:
No existe uno específico, se resuelve de manera
espontánea en 1 o 2 años.

En las formas cutánea, genital y erosiva se

recomiendan corticosteroides tópicos de alta
potencia; en las formas graves se administran por
vía oral, y se usa también acitretina por la misma
vía.

las localizaciones vulvovaginal y oral se tratan con

clobetasol, betametasona, fluocinonida,
mometasona o inmunomoduladores, como
tacrolimus y pimecrolimus.

En las formas mucocutánea eritrodérmica, eruptiva

y de las uñas se recomiendan glucocorticoides por
vía oral, 0.5 a 1 mg/kg/día de manera continua o
intermitente; retinoides; ciclosporina A, 5 mg/kg;
metotrexato.

En algunos casos localizados e hipertróficos, y en las

uñas, se usan glucocorticoides oclusivos o por vía
intralesional (triamcinolona), así como la
intervención quirúrgica y criocirugía.

También se utilizan análogos de vitamina D.

Se recomienda psicoterapia, antihistamínicos o

fármacos como griseofulvina, 500 mg/día, que
parece abreviar la evolución natural.

En liquen plano pilar recalcitrante se ha usado

adalimumab.
➢ DERMATITIS DE CONTACTO La tóxica se presenta al primer contacto.

Sinonimia: Eccema por contacto. La dermatitis por sensibilización, o alérgica,

aparece en individuos con sensibilización previa; se
Definición: Síndrome reaccional. produce una reacción inmunitaria de tipo IV
Causado por la aplicación de una sustancia en la (hipersensibilidad tardía).
piel.

Se reconocen otras fuentes de contacto como la

aerotransportada y por objetos contaminados.

Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y

crónica.

Se origina por un irritante o por un mecanismo de

sensibilización.

Es favorecida por atopia y humedad.

Datos Epidemiológicos:
Es una de las dermatosis más frecuentes;

Constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas.

Se observa en ambos sexos y puede presentarse a
cualquier edad.

Las principales causas son hiedra venenosa, níquel

(joyería de fantasía), cromato (cemento),
formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol,
tiuram y parafenilendiamina y detergentes.

Menos frecuentes: látex, por papel (colofonia, Cuadro Clínico:

formaldehído), y el síndrome de hule blanqueado,
proceso incompleto de vulcanizado para el elástico
del calcetín deportivo.
Se origina también por yatrogenia o como
enfermedad ocupacional.
Se relaciona con el agente causal.
Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por
lo que hay un franco predominio en partes
expuestas, principalmente en las manos.

En niños: 20% por contacto y causadas por metales, La evolución puede ser aguda,
medicamentos, preservativos y fragancias. subaguda y crónica. el tipo de
lesiones clínicas depende de esto.
Etiopatogenia:
Puede originarse debido a cualquier sustancia u
objeto que esté en contacto directo con la piel.

El mecanismo de producción es por irritante o por

sensibilización.
Si interviene la luz puede ser fototóxica o
fotoalérgica, y hay un tipo inmediato de reacción
por contacto (urticaria de contacto).

En la dermatitis por contacto con irritante,

venenata o no inmunitaria, no hay sensibilidad
previa.
En casos agudos, como en las dermatitis por
irritante, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e
incluso necrosis; más que prurito se presenta ardor
o sensación de quemadura.
El aspecto puede ser
el de una dermatitis aguda o eccema
Hay “piel llorosa”, con eritema, edema,
exulceraciones, así como costras melicéricas y
hemáticas.
Si la dermatosis es subaguda se observa una
combinación de lesiones de dermatitis aguda y
crónica.
crónica o seca:
Ocurre liquenificación, escamas y costras
hemáticas; en algunos sitios, como las plantas,
aparecen hiperqueratosis y fisuras.
Puede presentar eccematización.
Los casos por sensibilización aparecen o se
exacerban 1 a 4 días después de la exposición al
alergeno.
La dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié
Frecuente en niños en edad escolar.
Es bilateral
Afecta el tercio anterior de las plantas.
Es un eccema muy pruriginoso; puede
acompañarse de descamación intensa.
Se relaciona con dermatitis atópica y con el uso de
calcetines y zapatos de material sintético.
En los tatuajes semipermanentes artísticos de
henna (Lawsonia inermis) hay
reacciones alérgicas muy
intensas, especialmente en
niños y adolescentes.
Las ides son lesiones a distancia de la dermatitis
original que predominan en partes expuestas y
tienden a ser bilaterales y simétricas.
En general hay pápulas y vesículas, pero puede
haber lesiones isomorfas a las iniciales.
La dermatitis fototóxica se encuentra en zonas
expuestas como la cara, la “V” del escote, las partes
externas de los brazos y antebrazos, dorso de las
manos y, en las mujeres, en la porción expuesta de
las piernas.
Es monomorfa,
tipo quemadura
solar, con
eritema,
vesículas, ampollas
y ardor o sensación
de quemadura;
puede dejar pigmentación
importante.
Las fitofotodermatitis por cítricos se observan
alrededor de la boca y en las manos.
Paciente con pigmentación café oscuro, y relatan
haber estado de vacaciones o pasado un fin de
semana al aire libre y en contacto con limas,
limones o naranjas.
Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al
principio en áreas expuestas, como la cara,
principalmente debajo de cejas, nariz y mentón, la
“V” del escote, el dorso de las manos y las caras
externas de los antebrazos.
Las lesiones son polimorfas: de tipo eccema,
ronchas, pápulas y vesículas; el prurito es intenso y
la pigmentación rara.
La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas
y eritema con prurito.
Tratamiento:
Evitación de las sustancias u objetos causales;
medidas preventivas.

