Andy Notas Pediatría

mas común en otoño-invierno NOU-Mar
Andrés Martínez
Bronquiolitis 172
Etiología y epidemiología
Infección respiratoria aguda de las vías respiratorias superiores más frecuente en <1 año.
Supone el 18% de todas las hospitalizaciones.
Definición: primer episodio de sibilancias en el primer
año de vida.
Coinfección 6-30 % -DEv más .
prolongada
El agente etiológico más común es el VSR (70-80% de
las bronquiolitis). 20% de los lactantes en el 1er año
consultan por VSR. De estos 2-3% requieren
hospitalización por bronquiolitis.
Es raro que se causado por bacterias.
Pico máximo en invierno. Co-infecciones del 6-30%

por otros virus o bacterias; pensar en ellas en enfermedad grave con hipoxemia y estancia
hospitalaria prolongada.
Factores de riesgo
Edad: 2/3 de los hospitalizados son <5 meses.
Hospitalización por VSR de entre 30-90 días de vida son atribuibles a
disminución de las concentraciones de inmunoglobulinas maternas. Durante
el último trimestre del embarazo es cuando se adquieren la mayoría de las
IgG; el bebé pretérmino tiene más riesgo.
Factores de riesgo para enfermedad severa por VSR: cardiopatía congénita,

enfermedad pulmonar crónica del prematuro, historia de prematurez
inmunodeficiencia y baja concentración de anticuerpos maternos.
Prevención
Lactancia materna protege contra infecciones respiratorias inferiores. >4
meses da más protección.
Fisiopatología
La manifestación de la infección son resultado del efecto citopático directo
del virus a las células epiteliales bronquiolares y de la respuesta inmune del
paciente.
La agresión viral genera inflamación, edema y necrosis, que causa
descamación del epitelio respiratorio. Esto genera obstrucción de la vía aérea
pequeña, generando zonas de atelectasia y sobredistendidas, disminuyendo
la distensibilidad dinámica y aumentando la resistencia de la vía. Esto se
manifiesta clínicamente con taquipnea, retracciones y sibilancias; además
altera el intercambio gaseoso por desigualdad en la V/Q, produciendo
hipoxemia e hipoventilación que produce hipercapnia.
"Yo, hermanos, no creo haberlo alcanzado todavía. Pero una cosa hago: olvido lo que dejé atrás y me lanzo a lo que está
por delante, corriendo hacia la meta, para alcanzar el premio a que Dios me llama desde lo alto en Cristo Jesús."
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La regeneración epitelial inicia dentro de los 3-4 días después de la resolución de los síntomas. La
mayoría de las formas leves desaparecen en <1 semana, pero la tos es lo último en desaparecer
(hasta 3-4 semanas). Los síntomas duran 12 días, pero con duración de la disnea y disfagia entre
6-7 días.
Cuadro clínico
2-4 días con rinorrea, fiebre de bajo grado y congestión nasal. Después aparecen síntomas del
tracto inferior: tos, taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio (quejido,
aleteo nasal, tiraje intercostal, subcostal o supraclavicular). A la auscultación
con sibilancias espiratorias y crepitantes inspiratorios.
Otros síntomas incluyen: apnea en prematuros y RN, irritabilidad y falta de
apetito.
Escala de Woods-Downes modificada

por Ferrés para valorar gravedad de la
bronquiolitis.
Se recomienda vigilar FR, sobre todo en
la fase aguda. Útil para monitorizar evolución y respuesta al tratamiento.
Criterios clínicos de McConnochie:

• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño <24 meses.
• Disnea espiratoria.
• Existencia de pródromos catarrales.
Diagnóstico
No se recomienda radiografía de tórax de rutina o valoración de panel viral.
Tomarla en: enfermedad de base, factores de riesgo, tóxico, hipoventilado
de 1 área, a punto de intubar.
Radiografía de tórax demuestra atrapamiento de aire, atelectasia,

infiltraciones bilaterales con broncograma aéreo e hiperinflación con
aplanamiento de diafragmas. No se recomienda de rutina en bronquiolitis
aguda típica; su uso aumenta el uso innecesario de antibióticos. Reservarla
para pacientes con dudas diagnósticas (clínica atípica, procesos graves o
mala evolución). No ayuda a diferenciar etiología viral de bacteriana.
Panel viral respiratorio por PCR. Influenza es el único que se confunde y mejora con antiviral.
Bacterias que pueden involucrarse son B. pertussis,
C. pneumoniae y M. pneumoniae, pero el diagnóstico
es con PCR.
La muestra es un aspirado o hisopado nasofaríngeo
en medio UTM.
Estabilidad de 4 horas en ambiente, 3 días en refrigeración y 30 días en congelación.
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Tratamiento
Soporte, hidratación (IV o SNG) y oxigenación
(tolerar hasta 90% de saturación).
Soporte: aspirar secreciones antes de las tomas,

antes de cada tratamiento inhalado, cuando se
objetiven signos de obstrucción de vía aérea
superior y antes de valorar la gravedad del
paciente.
Se pueden usar gotas de suero fisiológico antes
de la aspiración de secreciones.
Si se recomienda aplicar medidas posturales (elevación de cabecera de cuna).
No se recomienda: humidificación, mucolíticos, antitusígenos o descongestionantes nasales u
orales, antihistamínicos, terapias alternativas, furosemida nebulizada, broncodilatadores,
epinefrina, glucocorticoides, antibióticos ni fisioterapia pulmonar.
Criterios de hospitalización
• Taquipnea marcada para su edad. • Paciente <2-3 meses.
• <6 meses con rechazo a VO. • Condición de base que indique alto
• Deshidratación. riesgo.
• Saturación <92-94% al aire ambiente. • Historia de apnea.
• Enfermedad grave. • Situación socioeconómica, factores
• Dificultad respiratoria (retracciones, geográficos o padres que lo
uso de músculos accesorios, aleteo y indiquen.
cianosis).
Criterios de admisión a UCIP

• Saturación <90% (PaO2 <60 mmHg) con O2 al 40%.
• PCO2 >65 mmHg.
• pH <7.20 de origen respiratorio o mixto.
• Bradicardia; apnea con bradicardia y/o cianosis.
Profilaxis para VSR

Palivizumab: anticuerpo monoclonal. Dosis de 15 mg/kg IM/mensual. Aplicar en meses de alto
índice de VSR para pacientes con alto riesgo de desarrollar bronquilitis severa.
Secuelas
La mayoría después quedan con hiperreactividad bronquial y puede predisponer a asma.
40-50% de los casos tendrán episodios recurrentes de sibilancias durante varios meses o años, y
entre 10-15% padecerá o predispone a asma.
Bibliografía:
Meissner, H. C. (2016). Viral Bronchiolitis in Children. New England Journal of Medicine, 374(1),
62–72. https://doi.org/10.1056/nejmra1413456
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Traumatismo craneoencefálico 175
Trauma craneal: cualquier trauma de cabeza que no sea otro daño superficial a la cara. Lesión o
deterioro funcional del SNC debido a un intercambio brusco de energía mecánica.
TCE: alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
Fractura craneal: lesión en huesos del cráneo altamente sugestiva de daño intracraneal.
Epidemiología
Más en hombres (2-3:1). Representan el 6% de todos los accidentes infantiles.
#1 de muerte y discapacidad en >1 año en países desarrollados.
Presentación bimodal en pediatría (<2 años y pubertad).
Niños <1 año doble morbimortalidad que niños de 1-6 y triple que 6-12 años.
Etiología
35% por caídas (más en bebés), 29% accidentes de vehículo de motor (#1 en lesiones graves y
fallecimientos) y 24% en actividades recreativas.
EL maltrato es una causa de TCE potencialmente grave que afecta mayormente a <2 años. 50% de
los TCE que producen muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarias a daño
intencional.
60-80% serán TCE leves y se recuperan sin secuelas.
Daño cerebral primario: se produce al momento del impacto:

laceración, contusión cerebral, alteraciones vasculares o
neuronales.
Daño cerebral secundario: por procesos intracraneales y
sistémicos como reacción a la lesión primaria (potencialmente
tratable y prevenible): edema cerebral, hemorragia
intracraneal y convulsiones.
Escala de coma de Glasgow modificada para lactantes

Respuesta ocular
• 1: ausencia. • 3: verbal.
• 2: dolor. • 4: espontánea.
Respuesta verbal
• 1: ausencia. • 4: palabras inadecuadas o llanto
• 2: gruñidos. continuo.
• 3: llanto y gritos exagerados. • 5: balbuceo, palabras y frases
adecuadas, sonríe o llora.
Respuesta motora
• 1: ausencia. • 4: retira al dolor.
• 2: extensión anormal. • 5: localiza al dolor.
• 3: flexión anormal. • 6: movimientos espontáneos.
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En urgencias pediatría se trata los TCE leve. Intensivistas y neurocirugía ven TCE moderados a
graves (ECG <12).
Trauma craneal importante:

