Patología del sistema nervioso

Meningitis
Inflamación de las meninges debido a una infección bacteriana. Estas envuelven al
cerebro y a la medula espinal

Meningitis piógena
Una gruesa cada de exudado supurativo cubre el tronco del encéfalo y el cerebelo y
engrosar las leptomeninges
Cambios histológicos en la meningitis
Incluyen una necrosis de las fibras musculares y fagocitosis, infiltración intersticial con
macrófagos VIH+,y en algunos casos, cuerpos citoplásmicos y bastones de nemalina.
Se puede producir también una miopatía tóxica aguda y reversible con “fibras rojas
rotas” y mioglobulinuria en los pacientes tratados con zidovudina

Meningitis aguda
En la fase avanzada de la meningitis aguda purulenta, el pus se distribuye dentro de
los espacios de Virchow-Robin.
Por una complicación de una infección del tracto respiratorio
Agentes etiológicos de meningitis
- En el neonato el agente etiológico más frecuente es la Escherichia Coli, seguido
del estreptococo betahemolítico del grupo B
- En el lactante hemophilus influenzae, aunque la inmunización ha reducido la
incidencia, pero aun sigue teniendo importancia el estreptococo pneumoniae
- En adolescentes y adultos jóvenes es la Neisseria Meningitidis
- En ancianos estreptococos pneumonia y listeria monocitogenes

Encefalitis
Inflamación del encéfalo debida generalmente a una infección vírica

Agentes causales de encefalitis

Absceso cerebral
Infección, colección de material purulento en los hemisferios cerebrales que se
comportan clínicamente como una masa intracraneal

Causa:
1. Implantación directa de microorganismos de la extensión de focos adyacentes:
mastoiditis, sinusitis
2. Diseminación hematógena: endocarditis aguda, sepsis pulmonar crónica.
Bronquiectasias. Extracciones dentales.
3. Inmunodeprimidos: estreptococos y estafilococos.

Síntomas clínicos
- Fiebre
- Cefalea
- Déficit focales clínicamente progresivos
- Signos de hipertensión intracraneana

Métodos
- Radiológicos: radiografía de cráneo. Tac. Resonancia magnética
- LCR con presión aumentada. Proteínas altas, glucosa normal. Presencia de
abundantes leucocitos.

Características macroscópicas
Necrosis licuefactiva central rodeada por una cápsula fibrosa y edema.
Características microscópicas
Exuberante tejido de granulación con neovascularización alrededor de tejido necrótico.

Áreas de localización en orden de frecuencia

- Lóbulo Frontal
- Lóbulo parietal
- Cerebelo

Complicaciones
- Ventriculitis
- Meningitis
- Trombosis de senos venosos

Tratamiento
Extirpación quirúrgica y antibióticos

Diagnostico diferencial de procesos infecciosos

1. Leucocitosis – en meningitis predominio de granulocitos, en encefalitis
predominio de linfocitos
2. Punción lumbar – previo a realizarla verifique que no hay hipertensión
intracraneal, para esto se realiza el fondo de ojo.
3. Análisis de líquido cefaloraquideo

Meningitis Encefalitis Absceso

Glucosa Baja Normal Normal
Proteínas Normal Alta Alta
Células PMN Linfo. PMN/Linf.
Gran o Z.N Positivo Negativo Positivo
 Tumores cerebrales

Meningioma
Tumor predominante benigno de los adultos generales unido a la duramadre que
proceden de células meningoteliales de la aracnoides

Meningioma parasagital
Tumor que inicia el crecimiento y se expande en la zona de unión entre la duramadre
de convexidad y la duramadre que envuelve el seno longitudinal superior. Hay dos
posibilidades de crecimiento:

1.- unilateral: como una forma mixta entre tumor de convexidad y de la hoz cerebral.

2.- bilateral: quedando el seno longitudinal implicado o englobado en la zona más o

menos central de la tumoración.
Se observan remolinos de células de tipo meningotelial que tienen citoplasma
abundante y núcleos ovales, además estructuras esféricas calcificadas (cuerpos de
Psamoma)

Localización de meningiomas
Astrocitoma
Representan el 80% de los tumores cerebrales malignos en adultos, frecuentes entre la cuarta
y sexta década de la vida.

Clasificación de Astrocitomas según la OMS

- Grado I: también llamado astrocitoma extenso. Es de bajo grado de malignidad,
cuando aparece en niños también se le llama astrocitoma pilocitico juvenil se
localiza en el cerebelo, en el tercer ventrículo o en el trayecto del nervio óptico. Si
histológicamente es aspecto es polimórfico también se le llama xantoastrocitoma
pelomorfico.
- Grado II: también se llama astrocitoma fibrilar, es frecuente en la 3er y 4ª, década.
De acuerdo con el tipo de astrocitos puede ser fibrilar, protoplastico y gemistocitico
- Astrocitoma grado III o astrocitoma anaplasico.
- Astrocitoma Grado IV o Glioblastoma multiforme: presenta áreas de necrosis
tumoral y proliferación endotelial microvascular intensa.

Oligodendrogliomas
se origina en los oligodendrocitos, puede ser solitario o combinado con células
gigantes. El examen radiológico y tomográfico revelan masa bien diferenciada con
focos pequeños de calcificación.
Ependimomas
Se deriva de la capa epitelial que recubre los ventrículos y el canal central de la medula
espinal. Ocurre principalmente en niño y adultos jóvenes antes de los 20 años
Existen dos variantes:
- Ependimoma mixopapilar aparece en adultos y su localización típica es en la
cola de caballo y se origina en el filum terminal.
- Subependimoma: nódulo sólido, pequeño en 4to. Ventrículo o ventrículos
laterales, frecuente en edad media o avanzada.

Astrocitoma
se originan en las células del encéfalo con forma de estrella llamadas astrocitos.

Astrocitoma grado III: puede observarse aumento de la celularidad, mitosis, núcleos

pleomórficos hipercromáticos y proliferaciones endoteliales
Oligodendroglioma
Macroscópicamente: son masas bien circunscritas, gelatinosas de color gris con
formaciones quísticas, hemorragia focal y calcificaciones
Microscópicamente los tumores están compuestos láminas de células regulares con
núcleos esféricos que contienen cromatina finamente granular rodeado por halo claro
de citoplasma, el tumor típicamente contiene una red de capilares y calcificaciones
hasta en el 90% de los casos.

Ependimoma
Macroscópicamente son masas solidas o papilares que se extienden desde el suelo del
ventrículo.
Microscópicamente están compuestos de células con núcleos redondos u ovales con
abundante cromatina granular
 Trastornos vasculares
Dependiendo de la posición anatómica del vaso roto se clasifican como:
- Hematoma Epidural
- Hematoma Subdural
- Hematoma subaracnoideo
- Hematoma intraparenquimatoso

Hematoma Epidural
Colección de sangre entre el periostio de los huesos del cráneo y la duramadre.

La Causa más Frecuente:

- Traumatismos de cráneo. Accidente.

La arteria más afectada es la meníngea media.

Clínicamente se caracteriza porque el paciente desarrolla pérdida progresiva de la conciencia.

Hematoma Subdural

Colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides.

La causa más frecuente es:

- aneurismas o ruptura de malformaciones venosas.

De los aneurismas los más importantes y frecuentes son los saculares.

Pueden ser agudos o crónicos. Los vasos involucrados con mayor frecuencia son las venas
que cruzan las convexidades superficiales de los hemisferios.

Hematoma Intraparenquimatoso

Se deben a la Ruptura de un vaso dentro de la masa cerebral o cerebelosa.

La causa más frecuente:

- hipertensión arterial que da la entidad patológica que conocemos como accidente

cerebro vascular o ACV.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SNC

- ALZHEIMER: Enfermedad degenerativa cortical que se manifiesta por desorientación,

perdida de la memoria, discapacidad, perdida del habla Rara antes de los 50 años.
Prevalencia entre 85 y 89 años, Participan cromosomas 1, 14, 19 y 21.

- PARKINSON: Disminución de la Expresión Facial, Postura Inclinada, Lentitud de

movimientos voluntarios marcha festinada

Temblor de manos y cabeza. El daño está en el sistema dopaminérgico

- COREA DE HUNGTINTON: Caracterizada por ataxia se hereda en forma autosómica.

Macroscópicamente: Cerebro pequeño, atrofia marcada del núcleo caudado, Putamen
poco marcado, el globo pálido puede estar atrofiado y los ventrículos laterales y el
tercer ventrículo dilatados.
Microscópicamente: Perdida importante de neuronas estriadas, alteraciones del núcleo
caudado especialmente en la cola y en las porciones más cercanas al ventrículo.
 Ojos, oídos, nariz y garganta

Conjuntivitis
Proceso infeccioso de la conjuntiva que puede ser aguda o crónica
Agentes etiológicos:
- Virales: adenovirus tipo 3, la epidémica tipo 8, 19,29 y 37
- Bacteriana: en el caso de niños neisseria, chlamydia trachomatis, en adultos
staphylococcus, estreptococos haemophilus, pseudomona y moraxella

Orzuelo
Absceso estafilocócico a nivel del parpado, clínicamente se caracteriza por: área
enrojecida, tumefacta y dolorosa a la palpación.
Blefaritis
Proceso inflamatorio de todo el parpado.
La blefaritis anterior afecta, la piel, pestañas y glándulas adjuntas
Blefaritis Posterior: afecta glándulas de miomio.

Las manifestaciones clínicas de la blefaritis son:

- Irritación
- Ardor
- Prurito.
La Anterior produce un reborde rojo con escamas y granulaciones en las pestañas.
La posterior los bordes palpebrales se aprecian hiperémicos y con telangiectasias.
La blefaritis es causa común de conjuntivitis recurrente.

Ulcera Corneal
La etiología puede ser Viral, bacteriana, Micotica o Amebiana o por deficiencia de
Vitamina “A”. Causan: Dolor, Fotofobia, disminución de agudeza visual.
Oído
Los trastornos de oído rara vez acortan la vida, pero muchos de ellos alteran la calidad
de vida
Los trastornos de oído en orden de frecuencia son:
- Otitis
- Otosclerosis
- Pólipos aurales
- Para ganglioma
- Laberintitis

Otitis
Proceso inflamatorio de conducto auditivo interno, medio o externo
Agentes etiológicos en orden de frecuencia de otitis:
- estreptococos pneumonie
- haemofilus influenzae
- pseudomona aeruginosa
- staphylococus aureus – moraxella catarrhalis.
Complicaciones:
- perforación del tímpano
- compresión de huesecillos o el laberinto.