No está indicada la prescripción de dietas, pero sí

protección contra la luz solar cuando existe
fotosensibilidad.

El tratamiento local depende del estado evolutivo;

en etapa aguda consta de fomentos fríos con
subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes
iguales con agua destilada (por ejemplo: 300 y 300
mL) o fomentos con solución de Burow; después se
aplica una pasta al agua o pomadas inertes con
óxido de cinc y talco.

En casos crónicos deben usarse pomadas o cremas

lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún
aceite.

En lesiones muy liquenificadas son útiles las

pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% durante 3
a 4 semanas, y evitar la exposición a la luz solar.

Se usan glucocorticoides por un tiempo muy breve

en la dermatitis por contacto por irritantes; cuando
se usen en la dermatitis por sensibilización o con
gran liquenificación es preferible usar los de
mediana a alta potencia, también por periodos
muy breves.
Puede haber dermatitis por contacto por
corticosteroides, se manifiesta con empeoramiento
después de la mejoría inicial. Para el prurito pueden
utilizarse sedantes o antihistamínicos.
 ➢ DERMATITIS ATOPICA
Sinonimia: Neurodermatitis, prurigo de Besnier,
eccema atópico.
Definición:
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante.
Se manifiesta por una dermatitis aguda
(eccema) o crónica que afecta los pliegues,
mejillas, párpados, cuello y manos.
Inicia durante la lactancia, tiende a mejorar
después de ésta, y puede reaparecer en
escolares.
Es más rara en adultos.
Es de etiología multifactorial por interacción de
factores genéticos, inmunitarios y ambientales.
Suelen encontrarse antecedentes personales o
familiares de atopia y alteración de la barrera
epidérmica que culmina en piel seca, junto con
aparición de asma o rinoconjuntivitis.
También intervienen factores constitucionales,
metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y
psicológicos.
Datos Epidemiológicos:
Afecta del 3 a 20% de la población general.
Personas de cualquier raza.
Predomina en niños y adolescentes.
Es un poco más frecuente en mujeres.
Etiopatogenia: Se inicia con una predisposición
genética que ocasiona un defecto de la barrera
determinado, en gran parte, por la deficiencia
de filagrina.
Este defecto de la barrera predispone al ingreso
continuo de haptenos, al aumento de citocinas,
mayor síntesis de ADN, hiperplasia epidérmica,
incremento de quimosinas, inflamación,
hiperplasia epidérmica, ascenso de IgE,
disminución de diferentes lípidos y defensinas
humanas que son parte de los péptidos
antimicrobianos de defensa de la epidermis,
cambios en las ceramidas, filagrina y un
decremento en la secreción de los cuerpos
laminares del queratinocito.
Todo ello da lugar a una falla de la síntesis
adecuada de los lípidos que protegen la
barrera cutánea.
Factores que agravan el padecimiento, como calor,
frío y cambios de temperatura; algunas telas
sintéticas y de lana; jabones y detergentes, y
sudoración excesiva.
Factores predisponentes: algunos alimentos (leche,
nueces, huevo), ciertos colorantes como la
tartrazina y los ácaros del polvo. Staphylococcus
aureus favorece la inflamación;
Las cifras bajas de esfingosina se relacionan con
aumento de la colonización bacteriana en el estrato
córneo. La Malassezia sp., el ejercicio, la exposición
a la luz solar o al calor, la fatiga, el estrés, emociones
y vendajes elásticos.
La aparición secuencial de dermatitis atópica,
alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica se conoce
como marcha atópica.
Cuadro Clínico:
Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar
y del adulto.
1. La fase del lactante:
Empieza en la cara, entre las
primeras semanas y los dos
meses de edad; predomina
en las mejillas y respeta el
triángulo central de la cara; hay eritema,
pápulas y dermatitis aguda (eccema del
lactante) con costras hemáticas.
Puede extenderse a piel cabelluda
(descamació n seborreica), pliegues
retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser
generalizada.
Las las lesiones desaparecen a los dos años de edad
sin dejar huella.
2. La fase del escolar o infantil:
sobreviene de los 4 a 14 años, edad
en que cede de manera espontánea.
 Las lesiones afectan los pliegues El diagnóstico se sustenta en estos datos y se apoya
de flexión de los codos, los huecos en los antecedentes familiares, piel muy seca,
poplíteos, el cuello, muñecas, prurito recidivante e infecciones cutáneas
párpados o región perioral; secundarias.
existen placas eccematosas o
liquenificadas.
Se puede presentar dermatitis
plantar juvenil que se manifiesta por eritema y
descamación que afectan las plantas, los
pulpejos y el dorso de los dedos.
El prurito es intenso.
Desaparece o progresa hacia la última fase.
Puede haber adenopatías múltiples,
eritrodermia con dificultad para regular la
temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.
3. La fase del adulto: Menos frecuente.
Se observa incluso durante la
senectud.
Se manifiesta en superficies de
flexión de las extremidades, el
cuello, la nuca, dorso de las
manos o genitales.
Hay placas de liquenificación o
eccema.
Hay formas que simulan
eccema numular, prurigo,
dermatitis seborreica o
Pliegue de
eritrodermia. Dennie-Morgan