• Glasgow <13 (ya es moderado). • Laceración o herida grave penetrante
• Patrón respiratorio anormal. en cuero cabelludo.
• Pupilas anisocoricas con retraso o sin • Ojos de mapache.
reacción a la luz. • Signo de Battle.
• Sangrado o salida de líquido por • Fístula mastoidea con salida de
boca, oído o nariz. líquido por la oreja.
Particularidades clínicas en <2 años: puede haber ausencia de signos y síntomas de alarma
neurológicos. La fractura de cráneo se ha demostrado como un factor de riesgo independiente de
lesión craneal.
A partir de los 2 años los signos y síntomas sugestivos de lesión intracraneal asemejan los de un
adulto.
Diagnóstico
Exploración neurológica y nivel de conciencia (ECG):
• TCE leve: 15 o 14-13 con ausencia de localidad neurológica. Mortalidad <1%.
• TCE moderado: 9-12. Mortalidad 3%.
• TCE grave: 3-8. Mortalidad 40-50%.
Exploración pupilar, fondo de ojo, función motora y fuerza muscular.
Tipos de fracturas
Lineales: 75%. Temporales tienen más riesgo de hematoma epidural. Cicatrizan en 3-6 meses.
Diastáticas: sutura lambdoidea. Se asocian a hematoma epidural.
Hundimiento >1 cm. Tratamiento quirúrgico.
Depresión de fragmentos.
Ping pong depresión de 1-2 fragmentos.
Se revalora neurológicamente cada 15-30 minutos hasta que el Glasgow sea de 15.
Realizar TAC de cráneo a todos los niños con trauma craneal importante.
Fracturas simples no desplazadas pueden tener tratamiento conservador.
Fracturas deprimidas múltiples deben tratarse quirúrgicamente.
Exploraciones complementarias
Radiografía de cráneo no sirve. Puede ser útil solo en algunos casos en <2 años.
TAC usarlo en sospecha de lesión intracraneal.
Grupo de bajo riesgo
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Observación domiciliaria
Mecanismo de baja energía (caída de propia altura o <50 cm). Paciente Si presenta algo de lo siguiente
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asintomático. Exploración física y neurológica normales. Si hay garantía de volver al hospital:
observación domiciliaria durante 48 horas se puede dar alta domiciliaria una vez Cefalea intensa o progresiva;
lactantes o niños pequeños llanto
explicada las normas de vigilancia. o irritabilidad mantenidas
Vómitos
Grupo de alto riesgo Alteración de la conducta
Alteración de la marcha
<2 años. Alto riesgo de lesión intracraneal si Glasgow <13 en la exploración,
Alteración de la visión
focalidad neurológica, fontanela con aumento de tensión, convulsión Convulsiones
postraumática (especial atención entre 1 hora a 7 días), irritabilidad marcada y Dejarlo dormir, pero las primeras
persistente, fractura de cráneo y antecedentes de pérdida de conocimiento >1 horas despertarlo cada 3-4 h para
valorarlo
minuto o >2 vómitos o persistentes durante la observación.
Casos de TCE secundario a maltrato: ingresar al paciente, realizar pruebas complementarias que
apoyen el diagnóstico y comunicarse con las autoridades.
Medidas generales
Posición de la cabeza 30° sobre el plano horizontal (reduce PIC mejorando el retorno venoso).
Analgesia eficaz.
Normoteria, normocapnia y euvolemia.
PaO2 >70 mmHg, PAM >90 mmHg, Hb >10 mg/dl, osmolaridad >290 mOsm, glucemia <200 mg/dl.
Profilaxis de convulsiones precoces.
La observación nunca debe ser <4-6 horas. En lactantes el tiempo debe ser mínimo 24 horas.
Controles periódicos hemodinámicos y neurológicos (ECG).
Repetir TAC si hay persistencia o empeoramiento de los síntomas.

Si desaparecen los síntomas y la TC es normal dar alta y observación domiciliaria.
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Tuberculosis 178
Enfermedad infectocontagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis variedad hominis o

bovis, así como micobacterias atípicas, que puede adoptar un curso subagudo, crónico e involucra
diversos órganos o sistemas. La forma predominante es la pulmonar.
Continua como un problema de magnitud mundial de salud pública. Es una enfermedad

notificable.
Tiene mayor impacto en países en vías de desarrollo.
Hay un aumento en la incidencia y emergencia en cepas resistentes.
Es una de las principales causas de morbimortalidad en niños.

En niños NO es necesario un BAAR + para hacer el diagnóstico.
Tasa de infección del 60% en personas que viven con paciente bacilífero, especialmente en
hacinamiento y falta de ventilación.
Se ha reconocido que el impacto real de la TB infantil está probablemente subestimado, en parte

por las dificultades para confirmar el diagnóstico.
Epidemiología
La TB infantil representa entre 3-40% del total de los casos de TB (OMS 10-11%). 70-80% son
enfermedad pulmonar y 20-30% son extrapulmonar.
Alrededor de 1 millón de niños enferman cada año.
Comportamiento bimodal: más incidencia en <2 años y adolescencia; disminuye de 5-10 años.
VIH endémico aumenta la morbimortalidad.
Factores de riesgo
El riesgo de infección depende de la cantidad de enfermos bacilíferos en la población y factores
del individuo. Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10-16 personas/año.
El mayor riesgo se encuentra entre los contactos próximos al paciente bacilífero, especialmente
los que comparten vivienda, que se agrava en hacinamiento y falta de ventilación. En estos la tasa
de infección puede llegar al 60%.
Grupos de alto riesgo de infección y enfermedad por TB:

• Contacto con personas con TB. • Personas nacidas en zonas de alto
• Personal de salud. riesgo (Asia, África, Latinoamérica,
• Usuarios de drogas IV. Rusia).
• Historia de tratamiento inadecuado • Niños expuestos a adultos en
de TB. categoría de alto riesgo.
• Niños <4 años. • Inmunocomprometidos (VIH).
• Infección reciente por TB (últimos 2
años).
Factores de riesgo para TB:

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• No vacunación de BCG. • Contacto con TB BAAR +.

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• Contacto y duración de contacto con • Cavitaciones en radiografía.
TB. • Malnutrición.
Fisiopatología
Periodo de incubación de 3 semanas a 3 meses. El final del periodo de incubación coincide con la
instalación de la hipersensibilidad a la tuberculina. Al mismo tiempo que puede ser visible el
complejo primario en la radiografía.
Latencia: bacilos pueden quedar en un estado de quiescencia en el macrófago, haciéndose

invisibles para el sistema inmune y puede reactivarse. No se puede ver ni detectar, pero puede
detectarse el ADN. Paciente está asintomático, pero puede demostrarse infección con prueba
positiva de tuberculina.
La invasión linfohematógena masiva se presenta solo en 0.5-3% de los niños. Ocurre 2-6 meses
después de la infección inicial.
Un niño con contacto estrecho debe recibir profilaxis; 5-10% desarrolla enfermedad
posteriormente.
Las complicaciones ocurren generalmente en los primeros 5 años después de la infección inicial.
Factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad

Edad, estado socioeconómico, estado nutricional, comorbilidades (inmunosupresión, VIH +).
La mayoría de las manifestaciones en niños ocurren de 1-2 años de infección inicial.

• TB miliar o diseminada: ocurre 2-6 meses después de la infección inicial.
• TB renal: 5 años.
• TB ósea: 1-2 años.
• TB pulmonar y linfática: 4-12 meses.
Cuadro clínico
5-10% de niños >3 años con infección latente de TB
progresan a enfermedad (más dentro de los primeros 2 años de la infección inicial).
• 80% son pulmonares (sitio más común de infección).
• 20-25% extrapulmonar: las manifestaciones más comunes son:
o Linfadeonpatía tuberculosa 67%-70%.
o Meningitis 13%; más en lactantes y niños pequeños.
o Tuberculosis meníngea 13%.
o TB pleural 6%.
o TB miliar 5%.
o TB esquelética 4%.
La enfermedad extrapulmonar ocurre más en niños.
El involucro genitourinario es infrecuente en niños.
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Tipos de involucro pulmonar: parenquimatosa primaria, primaria progresiva y reactivación.

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Niños de 5-10 años presentan más sintomatología: tos, fiebre de bajo grado y pérdida de peso.
Radiográficamente lo más común son adenopatías hiliares o mediastinales.
TB pulmonar primaria
Complejo primario: parénquima pulmonar y ganglios regionales.
Sello distintivo: aumento considerable de la linfadenitis en relación con el foco pulmonar.
Calcificación residual: 6-12 meses de evolución.
50% con afección radiográfica moderada/severa no presentan síntomas. Tos no productiva y

disnea leve. Síntomas sistémicos poco frecuentes.
Enfermedad pulmonar primaria progresiva

Progresión del foco primario provocando centro
caseoso. Cavidad contiene bacilos tuberculosos.
Frecuentes los síntomas sistémicos: fiebre alta,
tos productiva, pérdida de peso y sudoración
nocturna.
Buen pronóstico con terapia adecuada.
Diagnóstico
Clínico, radiológico y epidemiológico.
Los niños no son bacilíferos. Tener la sospecha
es muy importante.
Diagnóstico epidemiológico: el contacto

epidemiológico en nuestro medio se documenta
en <50% de los casos. Antecedente de contacto y
vivir en zona endémica.
Sospechar TB en niños:
• Niños en contacto con foco • Cuadro respiratorio persistente sin
bacilífero. respuesta a tratamientos previos y/o
• Síntomas generales inespecíficos. radiografía sugestiva de TB.
• Cuadro compatible con síntomas de • Eritema nodoso, conjuntivitis
impregnación lobar (pérdida de flictenular.
peso, síndrome febril prolongado, • Hemoptisis (adolescentes).
pérdida de apetito, sudoración • Inmunodeprimidos o VIH+.
nocturna y astenia). • PPD+.
• Neumonía persistente, recurrente o
severa.
Filipenses 3, 13-14
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Diagnóstico clínico: en la expresión clínica de la enfermedad se han descrito la participación de

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polimorfismo involucrados en la respuesta inmune. Se han reportado diferentes linajes y
virulencias de M. tuberculosis.
Diagnóstico radiológico: tomar radiografía de tórax de rutina en niños evaluados por sospecha
de TB. Niños con infección inactiva por lo general tienen una radiografía normal.
Lesión aislada calcificada en niños con resultado de prueba cutánea positiva debe ser tratada
como infección latente. Lo normal es que PPD sea negativo.
La radiografía es de los estudios que ofrece más información; presencia de adenopatías

mediastinales o parahiliares con o sin compresión de la vía aérea es altamente sugestivo de TB.
Presentaciones:
• Adenomegalias hiliares que provocan obstrucción con atelectasia.
• TB con neumonía.
• TB ganglionar.
• TB miliar (infiltrado difuso micronodular).
• TB post primaria (cavitaciones y neumonía, BAAR +).
• TB ganglionar-mediastinal-parahiliar (obstrucción parcial bronquial, distorsión
traqueobronquial y atrapamiento de aire).
TAC indicado en formas complicadas y da más información de las estructuras afectadas.