Otitis media aguda

Enfermedad infectocontagiosa aguda que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma
típico es una tos en accesos o paroxismos
Otoesclerosis
Deposito óseo anormal en el oído medio, generalmente alrededor de la ventana oval,
suele ser bilateral
Comienza en la primera década de la vida
Los grados mínimos se observan en adultos jóvenes tiene carácter familiar hereditario
y produce sordera.

Pólipos aurales
Tumores benignos que ocurren en el oído medio
Son relativamente raros
Su complicación más frecuente es que se malignicen dando origen a carcinoma
escamoso o carcinoma basocelular.
Paraganglioma
Grupos de células neuroendocrinas dispersas por el cuerpo algunas con el sistema
nervioso simpático y otras con el parasimpático
La mayor cantidad de estas células se encuentran en la glándula suprarrenal
En el organismo humano los paragangliomas de forman en dos lugares que son:
- Paragangliomas vertebrales
- Paragangliomas relacionados con
o Grandes vasos incluyendo los cuerpos carotideos.
o los grupos localizados alrededor de la cavidad oral, nariz, nasofaringe, la
faringe y la órbita.
El tumor del cuerpo carotideo es un paragangliomas parasimpático, rara vez mide más
de 6 cms

Laberintitis
Implica la presencia de infecciones en el laberinto. Generalmente ocurre por otitis
media supurada mal tratadas
Síntomas principales:
- Dolor
- Perdida del equilibrio que generalmente constituye el motivo de consulta.
Vías aéreas superiores
La mayoría de las enfermedades de las vías respiratorias son de tipo viral siendo el
resfriado común el más frecuente
Suelen complicarse con infecciones bacterianas superpuestas que las hacen
importantes.

Rinitis Infecciosa
Causada por uno o más virus los principales
- Rinovirus
- Adnovirus
- Ecovirus
- Provocan una descarga catarral profusa.

Rinitis Alérgica
Reacción de hipersensibilidad frente a grupos de alérgenos
Los más comunes:
- Pólenes
- Hongos
- Alérgenos animales
- Ácaros del polvo
La complicación más frecuente – sinusitis
Pólipos nasales
Se producen después de episodios recurrentes de rinitis
Formados por mucosa edematizada con infiltraciones de:
- Neutrófilos
- Eosinófilos
- Células plasmáticas
Pueden ocluir las vías aéreas y alterar el drenaje sinusal

Sinusitis
Con frecuencia es precedida por rinitis aguda o crónica
Ocurre en el maxilar como extensión de una infección dental periapical a través del
suelo del seno maxilar
Los diabéticos suelen presentar sinusitis crónica grave por hongos Mucomicosis La
gingivit
La gingivitis crónica se caracteriza por enrojecimiento, edema, hemorragia, y perdida
de adaptación del tejido blando en las encías de los dientes
Fibroma Irritativo: ocurre a lo largo de la línea de mordedura. Que es una masa nodular
de tejido fibroso con pocas células inflamatorias.

Granuloma Piogénico: lesión que ocurre en la encía, en donde la superficie de la lesión

esta ulcerada (si esta crece rápido se piensa en neoplasia maligna)

Fibroma Osificante periférico: crecimiento de la encía, lesión roja, ulcerada, y nodular

en la encía. Granuloma de Células Gigantes: la lesión está cubierta por mucosa gingival
intacta, pero esta se puede ulcerar. Tiene un color purpura-azulado y están bien
delimitadas fáciles
Inflamación de la nasofaringe
Las más frecuentes son:
- Faringitis
- Amigdalitis
Hay presencia de edema y eritema de la mucosa con hiperplasia linfoide reactiva
Una infección bacteriana empeora el proceso
Comunes en inmunocomprometidos y niños

Carcinoma de laringe
Factor principal: humo de tabaco, en algunas ocasiones alcohol
Las alteraciones del epitelio varían desde hiperplasia e hiperplasia atípica a carcinoma
in situ y cáncer
Forma el 95% de los canceres de laringe
Aparecen en las cuerdas vocales, epiglotis y senos piriformes
Se manifiesta con ronquera, dolor, disfagia y hemoptisis 65% de pacientes de alivia tras
cirugía y radioterapia
Papiloma escamoso y papilomatosis
Lesiones benignas en las cuerdas vocales verdaderas
En niños suelen ser múltiples papilomatosis laríngea juvenil
Pueden regresar en la pubertad
Producidas por papilomavirus humano, en especial los tipo 6 y 11
Son recurrentes y su transformación a cáncer es poco frecuente
Patología de vías respiratorias y pulmón

Neumoconiosis
Es el conjunto de enfermedades pulmonares resultante de la inhalación y acumulación
de polvo inorgánico, así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar
como consecuencia de las partículas depositadas.
Antracosis
Enfermedad parenquimatosa pulmonar difusa producida por acumulación de carbono
o polvo de carbón

Cantidad de carbón sobre la superficie y el parénquima pulmonar.

Se aprecia depósitos de carbono dentro de los espacios alveolares.

Asbestosis
Enfermedad pulmonar crónica causada por la inhalación de fibras de asbesto. La
exposición prolongada a estas fibras puede causar cicatrización del tejido pulmonar y
falta de aire
Bronquiectasia
Enfermedad Caracterizada por dilatación permanente de bronquios y bronquiolos.
Se asocian a:
- Procesos Congénitos (fibrosis quística).
- Estados Post-Infecciosos
- Obstrucción Bronquial.
- LES, Artritis Reumatoidea, Trasplantes

Bronquitis
Puede ser aguda o crónica.
Para ser crónica se requiere 3 veces al año 2 años consecutivos.

- virus: rinovirus parvocirus

- bacterias hemofilus inf.
- hongos: candida albincans
- quimicos: neumoconiales
síntomas:
- tos con esputo
- hiper reactividad o espasmos
- bronquial, sibilancias, fiebre
- dificultad respiratoria
Enfisema pulmonar
Esta caracterizado por el agrandamiento de los espacios alveolares, destrucción de las
paredes sin evidencia de fibrosis. Se puede clasificar como centro acinar.
Panacinar o paraseptal acinar distal. Irregular. Los pulmones se aprecian insuflados,
grandes

Neumonía se aprecia área de consolidación en el segmento inferior en uno de los cortes

y en el otro la consolidación en el ápice y en el lóbulo medio
Se observa congestión vascular y exudado inflamatorio, ocupando vías aéreas
Clasificación de la neumonía
Adquirida en la comunidad:
- streptococo pneumoniae
- moraxela catarralis
- estaphylococus aureus
- legionella pneumophyla
- enterobacterias.
Nosocomiales
- klebsiella pneumoniae
- seratia marcencis
- pseudomona aeruginosa
- stapylococus aureus

Bronconeumonía
Se observa espacios alveolares engrosados con abundantes PMN, en la pared del
alveolo y en el lumen congestión y edema. Puede clasificarse como BNM Capilar y BNM
micronodular
Tuberculosis
Enfermedad causada por m. Tuberculosis. El bacilo de la tuberculosis fue descubierto
el 24 de marzo de 1882 por el doctor Robert koch.
Primaria empieza en los pulmones.
Bacilos inhalados se aloja en los espacios aéreos dístales principalmente en la parte
inferior del lóbulo superior o en la parte superior del lóbulo inferior. Otra vía de ingreso
es el tracto digestivo, por la ingesta de leche de vacas con tuberculosis, pero esto se
ha corregido.
El lóbulo superior con área extensa de necrosis caseosa que destruye el parénquima
en la parte inferior severa congestión vascular y antracosis. Si los bacilos solo se
encuentran en el pulomon formando nódulos que miden entre 1 a 1.5 cms.
Se denomina foco de ghon, pero si se han extendido a ganglios regionales se denomina
complejo de ghon.

Absceso pulmonar
Proceso supurativo local caracterizado por la presencia de necrosis pulmonar.
Síntomas: tos, fiebre dolor torácico, pérdida de peso, acropaquía en dedos de manos
y pies, esputo sanguinolento fétido agente etiológico: estreptococos aerobios,
staphylococcus aureus.
Factores de predisposición:
- neumonías por s. Aureus klebsiella pneumonia neumococo
- infecciones micoticas
- bronquiectasia
- embolias sépticas
- neoplasias
- micelaneos (traumatismos directos, infecciones vecinas
Carcinoma escamoso
Se observa tejido tumoral de color blanco que infiltra el parénquima pulmonar, en la
parte superior tejido pulmonar con antracosis. Histológicamente se clasifica como
carcinoma escamoso de células pequeñas 20 25% de tumores pulmonares.
relacionado directamente con el tabaco y carcinoma escamoso de células grandes 10
al 15% de tumores pulmonares.

Adenocarcinoma
Es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de musina les
corresponde entre el 25% al 40% de los tumores malignos del pulmón según la última
clasificación de la OMS.
Patología vascular
Enfermedades pulmonares de origen vascular
- hipertensión pulmonar
- edema agudo del pulmón
- derrame pleural.
- embolia pulmonar
- hemorragia
- infarto

Edema agudo del pulmón

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el
funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las
cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en
los capilares pulmonares.
El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido
de los vasos al pulmón.
El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el
espacio aéreo (alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento
pulmonar.)
Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado
es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

Clasificación
a. Edema pulmonar cardiogénico
Este es el más frecuente y se produce por una disfunción cardiaca que conlleva
una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca
 y auricular del mismo lado. De forma retrógrada eleva también la presión venosa
y capilar pulmonar.

Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

- Administración excesiva de líquidos o síndrome de congestión venosa
(sobrehidratación).
- Arritmias
- Miocarditis
- Embolia pulmonar
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Estenosis mitral
- Hipertensión severa

b. Edema pulmonar no cardiogénico

En este caso el corazón no está dañado.
Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el
líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón a consecuencia de:
Toxinas circulantes, Inhalación de tóxicos, reacciones inmunológicas, drogas ,
infecciones, neumonitis postirradiación, uremia, síndrome de distress
respiratorio de adulto , después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el
drenaje súbito y masivo de un neumotórax.