El padecimiento
comienza durante la
lactancia en 80% de
los afectados.
También se puede
manifestar por
dermatitis perioral,
fotosensibilidad, dermatitis
numular, liquen simple crónico o eccema Estos criterios son una excelente herramienta para
dishidrótico palmoplantar. realizar el diagnóstico de manera práctica y
confinable.
LA TRÍADA ATÓPICA se caracteriza por
La puntuación máxima es 83, si hay eccema grave en
dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%).
la cara y las manos se otorgan 10 puntos más.
En la fase aguda predomina el eccema, y en las
crónicas, la liquenificación como consecuencia La escala TIS (Three-item severity) es un sistema
del rascado. rápido que evalúa la intensidad de tres signos del
índice SCORAD; eritema, edema y excoriaciones;
otorga una puntuación de 0 a 3 para cada lesión.
Según la puntuación obtenida, cada escala
clasifica la dermatitis atópica como leve,
moderada o grave.
En piel reseca y liquenificada es indispensable el
uso de lubricantes, hidratantes y emolientes.
Se utilizan con buenos resultados ungüentos y
cremas con propiedades reparadoras de la
barrera lipídica, como palmidrol y
bloqueadores de selectinas.

Complicaciones:
Para el prurito deben administrarse
Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus)
antihistamínicos por vía sistémica; se usan los
o dermatitis por contacto.
de primera generación por su efecto sedante,
Corticoestropeo, corticorrebote y eritrodermia,
como difenhidramina, 50 a 100 mg, 3 veces al
por uso indebido de glucocorticoides locales o
día; clorfeniramina, 4 a 8 mg, 3 a 6 veces al día;
sistémicos.
hidroxicina, 25 mg (1 a 2 mg/kg, 2-3 veces al
día), o ciproheptadina, 4 a 8 mg, 2 a 4 veces al
Son frecuentes las infecciones virales como las
día.
verrugas y el molusco contagioso.
También puede utilizarse loratadina, cetirizina o
acrivastina, 10 mg una vez al día,
Es muy rara la erupción variceliforme de
principalmente en adultos para evitar el efecto
Kaposi.
sedante.
Producida por el virus de la
vacuna (vaccinia) o del
Es preciso cortar las uñas dos veces por semana.
herpes. Caracterizada por
abundantes
Ante lesiones diseminadas puede utilizarse un
vesiculopústulas en toda la
antibiótico sistémico, como la dicloxacilina o la
superficie cutánea,
eritromicina, durante una semana.
aunadas a malestar general
Los glucocorticoides son los fármacos más
e hipertermia.
usados por la mejoría rápida y notoria que
Son raras las cataratas, la
producen, pero la gran cantidad de efectos
queratoconjuntivitis (4%) y el queratocono.
adversos y el empeoramiento posterior
constituyen una de sus más importantes
Tratamiento:
contraindicaciones.
Se explica a los padres que la enfermedad se
Cuando hay corticoestropeo, la talidomida da
puede controlar, pero no curar.
excelente resultado en dosis iniciales de 100 a
200 mg una vez al día, de preferencia por la
Las técnicas de manejo del estrés y la
noche con disminución progresiva de la dosis.
modificación del comportamiento pueden
reducir las exacerbaciones causadas por el
Después del control de fase aguda se pueden
prurito.
utilizar inhibidores de calcineurina, como
tacrolimus o pimecrolimus, que suprimen
Los pacientes pueden bañarse, pero sólo con
selectivamente la activación de células T y, por
agua tibia y sustitutos de jabón.
tanto, de citocinas inflamatorias.
El pimecrolimus se usa desde bebés de tres
Como medidas locales en piel eccematosa se
meses de edad, en cualquier topografía y está
emplean fomentos con agua de vegeto
indicado principalmente en dermatitis atópica
(subacetato de plomo a partes iguales con agua
leve y moderada; el tacrolimus al 0.03% está
destilada) o solución de Burow; después se
indicado en pacientes desde los dos hasta los 15
aplica una pasta al agua.
años y al 0.1% en mayores de 15 años, es muy
útil en DA moderada y grave.
Tratamiento proactivo: Cuando el cuadro agudo
se controla, se aplican inhibidores de
calcineurina (tacrolimus preferentemente) o
corticosteroides de baja potencia en los sitios
en donde había más lesiones, dos aplicaciones
al día, dos veces a la semana por 2 o 3 meses.
Este erradicará la microinflamación y evitará los
brotes o recaídas frecuentes.

La fototerapia reduce los síntomas.