RMN indicada en TB meníngea o de columna vertebral.
PPD: incluye antígenos no todos específicos para M.

tuberculosis. Es una reacción de hipersensibilidad
tardía en las personas que han estado en contacto
con el bacilo de la TB. El tamaño se mide en
milímetros de induración a las 48-72 horas.
Detecta infección, NO enfermedad.
Si es positivo debe realizarse una radiografía de tórax.
• Negativo: no hay infección.
• Positivo: infección. Desencadenará una reacción inmune celular retardada.
La prueba es positiva 3 semanas a 3 meses después de la infección. La sensibilidad y especificidad

se estiman en 95%. El periodo mínimo para aplicar una 2ª PPD es de 3 semanas.
La positividad depende de diversas variables, incluyendo edad, estado inmune, probabilidad
clínica de padecer la enfermedad y factores de riesgo para la exposición.
Un resultado negativo no elimina la posibilidad de TB por la diversidad de formas diseminadas.

La miliar y meningitis pueden inducir anergia a la prueba cutánea.
Hasta 15% de niños con TB clínica pueden tener resultados negativos a la prueba cutánea.
Filipenses 3, 13-14
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Falso negativo: infección reciente por sarampión, dosis alta de corticoesteroides, radiación, otras
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terapias inmunosupresoras, condiciones médicas de inmunosupresión.
Falso positivo: exposición a micobacterias no tuberculosas y vacunación con BCG.
IGRA (ensayo de liberación de interferón gamma)

Es una prueba de sangre que puede determinar si una persona está infectada. Mide el grado de
reacción inmune de una persona ante bacilos de la TB. No diferencia infección latente de
enfermedad. No provoca reacción con BCG.
Resultado en 24-48 horas.
Hay 2 pruebas aprobadas por la FDA y disponibles en México:

• QuantiFERON-TB Gold en tubo (QFT-GIT):
concentraciones de IFN-γ.
• T-SPOT para la tuberculosis (T-Spot): linfocitos
productores de IFN-γ.
Se prefiere este método en: personas que han sido vacunadas

con BCG o que tienen dificultad para volver a la segunda cita
para observar resultados de la prueba cutánea (solo se ve al
paciente una vez).
El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) o PCR.

La positividad de la prueba cutánea o la IGRA solo indican infección, y se necesitan otras pruebas
para descartar enfermedad.
La ausencia de confirmación microbiológica, prueba cutánea o IGRA negativo, o ausencia de
identificación del caso índice no excluyen el diagnóstico en casos sospechosos.
Cultivo y baciloscopía: es la prueba más específica. Inducción de esputo en pacientes no

expectorantes. 3 muestras consecutivas.
PCR: detecta el ADN. Sensibilidad de 25-83% y especificidad de 80-100%. Un resultado negativo

no excluye diagnóstico.
Gene Xpert MTB/RIF es una PCR en tiempo real que detecta resistencia a rifampicina.
Da un diagnóstico rápido y tiene mejor capacidad diagnóstica que la microscopía, pero falta
infraestructura.
Tratamiento
Cuando es sensible a los medicamentos se observan tasas de curación de 95-100%.
La decisión depende de:

• Clasificación de la enfermedad. • Efectos adversos.
• Localización anatómica. • Interacciones medicamentosas.
• Vía de administración. • Resultados de susceptibilidad.
Filipenses 3, 13-14
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Los objetivos son:

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• Destruir rápidamente los bacilos.
• Cortar la cadena de transmisión.
• Evitar resistencias, recaídas y fracasos.
Etapa bactericida y de esterilización. Iniciar con 3 fármacos evitará el crecimiento de bacilos con
posible resistencia natural.
doTBal: isoniazida 300 mg, rifampicina 75 mg, pirazinamida 400 mg y etambutol 150 mg. 2
meses.
DOTBAL-S: isoniazida 400 mg y rifampicina 300 mg. 4 meses.
• Niños <4 años e inmunocomprometidos: iniciar isoniazida. Realizar nueva prueba cutánea
a los 2-3 meses; si es negativa suspende, si es positiva continuar 9 meses.
• Niños >3 años e inmunocompetentes: observados sin medicamentos y esperar segunda
prueba cutánea.
• Infección latente: completarse isoniazida 9 meses. Alternativa rifampicina 6 meses.
• Enfermedad por TB: se inicia con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Isoniazida, rifampicina y etambutol se administran 6 meses, pirazinamida se suspende
después de 2 meses.
Las indicaciones de corticoesteroides incluyen:

• Involucro de SNC. • TB endobronquial.
• Pericarditis. • TB abdominal.
• Enfermedad miliar o pleural severa.
Dosis de 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/día) de prednisona o prednisolona por 4-6 semanas con
disminución gradual de la dosis.
Tratamiento TB TAES
Tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES) constituye la acción fundamental en el
programa de prevención y control de TB. La irregularidad de la toma de medicamentos, tiempo
insuficiente, dosis inadecuadas y asociación incorrecta predisponen a farmacorresistencia y
fracaso.
El control bacteriológico debe hacerse mensualmente para valorar la evolución.
Curación
El caso de TB que ha terminado el tratamiento primario, primario reforzado o retratamiento,
desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en 2 muestras mensuales tomadas
en ocasiones sucesivas, así como el caso en el que al termino de su tratamiento regular
desaparecieron los signos clínicos y no expectora.
Prevención
Vacunación BCG a todos. Previene para todas las formas de TB en un 50-80% y para formas
diseminadas o graves hasta 90-95%.
La vacunación ha demostrado que disminuye la meningitis por TB y la enfermedad miliar.
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Pronóstico
La mortalidad global en la infancia es baja.
Las mayores tasas de mortalidad en el mundo y las secuelas a largo plazo en niños se producen
en aquellos con meningitis tuberculosa (33% muere y casi 50% de los que sobreviven tienen
déficits neurológicos residuales).
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Infección de vías respiratorias superiores 185
Son la principal causa de enfermedad en México. 2/3 de los casos son en pediátricos.
Anualmente los niños presentan 2-4 episodios de infecciones respiratorias, y pueden ser hasta 8.
Resfriado común (rinofaringitis)

Autolimitada y de etiología fundamentalmente viral (rinovirus, influenza, coronavirus,
parainfluenza, VSR, adenovirus, enterovirus etc.).
Tiene presentación estacional (octubre a abril). Niños pequeños tienen incidencia de hasta 5-8
episodios/año, y disminuye con la edad.
Se disemina por aerosoles y contacto directo y estrecho. Se inocula cuando la mano contaminada
toca la mucosa nasal, oral o al aspirar partículas de aerosol. El virus vence las abarreras de la vía
aérea, se produce liberación de citocinas proinflamatorias e infiltración de la mucosa por células
inflamatorias.
Algunos factores de riesgo son: contacto estrecho con personas enfermas, rinitis alérgica o asma,
hacinamiento, exposición a humo de tabaco e inmunosupresión.
Los síntomas predominantes son rinorrea y obstrucción nasal. También puede haber tos, fiebre y
odinofagia, malestar general, disminución del apetito, irritabilidad y cefalea. Los síntomas inician
1-3 días tras la inoculación y dura alrededor de 1 semana.
A la exploración puede haber eritema y edema de la mucosa nasal, descarga retronasal profusa
(inicialmente cristalina y puede pasar a blanquecina, amarilla y verde, inclusive en etiología viral),
fiebre y halitosis.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

Diagnóstico diferencial:
• Rinitis alérgica: picor y estornudos llamativos. Eosinofilia nasal.
• Cuerpo extraño: rinorrea unilateral maloliente. Secreciones nasales sanguinolentas.
• Sinusitis: cefalea, dolor facial o edema periorbitario. Persistencia por >10-14 días.
• Nasofaringitis estreptocócica: rinorrea que causa escoriaciones en las narinas.
• Tos ferina: aparición de tos persistente o paroxística.
• Sífilis congénita: rinorrea persistente que aparece en los primeros 3 meses de vida.
Tratamiento no farmacológico con medidas generales. Elevación de cabecera, aspiración gentil de

secreciones nasales, reposo, hidratación e irrigación nasal con solución salina.
Tratamiento farmacológico con antiviral y sintomático.

