Repaso de AP.

Arteritis de células gigantes (Temporal).

Patogenia: Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T.
Edad: Mayores de 50 años. CG.
Macro: Inflamación crónica de arterias grandes, medianas y pequeñas.
Micro: Engrosamiento de la íntima, fragmentación de la lámina elástica, inflamación granulomatosa,
infiltrado de linfocitos T y macrófagos.
Clínica: Cefalea, arteria temporal dolorosa a la palpación, diplopía.
Pruebas diagnósticas: Biopsia de las arterias temporales.
Diagnóstico diferencial: Arteritis de Takayasu (menores de 50 años, afecta arterias grandes y medianas),
Panarteritis nudosa (Afecta arterias medianas y pequeñas, respeta circulación pulmonar).
Arteritis de Takayasu (Enfermedad sin pulso).
Patogenia: Autoinmunitaria. T.
Edad: Menores de 50 años.
Macro: Inflamación de las arterias grandes y medianas, como, el cayado aórtico, la arteria pulmonar, las
arterias coronarias y renales.
Micro: Engrosamiento fibroso transmural, inflamación granulomatosa y necrosis parcheada de la media.
Clínica: Pérdida de peso, fiebre, disminución de la PA, pulso débil de las ES, anomalías visuales,
claudicación de las piernas, hipertensión pulmonar, infarto de miocardio.
Pruebas diagnósticas: Ecodoppler, Angiografía por resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Arteritis de células gigantes (Mayores de 50 años, afecta arterias grandes, medianas y
pequeñas), Panarteritis nudosa (Afecta arterias medianas y pequeñas, respeta circulación pulmonar).
Panarteritis nudosa (PAN).
Patogenia: Desconocida. PAN.
Edad: Adultos jóvenes.
Macro: Inflamación de arterias medianas y pequeñas, afecta a vasos renales y viscerales, respeta circulación
pulmonar.
Micro: Inflamación necrosante transmural segmentaria, infiltrado de neutrófilos, eosinófilos y monocitos,
necrosis fibrinoide y trombosis luminal.
Clínica: Hipertensión, dolor abdominal, heces sanguinolentas, mialgias difusas, neuritis periférica.
Pruebas diagnósticas: Angiografía, Ecodoppler, Tomografía computarizada, Resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Arteritis de células gigantes (Mayores de 50 años, afecta arterias grandes, medianas y
pequeñas), Arteritis de Takayasu (menores de 50 años, afecta arterias grandes y medianas, no respeta
circulación pulmonar).
Enfermedad de Kawasaki (Síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos).
Patogenia: Agentes infecciosos víricos.
Edad: Menores de 4 años. K.
Macro: Inflamación de arterias grandes y medianas.
Micro: Engrosamiento de la íntima, infiltrado inflamatorio transmural denso.
Clínica: Eritema, ampollas en boca, edema en manos y pies, exantema descamativo, hipertrofia de ganglios
linfáticos cervicales.
Pruebas diagnósticas: Ecocardiograma, Ecografía de tórax, Electrocardiograma.
Diagnóstico diferencial: Arteritis de células gigantes (Mayores de 50 años, afecta arterias grandes, medianas y
pequeñas), Arteritis de Takayasu (menores de 50 años, afecta arterias grandes y medianas, no respeta
circulación pulmonar), Panarteritis nudosa (Afecta arterias medianas y pequeñas, respeta circulación pulmonar).
Infarto agudo de miocardio.
Patogenia: Oclusión de las arterias coronarias.
Edad: Menores de 65 años.
Macro: Moteado con centro de infarto amarillo (1-3 días), Bordes hiperémicos (3-7 días), Amarillo parduzco y
blando (7-10 días).
Micro: Necrosis coagulativa y neutrofilia (1-3 días), Desintegración de miofibrillas con predominio de
macrófagos y fagocitosis (3-7 días), Tejido de granulación (7-10 días).
Clínica: Dolor torácico prolongado y punzante, pulso rápido y débil, sudoración profusa, náuseas y vómitos,
disnea, congestión y edema pulmonar.
Complicaciones: Disfunción contráctil, Disfunción de músculos papilares, Infarto del ventrículo derecho,
Rotura del miocardio, Arritmias, Pericarditis.
Pruebas diagnósticas: Determinación de troponinas séricas (Troponinas T e I elevadas),
Electrocardiograma.
Diagnóstico diferencial: Angina de pecho (No hay daño permanente del miocardio), Embolia pulmonar
(Taquicardia y disnea son característicos).
Fiebre reumática aguda.
Patogenia: Respuesta inmunitaria frente a antígenos estreptocócicos del grupo A.
Edad: 5-15 años.
Macro:
Micro: Cuerpos de Aschoff, Células de Anichkow (células oruga), necrosis fibrinoide.
Clínica: Poliartritis migratoria, Pancarditis, Nódulos subcutáneos, Eritema marginado, Corea de Sydenham.
Pruebas diagnósticas: Criterios de Jones, Determinación de anticuerpos anti-estreptolisina O (ASTO) en suero.
Diagnóstico diferencial:
Cardiopatía reumática crónica.
Patogenia:
Edad:
Macro: Estenosis mitral (en boca de pez) con engrosamiento de las valvas; fusión de las comisuras;
acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.
Micro: Inflamación aguda, neovascularización y fibrosis transmural. NO se suelen ver cuerpos de Aschoff.
Clínica: Soplos, hipertrofia o dilatación cardiaca, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, endocarditis
infecciosa.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Endocarditis infecciosa Aguda (20-30%, S. aureus) / Subaguda (50-60%, S. viridans).
Patogenia: Anomalías cardiacas como CR, estenosis valvular, válvulas protésicas, malformaciones congénitas.
Edad:
Macro: Vegetaciones en válvulas cardíacas; son friables, voluminosas y destructivas.
Micro: Contienen células inflamatorias, fibrina y bacterias.
Clínica: Fiebre, escalofríos, debilidad, cansancio.
Complicaciones: Glomerulonefritis, sepsis, arritmias, embolias sistémicas.
Pruebas diagnósticas: Criterios de Duke, Hemocultivo, Ecocardiograma.
Diagnóstico diferencial:
Endocarditis trombótica NO bacteriana (Endocarditis marásmica).
Patogenia: Estados de hipercoagulación, CID.
Edad:
Macro: Depósito de trombos pequeños y estériles en las valvas cardíacas.
Micro: Trombos blandos unidos laxamente a la válvula.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Endocarditis del LES (Enfermedad de Libman-Sacks).
Patogenia: Depósito de inmunocomplejos.
Edad:
Macro: Vegetaciones estériles pequeñas.
Micro: Valvulitis y necrosis fibrinoide.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Miocardiopatía dilatada (la más frecuente).
Patogenia: Infección por Coxsackievirus, Influencias genéticas, Sustancias tóxicas.
Edad: 20-50 años.
Macro: Corazón más grande, pesado y flácido; dilatación de todas las cavidades.
Micro: Miocardiocitos hipertróficos con núcleos agrandados, fibrosis intersticial. Núcleos similares a
estrellas ninja en mutación del gen de titina.
Clínica: Disfunción sistólica (contráctil), ICC, disnea, cansancio.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Miocardiopatía hipertrófica.
Patogenia: Mutaciones de genes que codifican proteínas sarcoméricas.
Edad:
Macro: Corazón pesado con paredes gruesas y contracción excesiva; Hipertrofia masiva del miocardio sin
dilatación ventricular, engrosamiento del tabique IV (Hipertrofia septal asimétrica), Cavidad del ventrículo
izquierdo en configuración de banana.
Micro: Hipertrofia de miocardiocitos, desorganización de miofibrillas, fibrosis intersticial.
Clínica: Disfunción diastólica, Disnea de esfuerzo, Fibrilación auricular, Trombos murales, ACV, IC, AV.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial: Amiloidosis (Enfermedad por depósito), Cardiopatía isquémica.
Miocardiopatía restrictiva (La menos frecuente).
Patogenia: Amiloidosis, Idiopática.
Edad:
Macro: Dilatación biauricular, ventrículos normales.
Micro: Fibrosis intersticial parcheada o difusa.
Clínica: Disfunción diastólica.
Pruebas diagnósticas: Pruebas de imagen cardíaca, biopsia endomiocárdica.
Diagnóstico diferencial:
Miocarditis.
Patogenia: Infecciones por Coxsackievirus A y B.
Edad:
Macro: Miocardio hipertrófico, moteado por focos pálidos o lesiones hemorrágicas.
Micro: Infiltrado inflamatorio linfocítico intersticial.
Clínica: Asintomática, cansancio, disnea, palpitaciones, fiebre,
Pruebas diagnósticas: Estudios serológicos, Biopsia miocárdica.
Diagnóstico diferencial: IAM.
Mixoma.
Patogenia: Mutaciones genéticas.
Edad:
Macro: Lesiones sésiles o pediculadas, de aspecto gelatinoso, ubicadas en la fosa oval.
Micro: Células estrelladas con MEC rica en mucopolisacáridos ácidos, Inflamación mononuclear.
Clínica: Fiebre, malestar general.
Pruebas diagnósticas: Ecocardiograma.
Diagnóstico diferencial:
Linfoma de Hodking tipo esclerosis nodular.
Epidemiología: Hombres y mujeres sin distinción.
Edad: Adultos jóvenes.
Macro: Inflamación de ganglios linfáticos cervicales bajos, supraclaviculares y mediastínicos.
Micro: Infiltrado de linfocitos T, macrófagos, plasmocitos y neutrófilos.
Clínica: Linfadenopatía indolora.
Enfisema (Centroacinar, Panacinar, Paraseptal, Irregular).
Patogenia: Humo del cigarrillo, deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Edad: 50-75 años.
Macro: Pulmones aumentados de tamaño, bullas.
Micro: Paredes alveolares aumentadas de tamaño con tabiques finos, fibrosis centroacinar.
Clínica: Sopladores rosados, tórax en tonel, tos, disnea, pérdida de peso.
Pruebas diagnósticas: Espirometría, Radiografía de tórax.
Bronquitis crónica.
Patogenia: Humo de cigarrillo, polvo de cereales, sílice y algodón.
Edad: 40-45 años.
Macro: Hiperemia, tumefacción, producción excesiva de moco.
Micro: Hiperplasia de células caliciformes, hipertrofia de músculo liso, infiltrado inflamatorio crónico.
Clínica: Abotargados azules, cianosis, hipoxia.
Pruebas diagnósticas: Espirometría, Radiografía de tórax.
Asma.
Patogenia: Producción de IgE mediada por Th2 frente a antígenos ambientales.
Macro: Pulmones hiperinsuflados, oclusión de bronquios y bronquiolos por tapones de moco.
Micro: Fibrosis de la membrana subbasal, espirales de Curschmann, cristales de Charcot-Leyden, eosinofilia.
Clínica: Tos, disnea, opresión torácica, sibilancias.
Pruebas diagnósticas: Espirometría, Eosinofilia en sangre periférica, Espirales de Curschmann y cristales de
Charcot-Leyden en esputo.
Bronquiectasia.
Patogenia: Obstrucción, infección.
Macro: Lóbulos pulmonares inferiores dilatados, expectoración mucopurulenta.
Micro: Infiltrado inflamatorio agudo y crónico, metaplasia escamosa, descamación epitelial, ulceraciones.
Clínica: Tos, disnea, esputo mucopurulento fétido.
Bronconeumonía.
Patogenia: Infección por agentes bacterianos.
Macro: Consolidación parcheada del pulmón. Lesiones con márgenes mal delimitados.
Micro: Exudado neutrofílico en bronquios, bronquiolos y espacios alveolares.
Clínica: Fiebre, escalofríos, temblores, tos, esputo mucopurulento, hemoptisis.
Complicaciones: Abscesos, Empiema, Endocarditis, Meningitis, Artritis supurativa.
Pruebas diagnósticas: Tomografía computarizada, radiografía de tórax; análisis de sangre, cultivo de esputo,
gasometría arterial, Pruebas de función pulmonar.
Diagnóstico diferencial: Neumonía lobular (afecta a todo un lóbulo), Tuberculosis pulmonar, Neumonía viral,
Bronquitis aguda.
Neumonía lobular.
Patogenia: Infección por agentes bacterianos.
Macro: Consolidación de una gran parte o de todo un lóbulo pulmonar. Presenta 4 estadios: Congestión,
Hepatización roja, Hepatización gris, Resolución.
Micro: Congestión, exudado rico en neutrófilos, eritrocitos y fibrina; exudado fibrinoso supurativo eliminado
por digestión enzimática.
Clínica: Fiebre, escalofríos, temblores, tos, esputo mucopurulento, hemoptisis.
Complicaciones: Abscesos, Empiema, Endocarditis, Meningitis, Artritis supurativa.
Pruebas diagnósticas: Tomografía computarizada, radiografía de tórax; análisis de sangre, cultivo de esputo,
gasometría arterial, Pruebas de función pulmonar.
Diagnóstico diferencial: Bronconeumonía (Parcheada), Neumonía viral, Tumor pulmonar.
Tuberculosis (Hipersensibilidad tipo IV).
Patogenia: Inmunidad mediada por linfocitos Th1 frente a M. tuberculosis.
Tuberculosis primaria.
Macro: Afecta la parte inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior, cerca de la pleura,
complejo de Ghon (lesión pulmonar parenquimatosa y de ganglios linfáticos).
Micro: Inflamación granulomatosa con tubérculos caseosos y no caseosos, CGM, linfocitos T y células
epitelioides.
Clínica: Consolidación lobular, adenopatía hiliar, derrame pleural.
Pruebas diagnósticas: Tinción de Zielh-Neelsen, cultivo de esputo, pruebas de PCR, prueba cutánea de
tuberculina.
Tuberculosis secundaria.
Macro: Focos blanquecino grisáceos, bien delimitados y firmes, ubicados a 1 o 2 cm de la pleura apical,
caseificación central y fibrosis periférica.
Micro: Focos de caseificación central con granulomas caseosos.
Clínica: Cavitación, malestar, anorexia, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, esputos mucopurulentos,
hemoptisis.
Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar sistémica.
Pruebas diagnósticas: Tinción de Ziehl-Nelsen, cultivo de esputo, pruebas de PCR, prueba cutánea de
tuberculina.
Adenoma pleomorfo (tumor mixto).
Patogenia: Exposición a radiación.
Macro: Masas indoloras, de crecimiento lento, móviles y definidas.
Micro: Mezcla de células ductales, mioepiteliales y mesenquimatosas, sobre una base de tejido mixoide hialino.
No hay displasia ni mitosis.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar).
Patogenia: Humo de cigarrillo.
Edad: 50-70 años (M).
Macro: Masas encapsuladas redondas y palpables, unifocales.
Micro: Capa interna de células cilíndricas y capa externa de células cúbicas oncocíticas. metaplasia escamosa.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Carcinoma mucoepidermoide.
Patogenia: Mutaciones genéticas.
Macro: Masas infiltrantes pálidas blanco grisáceas, con cápsulas poco definidas
Micro: Cordones, sábanas o quistes de células escamosas, mucosas o intermedias.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Esofagitis por reflujo (ERGE).
Patogenia: Relajación del EEI.
Edad: Mayores de 40 años.
Macro: Hiperemia, erosiones.
Micro: Eosinofilia intraepitelial, hiperplasia basal, alargamiento de las papilas de la lámina propia.
Clínica: Pirosis, disfagia, regurgitación.
Pruebas diagnósticas: Endoscopía, biopsia.
Diagnóstico diferencial: Esofagitis eosinofílica (Abundante Eosinofilia intraepitelial).
Esófago de Barrett (aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico).
Patogenia: Mutaciones genéticas.
Edad: 40-60 años (M).
Macro: Lengüetas mucosas metaplásicas rojas aterciopeladas. Segmento largo (>3 cm), Segmento corto (<3
cm).
Micro: Metaplasia cilíndrica de la mucosa escamosa esofágica. Mitosis atípica, hipercromatismo nuclear.
Clínica:
Pruebas diagnósticas: Endoscopia, Biopsia.
Diagnóstico diferencial:
Adenocarcinoma esofágico.
Patogenia: Mutaciones de TP53 y CDKN2A.
Edad: 40-60 años (M).
Macro: Lesiones planas o elevadas en el 1/3 inferior (distal) del esófago, pueden invadir el cardias gástrico.
Micro: Formación de glándulas y producción de mucina.
Clínica: Odinofagia, pérdida de peso, hematemesis, dolor torácico, vómitos.
Pruebas diagnósticas: Endoscopia, biopsia.
Diagnóstico diferencial:
Carcinoma epidermoide de esófago (más frecuente).
Patogenia: Alcoholismo, Tabaquismo, VPH.
Edad: Mayores de 45 años (M).
Macro: Masas exofíticas invasivas en el 1/3 medio del esófago, causan obstrucción.
Micro: Nidos de células malignas que están bien o moderadamente diferenciadas.
Clínica: Disfagia, Odinofagia, obstrucción, adelgazamiento, debilidad, hemorragia.
Pruebas diagnósticas: Endoscopia, biopsia.
Diagnóstico diferencial:
Gastritis por H. pylori (crónica) / Gastritis antral / Gastritis atrófica metaplásica ambiental.
Patogenia: Infección por H. pylori.
Macro: Mucosa antral eritematosa y nodular.
Micro: Infiltrado de plasmocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos en la lámina propia, abscesos crípticos.
Clínica: Producción aumentada de ácido, mayor riesgo de linfoma y adenocarcinoma gástricos.
Pruebas diagnósticas: Biopsia antral, Serología para anticuerpos contra H. pylori, Prueba de urea en aliento,
cultivo bacteriano.
Diagnóstico diferencial:
Gastritis atrófica autoinmunitaria / Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria.
Patogenia: Respuesta autoinmunitaria de los linfocitos T CD4+.