En el cuadro 5-4 se resumen opciones de

tratamiento en adultos.
 ➢ DERMATITIS SEBORREICA
Sinonimia: Pityriasis simplex, furfurácea o capitis,
eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide.
Definición:
Dermatosis eritematoescamosa.
Evolución crónica y recurrente.
Afecta a niños y adultos.
Se localiza en piel cabelluda, cara, regiones
esternal e interescapular y pliegues.
Se desconoce la causa; es posible que haya factores
genéticos, infecciosos (Malassezia spp.),
hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.
Datos Epidemiológicos:
Enfermedad cosmopolita.
No existe predilección por género ni edad; en
adultos predomina en varones.
Etiopatogenia:
En recién nacidos la piel es oleosa en áreas
seborreicas por hiperplasia de glándulas sebáceas,
debido a la influencia hormonal de la madre
durante la vida fetal. Fuera de este fenómeno
transitorio se desconoce la causa.
Durante los primeros meses de vida la secreción
sebácea aumentada genera piel grasosa, aspecto
eritematoso y descamación, que en niños
constituyen un síndrome que consta de lesiones
psoriasiformes, dermatitis seborreica (DS) y
dermatitis de la zona del pañal.
Después de los 10 años de edad, 17 a 37% de los
pacientes que tuvieron lesiones psoriasiformes
cuando eran lactantes presenta psoriasis, y en
quienes padecieron dermatitis seborreica aparece
dermatitis atópica.
La dermatitis seborreica sería una fase del eccema
atópico, atenuada por la lubricación natural durante
los primeros meses de vida.
Factores predisponentes: genéticos, emocionales,
atópicos, neurológicos, endocrinos, bacterianos
(estreptococos y estafilococos), alimentarios,
farmacológicos, sedentarismo, fatiga, estrés,
alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca,
síndrome metabólico e hipertensión arterial.
Clasificación:
I. Dermatitis seborreica del adulto. Pitiriasis
capitis.
Pitiriasis esteatoide. Dermatitis seborreica
facial. Blefaritis marginal.
Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis.
Eccemátides seborreicas (figuradas).
Dermatitis seborreica intertriginosa.
II. Dermatitis seborreica del niño. Costra de leche.
Pitiriasis capitis.
Dermatitis seborreica infantil. Seudotiña
amiantácea de Alibert. Eritrodermia
descamativa de Leiner-Moussos.
III. Infección sistémica por Malassezia sp.
IV. Dermatitis seborreica en sida.
Cuadro Clínico:
La costra de leche, que se
presenta durante los tres
primeros meses de vida, se
manifiesta por hiperplasia de
las glándulas sebáceas en el
dorso de la nariz, y placas
escamosas, oleosas, de tamaño
y forma variables en la piel
cabelluda, la región centrofacial y la parte media del
pecho.
Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil:
Inicia entre la tercera y cuarta semanas de vida.
Afecta primero la piel cabelluda, y se extiende de
manera progresiva hacia frente, cejas, pestañas,
pliegues retroauriculares y alas nasales; también
puede diseminarse a los pliegues del cuello, axilas,
ingles, ombligo, genitales y región perianal, o ser
generalizada.
Se caracteriza por eritema y escamas
blancoamarillentas, adherentes, oleosas, de forma
redondeada u oval y tamaño variable.
Puede haber fisuras y placas eccematosas.
No se observan síntomas, o el prurito es leve.