El antiviral no se recomienda de forma sistematizada (solo oseltamivir o zanamivir en influenza).
Sintomático para manejo de fiebre y odinofagia (paracetamol 10-15 mg/kg e ibuprofeno 10
mg/kg).
No dar aspirina ni antibióticos.
Filipenses 3, 13-14
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Complicaciones incluyen otitis media aguda (la más frecuente 5-30%) y sinusitis (5-13%).
Prevención con lavado frecuente de manos (la más efectiva), evitar contacto con personas
enfermas, lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses de vida.
Faringoamigdalitis
Etiología
Viral: la más importante. Coxsackie tipo A y B, influenza, VHS, adenovirus, ecovirus y Epstein-Barr.
Bacteriana: S. pyogenes beta hemolítico grupo A (20-30%), S. aureus, S. pneumoniae, M.
catarrhalis, H. influenzae y anaerobios.
Cuadro clínico
Viral: tos, disfonía, congestión nasal, dolor faríngeo >5 días, vesículas o aftas en orofaringe.
Bacteriana: exudado faríngeo, adenopatías cervicales anteriores, ausencia de tos, cefalea,
náusea, vómito, amigdalitis y petequias palatinas.
Diagnóstico
Clínico.
Indicaciones para cultivo faríngeo:
• Sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda.
• Contactos familiares de fiebre escarlatina o GNA.
• Familiares de pacientes con fiebre reumática que será dado de alta hospitalaria.
• Cuadros repetitivos programados para amigdalectomía.
• Sospecha de fiebre escarlatina.
• Preescolares con exudados faringoamigdalinos.
Pruebas de detección rápida se basan en la extracción de carbohidratos (sensibilidad y

especificidad de 90%). Diagnóstico en 1 hora.
Complicaciones incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis producidas por EBHA.
Tratamiento
Tratamiento en caso de EBHA:
• <6 años: penicilina benzatínica 600,000 UI.
• >6 años: penicilina benzatínica 1,200,000 UI.
Repetir al 10º día si hay fiebre escarlatina.
En alergia a la penicilina dar eritromicina 50 mg/kg/día cada 8-10 horas.
Esquemas alternativos de penicilina G VO 200,000 UI c/6 horas por 10 días o penicilina V VO 250
mg c/8 horas por 10 días.
Indicaciones quirúrgicas:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Adenoidectomía: otitis media supurativa o no supurativa recurrente, obstrucción nasal

187
persistente y sinusitis crónica.
• Amigdalectomía: infecciones faríngeas recurrentes (3 episodios/año por 3 años, 5
episodios/año por 2 años o 7 episodios en un año y que cada episodio reúna ciertas
características: abscesos periamigdalinos, amigdalitis crónica o síntomas obstructivos).
Otitis media
Enfermedad del oído medio de inicio súbito que se caracteriza por la presencia de líquido
asociado a signos y síntomas de inflamación local.
Etiología monomicrobiana: S. pneumoniae 30-35%, H. influenzae 20-25%, S. pyogenes 3-5%, S.

aureus 1-3% y M. catarrhalis 1%.
Factores de riesgo
• Uso de biberón en posición supina. • RGE.
• Atopia. • Estado nutricional deficiente.
• Guarderías. • Falta de lactancia materna.
• Adenoides crecidas. • Uso de chupón (33% más frecuente).
• Tabaquismo. • Paladar hendido.
• Anormalidades craneofaciales.
La trompa de Eustaquio se cierra (pasivamente) y abre (velo del paladar) y ofrece ventilación
(favorece el flujo de aire desde la nasofaringe; la interrupción produce inflamación, afección del
sistema mucociliar y derrame de líquido en la cavidad timpánica), protección y drenaje.
Cuadro clínico
Cuadro de malestar general, fiebre, otalgia, sensación de plenitud ótica, hipoacusia, tinnitus, dolor
a la percusión mastoidea y perforación del tímpano.
• Fase de congestión: precedida o en contexto de IVRS; otalgia intensa, fiebre, llanto,
irritabilidad, rechazo al alimento. Tímpano rosado, triangulo luminoso desaparece,
superficie enrojecida con motilidad reducida o ausente.
• Fase de colección: aumenta la otalgia, hipoacusia, acúfenos. Tímpano abombado.
• Fase de supuración: perforación timpánica.
Signos sugestivos de OMA en <3 años: irritabilidad, fiebre, hiporexia, falta de sueño,
escurrimiento nasal, conjuntivitis, disminución de la audición y otalgia.
Diagnóstico
Es clínico (3 criterios OMA confirmada y 2 OMA probable).
• Presencia súbita de signos y síntomas (otalgia, fiebre e hipoacusia).
• Membrana timpánica abombada, disminuida en movilidad. Líquido o derrame en oído
medio.
• Signos y síntomas de inflamación timpánica (eritema, malestar y falta de sueño).
Tratamiento
Se recomienda usar antibióticos cuando el cuadro no cede con analgésicos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Amoxicilina 80-90 mg/kg por 5-10 días y paracetamol 10-15 mg/kg o ibuprofeno 5-10 mg/kg.
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Si no hay respuesta o mejoría en 72 horas dar amoxicilina/clavulonato 5-10 días (en la práctica
se da directamente el amoxiclav).
Al tratamiento de elección es la analgesia. Los antibióticos evitan complicaciones y mejoran los
síntomas. Considerar siempre el agente probable y su resistencia.
Complicaciones
La mastoiditis es la más común; laberintitis, absceso subperióstico, parálisis del nervio facial,
colesteatoma y destrucción osicular.
• Meníngeas: absceso epidural, meningitis, trombosis del seno lateral, absceso subdural y
otorrea de LCR.
• Extrameníngeas: absceso cerebral, petrosis y absceso extradural.
Sinusitis
Respuesta inflamatoria de la mucosa que reviste la cavidad nasal y senos paranasales.
Clasificación
• Aguda: síntomas <30 días.
• Subaguda: síntomas de 30-90 días.
• Crónica: síntomas >90 días.
• Recurrente: 3 episodios de <30 días con intervalos libres de síntomas de >10 días en un
período de 6 meses o 4 episodios en 1 año.
Las infecciones virales predisponen el desarrollo de sinusitis bacteriana en un 80% de los casos y
un componente alérgico es responsable del 20% restante. La sinusitis bacteriana casi siempre
surge como complicación de una de las anteriores.
Algunos agentes son: S. penumoniaek, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus y S. pyogenes.
Factores de riesgo incluyen desviación del tabique, poliposis nasal, hipertrofia adenoidea,
neoplasias, infecciones dentales e inmersión en agua contaminada.
Cuadro clínico
• <10 años: rinorrea persistente, purulente (puede ser hialina o serosa), tos nocturna,
fiebre, cefalea, halitosis, descarga retro nasal, náusea y vómito.
• Adolescentes: lo anterior y además edema periorbitario, cefalea, hipersensibilidad sinusal
y dolor a la percusión de senos paranasales.
En la rinoscopía anterior hay mucosa nasal y cornetes inferiores hiperémicos y edematosos,
secreción mucopurulente.
Diagnóstico
Clínico.
El cultivo de senos paranasales obtenida por punción se considera el estándar de oro para
rinosinusitis bacteriana aguda. No se recomienda de rutina en niños en los que se sospecha
complicación asociada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
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No siempre se solicitan estudios de imagen.
Radiografía (proyecciones de Waters y Caldwell) hay opacidad del seno, engrosamiento de
mucosa maxilar >4 mm y niveles hidroaéreos.
US tiene sensibilidad estricta al seno maxilar.
TAC en sinusitis recurrentes o crónica.
RMN en procesos tumorales o etiología fúngica.
Complicaciones incluyen celulitis periorbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y

trombosis del seno cavernoso.
Tratamiento
Farmacológico con amoxicilina 45-90 mg/kg/día por 15 días (alternativa es amoxiclav). En alergia
usar claritromicina o eritromicina.
Paracetamol 10-15 mg/kg en caso de fiebre y dolor.
Humidificar la mucosa nasal y usar solución nasal para favorecer el drenaje de las secreciones.
Laringotraqueobronquitis (CRUP)
Enfermedad de etiología viral (parainfluenza I y II, VSR, influenza A y B y adenovirus).
Más entre los 6 meses a 3 años y más entre otoño e invierno. Precedido por IVRS.
Incubación en 2-6 días y antecedente de IVRS.
Cuadro de tos “perruna”, estridor inspiratorio, disfonía, dificultad respiratoria (empeora en la

noche) y cianosis. Dura 3-7 días.
Diagnóstico es clínico.
En la radiografía de cuello hay signo de la punta de lápiz (sobredistensión hipofaríngea y
estrechamiento subglótico).
Tratamiento ambulatorio >90% con hidratación. Resolución en 2-5 días.