T CD4+ (Aclorhidria) (Hipergastrinemia) (Hiperplasia de células G)

(Inhibición) ↓HCL ↑Gastrina ↑Células G (Endócrinas)

Células Parietales

↓FI Absorción Def. de Vit. B12 Anemia perniciosa

Daño colateral.

Células Principales ↓[Pepsinógeno I]

Edad: Mayores de 60 años (F).
Macro: Atrofia y daño difuso de la mucosa oxíntica en el cuerpo y el fondo, pérdida de pliegues rugosos.
Micro: Inflamación profunda y centrada en las glándulas gástricas con infiltrado de linfocitos, macrófagos y
plasmocitos; pérdida de células parietales y principales, hiperplasia de células G endócrinas.
Clínica: Anemia megaloblástica, glositis atrófica, megaloblastosis epitelial, diarrea por malabsorción.
Pruebas diagnósticas: Serología para linfocitos T CD4+, Biopsia del cuerpo o del fundus, Análisis de sangre.
Diagnóstico diferencial:
Enfermedad ulcerosa péptica (asociada a un menor riesgo de cáncer gástrico).
Patogenia: Infección por H. pylori, AINES, Tabaquismo.
Edad: Mayores de 60 años.
Macro: Lesión solitaria, redondeada, en sacabocados, ubicada en el estómago o la porción proximal del
duodeno.
Micro: Restos necróticos, Infiltrado inflamatorio neutrofílico, Tejido de granulación, Fibrosis.
Clínica: Ardor o dolor epigástrico, anemia ferropénica, hemorragia, perforación.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Adenocarcinoma gástrico de tipo difuso.
Patogenia: H. pylori, pérdida de cadherina E.
Macro: Pared gástrica (antro y curvatura menor) engrosada y rígida, aspecto de bota de cuero (linitis
plástica).
Macroscopía I / Grado de Diferenciación. Macroscopía II / III Lauren.
*Grado 1: Bien diferenciado. *Grado 1: Intestinal.
*Grado 2: Moderadamente diferenciado. *Grado 2: Difuso. (Borrman Tipo III y Tipo IV.
*Grado 3: Pobremente diferenciado. Metástasis a huesos y ovarios)
*Grado 4: Indiferenciado. *Grado 3: Mixto.
Micro: Células en anillo de sello con núcleos periféricos, desmoplasia estromal.
Microscopía I / Grado de Infiltración. Microscopía II / Borrman.
*In situ. *Tipo I: Polipoide.
*Incipiente/Early. (Buen pronóstico) *Tipo II: Ulcerado.
-Tipo I: Polipoide. *Tipo III: Ulcero-Infiltrante. (Más frecuente)
-Tipo II: Superficial. *Tipo IV: Linitis Plástica.
IIa: Elevado.
IIb: Plano. (Todos inician aquí)
IIc: Deprimido.
-Tipo III: Excavado.
*Avanzado. (Invasivo / Infiltrante)
Clínica: Dispepsia, disfagia, náuseas, adelgazamiento, anorexia, saciedad temprana, anemia, hemorragia.
Pruebas diagnósticas: Endoscopía digestiva alta, Biopsia gástrica, Ecografía endoscópica, Tomografía
computarizada, Resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma gástrico intestinal (Masa exofítica ulcerada en la mucosa gástrica, con
patrón de crecimiento glandular), Gastritis crónica (Hay inflamación, pero no hay infiltración difusa), Úlcera
péptica (Son lesiones bien definidas).
Enfermedad de Crohn (Enteritis regional).
Patogenia: Factores ambientales (tabaquismo), alteraciones genéticas (NOD2, Th1, Th17) e inmunológicas.
Edad: Menores de 20 años.
Macro: Lesiones inflamatorias saltatorias transparietales que afectan a cualquier parte del tubo digestivo,
preferentemente al ángulo íleocecal y al ciego, produce estenosis, edema y pérdida de los pliegues mucosos.
Pared intestinal engrosada y elástica.
Micro: Inflamación granulomatosa no necrosante, células gigantes multinucleadas, células epitelioides,
linfocitos periféricos. Neutrofilia, abscesos crípticos y úlceras.
Clínica: Diarrea, dolor abdominal, fiebre, heces sanguinolentas, dolor en FID.
Pruebas diagnósticas: Colonoscopía, endoscopía, radiografía con contrastes, tomografía computarizada de
abdomen, resonancia magnética, biopsias, análisis de sangre, pruebas laboratoriales.
Diagnóstico diferencial: Colitis ulcerosa (limitada al colon y al recto, no causa estenosis), Infecciones GI (No
causa lesiones transparietales).
Colitis ulcerosa.
Patogenia: Factores ambientales, alteraciones genéticas (Th1, Th2, Th17) e inmunológicas.
Edad: Menores de 20 años.
Macro: Lesiones ulcerosas que afectan al colon descendente y al recto, mucosa eritematosa y granular, no
produce estenosis, presencia de seudopólipos y puentes mucosos.
Micro: Infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa y la submucosa, abscesos crípticos, metaplasia
intestinal seudopilórica.
Clínica: Diarrea hemorrágica, dolor en la parte inferior del abdomen, cólicos.
Pruebas diagnósticas: Colonoscopía, Endoscopía superior, Sigmoidoscopía, Biopsia, Análisis de sangre,
Tomografía computarizada, Resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Crohn (afecta cualquier parte del TGI), Síndrome del Intestino
Irritable
(No está asociado con inflamación visible del colon), Diverticulitis (solo afecta áreas específicas del colon).
 Pólipos según su forma: Sésiles, Pediculados.
 Pólipos según su naturaleza: No neoplásicos, Neoplásicos.
 No neoplásicos:
o Hiperplásicos. (60-70 años, Colon sigmoides).
o Inflamatorios.
o Hamartomatosos (Pulmón).
 Juveniles (SMAD-4, Recto).
 De Peutz-Jeghers (STK11, Intestino delgado).
 Neoplásicos: Adenomas.
 o Tubulares.
o Vellosos.
o Tubulovellosos.
Adenocarcinoma de colon.
Factores de riesgo: Baja ingesta de fibras, elevado consumo de azúcares refinados, grasas animales y carnes
rojas ahumadas o carbonizadas.
Genética: Mutaciones de APC, TP53 y KRAS.
Edad: 60-70 años.
Macro: Masas exofíticas polipoideas duras e infiltrantes.
Micro: Células cilíndricas altas, células en anillo de sello, desmoplasia estromal.
Clínica: Cansancio, debilidad, anemia ferropénica (Cáncer de colon derecho); hemorragia oculta, cambios en
los hábitos intestinales, cólicos, malestar en FII (Cáncer de colon izquierdo). El hígado es el sitio más frecuente
de metástasis a distancia. Carcinomas anales NO metastatizan al hígado.
Pruebas diagnósticas: Colonoscopía, Pruebas de sangre oculta en heces, Tomografía computarizada,
Resonancia magnética, Ultrasonido abdominal.
Diagnóstico diferencial: Enfermedad inflamatoria intestinal (Presenta patrones específicos de inflamación y
úlceras), Síndrome del colon irritable (No presenta cambios estructurales en el colon).
Carcinoma hepatocelular.
Patogenia: Hepatopatía crónica con cirrosis, Hepatitis B y C. Mutaciones genéticas (B-catenina, TERT, TP53).
Edad: 20-40 años (M).
Macro: Lesión infiltrante de manera difusa, puede ser pálida y amarilla o verde. Tumores >2 cm causan
invasión vascular y metástasis.
Micro: Células tumorales crecen en placas gruesas o trabéculas, forman estructuras seudoglandulares.

Clínica: Dolor abdominal, malestar general, fatiga, pérdida de peso, hepatomegalia, ↑[AFP]. Metástasis a
pulmones.
Pruebas diagnósticas: Ecografía, Tomografía computarizada, Resonancia magnética con contraste.
Diagnóstico diferencial:
Pancreatitis aguda.
Patogenia: Producción y activación inapropiada de enzimas pancreáticas, causada por obstrucción ductal,
lesión de células acinares y transporte intracelular defectuoso.
Edad:
Macro: Edema, necrosis grasa, autodigestión del parénquima pancreático.
Micro: Infiltrado inflamatorio agudo, edema, necrosis grasa, saponificación, hemorragia
intraparenquimatosa.
Clínica: Dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, SDRA.
Pruebas diagnósticas: Medición de lipasa (Más específico y sensible) y amilasa sérica, Tomografía
computarizada.
Diagnóstico diferencial:
Pancreatitis crónica.
Patogenia: Episodios repetidos de pancreatitis aguda, Alcoholismo crónico, Mutaciones genéticas (CFTR).
Edad:
Macro: Glándula dura con conductos dilatados y calcificados.
Micro: Infiltrado inflamatorio crónico, fibrosis parenquimatosa, atrofia y pérdida de tejido acinar.
Clínica: Dolor abdominal y de espalda persistente, DM, malabsorción.
Pruebas diagnósticas: Tomografía computarizada, Ecografía.
Diagnóstico diferencial:
Neoplasia quística serosa / Cistoadenoma seroso (Benigna).
Patogenia: Mutación del gen VHL.
Edad: 60-70 años (F).
Macro: Quistes pequeños en cola del páncreas; pueden ser solitarios, múltiples o microquísticos en panal de
abejas.
Micro: Revestimiento de células cúbicas ricas en glucógeno.
Clínica: Dolor abdominal.
Pruebas diagnósticas: Ecografía, TC, RM.
Diagnóstico diferencial:
Neoplasia quística mucinosa (Precanceroso).
Patogenia: Mutaciones genéticas (KRAS, TP53, SMAD4, RNF43).
Edad: (F).
Macro: Masas indoloras de crecimiento lento con grandes cavidades quísticas llenas de mucina, densa y firme;
localizadas en la cola del páncreas.
Micro: Epitelio cilíndrico con estroma ¨ovárico¨.
Clínica:
Pruebas diagnósticas: Ecografía, TC, RM.
Diagnóstico diferencial:
Neoplasias mucinosas papilares intraductales (Precancerosas).
Patogenia: Mutaciones genéticas (KRAS, RNG43, TP53, SMAD4, GNAS).
Edad: (M).
Macro: Afectación de los conductos pancreáticos en la cabeza del páncreas.
Micro: Ausencia de estroma ovárico denso, producción de mucina.
Clínica:
Pruebas diagnósticas: Ecografía, TC, RM.
Diagnóstico diferencial:
Neoplasia sólida-seudopapilar (Premaligno).
Patogenia: Mutación genética (TCNNB1/B-catenina).
Edad: (F).
Macro: Componentes sólidos y quísticos llenos de residuos hemorrágicos.
Micro: Células neoplásicas con patrón de crecimiento en sábanas sólidas.
Clínica: Dolor abdominal.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Carcinoma pancreático (Adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas).
Patogenia: Mutaciones de KRAS (oncogén, 90%), CDKN2A (70%), SMAD4 (45%), TP53 (25-30%), BRCA2.
Edad: Mayores de 60 años.
Macro: Masas duras, blanquecino grisáceas, poco definidas.
Micro: Estructuras tubulares compuestas por células con patrón de crecimiento agresivo e infiltrante.
Clínica: Dolor abdominal, ictericia, pérdida de peso, anorexia, malestar, debilidad.
Pruebas diagnósticas: Biopsia con aguja, Ecografía endoscópica, TC.
Diagnóstico diferencial:
Síndrome Nefrítico: Procesos inflamatorios en el glomérulo.
Clínica: Hematuria (macro-micro), Proteinuria (<3,5 g/dl), Oliguria, Azoemia (Nitrógeno en sangre),