Síntomas
- Dificultad para respirar
- Tos con especrtoraciones espumosa rosada o sanguinolenta
- Aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca.
- Tonalidad azulada sobre todo la de las zonas distales (manos, pies, etc).
- Sudoración profusa.
- Disminución en la cantidad de orina.

Diagnostico
- Gasometría arterial.
- Radiografía de tórax.
- Electrocardiograma.
- Ecocardiografía.
- Coronariografía o una arteriografía pulmonar según la sospecha diagnóstica.
Derrame Pleural
Es una acumulación de líquido entre las capas de tejido que recubren los pulmones y
la cavidad toráxica.
Se presenta de manera rápida o insidiosa. Es posible que se acumulen grandes
cantidades sin que el sujeto tenga sintomatología o que ésta sea sólo dolor pleurítico.
El líquido se colecta rápidamente y se acompaña de disnea, insuficiencia respiratoria
con cianosis y retención de bióxido de carbono.
Síntomas
- Disnea
- Tos no productiva y expectoración
- Dolor
- Disminución de la sonoridad la percusión
- Hay hipersensibilidad en base pulmonar si el paciente está en posición vertical.
- Agrandamiento del hemitórax afectado
- Comisura interlobular si la cantidad de líquido es menor de 150 ml.

Diagnostico
- Radiografía de tórax
- Análisis microscópico de líquido pleural.
- Toracocentesis.
- Tomografía computarizada del tórax.
- Ecografía del tórax
 Patología cardiovascular

Enfermedad pericárdico
Lesiones casi siempre asociadas a otras áreas cardiacas o estructuras adyacentes
Edema e irritación del pericardio

Derrame pericárdico
Condiciones normales 30-50ml del liquido en el saco pericárdico
Aspecto: fluido, claro, color pajizo o amarillo citrino

→ Cuando aumenta esta cantidad: se llame derrame pericárdico

→ si es por sangre hemopericardio
→ si es pus pericarditis purulenta
Consecuencias dependen de que tan flexible sea pericardio parietal, rapidez del
acumulo y cantidad del líquido. Taponamiento cardiaco 300 a 500ml

Derrame pericárdico
 Hemopericardio

Pericarditis
Existen 5 tipos:
- Pericarditis serosa
- Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa
- Pericarditis purulenta o supurada
- Pericarditis hemorrágica
- Pericarditis caseosa
Puede ser causada
- Agentes infecciosos
o Virus
o Bacterias piogénicas
o Tuberculosis
o Hongos
o Otros parásitos

- Probable mecanismo inmune

o Fiebre reumática
o Lupus eritematoso sistémico
o Esclerodermia
o Síndrome postinfarto de miocardio de Dressler
o Reacción de hipersensibilidad de fármacos

- Miscelánea
o Infarto de miocardio
o Uremia
 o Después de cirugía cardiaca
o Neoplasia
o Traumatismo
o Radiación

Cardiopatía hipertensiva
Respuesta del corazón al aumento de demandas por hipertensión

Arteriosclerosis
Depósitos de colesterol
En la parte central de cortes histológico puede apreciarse que el lumen de la arteria
esta ocluido
Significa literalmente “Endurecimiento de las arterias”. Se trata del engrosa-
miento de la pared arterial, con la consiguiente pérdida de elasticidad.

Existen 3 patrones generales, de consecuencias clínicas y patológicas diferentes:

→ La arterioesclerosis: afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede

causar una lesión isquémica distal.
→ La esclerosis de la media de Monckeberg se caracteriza por calcificación de las
paredes de las arterias musculares, que afecta a la membrana elástica interna,
sobre todo en personas mayores de 50 años.
 → La ateroesclerosis: del griego “áteros, masa, pasta” y “scleros, duro”, patrón
más frecuente y de mayor interés clínico. Principal responsable de hipertensión
arterial.

Valvulopatía cardiaca
Las causas más frecuentes de valvulopatías en Guatemala des la fiebre reumática,
ataca en orden de frecuencia a calcula mitral, válvula aortica, válvula tricúspide y
válvula pulmonar
Las lesiones más frecuentes son estenosis o insuficiencia valvulares
Insuficiencia aortica mayor de 4cm
Insuficiencia mitral mayor a 6cm
Valvulopatía reumática
Enfermedad inflamatoria aguda que ocurre como secuela alejada de una infección por
estreptococo B-hemolítico Grupo A.

Valvulopatía fibrosa
Una o más válvulas del corazón no están trabajando a plena capacidad y la sangre no
fluye por el corazón como debiera.
Valvulopatía fibrosa con neovascularización (secuela de valvulitis reumática)
Causas más importantes de valvulopatías adquiridas
Infarto del miocardio
Bloqueo del suministro de sangre aparición brusca de un cuadro de sufrimiento
isquémico (falta de riego) a una parte del músculo del corazón producido por la
obstrucción aguda y total de una de las arterias coronarias que lo alimentan.

Manifestaciones clínicas
- Opresión y dolor precordial de aparecimiento súbito. (no en todos los casos).
- Falta de aire
- Transpiración Profusa
- Bradicardia a Taquicardia
- Presión arterial elevada
- Insuficiencia Respiratoria secundaria a insuficiencia cardiaca
- Temperatura baja, Cianosis. Choque

Diagnóstico
- Electrocardiograma EKG
- Elevación del segmento ST
- Medición de enzimas Cardiacas:
o Transaminasa oxaloacética (TGO)
o Creatina Fosfoquinasa (CPK)
o Fracción CKMb
o Dímero D
o Troponina T y Troponina M
- Gases arteriales
Tratamiento:
- Analgésicos
- Nitroglicerina
- Beta bloqueadores
- Antagonistas del calcio

La clasificación de Killip es el medio común para clasificar la insuficiencia cardiaca en

IAM. Este tiene un valor pronóstico muy importante:
- Clase I de Killip: no hay estertores
- Clase II: Estertores que desparecen con la tos en una tercera parte de campos
pulmonares.
- Clase III: estertores que no desata recen con la tos en más de la tercera parte
de los campos pulmonares
- Clase IV: Estertores, hipotensión cianosis.

Miocarditis
Proceso inflamatorio del miocardio con engrosamiento del músculo cardiaco

Principales causas de miocarditis

- Infecciones Virales: Coxsackie, ECHO Virus
- Virus de la Gripe, VIH, Citomegalovirus.
- Clamidia de la especie Psittaci
- Rickettsias
- Bacterias: Corinebacterium Diphtheriae, Neisseria meningitidis Hongos:
Cándida. Protozoaria.
- En Guatemala, es la más frecuente. Causada por el tripanosoma Cruzi. Llamada
enfermedad de chagas.
 - Post infecciones inmunológicas como: infecciones posvíricas, Fiebre
Reumática, Lupus Eritematoso, Hipersensibilidad a fármacos, Rechazo de
Trasplantes, Sarcoidosis Miocarditis de Células Gigantes

Tumores cardiacos

Mixoma
Tumor primario más común del corazón
Se compone de células mixomatosas estrelladas, células endoteliales y macrófagos
inmersos en una substancia fundamental de mucopolisacáridos ácidos
Cardiopatías congénitas
- Acianóticas sin cortocircuito
- Estenosis pulmonar
- Coartación aórtica
- Acianóticas sin cortocircuito
- Cianóticas
- Tetralogía de Fallot
- Transposición de Grandes Vasos.
- Circuitos de derecha a izquierda
Vasos sanguíneos y vasos linfáticos

Enfermedades arteriales
Arterioesclerosis
Es el engrosamiento de la pared arterial con la consiguiente pérdida de la elasticidad
de la pared arterial. Para su estudio se divide en tres grandes grupos. Afecta a las
pequeñas arterias y las arteriolas de pequeño calibre, puede causar lesión isquémica
distal.
La esclerosis de la media de Monckeberg se caracteriza por calcificación de las
paredes de las arterias musculares, que afecta la membrana elasticainterna, sobre
todos en personas mayores de 50 años.

Aneurisma
Dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón. Su origen puede
ser congénito o adquirido
Se divide:
- Aneurisma verdadero: afecta a una pared arterial sana, pero atenuada o a la
pared adelgazada de un ventrículo cardíaco.
o Arterias vasculares
o Sifilíticos
o Congénitos
o A. ventriculares infarto de miocardio transparental

- Aneurisma Falso pseudoaneurisma: Es un defecto en la pared del vaso que da

lugar a un hematoma extravascular con una comunicación libre hacia el espacio
intravascular («hematoma pulsátil»)
 - Disección Arterial: Se produce cuando la sangre penetra en la propia pared
vascular, como sucede en el caso de un hematoma que se abra camino entre
sus capas. Suelen ser aneurismáticas, pero no siempre

Predisponentes de aneurismas
1. Arterioesclerosis. hipertensión arterial
2. traumatismo directo sobre la pared de la arteria
3. infecciones: sífilis, tuberculosis. Estaphylococus estreptococus, salmonella.
Infecciones Micotica causadas por cándida o aspergillus
4. Antecedentes genéticos, familiares.
5. vasculitis
6. edad
7. diabetes, époc

Patologías de venas
Varices
Venas anormalmente dilatadas y tortuosas
Causadas por un aumento en la presión intraluminal -- da lugar a dilatación de las vena
e insuficiencia valvular venosa
Adultos en constante y prolongada postura declive (aumenta la presión hasta 10) Estar
parado o sentado por largos periodos. Edad: 10%-30% de los adultos lo desarrollan en
extremidades inferiores
En obesidad y en el embarazo predominan

Características clínicas
- Estasis, congestión edema, dolor y trombosis
- Isquemia tisular secundario a congestión venosa crónica y mal drenaje venoso
- Producen dermatitis por estasis (induración parda: por la hemólisis de lo eritrocitos
extravasados)

Otras localizaciones
- Varices esofágicas
Cirrosis Hepática produce hipertensión de la vena porta
Aumenta flujo sanguíneo en venas gastroesofágicas, del recto y periumbilicales.
Puede provocar una hemorragia digestiva masiva (puede ser mortal)
 - Hemorroides
Dilataciones varicosas primarias del plexo venoso en la unión rectal.
Son molestas y potencialmente hemorrágicas
Se trombosan y son propensas a formar úlceras dolorosas.