Tratamiento hospitalario en <10% y de estos <10% en UCIN.
Adrenalina racémica 2.25%. efecto rápido a los 10 minutos con pico a los 30 y dura 2 horas. Dosis
0.25 ml en <6 meses y 0.5 ml en >6 meses.
Corticoides disminuyen la necesidad de adrenalina e intubación. Mejoría en 1-2 horas con
resultados clínicos a las 6 horas. Dexametasona 0.6 mg/kg o budesonida nebulizada 2 mg.
Intubación en <5% de los hospitalizados. Usado exclusivamente en fracaso del tratamiento con
adrenalina, casos severos de dificultad respiratoria, cianosis y alteraciones sensoriales.
Complicaciones incluyen hipoxemia, insuficiencia respiratoria y cardiaca, edema pulmonar,

neumonía.
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Andrés Martínez
Infecciones de SNC 190
Cuadro clínico
Escolar de 10 años presenta fiebre, odinofagia y cefalea. Al día siguiente desarrolla escalofríos
náusea, fotofobia y dolor en cuello. Acude con médico quien revisa SV normales y documenta
fiebre en 38.6°C y rigidez nucal. Antecedente de hermano de 9 años con fiebre, odinofagia y rash
vesicular en manos, pie y boca hace 1 semana.
Epidemiología
Incidencia 17 casos por 100,000.
Viral > bacteriana. Enterovirus es la causa más frecuente.
Niños > adultos. En <1 año y entre 5-10 años. Más común el primer mes de vida que a cualquier
otra edad.
Más incidencia en verano/otoño.
Epidemiología en RN
La mortalidad ha disminuido desde 50% hasta 10%. La tasa de morbilidad no ha cambiado.
Hasta 15% de neonatos con bacteriemia presentan meningitis bacteriana.
Factores de riesgo
• Bajo peso (<2,500 g; entre menor • Parto séptico o traumático.
peso más riesgo). • Infección materna.
• Prematuro. • Anormalidades del tracto urinario.
• RPM.
Localización del sitio anatómico

El abordaje inicia localizando la inflamación. Nos acerca a identificar el agente etiológico.
Según el síndrome clínico: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, lesiones ocupativas de
espacio (abscesos) o mielitis.
Cuadro clínico
Fiebre con signos de inflamación meníngea (precedidos por IVRS):
• Náusea/vómito 55%. • Irritabilidad.
• Cefalea 97%. • Hiporexia
• Rigidez nucal 65%.
Menos frecuente: fotofobia, mialgias, odinofagia, diarrea, dolor abdominal y somnolencia.
Bacteriana
Triada de fiebre, rigidez nucal y cefalea solo en <50%.
Alteración del estado de alerta en el 95%.
Encefalitis
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Andrés Martínez
Síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, trastornos del movimiento, ataxia, crisis convulsivas,
191
estupor, letargia, coma o focalización neurológica, paresia y alteración de pares craneales,.
Cuadro clínico en RN
Manifestaciones son indistinguibles a sepsis:
• Temperatura inestable. • Alteración de la conciencia.
• Apena 30%. • Hipotonía.
• Vómito 50%. • Temblores.
• Pobre succión 50%. • Crisis convulsivas 20-50%.
• Irritabilidad 60%.
Fontanela plena (ni abombada ni deprimida) y flexión normal del
cuello son comunes al inicio de la enfermedad.
Signos de meningismo
Kernig (neurólogo ruso) describe el signo homónimo en 1882.
Bruzinski (pediatra polaco) describe el signo homónimo en 1908.
Especificidad de los signos es de 57% y 97% respectivamente. La
sensibilidad en <6 meses es <20%.
Etiología
Virus
Enterovirus es la causa más común (95%). Coxsackie, poliovirus y ecovirus.
Parechovirs, herpesvirus, arbovirus, rabia e influenza.
Entra a SNC (los enterovirus) tras una viremia entrando por los plexos coroides a través de los
ventrículos laterales. Causan ventriculitis y meningitis.
Algunos virus son neurotrópicos (rabia, herpes, varicela) y entran a SNC a través de los nervios
(cavidad nasal por el olfatorio, unión neuromuscular etc.) y causan más frecuentemente
encefalitis que meningitis.
La transmisión se da fecal-oral. Otra ruta común es por secreciones respiratorias.
Bacterias
En orden:
• S. penumoniae (50-70%) es el agente más común en general (niños y adulto).
• N. meningitidis.
• Streptococcus grupo B.
• Bacilos gram negativos.
• S. aureus; sospechar en un paciente posquirúrgico de neurocirugía.
A pesar de la vacuna de neumococo no se cubren todos los serotipos; protege más para
infecciones respiratorias.
Recién nacidos
Entre 3-6 días: transmisión vertical (flora del tracto genital materno).
>7 días: origen nosocomial o comunitario; más común que sea comunitario.
Hospitalizado >7 días: Acinetobacter, Stenotrofomonas y Klebsiella.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Streptococcus grupo B (agalactie) es el agente bacteriano más común en RN. El virus más común
192
son los enterovirus.
E. coli y bacilos gram negativos.
Cocos gram positivos (<4%).
Diagnóstico
Clínicamente no puede diferenciarse una meningitis bacteriana de viral.
Punción lumbar.
Incluso los perfiles de LCR se sobreponen, especialmente en las primeras etapas de infección.
Punción lumbar
El tiempo afecta el resultado; la evaluación temprana puede tener valores normales.
Antibióticos: glucosa y proteínas se alteran a partir de 4 horas. Los leucocitos se alteran después
de las primeras 12 horas.
Falsos negativos: entre más pequeño mayor proporción de falsos negativos.

• Lactantes <2 meses: 83%. • Niños 2-5 años: 53%:
• Lactantes <24 meses: 65%. • Niños 5-12 años: 37%
En el estudio de LCR se recomiendan entre 3-4 tubos de 3-5 ml (depende la edad); consistencia:
agua de roca (normal), xantocrómica (amarillento; datos de inflamación meníngea), purulento,
traumático (sangre fresca) o asalmonado (hemorragia subaracnoidea).
Pedir TAC de cráneo previo si:

Estado mental muy alterado (Glasgow <10), crisis epilépticas, datos de focalización neurológica e
inmunocompromiso severo.
Bacteriano
>1,000 células/μl (PMN); lactantes >3 meses >6/μl es anormal y lactantes <3 meses >9/μl es
anormal.
Hopuglucorraquia <40 mg/dl (para considerarlo real debe ser menos de la mitad de la glucosa
sérica; en LCR hay 40 en suero debe haber >80).
Proteínas normales.
Viral
0-500 cél/μl (linfocitos, pero PMN <48 horas).
Hiperpreotinorraquia (<150 mg/dl).
Glucosa normal.
FilmArray
PCR de 14 patógenos.
E. coli, H. influenzae, L. monocytogenes, N. meningitidis, S. agalactiae, S. penumoniae, CMV,
enterovirus, VHS 1, 2 y 6, parechovirus, VVZ y levaduras (C. neoformans).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Neuroimagen
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La especificidad puede variar: depende del cuadro clínico y del neurotropismo del agente.
TAC de cráneo: útil al inicio para hidrocefalia o efecto de masa.
RM con gadolinio: detectar inflamación meníngea.
Tratamiento
Viral
Sintomático. Recuperación entre 7-14 días y sin secuelas. Mortalidad <1% (infecciones por
herpes; es el único que se da tratamiento directo con aciclovir). Secuelas neurológicas en 10%.
Se recomienda iniciar aciclovir si: pleocitosis LCR con encefalitis y focalización neurológica. Se
puede suspender con PCR negativa.
Empírico
RN:
• Comunidad: ampicilina, gentamicina y cefalosporina de 3ª gen. (ceftriaxona).
• Hospitalizados desde nacimiento o con sepsis: usar vancomicina.
Niños y adultos:
• Vancomicina y cefalosporina de 3ª-4ª gen. (Cefotaxima, ceftriaxona o cefepime).
• Vancomicina y meropenem.
Agregar gentamicina si son bacilos gram negativos (E. coli, Klebsiella).
Duración
Cultivos negativos a las 72 horas, la duración del antibiótico se individualiza:
• Citoquímico, cultivo de LCR y hemocultivo negativo: descontinuar.
• Pleocitosis, hemociltivo positivo y LCR negativo: tratar organismo.
• Pleocitosis, hemocultivo y cultivo de LCR negativos: individualizar por clínica.
7 días: N. meningitidis e H. influenzae.

14 días: S. pneumoniae, S. grupo B y S. aureus.
21 días: L. monocytogenes y E. coli.
Esteroides
Sospecha de meningitis por Hib se recomienda dexametasona al mismo tiempo que la primera
dosis de antibiótico. Disminuye la incidencia de secuela de hipoacusia.
Etiología desconocida o que no sea Hib, se debe individualizar según riesgos y beneficios.
No indicada: meningitis aséptica o por gram negativos y <6 meses de vida.
Meningitis recurrente
Buscar defectos anatómicos de fuga de LCR.
Complicaciones y secuelas
La agudeza y severidad de la infección dependerá del organismo y el área involucrada.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Hidrocefalia (complicación más común de meningitis), higromas, infartos, cerebritis, atrofia y

194
abscesos.
Mortalidad de 20% dependiendo del organismo.
Discapacidad severa: 20% de los sobrevivientes.
Discapacidad leve: 35% de los sobrevivientes.
Hipoacusia neurosensorial, discapacidad intelectual, epilepsia, discapacidad motora (hemiparesia)
e incapacidad para asistir a la escuela.
Conclusiones
Origen viral (enterovirus) son más frecuentes.
Sospecha temprana para iniciar antibióticos y reducir riesgo de complicaciones y secuelas.
Antibióticos empíricos: vancomicina con ceftriaxona (niños a adultos).
Hipoacusia neurosensorial es la secuela más frecuente (especialmente en virus).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Coagulopatías 195
La coagulación sucede por una alteración en los mecanismos

indispensables para que la sangre se mantenga en el lecho
vascular.
Hemostasia
Factores vasculares: integridad endotelial y vascular.
Factores plaquetarios.
Factores de coagulación.
Inicia con la lesión a un vaso en el que ocurre exposición de

colágeno y vasoconstricción refleja. Hay compromiso tisular
del tejido conectivo, adhesividad plaquetaria, agregación y
liberación y luego se forma un tapón hemostático primario. Se
crea un componente de coagulación y fibrinolisis (complejo
protrombinasa, trombina y fibrina) produciendo
finalmente un tapón hemostático secundario (con
activación de la fibrinolisis).
La vía extrínseca puede formar un coágulo, pero

requiere de la intrínseca, que produce fibrina, para
estabilizarlo.
Actualmente se acepta que no hay como tal una