Hipertensión (↑[Renina]).
 Glomerulonefritis aguda proliferativa (postestreptocócica).
Patogenia: Mediada por inmunocomplejos.
Edad: 6-10 años.
Macro: Riñones aumentados de tamaño.
Micro: (MO) Glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño, proliferación endocapilar difusa, infiltrado
leucocítico. (MF) Depósitos granulares de IgG y C3 en la MBG y mesangio. (ME) Jorobas subepiteliales.
Clínica: Hematuria, azoemia, proteinuria (<3,5 g/dl), oliguria, edema, hipertensión.
Pruebas diagnósticas: Análisis de sangre buscando títulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicos y
descenso de C3.
Pronóstico: Bueno.
 Glomerulonefritis con semilunas (rápidamente progresiva).
Patogenia: Mediada por anticuerpos anti-MBG (I), por inmunocomplejos (II), por ANCA-c/p (III).
Edad:
Macro: Riñones voluminosos y pálidos, con petequias corticales.
Micro: (MO) Proliferación extracapilar con semilunas; necrosis. (MF) IgG lineal y C3 (I), IgG granular (II),
Ausencia de depósitos (III). (ME) Roturas en la MBG.
Clínica: Hematuria, proteinuria, hipertensión, edema.
Pruebas diagnósticas: Análisis séricos de anticuerpos y ANCA.
Diagnóstico diferencial:
Síndrome Nefrótico: Alteraciones de las paredes de los capilares glomerulares.
Clínica: Proteinuria (>3,5 g/dl), Hipoalbuminemia (Hipoproteinemia), Edema, Hiperlipidemia, Lipiduria.
Patogenia: (Causas sistémicas) DM, Amiloidosis, LES. (Lesiones primarias) Nefropatía membranosa (Adultos),
Enfermedad de cambios mínimos (Niños), Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).
 Nefropatía membranosa (Adultos).
Patogenia: Mediada por inmunocomplejos. PLA2R (Antígeno) - IgG4 (Anticuerpo).
Edad:
Macro:
Micro: (MO) Engrosamiento difuso de la pared capilar. (MF) Depósitos granulares de IgG y C3. (ME)
Depósitos subendoteliales.
Clínica: Proteinuria, Hipoalbuminemia, Edema, Hipertensión. NO responde a los corticoesteroides.
Pruebas diagnósticas: Biomarcadores séricos para PLA2R y THSD7A.
Diagnóstico diferencial:
 Enfermedad de cambios mínimos/Nefrosis lipoidea: Principal causa de síndrome nefrótico en
niños.
Patogenia: Disfunción inmunitaria, infecciones respiratorias, vacunación.
Edad: 2-6 años.
Macro:
Micro: (ME) Borramiento de podocitos.
Clínica: Proteinuria selectiva, se puede asociar a linfoma de Hodgkin. Responde a los corticoesteroides.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): Principal causa de síndrome nefrótico en
adultos.
Patogenia: Idiopática.
Edad:
Macro:
Micro: (MO) Esclerosis focal y segmentaria, hialinosis, células espumosas. (MF) Esclerosis focal; IgM, C3.
(ME) Borramiento de podocitos.

Nefropatía colapsante → Lesión más característica de la nefropatía relacionada con el VIH.