Tromboflebitis y flebotrombosis
trombosis e inflamación de las venas.
Localizaciones: extremidades inferiores (90%), plexo venoso periprotésico, plexo
venoso pélvico, venas grandes del cráneo y senos de la duramadre.
Principal factor de riesgo: inmovilización prolongada generadora de estasis.
Insuficiencia cardiaca, obesidad, embarazo, síndrome de hipercoagulabilidad
(adenocarcinomas).
Embolia pulmonar, complicación clínica más importante
Síndrome de la vena cava superior
Oclusión condiciona la redistribución del flujo venoso hacia el sistema venoso de la
vena ácigos, vena mamaria interna, esofágicas laterales y subcutánea
Se debe a:
- neoplasias que comprimen o invaden la vena (maligno = 95%)
o carcinoma broncógeno o linfoma mediastínico
- masas intramediastínicas → aneurismas aórticos
La obstrucción → produce:
- dilatación de las venas de la cabeza, cuello y brazos
- cianosis
- dificultad respiratoria por compresión de las venas pulmonares
Diagnóstico:
- radiografía de tórax
- tomografía
- resonancia magnética

Complicaciones
- enfermedad CV
- edema cerebral
- insuficiencia cardiaca derecha
- coma
Síndrome de vena cava inferior
Provocado por neoplasias que comprimen o invaden a cena
- Carcinoma hepatocelular y el de células renales con tendencia a crecer dentro
de las venas
También esta provocado por trombosis de la vena hepática, renal o de las
extremidades inferiores con un 50%
La obstrucción induce:
- Edema significativo de la extremidad inferior
- Distensión de las venas colaterales superficiales del abdomen
- Proteinuria masiva por la afectación de la vena renal
Diagnóstico:
- Ecografía
- Tomografía
- Resonancia magnética

Patología de vasos linfáticos

Linfangitis
Inflamación aguda originada por diseminación de infecciones bacterianas a los vasos
linfáticos
Más común: estreptococcus beta hemolítico del grupo a los vasos linfáticos se dilatan
y se llenan de exudado con neutrófilos y monocitos
- Los infiltrados pueden extenderse a través de la pared de los vasos → celulitis
o abscesos focales
Se manifiesta:
- Estrías subcutáneas rojas y dolorosas
- Hipertrofia dolorosa de los ganglios linfáticos de drenaje
Si las bacterias no quedan contenidas en los ganglios → circulación venosa →
bacteriemia o sepsis
Linfedema
Primario: consecuencia de una malformación congénita aislada -simple- o de la
enfermedad de milroy familiar -hereditario-, que cursa con agenesia o hipoplasia
linfática.
Secundario u obstructivo: causado por bloqueo de un vaso linfático previamente
normal. Ejemplos:
- Tumores malignos que obstruyen los conductos y ganglios linfáticos
- Técnicas quirúrgicas que erradican grupos regionales de ganglios linfáticos
- Fibrosis posradiación
- Filariasis
- Trombosis inflamatoria y cicatrización
Aumenta la presión hidrostática de los v. Linfáticos distales a la obstrucción y provoca
mayor acumulación de líquido intersticial
Edema persistente + depósito de tejido conjuntivo → piel de naranja
 Laboratorio 6
Patología gastrointestinal

En el esófago las alteraciones congénitos son los primeros que vamos a ver

Atresia falta de continuidad del esófago, hay una estreches y a veces hace fistulas o se une a
la tráquea.

Fistula conexión anormal entre el esófago y la tráquea

Clasificación de atresia esofágica

→ La tipo I es la más frecuente, es la más fácil ya que solo se deben de unir los dos cabos
→ Tipo II con fistula en la parte superior o proximal. A la hora que deglute da una
complicación de neumonía
→ Tipo III es donde la fistula esta en la parte inferior o distal. Distención abdominal y el
contenido gástrico se va a la tráquea (80% de los casos)
→ Tipo IV fistulas en ambas partes, tanto la proximal como distal desemboca a la tráquea.
Comunicación mínima
→ Tipo V fistula en forma de H y sin atresia

El 30% de los pacientes con atresia también tienen cardiopatía congénitas (persistencia
conducto arteriosa entre la, comunicación intraventricular
Sintomatología

o Sacan mucha saliva y al darle de lactar vomita

o Asfixia
o Disnea durante la lactancia
o Cianosis
o Neumonía

Esófago de Barrett

Es una metaplasia escamosa. Es un fenómeno de adaptación celular como pacientes que

tienen gastritis que pueden generarlo

El epitelio escamoso es sustituido por células epiteliales columnares parecidas a las células
calciformes del intestino

Precursor del adenocarcinoma

tumor maligno más común carcinoma escamoso

esofagitis

esofagitis crónica: se encuentran infiltrado significativo de linfocitos en la mucosa y submucosa,

es la más frecuente

las causas de esofagitis pueden ser:

- Químicas causada por el reflujo gástrico

agente biológico la candida albicans de esofagitis

otras patologías del esófago:

- Acalasia: uno en 100,00 nacidos vivos se manifiesta entre 25 y 60 años, con una
incidencia igual en hombres y mujeres
 - Hernia Hiatal: pueden ser de dos tipos por deslisia o axial, el 95% de los casos y para
esofágica el 5% de los casos. Si no son tratadas y sigue aumentando la presión
diafragmática serán hernias diafragmáticas
- Divertículos: por su localización puede ser divertículo de Zener en tercio superior en
tracción de tercio medio y Epifrenico a nivel del esfínter. Desgarros como el síndrome

Varices esofágicas

La hipertensión portal da varices esofágicas y estasis en las venas

Complicación más frecuente es la ruptura con hemorragia, sobre todo en pacientes con
cirrosis.

Cuando la cirrosis alcohólica el epitelio del hígado ha sido sustituido no habrá protrombina y
tendrá un déficit

Diagnostico diferencial con ulcera gástrica sangrante que los dos dan dolor, vómitos de sangre.
Pero en la actualidad se hace diagnostico con tomografía axial computarizada (TAC)

Tratamiento: esclerosar con endoscopia

Tumores benignos del esófago

1. Pólipos
a. Sésiles
b. Pediculado
2. Fibromas
3. Lipomas
4. Rabdomiomas

1 4
Carcinoma de células escamosas del esófago

Tipo más común de neoplasia maligna en el esófago. 90%

La mayoría ocurre en adultos >50años. En relación 2:1 Hombre y mujeres.

Adenocarcinoma del esófago se sabe que la helicobacter pylori juega un papel importante
además de la obesidad y cigarros

Solo el 10% Se origina de la mucosa de Barrett, se relaciona con el tabaco y la obesidad

contribuye la presencia de helicobacter pylori.

Patología gástrica

Estenosis hipertrófica del píloro

Es más frecuente en hombres con síndrome de Turner trisomía 18 y Atresia esofágica

Clínicamente se manifiesta por: regurgitación y vómitos persistentes entre la segunda y tercera

semana de vida al examen se palpa masa en epigastrio

Puede ser congénita o adquirida.

- Adquirida secundaria en ulceras pépticas en el antro pilórico

Gastritis Aguda y Crónica

Aguda

Puede deberse:

- Malos hábitos alimenticios

- Alimentos muy condimentados o con preservantes
- Uso de AINES Corticosteroides en dosis altas
- Uso de alcohol
- Uso de tabaco
- Estrés
- Helicobacter pylori

El Helicobacter pylori se encuentra en todos los pacientes con ulcera duodenal y 70% de
ulceras gástricas la asintomatologia incluye:

- Dolor en el epigastrio
- Sensación de hambre
- Nausea al comer

Después de 1 a 3 Hrs de comer el paciente presenta eructos meteorismos y pérdida de peso

Crónica

Inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos

diversos.

Gastritis crónica menos intensos, pero son largos

Tumores benignos

Entre los tumores benignos del estómago tenemos:

- 75% son pólipos, regularmente se localizan en el antro pueden ser inflamatorios e

hiperplásicos incidencia aumenta con la edad, más frecuentes a los 70 años. En
relación 2 a 1 hombres/mujeres. 10% son adenomas excepcionalmente podemos
encontrar, leiomomas, lipomas

Carcinoma gástrico

90-95% tumores malignos. Segundo Tumor maligno más común en el mundo.

Frecuente grupos socioeconómicos bajo.

Tipo intestinal: 55 años hombres mayor probabilidad

Tipo difuso: 48 años hombres y mujeres por igual

Factores del medio ambiente

Factores huésped

Factores genéticos
Clasificación Histológica del carcinoma gástrico

En orden de Frecuencia:

- Carcinoma Ulcerado: puede ser tubular o acinar

- Carcinoma Fungoide o Polipoide.
- Carcinoma Escirro o Linitis plástica.

Síntomas clínicos del carcinoma gástrico: pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vómitos
hábitos intestinales alterados, disfagia, anemia, hemorragia

Otros tumores gástricos

Linfoma gástrico: formados por células B. asociados a MALT.

Tumor estroma gastrointestinal: también llamados GIST, proceden celulas CAJAL (controlan
peristaltismo)

Tumor células neuroendocrinas (carcinoides): procedente de las cel. ECL de mucosa oxíntica.

- Leiomiosarcomas.
- Leiomioblastomas

Tumores carcinoides

- Argentafinomas
Patología de intestino delgado y grueso

Hernia
Permeable o defecto de la cavidad peritoneal
Se forma un saco hernario
Puede alterar el drenaje venoso del intestino y causar un estrangulación, e infarto.

Adherencia
Causado por una inflamación peritoneal, o procedimientos quirúrgicos previos con la
siguiente formación de adherencias o puentes fibrosos entre los intestinos.
Crea asas cerradas atravesó los cuales puede haber una herniación interna.

Vólvulo
Es el giro completo de una asa intestinal sobre se base de inserción mesentérica
Es más frecuente en el colon sigmoideo, luego el ciego, intestino delgado, el estómago,
y colon transverso.
Vólvulo al nivel duodeno yeyunal.
Intususcepción
La intususcepción se produce cuando un segmento de intestino, empujado por una
onda peristáltica, se embute dentro de un segmento inmediatamente distal.
En lactantes y niños, puede ser causado por una rotavirus. En adultos, una masa puede
ser el punto de tracción que causa una intususcepción.