“cascada” de coagulación y se han descrito 3 fases:
• Iniciación: formación de trombina, factor VIIa, factores tisulares, factor IX y X; forman
factor Xa y factor V trombina.
Lesión de la pared vascular causa exposición del factor tisular (FT) y unión al factor VIIa. El
complejo FT-VIIa activa los factores IX y X; el factor Xa se une al Va en la superficie celular.
• Amplificación: activación plaquetaria y factores VIII/VW.
El complejo Xa-Va convierte pequeñas cantidades de protrombina en trombina. La
trombina activa el factor V, VII y las plaquetas. Las plaquetas activadas se unen a los
factores Va, VIIa y IXa.
• Propagación: formación de trombina masiva y coágulo estable.
El complejo VIIa-IXa activa al factor X en la superficie de las plaquetas activadas. El factor
Xa junto al Va pasa grandes cantidades de protrombina en trombina. Hay formación del
coágulo estable en fibrina.
Coagulopatías
• Componente vascular (47%): vasculitis de enfermedad de tejido conectivo, púrpura de
Henoch-Schöenlein y vasculopatías tóxicas (SHU, CID, púrpura fulminans).
• Componente plaquetario (27%): defectos cuantitativos de las plaquetas (menor
producción, mayor destrucción, mayor consumo y secuestro), defectos cualitativos de las
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
plaquetas (trombastenias o trombocitopatías), Bernard Soulier (adhesividad) y

196
Glanzmann (agregación).
• Componente de la coagulación y fibrinolisis (25%): deficiencia de factores, congénitas y
adquiridas.
Historia clínica
Hemorragia anormal: duración/volumen mayor de lo normal. Epistaxis que no cede a presión de
15 segundos de cada lado, menstruación >7 días, hemorragia profusa en odontología, equimosis
de diámetro y características que no corresponden al trauma, antecedentes de cirugías o
extracciones dentales y antecedentes familiares.
Hemorragia en mucosas (gingival, menorragia y epistaxis), petequias y equimosis: trastornos

cualitativos o cuantitativos de las plaquetas y FvW.
Hemorragia espontánea en músculos y articulaciones: deficiencia de factores de coagulación
(hemofilia).
Comienzo agudo (días a semanas): problemas adquiridos (PTI).

Síntomas de larga duración: hemofilias y enfermedad de Von Willebrand.
TP, TTP y TP y plaquetas TTP y plaquetas TP y TTP alterado y TP, TTP y
Laboratorios: BH, frotis, TP y plaquetas normales y TTP normales y TP plaquetas normales plaquetas
normales alterado alterado alterados
TTP. Enfermedad Enfermedad de Deficiencia del Disfunción hepática CID
de VW VW factor VII Deficiencia de Disfunción
Trombocitopenia inmune Trastorno Hemofilia A o B Deficiencia de vitamina K hepática
de función Deficiencia del vitamina K Enfermedad Síndrome de
primaria (PTI) plaquetaria factor XI Contaminación hemorrágica del RN Kasabach Merrit
Trombocitopenia periférica Contaminación con Warfarina Disfribrinogenemia
con aumento de la con heparina Deficiencia de
factor II, V y/o X
producción medular de
plaquetas.
Más en preescolares y escolares sin preferencia de sexo. Más en mujeres (adultos).
Etiología post viral (infección GI o respiratoria).
Comienzo súbito de petequias, equimosis, hemorragias de mucosas y de SNC. Esplenomegalia

hasta en 15%.
Diagnóstico con BH: trombocitopenia. El aspirado de médula muestra aumento de

megacariocitos.
Tratamiento con reposo, inmunoglobulina gamma IV, esteroides, inmunosupresores y
esplenectomía.
Transfundir solo cuando hay sangrados que ponen en riesgo la vida, siempre y cuando se hayan
administrado bolos de esteroide o gammaglobulina.
Hemofilia
Enfermedad hemorrágica hereditaria más común. Es causada por un defecto funcional del factor
VIII (A; 85%) o del factor IX (B; 15%).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Enfermedad autosómica ligada al X o de novo.

197
En general la mujer es portadora y el hombre la padece. Puede
haber mujeres con hemofilia si hay un papá hemofílico y una mama
portadora, o en Turner.
Se clasifica en base a la actividad del factor afectado:

• Leve 5-30%.
• Moderada 1-5%.
• Severa <1%.
El cuadro es diferente en base a la etapa de la vida:

• RN: sangrado por muñón umbilical, cefalohematoma, postquirúrgico o de SNC.
• Lactante: hematomas (erupción dental, vacunas, zonas de trauma).
• Preescolar y escolar: hemartrosis, hematomas, hematuria, mucosas, GI y de SNC.
Diagnóstico es clínico y con prolongación del TTP.

Tiempos corregidos (se le pone plasma sano y se vuelve a medir).
Cuantificación de factores VIII y IX.
Tratamiento multidisciplinario.
Terapia de remplazo, manejo del dolor, medios físicos y rehabilitación.
• Hemofilia A: concentrado de factor VIII o crioprecipitado.
• Hemofilia B: concentrado de factor IX, plasma fresco congelado, complejo protrombínico.
Antifibrinolíticos y desmopresina.
Complicaciones: discapacidad motora, artropatía, hemorragia intracraneal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Asma 198
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por una obstrucción del flujo
del aire, la cual es reversible con o sin medicamento; diferencia entre asma y EPOC es la
reversibilidad.
Prevalencia del 8-11% en México; Reino Unido cerca del 30%.

Hasta 90% de los pacientes iniciaran las manifestaciones clínicas del asma dentro de los primeros 5
años de vida.
APP
Dermatitis atópica; hasta 80% desarrollarán asma.
Rinitis alérgica.
80% de los pacientes con asma la etiología es alérgica (en pediatría; cambia con los adultos).
AHF
Familiares de primer grado con asma, antecedente de tabaquismo.
Antecedentes perinatales
Asfixia perinatal.
PCI y broncoaspiraciones crónicas; la saliva o material alimenticio pasa a la vía aérea, que se
inflama y se manifiesta muy similar al asma.
Cuadro clínico
Manifestaciones mayores durante la noche (madrugadas) por la reducción de niveles de cortisol
durante las noches.
Dificultad respiratoria, aleteo nasal y reducción en la saturación de oxígeno, tos que empeora en
la noche, resfriados (que se van al pecho) o tardan >10 días en remitir.
Las manifestaciones incluyen tos persistente (seca y luego productiva) que se puede exacerbar a
ciertas actividades (ejercicio, llanto o risa etc.). Por edema se reduce el espacio al flujo aéreo y hay
broncoconstricción, que provocan sibilancias. Paciente taquipnéico y taquicárdico.
Signo Leve Moderado Severa
Diagnóstico FEM 70-90% 50-70% <50%
FR 30% 30-50% >50%
Es clínico.
Alerta Normal Normal Alterada
Descartar obstrucción por cuerpo extraño, Disnea Normal Frases Palabras
manifestaciones por reflujo gastroesofágico o que Uso de músculos Leve tiraje Tiraje Moderado más
el cuadro no haya iniciado desde el nacimiento. accesorios intercostal intercostal aleteo nasal
Color Normal Pálido Cianótico
Auscultación Espiratorio Inspiratorio y Abolidos
Radiografía de tórax puede demostrar espiratorio
atrapamiento de aire, pero no hace el diagnóstico. Saturación >95% 90-95% <90%
PCO2 <35 35-40 >40
Sirve para hacer diagnóstico diferencial y observar
complicaciones.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Flujometría (pacientes >4 años) o espirometría (>6 años). Prueba terapéutica con
199
broncodilatador (mejora >12% o >120 ml es positiva). Son estudios complementarios, pero el
diagnóstico es clínico.
Tratamiento
Los corticoesteroides inhalados son los medicamentos de primera elección para el control del
asma.
Agudo (crisis asmática)

Oxígeno (puntas, mascarilla o casco cefálico).
Salbutamol 0.15 mg/kg dosis. El manejo dependerá de la respuesta inmediata; se puede intercalar
bromuro de ipratropio.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día cada 6 horas.
Aminofilina y sulfato de magnesio solo en caso de severos.
Crónico (preventivo)
Educación.
Control ambiental (exposición a humo de tabaco o leña).
Medicamentos.
Inmunoterapia (no todos los pacientes son candidatos).
Índice predictivo de asma Castro/Rodríguez

Sibilancia recurrente 3 o más episodios en el último año (al menos uno diagnosticado por un
médico):
Más un criterio mayor: O dos criterios menores:
• Diagnóstico de eczema <3 años. • Diagnóstico de rinitis alérgica en <3
• Historia de asma en padres. año.
• Sibilancia sin IRA.
• Eosinofilia igual o mayor a 4%.
Si es positivo tiene 65% de riesgo de desarrollar asma. Si es negativo tienen 95% de posibilidades
de no desarrollar asma.
Metas del tratamiento

British toracic society
Mínima sintomatología por mañanas y noches.
Necesidad mínima de medicamentos de rescate.
Sin exacerbaciones.
Sin limitación de la Característica Controlado Parcialmente controlado No controlado
Síntomas diurnos No >2 veces/semana 3 o más
actividad física. Limitación de No Alguna características del
Función pulmonar normal actividades asma parcialmente
y/o PEF mayor o igual a Síntomas nocturnos/al No Algunos controlada
despertar presentes en
80% del predicho. cualquier semana
Necesidad de rescate No (2 o </semana) >2 veces/semana
Función pulmonar Normal <80% valor predictivo
GINA Exacerbación No Una o más/año 1 vez/semana
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Igual a BTS y se agrega que no haya efectos adversos.

