Respuesta Tisular

a la Agresión
(I)
Inflamación Aguda

Cátedra de Anatomía Patológica

Curso CIMGI 2012
La inflamación es una respuesta PROTECTORA,
diseñada para librar al organismo de la causa
de la lesión inicial (microbios, toxinas) y
también de las consecuencias de estas lesiones
(células y tejidos necróticos)
No es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica con efectos saludables para el
anfitrión

John Hunter, 1793

Puede resultar lesiva en algunas situaciones
(Cuando se dirige en forma inadecuada frente a los
tejidos propios y no se controla en forma
adecuada)

Puede estar implicada en diversas enfermedades

que no se consideran debidas de forma primaria
a alteraciones de la respuesta del anfitrión (Ej.
La inflamación crónica puede participar en la
aterosclerosis, diabetes tipo 2, etc.)
• Celso (s. I) enumeró los cuatro signos cardinales
de la inflamación (aguda): rubor
(enrojecimiento), tumor (edema), calor y dolor
• R. Virchow (s. XIX): pérdida de función
• E. Metchnikoff (s. XIX): Descubrió la fagocitosis.
Concluyó que el objetivo de la inflamación era
atraer a las células fagocíticas a la zona lesionada
para engullir a las bacterias invasoras
• Sir T. Lewis: Sustancias químicas (histamina)
intermediarias en los cambios vasculares de la
inflamación
RESPUESTA CELULAR A LA RESPUESTA TISULAR A LA
AGRESIÓN AGRESION

Adaptación Celular

Lesión Celular INFLAMACIÓN

Acumulación Celular
 Librar al tejido de la causa de
agresión

INFLAMACION

Reparar la lesión tisular

LESION
CELULAR
TISULAR
• La inflamación termina cuando se elimina el
agente responsable del daño

• La respuesta inflamatoria se entremezcla de

forma estrecha con el proceso de reparación
 Clasificación de la Inflamación

• Aguda

• Crónica
 Inflamación Aguda

–Respuesta tisular inmediata frente a

la agresión
–Tendencia a la curación
–Corta duración (días)
–Estereotipada
 Estímulos para la inflamación aguda

• Infecciones (bacterianas, fúngicas, virales o

parasitarias)
• Necrosis tisular de cualquier origen (isquemia,
traumatismos, lesiones físicas o químicas)
• Presencia de cuerpos extraños (astillas, polvo,
suturas)
• Reacciones inmunitarias o de hipersensibilidad
 Liberación de
mediadores
químicos

LESION Modificaciones sobre los

CELULAR vasos sanguíneos vecinos
TISULAR

Fenómenos
Fenómenos exudativos
alterativos
vasculares
 Fenómenos exudativos vasculares
• Vasodilatación, pérdida del flujo axial
• Aumento del flujo sanguíneo
• Aumento permeabilidad vascular (fuga vascular:
contracción de células endoteliales, necrosis con
desprendimiento)
• Salida de agua, sales, fibrinógeno al intersticio
Edema + malla de fibrina
• Hemoconcentración (estasis)
 Respuesta de los vasos linfáticos
• El flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar
el líquido de edema acumulado por aumento
de la permeabilidad vascular
• También los leucocitos, restos celulares y
microbios se dirigen a la linfa
• Los vasos linfáticos pueden sufrir inflamación
secundaria (linfangitis) y los ganglios linfáticos
de drenaje “linfadenitis”
 Liberación de
mediadores
Modificaciones sobre los
químicos vasos sanguíneos vecinos

LESION Fenómenos exudativos

CELULAR vasculares
TISULAR

Fenómenos
Llegada de leucocitos al foco
alterativos
inflamatorio

Fenómenos exudativos
celulares