Enfermedad isquémica intestinal

Se produce obstrucción de arteria mesentérica
Enfermedad isquémica intestinal
La causa más frecuente trombosis mesentérica

Angiodisplasia
La angiodisplasia se caracteriza por vasos sanguíneos malformados en la submucosa
y la mucosa.
La patogenia de la angiodisplasia sigue siendo desconocida, pero se ha atribuido a
factores mecánicos y congénitos.

Malabsorción y diarrea
Diarrea es una alteración intestinal que se caracteriza por aumento de frecuencia,
fluidez y a menudo volumen de las deposiciones.
Existen cuatro tipos de Diarrea:
- Diarrea Secretora: heces isotónicas persisten en ayuno
- Diarrea osmótica: se Produce por deficiencia de lactas
- La diarrea exudativa se debe a una enfermedad inflamatoria y se caracteriza por
heces purulentas sanguinolentas que continúan durante el ayuno.
 - La diarrea con malabsorción aparece después de fracasos generalizados de la
absorción de nutrientes, se asocia a esteatorrea y se alivia con el ayuno.

Enfermedad celiaca
Se trata de una enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión
de cereales con gluten, como trigo en sujetos genéticamente predispuestos
La mayoría de los casos de enfermedad celiaca son portadores de los alelos de clase
II HLA-DQ2 o HLA-DQ8

Procesos Infecciosos de intestino delgado y grueso.

Enterocolitis Infecciosa
Este problema global es responsable de más de 12.000 muertes al día entre los niños
de los países en desarrollo y causa la mitad de las muertes en los niños menores de 5
años en todo el mundo.
Es frecuente encontrar infecciones bacterianas, por ejemplo, por Escherichia coli
entero toxígena, pero los patógenos más frecuentes varían según la edad, la nutrición
y el estado inmunitario del anfitrión, así como con las influencias ambientales.
Colera
Es un bacilo gramnegativo, no fermentador de lactosa, oxidasa +, y fermentador de
glucosa, lo cual lo difiere de p. Aeruginosa.
Secreta la toxina de colera, que ribosila a gs, activando a la adenil ciclasa, lo cual
aumenta la camp intracelular. Los enterocitos entonces secretan más cloro y absorben
menos sodio.
Esto causa una diarrea osmótica.
Las heces voluminosas tienen el aspecto de agua de arroz sumamente fétidas con olor
a pescado descompuesto. Producen principalmente deshidratación.

Shigelosis
Son gérmenes aerobios facultativos no encapsulados inmóviles, que pertenecen a las
enterobacteriácea. Es gramnegativo, oxidasa negative.
Existen 4 especies patógenas al hombre
- Shigella dysenteriae. Shigella flexneri
- Shigella bodii, shigella sonney.
- La Shigella Disenteriae libera la toxina shiga s-bc, que inhibe la síntesis de las
proteínas eucariotas, su periodo de incubación de 1 7 días.
Síntomas: diarrea acuosa sanguinolenta, cólicos, tenesmo fiebre 41 grados o más
nausea, vomito deshidratación, pérdida de apetito.
Salmonella
Bacilo gramnegativo del grupo de las enterobacterias, son patogenias al hombre cuatro
especies La Salmonella Typhi, la Choleraesuis y Enteritidis. la infección por Salmonella
typhi y Salmonella paratyphi producen la fiebre tifoidea.
Clínicamente se ven manchas rojas, (petequias). pequeñas lesiones maculo papulosas
eritematosas, en el tórax y abdomen.
Disociación temperatura pulso, leucopenia con polimorfonucleares ligeramente
elevados.
La complicación más frecuente: peritonitis por perforación intestinal.
Los pacientes con enfermedad de células falciformes son particularmente sensibles a
la osteomielitis por Salmonella

Fiebre tifoidea
Provocada por bacterias peligrosas llamadas Salmonella typhi

Colitis pseudomembranosa
Producida por c. Difficile. Las toxinas de este microbio dañan al cito esqueleto epitelial.
Es secundaria a pacientes tratados con antibióticos por tiempo prolongado.
Tratamiento con metronidazol o vancomicina.
Gastroenteritis vírica
Norovirus-virus con un genoma de ARN de la familia Caliciviridae.

Rotavirus- Un virus ARN dicatenario. El inoculo mínimo estimado es de solo 10 partículas de virus.

Adenovirus: segunda causa de diarrea en la infancia (la 1ª. rotavirus).

Astrovirus

Los síntomas se resuelven en 10 días.

La característica histología de las enfermedades virales es el aumento de linfocitos

Enterocolitis parasitaria

- Ascaris lumbricoides
- Strongyloides
- Necator duodenale y Ancylostoma duodenale
- Enterobius vermicularis
- Trichuris trichiura
- Esquistosomiasis
- Cestodos intestinales
- Entamoeba histolytica
- Giardia lamblia
- Criptosporidios

Síndrome del Intestino Irritable o Colon Irritable

Se caracteriza por dolor abdominal crónico, distensión y cambios en los hábitos
intestinales.
 - La evaluación macro y microscópica es normal
- Existe una interrelación entre factores estresantes, mala dieta y una motilidad
digestiva anormal.
- Diagnosticado al presentar las molestias al menos 3 días al mes durante 3
meses.
Tratamiento
- Psicoterapia
- Suplementos de fibra alimentaria
- Antidepresivos tricíclicos
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
- Probióticos
- Antibióticos
- Con agonistas del canal de cloruro es beneficioso en los pacientes que
presentan estreñimiento.

Tumores del intestino delgado

Tipos:
1. Tumores en intestino delgado 3-6% de los tumores
Adenocarcinoma
2. Carcinoides
3. Linfomas
4. Sarcomas, con una incidencia del 1%
Pólipos
Protuberancia circunscrita visible macroscópicamente que se proyecta a la superficie de la mucosa

Por su inserción pueden ser:

- Sésiles: Pequeñas elevaciones de la mucosa con inserción ancha

- Pólipos pedunculados: Presentan tallo.

Los pólipos Pueden ser:

- Neoplásico
o Adenoma, precursores de cáncer
- No neoplásico
o Inflamatorio
o Hamartomatoso
o Hiperplásico

Síndrome de Peutz-Jeghers
Múltiples pólipos hamartomatoso e hiperpigmentación mucocutánea. Son más
frecuentes en intestine Delgado y se presentan después de los 11 años de edad.
además presentan oros síntomas como:
- Máculas azul oscuro o marrón alrededor de la boca, ojos, orificios nasales,
mucosa bucal, palmas genitales y región perianal.
- Este síndrome se asocia a un aumento de riesgo de varios procesos malignos:
Cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón, ovarios, útero y testículos.

*Los adenocarcinomas digestivos surgen con independencia de los pólipos

hamartomatoso, por lo tanto, estas no son lesiones precursoras preneoplásicas.
Carcinoma del colon
Las dos variantes macroscópicas más comunes del carcinoma de colon son las
ulceras y polipoide, 10-15% de los canceres constituyen una masa voluminosa con
un aspecto gelatinoso y se les conoce como carcinoma coloides
 Laboratorio 8
Patología de hígado y vías biliares

Común en la esclerótica la ictericia

Las principales enfermedades primaria del hígado
1. Hepatitis virales
2. Enfermedades hepática alcohólicas
3. Carcinoma hepático o hepatocarcinoma

El trastorno de la función hepática puede llevar a la muerte

Características generales
Las enfermedades hepáticas suelen ser un proceso insidioso con síntomas de
descompensación hepática durante semanas, meses o años.
La excepción es el fallo hepático fulminante que ese si es agudo y las hepatitis también
son algo agudas
Patrón de daño hepático

Abscesos hepáticos generan mucha necrosis y apoptosis

Principalmente la hepatitis en inflamación viral
Fibroblastos en el parénquima y disminuye la presión de la vena porta y el tamaño del
hígado
Hepatitis proceso infamatorio de los hepatocitos
Tenemos de la A-G
Cada uno de los virus es variable
Todos son virus ARN con excepción que la B que es ADN
C y D suelen sor crónicas y generan cirrosis

Hepatitis A
La más benigna por lo que no causa tanto daño en el hígado
Enfermedad benigna que muy pocas veces causa hepatitis fulminante
Casi siempre le da a niños menores de 10 años
Agente causal: picornavirus pequeño sin envoltura y de tipo ARN llamado
“Hepatovirus” o VHA
Su transmisión es por vía fecal-oral
1 de cada 10,000

Hepatitis B
Puede producir

• Hepatitis aguda con resolución

• Hepatitis crónica y cirrosis
• Hepatitis fulminante
 • Permitir infección por VHD (virus de la hepatitis D)
Predispone al hepatocarcinoma
Su transmisión es por vía parenteral, sexual, perinatal.
La D da solo si da hepatitis B
Agente causal: Hepadnavirus de tipo ADN con un virión resistente o “partícula de
Dane” permite que se mantenga constantemente partículas en el cuerpo por el ADN
Su periodo de incubación es de 4 a 26 semanas.
Diagnostico con detección serológica de HBsAg y HBeAg
Antígeno de superficie HBgs

Hepatitis C
La mayoría de los pacientes progresan a una enfermedad crónica y 20% desarrolla
cirrosis, la cual se desarrolla en un período de 5-20 años después de la infección aguda.
También desarrollan carcinoma en el hígado
Puede ser asintomática.
Su transmisión puede ser por vía parenteral y sexual.
Estrechamente relacionada al carcinoma y no hay vacuna
Agente causal: Hepacivirus de tipo ARN perteneciente a los flavivirus
Su período de incubación va de 2 a 25 semanas.
Diagnostico por detección del ARN del VHC, elevación episódica de transaminasas
séricas con intervalos de normalidad
Transaminasa se producen el hígado principalmente a pirúvica (TGP) principalmente
en células hepáticas y menor en el corazón

Hepatitis D
Necesita obligatoriamente del HBsAg para su replicación. Aparece en 2 situaciones

• Coinfección aguda en suero con VHB y sobre infección de VHD

• Sobreinfección de un portador crónico VHB
Produce hepatitis leve a fulminante
Infección por forma parenteral o derivados sanguíneos
Agente causal: Virus ARN conocido como Agente Delta. Su único producto proteico es
HDAg.
Su periodo de incubación va de 4 a 7 semanas.
Se transmite por las vías parenteral y sexual.
Diagnostico con IgM contra HDAg y HBcAg.