200
Beneficios de los esteroides inhalados
Reduce hasta 80% el número de hospitalizaciones. Reduce los costos de la enfermedad.
Disminuye la variabilidad del PEF matutino y vespertino.
Mejora la calidad de vida.
Puede disminuir el daño a largo plazo de la función pulmonar en pacientes mal controlados.
Protegen contra los efectos de antígenos inhalados.
Disminuye el score clínico del paciente asmático.
Incrementa el VEF1 en las pruebas de función pulmonar.
Reduce la necesidad del uso de esteroide sistémico de rescate, reduciendo los efectos adversos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Interpretación de BH y síndrome anémico 201
Hematocrito: volumen de glóbulos con relación al

total de la sangre.
Hemoglobina: cantidad de Hb en un volumen
determinado.
VCM: tamaño de los glóbulos rojos. Normal 80-100 fl.
HCM: cantidad de Hb por glóbulo rojo. Normal 27-32
pg.
Concentración de HCM (CHCM): cantidad de Hb
relativa al tamaño de la célula.
Reticulocitos elevados si son >1%.
Clasificación etiológica
Hipoproliferativas: alteraciones en la síntesis de los hematíes o del ADN. Disminución de los
precursores de los eritrocitos. Anemia ferropénica.
Hemolíticas: destrucción prematura de los hematíes. Puede ser hereditarias o adquiridas.
Talasemia.
Hemorrágicas: perdida de sangre crónica o aguda. Anemia normo-normo.
Normo-normo VCM 80-100 y HCM 27-32
Clasificación morfológica Micro-hipo VCM <80 y HCM <27
Microcíticas: ferropénica, sideroblástica, talasemia. Macro-normo VCM >100 y HCM 28-36
Normocíticas: aplásica, enfermedades crónicas y hemorrágica.
Macrocíticas: megaloblástica y hepatopatía crónica.
Talasemias: VCM bajo, RDW y hematocrito y hematíes

normales.
Policitemia: aumento en la cifra de Hb y Hto. Comúnmente
secundaria a cardiopatías congénitas cianógenas,
enfermedades pulmonares, postrasplante renal y tumores
productores de EPO. Como causa primaria está la policitemia familiar congénita (aumenta la
sensibilidad a la EPO).
Anemia: disminución de la concentración de Hb debajo de los niveles normales. Se clasifica de
acuerdo a la BH y los reticulocitos. Pueden ser regenerativas (mantiene capacidad de
eritropoyesis) o arregenerativas (no mantiene la capacidad) como en ferropenia, deficiencia de
folatos, B12, leucemias y linfomas.
Cuadro clínico
• Cutáneos: palidez de piel y mucosas e ictericia.
• Respiratorios: polipnea, taquipnea, ortopnea y disnea de esfuerzo.
• Cardiacos: taquicardia, palpitaciones, soplos y síncopes.
• Neurológicos: cefaleas y vértigos.
• Digestivos: anorexia, diarrea y pérdida de peso.
• Anímicos: irritabilidad, cambios de humor e insomnio.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
A la EF puede haber crecimiento ganglionar, hepatoesplenomegalia, fiebre o síndrome purpúrico.

202
Diagnóstico
BH y reticulocitos son los estudios iniciales.
Otros pueden ser Coombs directo (anemia hemolítica autoinmune), fragilidad osmótica
(esferocitosis) y electroforesis de Hb (talasemia o drepanocitosis). Frotis de sangre (cuenta
manual de plaquetas).
Alteraciones de los leucocitos

• Neutropenia: síndrome febril e infecciones.
• Neutrofilia: leucemias, hemólisis y hemorragia aguda.
• Linfopenia: infecciones y linfoma de Hodgkin.
• Linfocitosis: infecciones.
• Eosinofilia: eccema, dermatitis atópica y asma bronquial.
Alteraciones de las plaquetas

• Trombocitopenia: la causa más común de trombocitopenia y esplenomegalia en niños
son las infecciones, pero siempre pensar y descartar primero leucemia.
o Causas periféricas: púrpura trombocitopénica autoinmune y aloinmune, púrpura
trombótica trombocitopénica, consumo periférico (hiperesplenismo, CID,
hemangiomas).
o Causas centrales: aplasia, invasión tumoral o mielodisplasia.
• Trombocitosis: infecciones, inflamación, enfermedades autoinmunes y reumáticas,
enfermedad de Kawasaki, linfomas y neuroblastoma. No tiene ninguna importancia.
Ferropénica Megaloblástica Aplásica Esferocitosis Hemolítica por Ac

Glóbulos
rojos
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Hb
Hto
VGM ↑ ↓ No↑
HGM ↓ No↑
N o levemente ↑ N N
CMHG
Reticulocitos N o levemente ↑ N o levemente ↑ N o levemente ↑ ↑ ↑
Leucocitos N ↓ ↓ N o levemente ↑ N o levemente ↑
Frotis Hipocromía, microcitosis,
L: ↑ L: ↑
anisocitosis y Microesferocitos Eritroblástos
N: ↓ N: ↓
poiquilocitosis
Plaquetas N ↓ ↓ No↑ No↑
Otros Bilirrubina indirecta
Bilirrubina indirecta
estudios levemente ↑. Bilirrubina
levemente ↑. Bilirrubina indirecta
Fe sérico ↓. Biopsia y aspirado indirecta
LDH ↑ ↑.
Saturación de hipocelular levemente ↑.
Aspirado Coombs directo +
transferrina ↑ Coombs directo -
hipercelular
Ferritina sérica ↓
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Crisis epilépticas 203
Crisis sintomáticas
Crisis espontáneas que interrumpen el estado de alerta y producen movimientos anormales.
Descarga neuronal excesiva, sincrónica y anormal.
Crisis sintomática aguda: consecuencia de una causa específica identificable. Ya no se quiere usar
el término “crisis convulsiva”.
Epilepsia: el síntoma es tener crisis epilépticas. 3 definiciones de epilepsia:

• 2 crisis no provocadas en >24 horas (la más común).
• 1 crisis no provocada, pero con riesgo (>60%) de recurrencia.
• Síndrome epiléptico.
Clasificación ILAE 2017

Crisis focales: el estado de alerta puede o no estar
alterado. Se originan de un punto específico del
cerebro, y eso da la sintomatología (foco motor da
síntomas motores, foco fuera del área motora da
otras manifestaciones).
Crisis generalizada: por ley general hay pérdida
del estado de alerta porque involucra a todo el
cerebro.
Inicio desconocido: no se sabe cómo inicio; nadie
vio al paciente como empezó la crisis.
Epidemiología
7 de cada 10 crisis son generalizadas y duran 3-4 minutos; casi siempre después de esta sigue el
sueño y la recuperación es simple. 70-80% de los niños se controlan de sus crisis.
La HC es lo más útil para diferenciar crisis de eventos no convulsivos. Complementar con EEG.
30% de riesgo de recurrencia después de la primera crisis no provocada (80% si el EEG es anormal
después de la 2ª semana). 50% de la 2ª crisis no provocadas recurre dentro de los primeros 6
meses.
• Crisis con menor riesgo de recurrir: generalizada, corta duración, periodo postictal corto y
EEG normal.
• Crisis con mayor riesgo de recurrir: sintomática, crisis febriles complejas, crisis nocturnas,
EEG anormal, prolongadas y déficit postictal.
Semiología
Clonía: sacudidas, simétricas o asimétricas, regularmente repetitivas e involucra los mismos
grupos musculares.
Tonía: aumento súbito del tono muscular, produce una postura sostenida en flexión o extensión
y se puede acompañar de temblor en las extremidades.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Atonía: drop attacks; pérdida súbita del tono muscular.

204
Mioclonía: contracción súbita e involuntaria, breve (<100 mseg), contracción de uno o múltiples
músculos o grupos musculares y sin repetición regular.
Espasmo epiléptico: flexión, extensión o fexión-extensión mixta de músculos troncales y
proximales. Más sostenida que un movimiento mioclónico.
Abordaje diagnóstico
Solicitar laboratorios cuando presente: diarrea, vómito, deshidratación, deterioro progresivo o sin
recuperación rápida del estado de alerta.
Punción lumbar si hay sospecha de neuroinfección.
EEG siempre en crisis de primera vez (solicitar desvelo de una noche previa; hacer en vigilia y
sueño; maniobras de activación con fotoestimulación e hiperventilación).
RM simple de cerebro (es lo ideal); TAC solo en urgencias (ve sangre, hueso y calcificaciones).
Tratamiento
70% se controlan con monoterapia, 15% mejora con 2 y 15-30% pasan a epilepsia refractaria.
Se recomienda iniciar tratamiento:
• 2ª crisis no provocada. • Riesgo de otra crisis.
• Crisis prolongada. • EEG anormal (muy anormal y de alto
• Focalización. riesgo de otra crisis).
• Estado epiléptico.
Crisis generalizadas: valproato, lamotrigina, topiramato y fenitoína.