Seudotiña amiantácea de Alibert:
Se presenta en niños; en piel cabelluda se observan
escamas o escamocostras gruesas y estratificadas,
de color blanquecino o grisáceo, las que al
levantarse aparecen húmedas.
Eritrodermia descamativa o enfermedad de Leiner-
Moussos: Se considera un síndrome de herencia
autosómica recesiva.
Manifestaciones dermatológicas de dermatitis
seborreica que comienza de manera súbita entre los
2 y 4 meses de edad.
Predomina en niños alimentados al seno materno;
se han descrito casos familiares.
Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y
evoluciona con rapidez
hacia eritema intenso y
descamación profusa
que afecta toda la
superficie cutánea; es
muy notoria en la cara.
Hay afección del estado general y puede haber
emaciación y muerte.
Pitiriasis capitis o pitiriasis
sicca simplex:
Afecta parte de la piel
cabelluda o toda; existe
descamación blanquecina
o grisácea con prurito leve.
Pitiriasis esteatoide:
Afecta de manera difusa la piel
cabelluda hasta el margen frontal
de implantación del pelo y genera la
llamada “corona seborreica”;
también hay afección de las cejas y
los pliegues nasogenianos; se observan eritema y
grandes escamas grasosas, de color amarillo sucio,
combinadas con costras y exudado.
Dermatitis seborreica
facial:
Afecta de manera
simétrica las aletas
nasales, los pliegues
nasogenianos y las mejillas.
Adopta distribución en alas de mariposa; aparecen
eritema (cuya intensidad varía durante el día),
descamación fina, fisuras y tapones foliculares.
Puede afectar las regiones retroauriculares y el
conducto auditivo externo.
Blefaritis marginal.
Afecta el borde libre de los párpados; hay eritema y
descamación leve y fina. En ocasiones se acompaña
de orzuelos y pérdida parcial de las pestañas.
Dermatitis seborreica de barba, bigote o pubis:
Se manifiesta por enrojecimiento difuso y escamas,
a menudo relacionados con pústulas foliculares.
Foliculitis por Malassezia sp.:
Predomina en los varones.
Afecta el tronco.
Está constituido por pápulas
foliculares de aspecto
monomorfo o polimorfo.
Eccemátides seborreicas:
Se presentan en varones de
más de 20 años de edad.
Dermatitis seborreica
intertriginosa:
Predomina en los adultos de 40 a 50 años de edad y
en adolescentes obesos.
Aparece en axilas, ingles, pliegues inframamarios,
ombligo y región anogenital.
Predomina en el surco balanoprepucial y el clítoris.
Hay fisuras, eritema e inflamación intensa, con
escamas grasosas. Se agrupa en placas de bordes
netos. La infección agregada es frecuente y
contribuye a un olor fétido característico.
Infección sistémica por Malassezia (P. ovale):
Se presenta en los recién nacidos que están en
UCIN, y que reciben alimentación parenteral con
emulsiones de lípidos administradas por catéter
venoso.
Se manifiesta por fiebre, ataque al estado general y
manifestaciones sistémicas. Además de fungemia
se ha relacionado con endocarditis. El diagnóstico es
por hemocultivo.
Dermatitis seborreica en sida: Es más extensa y
grave, es especial cuando los conteos de linfocitos T
CD4+ están entre 200 y 500/mm3.
Complicaciones y Enfermedades Relacionadas:
Dermatitis por contacto,
corticoestropeo, candidosis
e infecciones piógenas
favorecidas por el pH
alcalino.