Hepatitis E
Afecta principalmente a jóvenes y adultos. Rara vez se manifiesta en niños.
Presenta elevada mortalidad en mujeres embarazadas, llegando a un 20% de
mortalidad. Por eso se le conoce como hepatitis de la embarazada
Su vía de transmisión es por vía fecal-oral, a través del agua.
Agente causal: VHE de tipo ARN. Produce el VHEAg.
Su periodo de incubación es de 6 semanas.
Diagnostico IgM anti-VHE
Diagnostico
Panel de hepatitis, sangre en un tubo coagulado
Tgp (transaminasa piruvica) hasta 41u/l por destrucción de hepatocitos
Gama GT (gama glutamil transferasa) hasta 50u/l esta es la prueba de oro
Leucocitosis a expensas de linfocitos
Todas las enfermedades virales que leucopenia esta dengue, zika y Chikunguña
Linfocitos bajos al ser viral

Cirrosis
La cirrosis no es más que la fibrosis y cicatrización del parénquima hepático secundario
a:

• Desnutrición
• Hepatitis principalmente B y C
• Alcoholismo

Macroscópicamente se clasifica como MACRO o MICRO nodular. No hay importancia

en esta clasificación
Signos clínicos

• Fatiga
• Aparición de hemorragias o hematomas con facilidad. Porque no hay factor de
coagulación
• Pérdida de apetito.
• Náuseas.
• Edema de miembros inferiores.
• Pérdida de peso.
• Picazón en la piel.
• Coloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia)
Diagnostico
Biopsia: Una muestra de tejido (biopsia) no es obligatoria para el diagnóstico. Sin
embargo, el médico puede pedírtela para identificar la gravedad, el alcance y la causa
de las lesiones del hígado.
1.0 mg de bilirrubina máximo pero hay dos bilirrubina
bilibernina que pasa a bilirrubina
enzima glucoroniltrasnferasa para eliminar en la bilis la bilirrubina
¿cuál es el diagnostico diferencial de la hepatitis pero que tenga un panel de hepatitis
negativo? es la leptospirosis por orina de ratas

Carcinoma Hepatocelular
Es un tumor primario del hígado constituye el 5.4% de todos los canceres del
organismo, en algunas poblaciones es el cáncer más común, se asocia a VHB VHC
alcoholismo crónico y comidas con Aflatoxinas. Aspergilus Flavulus comun en Guate
ya que es el hongo del maíz
Pueden reconocerse células con rasgos de hepatocitos que se disponen en patrón
trabecular o como en el presente caso formando patrones seudo glandulares.
Nucleolos prominentes, formación angular en las células, cromocentros presentes para
malignidad
Hepatoblastoma
Es el tumor hepático más común en niños no mayores de 10 años, si no se extirpa
suele producir la muerte, tiene dos variantes anatómicas, el tipo epitelial y el tipo mixto
epitelial mesenquimatoso. Aquí se trasplante de hígado
Este cuadro corresponde al tipo epitelial, está compuesto por células pequeñas,
poligonales de tipo fetal, formando ascinos y pequeños túbulos que recuerdan un
hígado en desarrollo.

Cálculos biliares
Los cálculos biliares son depósitos endurecidos de fluido digestivo que se pueden
formar en la vesícula biliar. La vesícula es un órgano pequeño, con forma de pera,
ubicado en la zona derecha del abdomen, justo debajo del hígado. La vesícula biliar
contiene fluido digestivo llamado bilis, que se libera al intestino delgado.
Conducto colédoco y pasa al hígado cuando quitan la bilis
Los cálculos biliares tienen tamaños que oscilan entre pequeños, como granos de
arena, hasta grandes, como pelotas de golf. Algunas personas desarrollan solamente
un cálculo biliar, mientras otras desarrollan muchos cálculos biliares al mismo tiempo.
Los cálculos de personas que viven en área urbana son blancos y los del área rural
Negros.
Patología de páncreas
La patología del páncreas se manifiesta por deficiencia de enzimas como

• Amilasa y Lipasa
• Deficiencia metabólica por falta de insulina: esta causa la enfermedad conocida
como Diabetes Melitus que puede ser de 2 tipos
o Tipo 1: cuando aparece en menores de 5 años
o Tipo 2: cuando aparece después de los 20 años

Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio del páncreas con esteato necrosis. Tiene como signo
patognomónico dolor que se irradia en forma de banda en la cintura. Si el proceso
necrótico compromete vasos sanguíneos se convierte en hemorrágica.
Análisis del laboratorio:

• Amilasa elevada (normal hasta 220u/l)

• Lipasa elevada (normal hasta 190u/l)

Adenocarcinoma de páncreas
60% de los canceres de páncreas se producen en la cabeza, la mayoría son
adenocarcinomas ductales, se caracterizan por ser muy invasivos, la mayoría
obstruyen conductos biliares, el 50% de pacientes desarrollan ictericia
Se caracteriza por glándulas y conductos con células neoplásicas, sobre un fondo
fibrótico e infiltrado inflamatorio crónico.
Colangiocarcinoma
Masa diseminada en todo el parénquima hepático, generalmente se origina en los
conductos intra y extrahepático, está relacionado con la obstrucción de vías biliares
de opisthorchis sinensis
La imagen histológica muestra estructuras glandulares tubulares, incluidos en un
estroma fibroconectivo.
 Pancreatitis, Diabetes Mellitus, Tumores del
Páncreas

El páncreas del adulto es un órgano retroperitoneal de orientación transversal.

El sistema de conductos pancreáticos es muy variable.
El conducto pancreático principal = Conducto de Wirsung, suele desembocar en el
duodeno a la altura de la papila de Vater
El conducto pancreático accesorio = Conducto de Santorini, lo hace más a menudo a
través de una papila menor propia en torno a 2 cm de distancia en sentido cefálico a la
papila principal de Vater .
La ampolla de Vater = Conducto común para el drenaje biliar y pancreático

La pancreatitis es la infamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima

exocrino.

Sus manifestaciones clínicas oscilan en gravedad, desde una enfermedad leve que
remite espontáneamente, hasta un proceso infamatorio agudo mortal en potencia, y su
duración varía desde un ataque transitorio hasta la pérdida permanente de su función.
En la pancreatitis aguda la glándula puede normalizarse si se elimina la causa
subyacente.
En la pancreatitis crónica se define por la desaparición irreversible del parénquima
pancreático exocrino

Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a
infamación
Los cálculos biliares están presentes en el 35-60% de los casos, y alrededor del 5% de
los pacientes con litiasis biliar desarrollan una pancreatitis.
El cociente entre el sexo masculino y el femenino es de 1:3 en el grupo con trastornos
de las vías biliares y de 6:1 en los que sufren alcoholismo.

Pancreatitis hereditaria
Ataques recurrentes de una pancreatitis grave que suelen comenzar en la infancia.
La mayoría de las veces están ocasionados por mutaciones en la línea germinal en el
gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
Cuando hay una mutación al nivel de la tripsina se vuelve resistente frente a su escisión
por otra molécula de tripsina, y si se activa inadecuadamente una pequeña cantidad
de esta tripsina en el páncreas.
Este tipo de pancreatitis hereditaria se hereda de una forma autosómica dominante.
El gen del inhibidor de la serina-proteasa de tipo Kazal 1 (SPINK1) codi ca un inhibidor
de la tripsina segregada por el páncreas entonces inhibe su actividad, lo que sirve para
impedir la autodigestión del páncreas por la tripsina activada.
Esta clase de pancreatitis hereditaria tiene un modo de herencia autosómico recesivo,
pues los dos alelos tienen que estar inactivados.

Características clínicas de la pancreatitis

El dolor abdominal es la manifestación cardinal de la pancreatitis aguda. Destacan la
persistencia y la intensidad, y a menudo aparece referido a la parte superior de la
espalda; a veces puede asociarse a un dolor referido hacia el hombro izquierdo.
Muchas veces la anorexia, las náuseas y los vómitos lo acompañan.
Estos pacientes suelen presentar un «abdomen agudo» desastroso de comienzo
súbito.

Activación fulminante de la respuesta in amatoria general, que se traduce en

leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos,
síndrome de di cultad respiratoria aguda, y esteatonecrosis difusa.
Puede aparecer un colapso vascular periférico y shock, con necrosis tubular aguda de
los riñones.

Pancreatitis crónica
Infamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino y en las
últimas etapas, desaparición del parénquima endocrino
La causa más frecuente de la pancreatitis crónica es el consumo excesivo de alcohol
de manera prolongada y los pacientes suelen ser hombres de mediana edad.
Diabetes mellitus
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que se caracteriza por presentar altos
niveles de azúcar en sangre. Se origina porque el organismo no produce insulina o no
la utiliza adecuadamente.
La Insulina es una hormona necesaria para transformar el azúcar de los alimentos en
la energía que necesitamos para realizar las actividades de nuestra vida diaria. Es
producida por el páncreas, que es un órgano que se encuentra ubicado en la región
izquierda del abdomen.
Después de comer, algunos alimentos se transforman en glucosa

Síntomas

• Mucha sed. Polidipsia

• Orinar en exceso Poliuria
• Cansancio, fatiga.
• Visión borrosa.
• Hambre excesivo Polifagia
• Pérdida de peso sin una causa aparente.
• Dolor de estómago, náuseas o vómitos
Diabetes tipo 1
Normalmente se presenta en la infancia, pero puede aparecer a cualquier edad.
El páncreas deja de producir insulina y se origina por una afección autoinmune, o sea,
el sistema inmunológico o defensas del organismo confunde las células que producen
insulina (células beta del páncreas) con células extrañas, las ataca y destruye.

Diabetes tipo 2
Es el tipo de diabetes más común, principalmente en adultos con sobrepeso, de mayor
edad, sedentarios, con antecedentes en la familia de diabetes y ahora en niños con
obesidad.
El organismo no produce la cantidad suficiente de insulina o esta no actúa en forma
adecuada o una combinación de ambas.
 Laboratorio 9
Patología renal

Infección urinaria
La infección urinaria puede ser a nivel del riñón o a nivel de vías urinarias como uréteres,
vejiga, uretra.
Los Signos clínicos de vías Urinarias son:

• Fiebre
• Disuria
• Poliuria
• Nausea y/o vómitos
• Dolor a la puño percusión de fosas renales o hipogastrio implican compromiso
renal.