Clínica: Proteinuria no selectiva, Insuficiencia renal. NO responde a corticoesteroides.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
 Glomerulonefritis membranoproliferativa / Glomerulonefritis mesangiocapilar.
Patogenia: Mediada por inmunocomplejos.
Edad: Adolescencia.
Macro:
Micro: (MO) Proliferación mesangiocapilar, engrosamiento de la MBG. (MF) Depósitos granulares de IgG
y C3. (ME) Depósitos subendoteliales.
Clínica: Hematuria, proteinuria. NO responde a los corticoesteroides.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
 Nefropatía IgA / Enfermedad de Berger: Tipo de Glomerulonefritis más común a nivel mundial.
Patogenia: Idiopática.
Edad: Niños mayores, adultos jóvenes,
Macro:
Micro: (MO) Glomerulonefritis focal mesangial proliferativa. (MF) Depósito mesangial de IgA, IgG, IgM,
C3. (ME) Depósitos electrodensos en el mesangio.
Clínica: Hematuria, proteinuria.
Pruebas diagnósticas: Detección de depósitos de IgA en glomérulos, biopsia.
Diagnóstico diferencial:
Nefritis Tubulointersticial: Lesiones inflamatorias de los túbulos y el intersticio. Se distinguen de las
glomerulopatías por la ausencia del síndrome Nefrítico / Nefrótico y por la presencia de defectos en la
función tubular.
Clínica: Azoemia.
 Pielonefritis aguda.
Patogenia: Infección bacteriana (E. coli) o vírica (poliomavirus).
Macro: Abscesos focales delimitados o zonas grandes en forma de cuña.
Micro: Inflamación supurativa intersticial parcheada, neutrófilos intratubulares, lesión tubular.
Clínica: Dolor en el ángulo costovertebral, fiebre, malestar, disuria, polaquiuria, tenesmo, cilindros de pus.
Complicaciones: Necrosis papilar bilateral de tipo coagulativa isquémica (diabéticos), Pionefrosis, Absceso
perinéfrico.
Pruebas diagnósticas: Análisis y cultivo de orina, Hemocultivos, Ultrasonido renal, Tomografía
computarizada, Resonancia magnética abdominal.
Diagnóstico diferencial: Cólico nefrítico (obstrucción por cálculos renales), Cistitis (NO causa inflamación de
los riñones), Cáncer renal (dolor en el costado y hematuria).
Pronóstico: Benigno.
 Pielonefritis crónica.
Patogenia: Obstrucción del flujo de salida de la orina.
Macro: Cicatrización de la pelvis y de los cálices renales en los polos superior e inferior.
Micro: Infiltrado inflamatorio crónico, fibrosis, tiroidización.
Clínica: Dolor de espalda, fiebre, piuria.
Pruebas diagnósticas: Radiografía, TC, RM.
Pronóstico: Malo.
Nefropatía poliquística autosómica dominante (del adulto).
Patogenia: Mutaciones de PKD1 (85%) y PKD2.
Edad: 50-70 años.
Macro: Riñones aumentados de tamaño bilateralmente, con numerosos quistes dilatados.
Micro: Líquido intraquístico seroso transparente, turbio o hemorrágico.
Clínica: Cólico renal, hematuria, proteinuria, poliuria, hipertensión, IR.
Pruebas diagnósticas: Palpación abdominal.
Diagnóstico diferencial:
Nefropatía poliquística autosómica recesiva (de la infancia).
Patogenia: Mutaciones de PKHD1.
Edad:
Macro: Riñones aumentados de tamaño, con aspecto de esponja por la presencia de muchos quistes
pequeños.
Micro: Dilatación cilíndrica de los conductos colectores, quistes revestidos por células cúbicas.
Clínica:
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Nefroblastoma / Tumor de Wilms.
Edad: Menores de 10 años (2-5 años).
Macro: Tumor grande, grisáceo, solitario, bien diferenciado.
Micro: Blastema, estroma inmaduro, túbulos.
Carcinoma de células claras (Metástasis a pulmones y huesos).
Causa: Mutación del gen VHL.
Edad: 60 y 70 años (M).
Macro: Lesiones solitarias, unilaterales, amarillas y brillantes con necrosis blanco grisácea y márgenes bien
definidos.
Micro: Células redondeadas, bien diferenciadas, con citoplasma rico en glucógeno y lípidos.
Clínica: Hematuria, dolor costovertebral, masa palpable, fiebre, malestar, debilidad, pérdida de peso.
Pruebas diagnósticas: Tomografía computarizada, Resonancia magnética.
Pronóstico: Supervivencia del 100% si no hay metástasis, media de 70% en 5 años, 60% si invade la vena renal.
Carcinoma epidermoide infiltrante de pene.
Patogenia: Infección por VPH de alto riesgo (16-18), Higiene deficiente.
Edad: 40-70 años.
Macro: Lesiones planas, fungoides o papilares.
Micro: (Carcinoma verrugoso) Variante exofítica, bien diferenciada, no relacionada con el VPH, rara vez
produce metástasis. (Carcinoma basaloide) Relacionado con el VPH, con células hipercromáticas pequeñas,
invasivas y de evolución agresiva.
Clínica: Ulceración, infección, metástasis a ganglios inguinales.
Índice pronóstico de Cubilla (PSI).
a) Riesgo bajo: 2-3 ptos. a) Nivel 1: Lámina propia (1 pto).
b) Riesgo moderado: 4 ptos. b) Nivel 2: Cuerpo esponjoso/Dartos (2 ptos).
c) Riesgo alto: 5-6-7 ptos. c) Nivel 3: Cuerpo cavernoso/Prepucio (3
* Grado histológico: ptos).
a) Grado 1: Bien diferenciado (1 pto). * Invasión perineural:
b) Grado 2: Mod. diferenciado (2 ptos). a) Ausente (0 ptos).
c) Grado 3: Mal diferenciado (3 ptos). b) Presente (1 pto).
* Nivel de infiltración anatómica:
Seminoma: Tipo más común de TCG.
Edad: 40 años.
Macro: Masas voluminosas, lobuladas, blanco grisáceas, sin hemorragia ni necrosis.
Micro: Células redondas, citoplasma claro rico en glucógeno, núcleos grandes y nucléolos prominentes.
Clínica: Aumento de tamaño indoloro de los testículos.
Diseminación linfática: Ganglios paraaórticos retroperitoneales, ganglios mediastínicos y
supraclaviculares.
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado, encéfalo, huesos.
Pruebas diagnósticas: Análisis de sangre (HCG elevada), Ecografía.
Pronóstico: Bueno.
Disgerminoma y Germinoma son sus homólogos en femenino y nervioso.
Carcinoma embrionario.
Edad: 20-30 años.
Macro: Aspecto heterogéneo, focos de hemorragia y necrosis.
Micro: Células grandes y anaplásicas, con núcleos hipercromáticos, nucléolos prominentes y figuras mitóticas.
Clínica: Aumento de tamaño indoloro de los testículos.
Diseminación linfática: Ganglios paraaórticos retroperitoneales, ganglios mediastínicos y
supraclaviculares.
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado, encéfalo, huesos.
Pruebas diagnósticas: Ecografía.
Pronóstico: Malo.
Tumor del saco vitelino / Yolk Sac Tumor / Tumor del seno endodérmico.
Edad: Menores de 3 años.
Macro:
Micro: Células cúbicas, planas, fusiformes con atipia citológica; cuerpos de Schiller-Duval, glóbulos
eosinófilos con AFP y Alfa-1-antitripsina.
Clínica: Aumento de tamaño indoloro de los testículos.
Diseminación linfática: Ganglios paraaórticos retroperitoneales, ganglios mediastínicos y
supraclaviculares.
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado, encéfalo, huesos.
Pruebas diagnósticas: Análisis de sangre (AFP elevada), Ecografía.
Coriocarcinoma.
Macro: Tumores pequeños, con hemorragia y necrosis.
Micro: Células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto (contiene HCG).
Pruebas diagnósticas: Análisis de sangre (HCG elevada), Ecografía.
Diseminación linfática: Ganglios paraaórticos retroperitoneales, ganglios mediastínicos y
supraclaviculares.
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado, encéfalo, huesos.
Pronóstico: Malo.
Teratoma.
Edad: 30-70 años.
Macro: Grandes masas heterogéneas, con áreas sólidas, cartilaginosas y quísticas.
Clínica: Aumento de tamaño indoloro de los testículos.
Micro: Conjunto de células diferenciadas o estructuras organoides, inmersos en un estroma fibroso o mixoide.
Clínica: Aumento de tamaño indoloro de los testículos.
Hiperplasia prostática benigna / Hiperplasia nodular.
Patogenia: Andrógenos (DHT) y estrógenos.
Edad: Mayores de 50 años.
Macro: Glándula aumentada de tamaño en la zona central, nodular y amarillenta.
Micro: Glándulas dilatadas, cubiertas por una capa interna de células cilíndricas y una capa externa de
células basales cúbicas.
Clínica: Distención vesical, retención de orina, nicturia, dificultad para iniciar y terminar la micción, disuria.
Pruebas diagnósticas: Historia clínica, Examen físico, Medición de PSA sérico, Flujometría urinaria,
Ecografía transrectal.
Diagnóstico diferencial: Prostatitis (Inflamación asociada a síntomas sistémicos como fiebre),
Adenocarcinoma de próstata (Glándulas carecen del revestimiento externo de células basales cúbicas).
Adenocarcinoma de próstata.
Patogenia: Andrógenos, estrógenos, consumo de carnes rojas carbonizadas.
Edad: 50-80 años.