En niños la dermatitis
seborreica puede presentarse acompañada de
eccema, púrpura e infecciones múltiples en el
síndrome de Wiskott-Aldrich.

En adultos puede relacionarse con diabetes,

hipertensión, linfomas, dermatitis atópica, acné,
psoriasis, rosácea, dermatitis numular y dishidrosis.

Tratamiento:
En adultos no existe curación permanente.
Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy
alcalinos o sustitutos de jabón, así como la
eliminación de medicamentos innecesarios y de la
ingestión excesiva de alcohol.

La hidrocortisona es útil durante periodos breves,

por el riesgo de dependencia.

Se recomienda champú con ácido salicílico, azufre,

disulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritione de
cinc.

El Promiseb® es un producto de origen natural.

Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol,

climbazol, ciclopiroxolamina, u otros azoles en
crema o champú al 2% una vez al día, o bien,
ciclopiroxolamina.

El tratamiento en lactantes; suele bastar una crema

de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol
[Vioformo®]) o ketoconazol, dos veces al día
durante cuatro semanas.
Se ha usado itraconazol, 200 mg/ día, junto con
crema de hidrocortisona por una semana, para
luego continuar con itraconazol solo, dos días cada
mes durante 11 meses.
También se recomienda isotretinoína en dosis bajas
por vía oral y fototerapia.

En casos de enfermedad de Leiner se recomienda la

transfusión de plasma fresco, 10 mL/kg, tres veces
a la semana.

En pacientes con numerosos brotes es más

aconsejable el pimecrolimus que el corticoide.
 ➢ ERITRODERMIAS En niños pueden ser congénitas o adquiridas, incluso se
Sinonimia: Dermatitis exfoliativa generalizada. han relacionado con la dermatitis infecciosa causada
por el virus linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1)
Definición: Término descriptivo o nosológico. (cuadros 15-1 y 15-2).
Utilizado para las manifestaciones clínicas de una
variedad de enfermedades subyacentes y no de un
diagnóstico.

Es un síndrome inflamatorio grave.

Constituido por eritema y descamación generalizada,

que abarca más del 90% de la superficie corporal.

Es de instalación aguda o crónica, puede ser congénito

o adquirido, aparecer sobre piel sana o dermatosis
previa (dermatitis atópica, psoriasis, eccema alérgico
por contacto, otras), o como consecuencia de reacción
a medicamentos, enfermedad autoinmune, linfoma,
paraneoplasia o idiopático.

Datos Epidemiológicos:
Se calculan 1 o 2 casos por 100 000 pacientes.

Predomina en varones y después de los 40 a 50 años de

edad.

Es consecutiva a dermatosis previa en 60%,

principalmente psoriasis y dermatitis atópica.
a reacción a medicamentos en 16 y 48%, y a linfoma en
12.5 a 17%.

Etiopatogenia: Es una dermatosis ictiosiforme

adquirida.

La patogenia se atribuye a una síntesis reducida de

lípidos o a una respuesta inmune anómala.