Diagnostico Diferencia:
1. Apendicitis Aguda.
2. Quistes de Ovario
Análisis de Laboratorio:
1. Hematología: Leucocitosis a expensas de neutrófilos segmentados.
2. Examen de Orina: Turbia, fétida, pH: Neutro o alcalino. Nitritos +, Leucocitos +,
Bacterias abundantes, Eritrocitos (importante ver que no este menstruando),
Cilindros, células del epitelio Renal
3. Urocultivo

Infección del tracto urinario

85% son causadas por bacilos Gram (-) comensales del TGI del propio paciente

• E. Coli enteropatógeno [más común por vía retrograda]

• Proteus
• Kleibsiella
• Streptocccus Faecalis
Otras causas:

• Micobacterias (TB)
• Hongos (Cándida Albicans)
• Virus
Infección de vías urinarias
Uretritis la mayoría esta relacionada con infecciones de etransmisión sexual producidas
por Gonococo, Clamidia Trachomatis; gardnerella y Trichomas o bacilos gran
negativos

Cistitis
proceso infeccioso de la vejiga urinaria. Los agentes etiológicos en orden de frecuencia
son:
1. E. coli
2. Proteus vulgaris
3. Klebsiella
4. Enterobacter
5. Estreptococus fecalis
Estas bacterias pueden provocar ulceras produciendo lo que se conoce como cistitis
hemorrágica

Urolitiasis (cálculos renales)

Glomerulonefritis: el proceso inflamatorio de los glomérulos puede ser por:
a. enfermedades inmunológicas sistémicas: como les, hipertensión arterial,
poliartritis nodosa, diabetes, amiloidosis, granulomatosis de Wegener, purpura
de shonleinhenoch, endocarditis bacterina.
 b. Causas primarias como: postestreptocócica. Proliferativa difusa aguda.
Rápidamente Progresiva. Membranosa. Por Acumulo de IgA
c. Trastornos Hereditarios como: síndrome de Allport, Enfermedad de membrana
basal fina, enfermedad de Fabry
Cualquiera que sea su etiología las bases para el diagnóstico de Glomerulonefritis es:

• Fiebre
• Hematuria
• Edema
• hipertensión arterial
• Insuficiencia renal aguda

GMP I: responsable de 10% de los casos de Sx. nefrótico en niños y adultos jóvenes.
En estos casos hay indicios de inmunocomplejos en glomérulos y activación de las vías
clásicas y alternativa del complemento.
GMP II son más frecuentes en adultos y surgen por: Trastornos crónicos por
inmunocomplejos, deficiencia de ⲁ1-antitripsina o enfermedades malignas4

Análisis de Laboratorio:

• En Sangre: Leucocitosis. Creatinina Aumentada, Proteinuria

• Cuantificación de C3. C4: Elevados
• Cuantificación de ASO: Elevado
• Concentración de anticuerpos contra membrana
• Basal glomerular ANCA (ANCA (Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies)
• En Orina: Presencia de eritrocitos, cilindros eritrocitarios y Leucocitarios.
Puede apreciarse del espacio de Bowman por engrosamiento de las paredes de los
vasos glomerulares, algunos glomérulos presentan esclerosis. La glomerulonefritis
puede ser membranosa, focal y proliferativa

Pielonefritis
Es una enfermedad inflamatoria que afecta: a los túbulos renales, al parénquima y a la
pelvis renal, puede ser aguda o crónica.
Entre las bacterias Gram positivas que producen esta patología, en orden de frecuencia
tenemos:

• Enterococos Fecalis.
• Estaphylococus Aureus.
Y entre los agentes etiológicos Gram Negativos que dicho sea de paso son los más
frecuentes, en orden de frecuencia tenemos:

• Escherichia Coli
• Proteus vulgaris
• Klebsiella Pneumoniae
• Enterobacter Aerogenes
• Pseudomonas.
Manifestaciones clínicas

• Fiebre
• Dolor en Flanco
• Escalofrió intenso
• Polaquiuria
• Disuria
• Nausea
• Vómitos
• Diarrea
• Taquicardia.

Diagnostico diferencial:

• Apendicitis
• Colecistitis
• Pancreatitis
• diverticulitis

Datos de Laboratorio:

• Leucocitosis Polimorfonucleares
• Orina con presencia de albumina
• Leucocios
• Eritrocitos
• Bacterias Abundantes.
• El Urocultivo después de 72 Hrs. Nos indicara el agente etiológico y la
sensibilidad a antibióticos.

Síndrome nefrótico
Proceso patológico causado básicamente por la glomerulonefritis, aunque algunas
enfermedades sistémicas también pueden ser la causa:

• Diabetes
• amiloidosis de fármacos
• paludismos
• hepatitis B y C
• alergias
• venenos carcinomas y linfomas.
Manifestaciones clínicas:

• Proteinuria masiva: parida diaria de más de 3.5 gr

• hipoalbuminemia inferior a 3.0 gr/dl.
• edema generalizado
• hiperlipidemia y lipiduria

Tumores renales
Los tumores renales pueden ser: benignos o malignos. Los tumores benignos no tienen
significado clínico con excepción del oncocitoma. Los malignos por su parte tienen gran
importancia clínica y merecen que se les preste mucha atención.
Benignos
1. Adenoma Papilar Renal
2. Fibroma o hamartoma renal
3. angiomiolipomas
4. Oncocitoma
Este Ultimo relativamente importante pues, aunque es benigno puede dar
metástasis, su color es caoba o de aspecto bronceado. Puede medir hasta 12 cms.
Histológicamente está formado de células eosinofilas con núcleos pequeños,
redondos con grandes nucleolos

Adenocarcinoma renal
Cáncer más común de este órgano. Los síntomas pueden incluir hematuria, dolor
lumbar, una masa palpable y fiebre de etiología desconocida. Sin embargo, los
síntomas a menudo están ausentes, por lo que el diagnóstico se sospecha a partir de
hallazgos incidentales.
El adenocarcinoma renal en cualquiera de sus variantes histológicas se manifiesta por:
a. Dolor costovertebral.
b. Masa Palpble
c. Hematuria.
Diagnostico se hace cuando el tamaño es mayor de 10cm. Pero accidentalmente por
tomografía o Resonancia que se hacen con otros fines descubren los tumores cuando
son clínicamente asintomáticos.
Una característica del Adenocarcinoma renal son las metástasis antes de producir
signos y síntomas locales y los sitios de localización más frecuentes de las metástasis
son:
- Pulmones: 50% de los casos.
- Hueso: 33%
- Ganglios linfáticos Regionales
- hígado
- Suprarrenales
- Cerebro
SOBREVIDA: La supervivencia media de 5 años es alrededor del 45% y alcanza hasta
el 70% si no hay metástasis y desciende a 15 a 20% si esta invadida la vena renal.
Tratamiento: neurotomía.

Nefroblastoma o tumor de Willis

Es el tumor renal primario más frecuente en niños.
Frecuencia: 10 niños por cada millón de menores de 15 años. Se Diagnostica entre los
2 y 5 años.
Alrededor del 5 a 10% Afecta ambos Riñones
Tumores Malignos del Riñón:
- Adenocarcinoma Renal
- Carcinoma Urotelial de la pelvis Renal.
- El Adenocarcinoma renal, histológica, citogenética y genética
Puede adoptar cuatro variedades:
a. Carcinoma de células Claras. 70 a 80%
b. Carcinoma Papilar. 10 a 15%
c. Carcinoma Renal Cromófogo 5%
d. Carcinoma Oncocitico 1%

Carcinoma de células claras

Las células son redondas o poligonales de citoplasma claro. 95% son esporádico y el
5% de origen familiar, asociado a brazo corto del cromosoma 3, mutaciones genéticas
o inactivación del gen VHL. Macroscópicamente son masas esféricas Unilaterales,
amarillentas o Blanco-grisáceas.

Carcinoma Papilar
10-15% de los casos de ca. Renal.
Está compuesto por células cubicas o cilíndricas bajas y células espumosas
intersticiales.
Está asociado a trisomías 7,16 y 17 y a la pérdida del cromosoma Y y mutaciones en
el eje MET Su origen es multifocal, son bilaterales están relacionados con paciente
sometidos a diálisis, pueden extenderse a uréteres, a vena renal y alcanzar el lado
derecho del corazón
Carcinoma Renal cromófobo
Les corresponde el 5% Formados por células con membranas prominentes, citoplasma
eosinófilo pálido y núcleos con halo claro. Se originan en células intercaladas de los
túbulos colectores.
Mejor pronostico que los dos anteriores. Muy parecido a los Oncocitoma.

Insuficiencia renal
Cualquiera de los procesos patológicos anteriores puede llevarnos finalmente a la
Insuficiencia renal o la incapacidad del riñón para poder realizar su función.
Esta pude ser:
- IRA: Insuficiencia Renal Aguda: Deterioro rapido y a menudo reversible de la
función renal.
Clínicamente se caracteriza por oliguria o anuria, azoemia, y las principales causas son:
Lesiones Glomerulares, de los túbulos, vasculares o a necrosis tubular aguda
La insuficiencia renal puede originarse por:
- Causas Prerrenales:
- Hipotensión Arterial, obstrucción de arteria renal por trombo o por tumores.
Las Iniciales IRA significa: Insuficiencia Renal Aguda
La IRA comprende tres fases:
- Fase de inicio: dura 36hrs, desciende diuresis.
- Fase de mantenimiento: desciende la diuresis, hiperpotasemia, acidosis
metabólica y uremia.
- Fase de recuperación: Incrementa la diuresis Hipopotasemia Niveles de BUN y
creatinina se normalizan

La insuficiencia Renal crónica

Es el estadio terminal de todas las enfermedades parenquimatosas renales crónicas.
Se caracteriza por síntomas y signos de uremia de larga duración.
El paciente puede presentar deshidratación, edema, hiperpotasemia y acidosis
metabólica.
Puede ser responsable de: Hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo
secundario y osteodistrofia renal.