Macro: Glándula prostática aumentada de tamaño en la zona periférica, región posterior, aspecto duro y
arenoso.
Micro: Glándulas recubiertas por una capa interna de células cilíndricas, pero que carecen de la capa externa de
células basales cúbicas.
Clínica: Dolor de espalda baja y de cintura.
Pronóstico: Depende de la gradación y estadificación del tumor, teniendo en cuenta la escala de Gleason.
Pruebas diagnósticas: Medición de PSA sérico, Examen digital rectal, Tomografía computarizada,
Resonancia magnética, Gammagrafía ósea, Biopsia con aguja transrectal.
Diagnóstico diferencial: Hiperplasia prostática benigna (Glándulas presentan la capa externa de células basales
cúbicas), Prostatitis (Inflamación asociada a síntomas sistémicos como fiebre).
Carcinoma epidermoide de vulva (30% por VIN Clásica y 70% por VIN Diferenciada).
 Carcinomas basaloides y verrugosos (Relacionados con el VPH de alto riesgo).
Patogenia: VPH de alto riesgo (16).
 Edad: 60 años.
Macro: Lesiones exofíticas o induradas con una úlcera central.
Micro: (CB) Nidos y cordones de células pequeñas inmaduras, focos de necrosis central. (CV) Masas
exofíticas con atipia coilocítica prominente.
Lesión precursora: Neoplasia intraepitelial vulvar clásica (VIN clásica).
Macro: Lesiones hiperqueratósicas, sobreelevadas y pigmentadas.
Micro: Engrosamiento epidérmico, atipia nuclear, mitosis, ausencia de maduración celular.
 Carcinomas epidermoides queratinizantes (NO relacionados con el VPH de alto riesgo).
Patogenia: Mutaciones de TP53.
Edad: 75 años.
Micro: Nidos y láminas de epitelio escamoso maligno con perlas de queratina centrales y prominentes.
Diseminación linfática: Ganglios inguinales, pélvicos, ilíacos, periaórticos.
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado.
Lesión precursora: Neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada (VIN diferenciada).
Micro: Atipia basal del epitelio escamoso.
Rabdomiosarcoma embrionario / Sarcoma botrioideo.
Edad: Menores de 5 años.
Macro: Masas polipoideas, redondeadas y voluminosas con aspecto de racimo de uvas.
Micro: Células pequeñas con núcleos ovales y protrusiones citoplasmáticas.
Neoplasia intraepitelial cervical (CIN) / Lesiones intraepiteliales escamosas (SIL): Asociadas a VPH 16.
CIN I = LSIL: 80% asociados a VPH 16, afecta al 1/3 inferior del epitelio. NO progresan directamente a
carcinoma invasivo, se resuelven espontáneamente, un pequeño porcentaje progresan a HSIL, NO se tratan
como lesiones premalignas, son 10 veces más frecuentes que las HSIL.
CIN II (2/3) y CIN III (3/3) = HSIL: 100% asociados a VPH 16, afecta a los 2/3 superiores del epitelio.
Alto riesgo de progresión a carcinomas. La mayoría se desarrollan a partir de LSIL, un 20% aparecen de novo.
Carcinoma epidermoide de cérvix (80% de los casos).
Patogenia: Infección con VPH de alto riesgo (16).
Edad: 45-50 años.
Macro: Masas exofíticas infiltrantes.
Micro: Nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno invasivo.
Clínica: Sangrados anómalos, dispareunia, dolor pélvico.
Pruebas diagnósticas: Citología cervicovaginal (Pap), Prueba de VPH, Colposcopía, Biopsia.
Diagnóstico diferencial: Cervicitis (Infiltrado inflamatorio agudo), Endometriosis (Crecimiento de tejido
endometrial extrauterino), Neoplasia intraepitelial cervical (Aún no invade tejidos más profundos),
Adenocarcinoma de cérvix (Proliferación glandular de células endocervicales malignas).
Pronóstico: Depende del estadio del cáncer y del subtipo histológico.
Endometriosis: Presencia de tejido endometrial en una zona extrauterina, como ovarios, ligamentos,
peritoneo. Trastorno principal de mujeres en edad fértil de entre 30 y 40 años. Causa dismenorrea, dispareunia,
dolor pélvico, infertilidad.
Adenomiosis: Presencia de tejido endometrial en el miometrio. Causa dismenorrea, dispareunia, dolor
pélvico.
Hiperplasia endometrial.
Patogenia: Estimulación estrogénica prolongada, Mutación de PTEN.
Micro: (HPT) Glándulas dilatadas con variación de tamaño y forma. (HPA / Neoplasia intraepitelial
endometrial) Glándulas proliferantes con atipia nuclear.
Clínica: Metrorragias anómalas.
Adenocarcinoma endometrial endometrioide (80-85% de los casos).
Patogenia: Estimulación estrogénica prolongada, obesidad, Mutación de PTEN.
Edad: 50-55 años.
Lesión precursora: Hiperplasia endometrial atípica / Neoplasia intraepitelial endometrial.
Macro: Engrosamiento endometrial invasivo, que disemina por la pared miometrial.
Micro: Glándulas endometriales atípicas e infiltrantes con zonas de diferenciación escamosa.
Diseminación: Invasión miometrial.
Clínica: Mujeres postmenopáusicas con sangrados anómalos, dispareunia, dolor pélvico.
Pruebas diagnósticas: Biopsia de endometrio, Histeroscopia, Ecografía transvaginal, Tomografía
computarizada, Resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Leiomioma (Tumores bien delimitados, definidos, redondeados, con haces de células
de músculo liso, con figuras mitóticas escasas), Leiomiosarcoma, Rabdomiosarcoma, Pólipos endometriales
(Neoplasias epiteliales), Hiperplasia endometrial (Ausencia de estroma desmoplásico), Adenomiosis (Nidos
de estroma endometrial dentro del endometrio).
Leiomioma / Mioma.
Patogenia: Mutaciones de MED12.
Edad:
Macro: Tumores bien delimitados, definidos, redondeados, blanco-grisáceos. Pueden ser intramurales,
submucosos, subserosos.
Micro: Haces de células de músculo liso, con figuras mitóticas escasas, núcleos ovales y prolongaciones
citoplasmáticas.
Clínica: Hemorragia anómala, polaquiuria, menor fertilidad, hemorragia posparto.
Leiomiosarcoma.
Patogenia: Mutaciones de MED12.
Edad: 40-60 años.
Macro: Masas carnosas, voluminosas e infiltrantes.
Micro: Atipia citológica variable, presencia de necrosis y de figuras mitóticas abundantes.
Síndrome de ovario poliquístico (Síndrome de Stein Leventhal).
Patogenia: Hiperandrogenismo.
Macro: Ovarios aumentados de tamaño, cubiertos por múltiples quistes foliculares.
Micro: Engrosamiento de la cápsula ovárica, folículos pequeños llenos de un líquido seroso transparente.
Clínica: Alteraciones menstruales, anovulación, infertilidad, resistencia a la insulina. Riesgo de hiperplasia y
carcinoma de endometrio.
Clasificación de los tumores ováricos: Epiteliales, Células germinales, Estroma-cordones sexuales.
Tumores ováricos epiteliales: Derivan del epitelio Mülleriano, son los más frecuentes.
Tipos histológicos principales: Serosos, Mucinosos, Endometrioides.
Benignos: S – M – E Carcinomas de tipo I (de Bajo Grado).
Borderline: S–M–E. Carcinomas de tipo I (de Bajo Grado).
Maligno: S. Carcinomas de tipo II (de Alto grado).
 Tumores serosos: Tumores ováricos malignos más frecuentes; Bilaterales.
Cistoadenoma seroso de ovario (de Bajo Grado): Bilateral.
Edad: 20-45 años.
Lesión Precursora: Carcinoma micropapilar.
Macro: Pared quística lisa, brillante, sin engrosamiento epitelial.
Micro: Epitelio cilíndrico ciliado con papilas y cuerpos de psamoma.
Clínica: Dolor en la parte baja del abdomen, polaquiuria, disuria, ascitis, obstrucción intestinal.
Tumores borderline serosos (de Bajo Grado): Bilateral.
Patogenia: Mutaciones de KRAS, BRAF, HER2.
Lesión Precursora: Carcinoma micropapilar.
Edad: 20-45 años.
Macro: Proyecciones papilares abundantes, afecta a la superficie ovárica.
Micro: Estratificación epitelial y atipia nuclear leve, NO hay invasión estromal, cuerpos de psamoma.
Clínica: Dolor en la parte baja del abdomen, polaquiuria, disuria, ascitis, obstrucción intestinal.
Carcinoma seroso de alto grado (de Alto Grado): Bilateral.
Patogenia: TP53, BRCA1, BRCA2.
Edad: 20-45 años.
Lesión Precursora: Carcinoma intraepitelial tubárico seroso (CITS).
Macro: Crecimiento tumoral rápido e irregular, con nodularidad de la cápsula, afecta a la superficie ovárica.
Micro: Infiltración estromal generalizada, atipia nuclear, polimorfismo, mitosis y núcleos múltiples, cuerpos
de psamoma.
Clínica: Dolor en la parte baja del abdomen, polaquiuria, disuria, ascitis, obstrucción intestinal.
 Tumores mucinosos: NO afectan a la superficie ovárica; Unilaterales.
Cistoadenoma mucinoso de ovario: Unilateral.
Patogenia: Mutaciones de KRAS.
Macro: Tumores con múltiples cavidades llenas de un líquido pegajoso y gelatinoso, rico en glucoproteínas.
Micro: Epitelio cilíndrico alto sin cilios, con mucina apical. Diferenciación tipo gástrico o intestinal.