El mecanismo es desconocido, existe un aumento en las
moléculas de adhesión y sus ligandos que intervienen
en la unión leucocitoendotelio.
Esto suscita, a su vez, la expresión de quimiocinas y
citocinas como el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y su receptor soluble (sVEGFR)-1).
Consecuentemente, se desarrolla un proceso de
inflamación en dermis que provoca la proliferación
epidérmica y el aumento de los mediadores
inflamatorios.
En adultos, las eritrodermias pueden ser complicación
de una dermatosis consecutiva a la aplicación de
medicamentos locales o de glucocorticoides por
cualquier vía, o de infecciones.
La eritrodermia es más evidente en psoriasis al
suspender glucocorticoides.
Clasificación: congénitas y adquiridas; pueden ser
primarias o secundarias.
Cuadro Clínico: Las manifestaciones pueden aparecer
en piel, mucosas y anexos, o ser sistémicas.
En la piel se observan eritema y escamas,
que afectan más de 90% de la superficie
corporal.
El eritema sobreviene de manera aguda o
subaguda; puede adoptar un tinte
violáceo o purpúrico; en días o semanas
aparecen escamas blancas o amarillas.
El prurito (>90%) es de intensidad
variable, por lo que más tarde la piel
muestra liquenificación e
hipopigmentación (>50%).
Se presenta colonización por S. aureus. Hay una
queratodermia palmoplantar con grandes escamas y
fisuras.
En casos crónicos existe dificultad para los movimientos
de la cara y los dedos; el ectropión es frecuente.
Los pelos y vellos son quebradizos; se observa alopecia
difusa en la piel cabelluda.
Hay distrofia ungueal con engrosamiento, cambio de
color y estrías transversales, con bordes distales
brillantes y pulidos.
En 65% se presenta agrandamiento asintomático de los
ganglios linfáticos cervicales, axilares e inguinales
(linfadenopatía dermatopática). Se observan queilitis,
conjuntivitis, blefaritis, estomatitis, glositis y
vulvovaginitis. Los pacientes muestran hepatomegalia
(20%), edema podálico y/o pretibial (50%) y
taquicardia (40%).
El ataque al estado general suele ser
muy intenso ante reacción leucemoide
(síndrome de Sézary, SS).
Puede haber desequilibrio
hidroelectrolítico porque a través de las
escamas se pierde proteína a razón de 17
g/m2 de superficie corporal/día.
Se puede perder un máximo de 20 a 30 g/día.
Hay falla en la capacidad de termorregulación; más
frecuente hipertermia que hipotermia.
Los pacientes en ocasiones emanan un olor rancio o
fétido por la degradación proteínica; hay edema en las
extremidades inferiores.
Pronóstico: Casi siempre es bueno, sobre todo en
reacción a medicamentos.
En los casos “idiopáticos”, que permanecen con
queratoderma palmoplantar, linfadenopatía y edema
periférico, la eritrodermia tiende a ser recidivante.
Las complicaciones más importantes son la neumonía
e insuficiencia renal, e infección consecutiva a
tratamiento inmunosupresor, que en 18 a 64% de los
enfermos pueden originar la muerte.
Desde un punto de vista multidisciplinario se debe
considerar en los cuadros de gravedad: aumento de la
tasa metabólica basal, tendencia a la hipotermia grave,
infección, sepsis, pérdida de la proteína hasta el 30%
manifiesta como edema, atrofia muscular,
hipoalbuminemia, desequilibrio de líquidos y
electrólitos, y de proteína de tubos capilares
fenestrados, desregulación de la temperatura (debido a
la perfusión progresivamente creciente de la piel,
capilares dilatados y aumento basal de la tasa
metabólica), insuficiencia cardiaca de gasto alto debido
a la perfusión exacerbada; finalmente, síndrome de
dificultad respiratoria aguda irreversible.
Tratamiento:
Depende de la enfermedad subyacente.
No debe usarse jabón, sino sustitutos, como syndets,
almidón de avena o soya u otros.
Como terapéutica local, baños de tina sulfatados al 1
por 1 000. Cuando sea necesario, un antiséptico como
yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al
0.5 a 3%; posteriormente, linimento oleocalcáreo, cold
cream o cualquier lubricante con ceramidas, 2 o 3 veces
al día.
Terapia con vendajes húmedos oclusivos (wet-wrap),
cuya fórmula magistral consiste en una dilución al 10%
de una parte de propionato de fluticasona al 0.05%
crema en 9 partes de crema de petrolato al 20% con
cetomacrogol. Debe extenderse en la dirección del
crecimiento del pelo.
Las medidas generales consisten en vigilancia del
equilibrio de líquidos y electrólitos y el metabolismo
de proteínas; dieta hiperproteínica; albúmina humana
por vía parenteral en la hipoalbuminemia;
antibioticoterapia si hay complicación con infecciones, y