Tumores de la vejiga
95% se originan en el urotelio que está compuesto por células transicionales, y el 5%
restante son de origen mesenquimatoso.
También podemos encontrar Carcinoma Epidermoide y Adenocarcinoma.
Los carcinomas Uroteliales pueden ser: Carcinomas papilares Carcinomas Planos a su
vez pueden clasificarse como in-situ o no invasivos y como Carcinomas Invasivos
 Patología de aparato genital femenino

Vulva
Quiste de Bartolino
Obstrucción del conducto por proceso infeccioso.
En todas las edades.
Tapizados por epitelio escamoso y/o metaplasico ductal, con 3-5 cm de diámetro.
Extirpados o abiertos permanentemente.

Trastornos epiteliales no neoplásicos

Engrosamiento mucoso similar a una placa blanca y opaca que puede producir prurito
y descamación.
Dos categorías:
1. Liquen escleroso: Adelgazamiento de la epidermis, desaparición de crestas
epidérmicas, hiperqueratosis y fibrosis dérmica. Infiltrado perivascular. Labios
atróficos y rígidos, orifico vaginal retraído.
 2. Hiperplasia de células escamosas: Originado por el roce o rascado de la piel
para aliviar el prurito. Engrosamiento epitelial expansión del estrato granuloso e
hiperqueratosis. Actividad mitótica aumentada en el estrato basal y en el
espinoso. No aumenta la predisposición a cáncer.

Lesiones exofíticas benignas

Papiloma
Condiloma acuminado: lesiones benignas de aspecto verrugoso, de transmisión
sexual. Suelen ser multifocales en región vulvar, perineal, vaginal causadas por el
papiloma virus tipo 6 y 11 y en cérvix. Causado por VPH, la importancia de estas
lesiones es que son precursoras de carcinoma.

Otras lesiones vulvovaginales:

Hidro adenoma Papilar: Se presenta como nódulo bien delimitado. En labios mayores
o pliegues interlabiales.
Enfermedad de Paget extramamaria: Se presenta como un área pruriginosa, roja,
costrosa, bien delimitada en los labios mayores. Las lesiones bulbares están confinadas
a la epidermis de la piel y los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas.
Melanoma: les Corresponde el 5% de los canceres de la vulva y el 2% de melanomas
en mujeres. Su incidencia máxima entre la sexta y séptima década de la vida.

Cérvix
Los procesos infeccioso es la patología más frecuente del cuello uterino. Entre los
agentes etiológicos más frecuentes tenemos:
- El gonococo, La clamidia La trichomona, La Gardnerella Vaginalis, el virus del
herpes simple y el virus del papiloma humano. Estos microorganismos pueden
producir una cervicitis aguda o una cervicitis crónica.
- Los Pólipos endocervicales: 2-5 % de las mujeres adultas, provocan hemorragia
vaginal irregular. Varían de tamaño hasta masas grande de 5cm que pueden
salir a través del cérvix. El tratamiento es resección quirúrgica o legrado simple.

Pólipos endocervicales

Virus del papiloma humano es el precursor del cáncer del cuello uterino y entre los
factores de riesgo para cáncer cervical tenemos:
1. Múltiples parejas sexuales
2. Edad de la primera relación sexual.
3. Paridad alta
4. Infección persistente por VPH
 5. Inmunosupresión
6. Subtipos HLA
7. Consumo de Nicotina
8. Uso de anticonceptivos orales.

Carcinoma cervical
Carcinoma epidermoide o escamoso es el más común, 80% de los casos.
El segundo más común es el adenocarcinoma cervical 15%
La incidencia máxima se produce a los 45 años.
Todos son causados por el VPH.
Para hacer diagnóstico temprano se usa la prueba de ácido Acético al 2% pero la más
utilizada es la coloración de Papanicolaou a muestras cervicovaginales, se recomienda
hacerla una vez al año a partir de la primera relación sexual y en pacientes mayores de
35 años cada 6 meses.

Carcinoma del Cuello Uterino

Los Cambios Neoplásicos pueden detectarse en células Superficiales a esto se le llama
Neoplasia intraepitelial del cuello Grado I. NIC I. CIN I o SIL I.
Si involucra células superficiales y de la capa intermedia se llamará NIC II. CINII o SIL
II y si involucra células de la capa superficial de la capa media y de la capa para basal
se llama NIC III, CIN III o SIL III o también se le conoce como Ca In-Situ.

Tumores del miometrio

Leiomiomas: son los tumor benignos del miometrio, también llamados fibromas. Son
las neoplasia más comunes.
Leiomiosarcomas: Es la neoplasia maligna menos frecuente del miometrio.

Trompas de Falopio
Trastorno más común
- Infecciones que pueden ser agudas o crónicas
o Agudas: gonococo
o Crónica: T.B
- Embarazo ectópico
- Endometriosis
- Tumores quísticos o ademomatides

Ovarios
Lesiones más comunes:
Quistes no neoplásicos y funcionales
- Quistes foliculares y luteicos
- Ovario poliquístico
Tumores del ovario
- Afecta 3-6% de las mujeres en edad fértil
- Aparición de numerosos folículos quísticos
o Oligomenorrea
o Anovulación
o Obesidad
o Resistencia a la insulina
- Causa: trastorno en síntesis de andrógenos
Tumor de Brenner
Tumor del epitelio superficial
Son tumores sólidos de tamaño variable
Son unilaterales, la mayoría son benignos y tienen coloración naranja
Tumor de brenner bordelinde: puede adoptar patrones histológicos semejantes a los
tumores malignos. Se diferencian de estos pro la ausencia de invasión estromal
 Órganos genitales masculinos

Malformaciones
- Hipospadias
- Epispadia
- Criptorquidia
- Sinorquidea (ausencia testicular, si falta desarrollo testicular antes de las 8
semanas el niño tendrá genitales femeninos, si el desarrollo se pierde entre
la 8 y 10 semanas tendrá genitales ambiguos y si la falta del desarrollo es
después de las 14 semanas de gestación anorquidia)
- Torción del testículo
- Fimosis

Hipospadias y epispadias
malformación del surco uretral y el canal uretral puede determinar aperturas
anómalas, tanto en la superficie ventral y superficie dorsal

Criptorquidia
Es detectada en 1% de los niños de 1año de edad.
Representa un fracaso completo o incompleto del descenso de los testículos
intraabdominales hacia el saco escrotal. Normalmente se presenta como una
anomalía aislada, pero se puede acompañar de otras malformaciones de las vías
genitourinarias, como el hipostasias.
Fimosis
Cuando el prepucio es redundante y cubre el meato urinario y que no permite la
retracción normal.
Es el resultado de crisis repetidas de infección que causan la cicatrización del
anillo prepucial. Favorece al desarrollo de infecciones secundarias y
posiblemente del carcinoma.

Problemas vasculares
Torsión
Es una torsión del cordón espermático estrangula el drenaje venoso de los
testículos. Las aterías, de paredes gruesas, se mantienen permeables, por lo que
se produce una intensa ingurgitación vascular que puede venir seguida de un
infarto hemorrágico.

Procesos infecciosos
Afectan al glande y al prepucio y comprenden una amplia variedad de infecciones
tanto específicas como inespecíficas
- Especificas: Gonorrea. (Neiseria Gonoreae), Balanopostitis (Gardnerella,
Candida), cancroide o chancro blando (Hemophylus Ducryi), granuloma
inguinal (Klebsiella Granulomatis), linfogranuloma venero.(Clamidia
Trachomatis), herpes genital (Virus del Herpes Tipo 2)

Tumores malignos
- Carcinoma in situ
- Enfermedad de Bowen
Región genital en mayores de 35 años, en el escroto aparece como una placa
solitaria, engrosada, blanca grisácea. En el glande y el prepucio como placas
aisladas o múltiples de color rojo brillante a veces aterciopeladas

Papulosis Bowenoide
Se presenta en adultos sexualmente activos, difiere de la enfermedad de Bowen
por la edad más temprana de los casos y por la presencia de lesiones paulares de
color marrón rojizo y múltiples no solitarias

Hiperplasia benigna de la próstata HPB

En 50% de los pacientes 50-60 años, en 95% de los pacientes > 70 años, 50 %
presentan sintomatología > 60 años.
Acumulo de dihidrotestosterona en próstata.
Es frecuente en varones mayores de 50años.
Caracterizado por hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales,
con lo que se forman nódulos grandes, bien delimitados en la región periuretral
de la próstata. Comprimen y estenosan el canal uretral obstruyendo la uretra
parcial o virtualmente completa.
Carcinoma de Próstata
20-30% en pacientes > 50 años, 70% en pacientes > 90 años
Factores de Riesgo:
- Tendencia familiar: Antecedente de familiar de primer grado con historia
de Ca próstata riesgo 2x.
- Hormonal: Su crecimiento es dependiente de andrógenos.
- Ambientales: Dieta alta en grasas
- Racial: Más común en raza blanca, raro en asiáticos

Método diagnóstico
- Tacto rectal
- Ultrasonido de próstata
- Antígeno prostático especifico.
- PSA TOTAL Y PSA LIBRE, PSA TOTAL: MENOR DE 4.0 ng/ml, PSA LIBRE:
0.26 A 4.0 ng/ml.
- Relación Libre/Total: menor de 11% Ca. mayor de 11% hiperplasia benigna
de la próstata.

Seminoma Espermatocítico:
Constituye 5% de todos los casos. Edad: > 65 años
Maduración de células, asemejan espermatocitos secundarios
Tipos de Células:
- Células de mediano tamaño (15 a 18mm).
- Células más pequeñas (6-8mm)
- Células gigantes dispersas (50-100mm).
Coriocarcinoma:
Variedad agresiva.
Formado de Cito y Sincitiotrofoblasto
Raro < 1 %
Presencia de células gigantes.
Presencia de hemorragia extensa.

Tumores de Células de Leydig:

Edad 20-60 años
2% de neoplasias testiculares.
10% es maligno
Puede producir: Andrógenos (pubertad precoz), estrógenos y corticoides.
Se pueden presentar con tumefacción testicular y ginecomastia. Son láminas de
células grandes, 50% presentan cristaloides en forma de bastones (Cristales de
Reinke)
Tumores de Células de Sertoli
También conocido como androblastoma.
Raros y generalmente benignos.
Puede presentar componente de células de la granulosa.
Puede producir: Andrógenos y Estrógenos (no en cantidades suficientes para
feminización o pubertad precoz).
Pueden producir ginecomastia
Contienen estructuras similares a túbulos seminíferos.
Los tumores de la granulosa puros en testículo raros.