Clínica: Seudomixoma peritoneal (ascitis, adherencias, obstrucción intestinal).
Tumor borderline mucinoso: Unilateral.
Patogenia: Mutaciones de KRAS.
Macro: Tumores con múltiples cavidades llenas de un líquido pegajoso y gelatinoso, rico en glucoproteínas.
Micro: Estratificación epitelial, crecimiento intraglandular papilar.
Clínica: Seudomixoma peritoneal (ascitis, adherencias, obstrucción intestinal).
Carcinoma mucinoso de ovario: Unilateral.
Patogenia: Mutaciones de KRAS.
Macro: Tumores con múltiples cavidades llenas de un líquido pegajoso y gelatinoso, rico en glucoproteínas.
Micro: Glándulas confluyentes en forma de invasión por expansión.
Clínica: Seudomixoma peritoneal (ascitis, adherencias, obstrucción intestinal).
 Tumores endometrioides: Bilaterales.
Carcinoma endometrioide ovárico: Bilateral.
Patogenia: Mutaciones de PTEN, PIK3CA, ARID1A, KRAS.
Lesión Precursora: Endometriosis ovárica.
Micro: Glándulas tubulares con áreas sólidas y quísticas.
Clínica: Dolor en la parte baja del abdomen, polaquiuria, disuria.
Tumores ováricos de células transicionales / Tumor de Brenner de bajo grado (Benigno).
Macro: Tumores sólidos o quísticos, unilaterales.
Micro: Estroma fibroso con nidos de células epiteliales y glándulas mucinosas centrales. Tienen actividad
hormonal.
Tumores ováricos de células germinales.
Disgerminoma Tumor del saco vitelino (AFP)
TCG Extraembrionario
Carcinoma embrionario Coriocarcinoma (HCG)
Embrionario Teratomas
 Teratomas maduros / quísticos / Quistes dermoides: Tumores ováricos benignos más frecuentes;
Bilaterales.
Edad: Mujeres jóvenes.
Macro: Quiste bilateral que contiene pelo y material sebáceo.
Micro: Epitelio escamoso estratificado con glándulas sebáceas, pelo, cartílago, hueso, tiroides y tejido nervioso.
 Teratomas malignos inmaduros.
Edad: 18 años.
Macro: Masas voluminosas duras con superficie externa lisa, puede tener pelo, material sebáceo, cartílago,
hueso y calcificaciones con áreas necróticas y hemorrágicas.
Micro: Tejidos inmaduros de neuroepitelio, cartílago, hueso, músculo.
 Disgerminoma: Homólogo del seminoma; Unilateral.
Patogenia: Mutaciones de KIT.
Edad: 20-30 años.
Macro: Tumores malignos unilaterales, sólidos, de color blanco amarillento.
Micro: Células vesiculosas grandes con citoplasma transparente y límites bien definidos; estroma infiltrado por
linfocitos.
Pruebas diagnósticas: Determinación de KIT sérico.
 Tumor del saco vitelino / Tumor del seno endodérmico: Diferenciación extraembrionaria;
Unilateral.
Patogenia:
Micro: Cuerpos de Schiller-Duval (Estructura glomerular compuesta por Vaso central + Células tumorales
periféricas), secreción de AFP.
Clínica: Dolor abdominal, masa pélvica, unilateral, de crecimiento rápido.
Pruebas diagnósticas: Concentraciones elevadas de AFP.
 Coriocarcinoma: Diferenciación extraembrionaria.
Macro: Tumores pequeños, con hemorragia y necrosis.
Micro: Células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto (contiene HCG).
Diseminación hematógena: Pulmones, hígado, hueso.
Pruebas diagnósticas: Concentraciones elevadas de HCG.
Tumores ováricos de los cordones sexuales-estroma.
 Tumores de células de la granulosa (Adulto 95%, Infantil 5%): Unilaterales.
Patogenia: Mutaciones de FOXL2.
Edad: Mayores de 50 años.
Macro: Masas unilaterales, quísticas, sólidas y encapsuladas.
Micro: Células pequeñas en cordones, láminas o hileras.
Clínica: Producen grandes cantidades de estrógeno, se comportan como neoplasias malignas de bajo grado.
Pruebas diagnósticas: Concentraciones elevadas de inhibina sérica.
Diagnóstico diferencial:
 Fibromas: Tumores del estroma ovárico compuestos por fibroblastos, son unilaterales y benignos.
Macro: Masas sólidas, esféricas, encapsuladas, duras, de color gris blanquecino.
Micro: Fibroblastos bien diferenciados y escaso estroma colágeno.
Clínica: Masa pélvica dolorosa, ascitis, hidrotórax (Síndrome de Meigs).
Tecomas: Células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos.
 Tumores de células de Sertoli-Leydig: Funcionales y unilaterales, causan masculinización.
Patogenia: Mutaciones de DICER1.
Edad: 20-30 años.
Macro: Masa sólida grisácea.
Micro: Pueden estar bien, moderadamente o mal diferenciados.
Clínica: Atrofia mamaria, amenorrea, esterilidad, caída de cabello, hirsutismo.
Pruebas diagnósticas:
Diagnóstico diferencial:
Tumor de Krukenberg (Lauren tipo 2 Difuso): Carcinoma digestivo que afecta a los ovarios.
Micro: Metástasis bilaterales compuestas por células productoras de mucina con apariencia en anillo de sello, de
origen gástrico.
Fibroadenoma de mama.
Patogenia: Mutación de MED12.
Edad: 20-30 años.
Macro: Nódulos palpables, bien delimitados, blanco grisáceos y elásticos.
Micro: Epitelio rodeado por estroma o comprimido por él.
Clínica: Masas bilaterales, múltiples, hormonosensibles, crecen durante el embarazo y se achican después de la
menopausia.
Pruebas diagnósticas: Mamografía, Ecografía.
Grupos moleculares principales de cáncer de mama.
Luminal (RE +, HER2 / ERBB2 -): Exposición a estrógenos, mutaciones de TP53 y BRAC2 (Asociado a
cáncer de mama masculino y de ovario), afecta a mujeres mayores.
 Carcinoma lobulillar.  Carcinoma tubular.
 Carcinoma mucinoso / coloide.  Carcinoma papilar.
HER2 (RE +/-, HER2 / ERBB2 +): Mutaciones de TP53 (Síndrome de Li-Fraumeni), afecta a mujeres
jóvenes.
 Carcinoma apócrino.  Carcinoma micropapilar.
Triple negativo / TNBC / Basaloide (RE -, HER2 / ERBB2 -, RP -): Independiente de estrógenos y de HER2,
mutaciones de TP53 y BRAC1 (Asociado a cáncer de mama y de ovario), afecta a mujeres jóvenes.
Frecuentes.
 Carcinoma medular.  Carcinoma metaplásico.
Infrecuentes.
 Carcinoma secretor.  Carcinoma adenoideo quístico.
 C. adenoescamoso bien diferenciado.
Carcinoma ductal in situ (CDIS): Diagnóstico mediante mamografía. Variantes morfológicas más
frecuentes: Comedoniano, cribiforme, micropapilar, papilar, enfermedad de Paget.
Adenocarcinoma ductal infiltrante de mama.
Edad: Mayores de 30 años.
Macro: Masa radiodensa irregular, dura, con desmoplasia estromal.
Micro: Grupos celulares o células individuales infiltrantes, pleomorfismo nuclear, muchas figuras
mitóticas anómalas. Se grada con la escala histológica de Nottingham. Grado I (bien diferenciado), Grado II
(moderadamente diferenciado), Grado III (poco diferenciado).
Exámenes: Mamografía, Ecografía mamaria, Estudio biomolecular de Fish.
Tipos de biopsia: Con aguja fina (BAAF), Con aguja gruesa, Con aguja de corte, Biopsia quirúrgica.
Marcadores histoquímicos: Inmunohistoquímica para estrógeno y progesterona.
Evolución: Depende del tamaño y la extensión del tumor, la presencia de metástasis a ganglios linfáticos o a
distancia.
Carcinoma lobulillar infiltrante de mama (Luminal).
Patogenia: Mutaciones de CDH1.
Micro: Células tumorales infiltrantes no cohesivas, en anillo de sello, desmoplasia mínima.
Carcinoma medular infiltrante de mama (TNBC).
Patogenia: Mutaciones de BRCA1.
Macro: Masas bien delimitadas de consistencia blanda, desmoplasia mínima.
Micro: Láminas sólidas de células grandes con polimorfismo nuclear y nucléolos prominentes, figuras mitóticas
frecuentes, infiltrado de linfocitos T, borde compresivo.
Tiroiditis de Hashimoto.
Patogenia: Alteración de la autotolerancia a los autoatígenos tiroideos.
Edad: 45-65 años (F).
Macro: Glándula tiroides multilobulada, pálida y nodular.
Micro: Destrucción progresiva del parénquima tiroideo, con infiltrado linfocítico y plasmocítico, folículos
tiroideos atróficos y tapizados por células de Hürthle.
Clínica: Tiroides aumentada de tamaño (Bocio), Causa más frecuente de hipotiroidismo en regiones con
concentraciones de yodo suficientes en la dieta.
Pronóstico: Mayor riesgo de desarrollar linfomas B y carcinoma papilar.
Pruebas diagnósticas: Pruebas de función tiroidea (TSH, T4, T3), Presencia de anticuerpos antitiroglobulina
en sangre, Ecografía, Tomografía computarizada, Resonancia magnética, Captación de yodo radioactivo.
Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Graves (Causa hipertiroidismo), Tiroiditis granulomatosa (Causa
dolor e hipertiroidismo, de naturaleza autolimitada, vírico).
Tiroiditis linfocítica subaguda / Tiroiditis indolora / Tiroiditis posparto.
Patogenia: Autoinmunitario. Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.
Edad: 35-45 años (F).
Macro: Ligero aumento de tamaño simétrico de la tiroides.