antihistamínicos o sedantes suaves contra el prurito.
Se recomiendan los glucocorticoides sistémicos.
Ante sospecha de psoriasis, pueden ser útiles los
retinoides por vía oral, el PUVA, el metotrexato, la
ciclosporina, así como la plasmaféresis (fotoféresis) y los
medicamentos biológicos.
En una eritrodermia psoriásica se pueden usar
inhibidores del FNT-alfa, pero en donde se sospecha
micosis fungoide, no deben utilizarse medicamentos
biológicos ya que pudieran exacerbar el cuadro.
 ➢ FOTODERMATOSIS/PRURIGO ACTÍNICO
Sinonimia: Prurigo solar, dermatitis solar, dermatitis
actínica.
Definición: Fotodermatosis idiopática de las partes
expuestas a la luz del sol.
De evolución crónica y pruriginosa, y aspecto
polimorfo.
Etapa Inicial: eritema, pápulas, costras hemáticas y
zonas de eccema.
Etapas tardías: predomina la liquenificación.
Se puede acompañar de queilitis y afección conjuntival.
Datos Epidemiológicos:
Afecta a todas las razas; predomina en indígenas y
mestizos.
Es raro en personas de raza negra.
Es más frecuente en mujeres, durante el primer y
segundo decenios de la vida.
Etiopatogenia:
Se identifica al prurigo actínico como una entidad
particular, ya que los HLA en estas enfermedades son
distintos.
Se han propuesto al efecto factores raciales,
geográficos, alimentarios, hormonales y genéticos.
Estudios recientes lo han situado como una reacción de
hipersensibilidad tipo IV a y b, pues se han demostrado
componentes de la misma como la presencia de
mastocitos, eosinófilos y producción de IgE.
La apoptosis puede desencadenarse por factores
externos como son, inicialmente, la exposición solar
aunado al contacto con animales domésticos o de granja
y exposición al humo de leña (hidrocarburos aromáticos
policíclicos).
La frecuencia familiar es de 3 a 15%; la herencia es
autosómica dominante con penetrancia baja.
Se cree que la exposición a radiaciones UVB y en menor
grado UVA induce la síntesis de fotoproductos que
podrían estimular la inmunidad celular, que se
manifiesta por la aparición de lesiones en 24 a 48 h o
luego de varios días.
También se ha demostrado una disminución de las
células de Langerhans. (TNF-α).
Clasificación:
Tres formas clínicas:
1) la eritematosa, que semeja lupus eritematoso y
predomina en niños;
2) la variedad de pequeñas pápulas, y
3) la forma de grandes pápulas, que incluye una
variedad de placas infiltradas.
Cuadro Clínico: Comienza antes de los 10 años.
Está diseminado a la frente, las mejillas, el
dorso de la nariz, pabellones auriculares,
zona del escote, caras externas
de brazos y antebrazos, dorso
de las manos y (en mujeres)
cara anterior de las piernas.
No afecta los pliegues de los párpados superiores.
La dermatosis está constituida por eritema, pápulas,
costras hemáticas, exulceraciones y liquenificación.
Secundario puede haber zonas de eccema,
hiperpigmentación o hipopigmentación, y cicatrices
residuales.
El prurito es intenso y la evolución es crónica.
El rascado origina seudoalopecia de la cola de las cejas y
del vello corporal.
El submucoso labial presenta eritema,
escamas, fisuras y exulceraciones, que
predominan en el labio más prominente
(85%).
Puede haber fotofobia, congestión
conjuntival (45%), pinguécula y hasta
seudopterigión o conjuntivitis
exuberante pigmentada.
Complicaciones: Dermatitis por contacto, impétigo,
corticoestropeo.
Medidas Preventivas: Protección física, como
sombreros y sombrillas.
Uso preferente de ropa de algodón, que impida la
penetración de radiaciones electromagnéticas.
Se evita la exposición a la luz artificial (fluorescente) y a
la solar, sobre todo de las 9:00 a las 16:00 h.
Recomienda un filtro solar adecuado.
Tratamiento:

Por vía oral, cloroquinas (como el difosfato de

cloroquina), 250 mg por las mañanas durante varios
meses; se ejerce vigilancia estrecha por los posibles
efectos tóxicos, principalmente oftalmológicos (como
retinopatía).

La talidomida, 100 a 200 mg por la noche, da

magníficos resultados en 15 a 60 días.
En niños menores de 12 años de edad, 50 mg/ día.
Después se reduce la dosis de modo progresivo.
No debe administrarse a mujeres en edad de concebir.

No se recomiendan los psoralenos, aunque se ha

llegado a usar tratamiento con PUVA.

Por vía tópica pueden usarse sustancias que impiden el

paso de la luz, como talco, calamina, bentonita, óxido de
cinc y dióxido de titanio, pero tienen el inconveniente
de dejar la piel de color blanco o rosado.

En lesiones oculares se recomienda la ciclosporina

oftálmica al 2%.