Micro: Infiltrado linfocítico con centros germinales hiperplásicos, colapso de los folículos tiroideos.
Clínica: Hipotiroidismo, bocio indoloro.
Pruebas diagnósticas: Pruebas de función tiroidea, Captación de yodo radioactivo, Ecografía, TC, RM.
Diagnóstico diferencial: Tiroiditis granulomatosa (Vírico, Hipertiroidismo, causa dolor, autolimitado);
Tiroiditis de Hashimoto (Destrucción del parénquima tiroideo).
Tiroiditis granulomatosa (de De Quervain).
Patogenia: Infección vírica.
Edad: 40-50 años (F).
Macro: Aumento de tamaño uni/bilateral de la tiroides, con zonas firmes blanco amarillentas.
Micro: Infiltrado de linfocitos, macrófagos y plasmocitos; Células gigantes multinucleadas, fibrosis.
Clínica: Causa más frecuente de dolor tiroideo, hipertiroidismo. Remite de forma espontánea.
Pruebas diagnósticas: Pruebas de función tiroidea, Captación de yodo radioactivo (bajo), Ecografía, TC,
RM.
Diagnóstico diferencial: Tiroiditis de Hashimoto (Destrucción progresiva del parénquima tiroideo,
hipotiroidismo), Tiroiditis linfocítica subaguda (Indolora, centros germinales de linfocitos, CGM,
hipotiroidismo).
Enfermedad de Graves.
Patogenia: Autoanticuerpos (TSI) contra TSHR.
Edad: 20-40 años (F).
Macro: Tiroides aumentada de tamaño por hipertrofia e hiperplasia difusa.
Micro: Células foliculares altas y concentradas; papilas pequeñas, sin eje fibrovascular, invaden el coloide;
infiltrado de linfocitos T y centros germinales numerosos.
Clínica: Hipertiroidismo, Oftalmopatía, Dermopatía.
Pruebas diagnósticas: Pruebas de función tiroidea; Gammagrafía.
Diagnóstico diferencial: Tiroiditis granulomatosa (Vírico, causa dolor, autolimitado) Tiroiditis de Hashimoto
(Hipotiroidismo, destrucción del parénquima tiroideo).
Adenoma folicular de tiroides.
Patogenia: Mutación de TSHR y GNAS.
Macro: Nódulo solitario, redondeado, con cápsula bien definida.
Micro: Células de Hürthle, cápsula bien formada, figuras mitóticas infrecuentes.
Clínica: Masas indoloras solitarias, dificultad al tragar.
Pruebas diagnósticas: Gammagrafía, ecografía, punción-aspiración con aguja fina, análisis histológico.
Adenocarcinoma papilar de tiroides / Cáncer papilar de tiroides: Deriva del epitelio folicular tiroideo.
Patogenia: Exposición a radiaciones ionizantes.
Edad: 25-50 años.
Macro: Lesiones bien circunscritas, con zonas quísticas de fibrosis y calcificación.
Micro: Núcleos hipocromáticos vacíos, cuerpos de psamoma, papilas ramificadas, invasión linfática.
Clínica: Masa en un ganglio linfático cervical, nódulos fríos y únicos que se desplazan libremente durante la
deglución, ronquera, disfagia, tos, disnea, cáncer de tiroides más frecuente.
Pruebas diagnósticas: Punción-aspiración con aguja fina, Ultrasonido, Gammagrafía, Análisis de la
función tiroidea, Tomografía computarizada, Resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma folicular (invade vasos sanguíneos, no hay cuerpos de psamoma, disemina
por vía hematógena), Carcinoma medular (Hiperplasia de células C, secreción de calcitonina y antígeno
carcinoembrionario, depósitos amiloides).
Pronóstico: Bueno.
Carcinoma folicular de tiroides: Deriva del epitelio folicular tiroideo.
Patogenia: Mutaciones en RAS.
Edad: 40-60 años (F).
Macro: Nódulos únicos de color grisáceo, amarillento o sonrosado, con fibrosis central o focos de
calcificación.
Micro: Células de Hürthle, patrón de crecimiento sólido, actividad mitótica aumentada; NO hay cuerpos de
psamoma ni diseminación linfática.
Clínica: Nódulos indoloros fríos o calientes, Diseminación hematógena frecuente, metástasis a huesos,
pulmón, hígado.
Pruebas diagnósticas: Gammagrafía, TC, RM.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma papilar de tiroides (Diseminación linfática, presencia de cuerpos de
psamoma), Carcinoma medular (Hiperplasia de células C, secreción de calcitonina y antígeno
carcinoembrionario, depósitos amiloides).
Carcinoma medular de tiroides: Deriva de células C parafoliculares.
Patogenia: Mutaciones de RET.
Edad: 50-60 años.
Macro: Nódulos bilaterales con zonas de necrosis y hemorragia; son firmes, de color gris pálido e infiltrantes.
Micro: Células fusiformes poligonales con depósitos amiloides y citoplasma rico en calcitonina; hiperplasia
de células C.
Clínica: Disfagia, ronquera, hipocalcemia.
Pruebas diagnósticas: Medición de calcitonina y de antígeno carcinoembrionario (ACE) en sangre.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma papilar de tiroides (Diseminación linfática, presencia de cuerpos de
psamoma), Carcinoma folicular (invade vasos sanguíneos, no hay cuerpos de psamoma, diseminan por vía
hematógena).
Carcinoma basocelular: Cáncer invasivo más frecuente, de crecimiento lento y poco metastásico.
Patogenia: Mutaciones de la vía Hedgehog.
Localización más frecuente: Cara, nariz, oreja, cuello, cuero cabelludo.
Macro: Pápulas perladas telangiectásicas.
Micro: Nidos de células basaloides uniformes en la dermis.
Pruebas diagnósticas: Examen visual, Biopsia, Dermatoscopia.
Diagnóstico diferencial: Melanoma (Más pigmentado, variación de color y bordes irregulares), Hemangioma
(Más blandos al tacto, componente vascular prominente).
Melanoma.
Patogenia: Exposición a los rayos UVB del sol; Mutación de TERT.
Edad: 65 años.
Macro: Asimetría, bordes irregulares, colores variados, diámetro aumentado, evolución en el tiempo.
Micro: Células pleomórficas, aumentadas de tamaño, con núcleos grandes y nucléolos eosinófilos
prominentes.
Crecimiento radial: Propagación horizontal del melanoma en la epidermis y la dermis superficial.
Crecimiento vertical: Masa expansiva que invade la dermis profunda.
Clínica: Prurito, dolor; cambios de color, tamaño o forma de la lesión.
Pruebas diagnósticas: Examen visual, Biopsia, Dermatoscopia.
Diagnóstico diferencial: Carcinoma basocelular (Crecimiento superficial lento, rara vez se disemina, presenta
pápulas perladas telangiectásicas), Hemangioma (Más blandos al tacto, componente vascular prominente).
Osteosarcoma: Bimodal o bifásico.
Patogenia: Mutaciones de RB, TP53, CDKN2A.
Edad: Menores de 20 años (75%); Adultos mayores.
Localización más frecuente: Metáfisis de huesos largos, como, fémur distal, tibia proximal.
Macro: Masas voluminosas, blanquecino grisáceas con zonas de hemorragia y de degeneración quística,
infiltran el canal medular.
Micro: Atipia y pleomorfismo celular, figuras mitóticas anómalas frecuentes, necrosis, invasión vascular.
Clínica: Dolor, fracturas patológicas.
Diseminación hematógena: Pulmones, huesos, encéfalo.
Pruebas diagnósticas: Radiografía.
Osteocondroma / Exostosis.
Patogenia: Mutaciones de EXT1 y EXT2.
Edad: 20-25 años.
Localización más frecuente: Metáfisis de huesos largos. Cerca de la rodilla, huesos de la pelvis, escápula y
costillas.
Macro: Masas solitarias, que varían en tamaño, pueden ser sésiles o pediculadas.
Micro: Placa de crecimiento desorganizada con osificación endocondral.
Condrosarcoma: Segundo tumor óseo productor de matriz maligno.
Patogenia: Mutaciones de EXT1 y EXT2.
Edad: Mayores de 40 años.
Localización más frecuente: Pelvis, hombros, costillas.
Macro: Masas voluminosas con nódulos de cartílago translucido blanquecino.
Micro: Células aumentadas de tamaño con nucléolos prominentes, invasión en la zona medular.
Clínica: Masas dolorosas, diseminan por vía hematógena a los pulmones.
Lipoma: Tumor de tejidos blandos más común en adultos.
Edad: 30-35 años.
Localización: Extremidades proximales, tronco.
Macro: Masas blandas, bien delimitadas, móviles, indoloras.
Micro: Masas encapsuladas de adipocitos maduros.
Tratamiento: Extirpación quirúrgica.
Liposarcoma: Sarcomas más frecuentes en la edad adulta.
Edad: 60-70 años.
Localización: Muslo, glúteos.
Macro: Indolente, metastásica.
Micro: Bien diferenciado, mixoide, pleomórfico.
Leiomiosarcoma.
Edad: Mujeres adultas.
Localización: Extremidades y retroperitoneo.
Macro: Masas firmes indoloras.
Micro: Células fusiformes eosinófilas con núcleos hipercromáticos.
Clínica: Diseminación hematógena a pulmones.
Pruebas diagnósticas: Detección inmunihistoquímica de proteínas del músculo liso.
Gliomas: Grupo más frecuente de tumores cerebrales primarios.
 Astrocitomas.
Astrocitoma pilocítico de grado I (Más localizado)
Tipos principales
Astrocitomas infiltrantes difusos (Grados II a IV. 80% de tumores cerebrales)

Astrocitoma pilocítico Grado I: GFAP positivo, fibras de Rosenthal.

Patogenia: Mutaciones de KIA-BRAF.
Edad: Menores de 30 años.
Localización: Cerebelo, tercer ventrículo, médula espinal.
Macro: Masas quísticas bien delimitadas y de crecimiento lento.
Micro: Invasión cerebral limitada de células bipolares con prolongaciones GFAP positivas, fibras de
Rosenthal, inclusiones en mora.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
Astrocitomas infiltrantes (Grados II / difuso, III / anaplásico, IV / glioblastoma).
Astrocitoma difuso Grado II: GFAP positivo.
Patogenia: Mutaciones de IDH1, IDH2.
Edad: 40-60 años.
Localización: Hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal.
Macro: Tumores infiltrantes grises mal delimitados que expanden y distorsionan el encéfalo.
Micro: Núcleos hipercromáticos, irregulares, dilatados. GFAP positivos.
Clínica: Convulsiones, cefaleas, déficits neurológicos.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
Astrocitoma anaplásico Grado III.
Patogenia: Mutaciones de IDH1, IDH2.
Edad: 40-60 años.
Localización: Hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal.
Macro: Tumores infiltrantes grises mal delimitados que expanden y distorsionan el encéfalo.
Micro: Densidad celular y actividad mitótica aumentada.
Clínica: Convulsiones, cefaleas, déficits neurológicos.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
Glioblastoma multifocal Grado IV.
Patogenia: Mutaciones de IDH1, IDH2.
Edad: 40-60 años.
Localización: Hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal.
Macro: Zonas blanquecinas firmes, zonas amarillas blandas, zonas rojas hemorrágicas.
Micro: Proliferación microvascular, necrosis en patrón de serpentina o empalizada.
Clínica: Convulsiones, cefaleas, déficits neurológicos.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
Pronóstico: Muy malo.
 Oligodendrogliomas.
Patogenia: Mutaciones de IDH.
Edad: 40-50 años.
Localización: Sustancia blanca de hemisferios cerebrales.
Macro: Masas gelatinosas quísticas grisáceas, hemorragia focal y calcificación.
Micro: Sábanas de células con núcleos esféricos y citoplasma vacuolado claro.
Clínica: Convulsiones.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
 Ependimomas: Asociados con la neurofibromatosis tipo 2.
Patogenia: Mutaciones de NF2.
Edad:
Localización: Médula espinal, cuarto ventrículo.
Macro: Masas sólidas no infiltrantes en el suelo del cuarto ventrículo.
Micro: Células con núcleos redondos y prolongaciones fibrilares.
Clínica: Hidrocefalia.
Pruebas diagnósticas: TC, RM.
Meningiomas.
Patogenia: Pérdida del brazo largo del cromosoma 22 que contienen el gen NF2.
Edad: Mujeres adultas.
Macro: Masas durales elásticas, redondeadas.
Micro: Pueden presentar células epitelioides; células fusiformes con depósito de colágeno; cuerpos de
psamoma.
Clínica: Crecimiento lento.
Pruebas diagnósticas: TC, RM, medición sérica de hormonas.
Cánceres primarios más frecuentes: Pulmón, mama, melanoma, riñón, tubo digestivo.