Crisis focales: carbamazepina, oxcarbazepina, levetiracetam, lamotrigina, topiramato y valproato.
Convulsiones neonatales familiares benignas

Inicio al 2º-3º día de vida. Sin complicaciones perinatales. Condición AD (Cr 20 y 8).
Crisis mixtas: apneas, clónicas, tónicas, autonómicas u oculofaciales.
Neuroimagen y EEG normal.
Buena respuesta al manejo. Se resuelve en el primer año de vida.
Crisis neonatales sintomáticas

Por múltiples causas: hipoxia-isquemia, hemorragia, infecciones, metabólicas, infartos, errores
innatos del metabolismo, malformaciones del SNC.
Tratamiento con fenobarbital; fenitoína, valproato de sodio, benzodiacepinas.
Crisis febriles
Aquella crisis entre los 6 meses a 5 años que se asocia a fiebre, pero no hay neuroinfección,
metabólicamente normal y sin antecedente de crisis epiléptica sin fiebre o diagnóstico previo de
epilepsia.
Simple: corta duración, postictal corto, generalizada y no recurren en 24 horas.

Compleja: larga duración, postictal prolongado, focalizada y recurren en 24 horas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Factores de riesgo
205
• Fiebre alta (40°C).
• Infección viral (influenza, parvovirus, coxsackie).
• Vacunas (triple viral, DPT, pentavalente etc.).
• Antecedente familiar.
• Síndromes epilépticos (Dravet o febriles plus; mutaciones en genes SCN1A y 1B).
Factores de riesgo para recurrencia

Recurrencia en 1 año en 75% de los pacientes.
• Inicio antes del año de edad.
• Antecedente familiar.
• Bajo grado de fiebre como desencadenante.
• Corto periodo entre inicio de la fiebre y la crisis.
• Retraso del neurodesarrollo.
Crisis febril vs crisis por neuroinfección

Único hallazgo: punción lumbar positiva en 1% de los casos.
>2 crisis en 36 horas: mayor riesgo de neuroinfección.
25% de los pacientes con neuroinfección tendrán una crisis; todos presentarán otros hallazgos
clínicos y/o laboratorios.
Tratamiento
No está indicado en crisis febriles simples.
En crisis febriles complejas o estatus febril valorar: EEG y factores de riesgo.
Movimientos paroxísticos no epilépticos

Paroxísticos es que se repiten, pero estos no están relacionados a descargas neuronales.
Frecuentes en edad pediátrica (ocurren en 9% en el primer año).

Difícil reconocerlos por las características clínicas similares a crisis epilépticas.
Causa frecuente de inicio de fármaco anticonvulsivo. No requieren tratamiento y no presentan un
riesgo.
BRUE (Brief Resolved Unexplained Event)

Un evento súbito y autolimitado en poco tiempo que cumpla con:
• Cianosis o palidez.
• Respiración irregular, dimsinuida o apnea.
• Cambio de tono muscular (hipo o hiper).
• Alteración de la alerta.
Se llama BRUE cuando el lactante es asintomático al presentarse.
Se denomina ALTE (Apparent life-thretening evento) cuando existe una causa (lo más común es un
RGE).
Aquellos con bajo riesgo no necesitarán evaluación:

Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Edad >2 meses. • Duración <1 minuto.

206
• Nacido >32 SDG y edad corregida • Sin requerir RCP.
>45 SDG. • Sin antecedentes de riesgo.
• Primer episodio y único. • Exploración física normal.
Temblor
Común en RN. Respuesta excesiva al tacto o ruidos.
Oscilaciones de misma amplitud y frecuencia.
Micolonías benignas
• Micolonías del sueño: sacudidas repetitivas en sueño NREM. Movimientos bilaterales y
simétricos; sin disautonomías. Resuelven en los primeros 3 meses de vida.
• Micolonías de la infancia: sacudidas, estremecimiento o atonía. Ocurren durante la
alimentación. Común a partir de los 3 meses y resuelven a los 3 años.
• Sacudidas hipnóticas: sacudidas involuntarias y repetitivas en piernas. Ocurren al iniciar
el sueño. Flexión del tobillo, rodilla y cadera en intervalos de 30-40 segundos.
Espasmo del sollozo

Trastorno no epiléptico más frecuente. Evento tipo síncope asociado al llanto.
Entre los 6 meses y 6 años (común en <18 meses).
Antecedente familiar en 35% de los casos.
Dos tipos: cianótico y pálido.
Indicaciones a los padres:

• Mantener la calma. Solicitar valoración si:
• Retirar objetos de la boca. • Episodios sin desencadenantes.
• No intentar detener el evento. • Suceden durante el sueño.
• Hablar suavemente. • Sospecha de crisis epiléptica.
• Si es provocado por dolor brindar • Inicio antes de los 5 meses o después
consuelo y alivio. de los 6 años.
Estremecimiento
Movimientos de alta frecuencia en vigilia: contracciones rápidas y arritmias, sin alteración de la
alerta y común en cabeza, hombros y tronco (escalofrío).
Inicio entre los 2-9 meses.
Duran pocos segundos y pueden tener múltiples episodios al día.
Común durante la comida.
Posición de Sandifer
Episodios intermitentes de rigidez generalizada y opistótonos.
Respuesta dolorosa causada por RGE.
Asociados a apnea, fijación de la mirada y sacudidas.
Tics
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Movimientos repetitivos, intermitentes y conscientes; abolidos por un breve periodo y aumentan

207
con estrés y emociones.
Pueden ser motores y fonéticos.
Transitorios y duran <1 año.
Vigilar por síndrome de Tourette.
Espasmos infantiles (síndrome de West)

Espasmos masivos (1-2 segundos).
Flexión o extensión momentánea y súbita. Ocurre en salvas, transición en sueño.
EEG anormal: desorganizado, discontinuo, gran amplitud y espigas multifocales. Patrón de
hipsarritmia.
Tratamiento con ACTH.
Síndrome de Lennox-Gastaut
Frecuentemente evoluciona de espasmos infantiles. Retraso severo en el desarrollo.
Triada de crisis mixtas (atónica, ausencia atípica, mioclónica, tónico-clónica y parcial), retraso del
desarrollo y EEG anormal (lento <2-5 Hz; descargas en espiga onda lenta).
Tiene buen pronóstico.
Epilepsia tipo ausencia

Inicio súbito de parpadeo que interrumpe el habla o la actividad previa. Ocurre varias veces al
día.
Duración corta (segundos). Edad escolar (4-12 años). Se resuelve en la adolescencia.
EEG hay descargas de espigas y onda 3 Hz generalizada. Provocada por hiperventilación y rara vez
por fotoestimulación.
Tratamiento con etosuximida, valproato de sodio o lamotrigina.
Epilepsia mioclónica juvenil

Crisis mioclónicas en AM, tónico clónicas o de ausencia.
EEG bilateral, generalizado, 4-6 Hz, espiga onda lenta con fotoestimulación.
Provocadas por despertar o deprivar el sueño, estímulo fótico o alcohol.
Edad media de inicio a los 14 años.
Recaída en 90% si se dejan los medicamentos.
Epilepsia rolándica benigna

Inicio entre los 3-13 años; >niños. 15% de los niños epilépticos.
IQ normal, examen normal y RMN normal. Predisposición hereditaria.
Tipo de crisis:
• Al despertar: sacudidas clónicas de un hemicuerpo, arresto del habla, dificultad para
hablar, babeo, sin pérdida de conciencia, usualmente <2 minutos.
• Al dormir: generalizada sin signos focales.
EEG espigas centrotemporales bilaterales e independientes.
Tratamiento recomendado si: crisis frecuentes, estigma social al despertar, ansiedad parental si
ocurre al dormir.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Evitar desvelarse, medicamentos (carbamazepina u oxcarbazepina) y tiempo (desaparece

208
después de la adolescencia).
Conclusiones
Crisis sintomáticas agudas y crisis no provocadas de de primera vez no requieren tratamiento
inicial; considerar si existen factores de riesgo.
EEG debe de realizarse en toda crisis no provocada.
No todo movimiento súbito y respetivo es crisis.
Importante un interrogatorio dirigido e individualizar el caso.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Neumonía 209
Proceso inflamatorio del pulmón caracterizado por la ocupación alveolar de exudado

inflamatoria en la mayor parte de las ocasiones secundario a un proceso infeccioso.
NAC: la que aparece en sujetos que viven en la comunidad y no han sido hospitalizados en los
últimos 7 días u hospitalizados que iniciaron síntomas a las 24-48 horas de su ingreso.
Clasificación
• NAC • Aspirativa
• Nosocomial o intrahospitalaria • Eosinofílica
• Atípica o afebril • En inmunosuprimidos u oncológicos
Epidemiología
Anualmente cerca de 2 millones de niños mueren. Más frecuente entre 1-5 años. Niños <1 año son
los que más se hospitalizan por esto.
OMS: 25% de muertes en <5 años.
Factores de riesgo
Huésped: edad, prematurez, malnutrición, otras infecciones o enfermedades.
Ambientales: sanidad inadecuad, sobrepoblación, exposición a contaminantes, bajo ingreso, falta
de acceso a atención médica, resistencia a medicamentos, hacinamiento y guardarías.
Defectos anatómicos congénitos, oncológico-hematológicos, fibrosis quística, ERGE, VMI-
hospitalización prolongada y aspiración de cuerpo extraño.
Etiología
Cambian según el grupo de edad.
Virus 50%, bacterias 30%, atípicos y mixtas.
En 30-60% no se llega a un diagnóstico etiológico.
• Virus: VSR, parainfluenza, adenovirus.
• Bacterias: neumococo, Hib, estafilococo y estreptococo.
• Atípicos: Mycoplasma y Chlamydia.
Nacimiento a 4 semanas: Estreptococo del grupo B (S. agalactiae), enterobacterias (E. coli), CMV
(3ª semana), Listeria monocytogenes (>3 semanas).
4 semanas a 3 meses: VSR y parainflueza 3, C. trachomatis, U. urealyticum y S. pneumoniae.
Menos frecuente: B. pertussis, S. aureus, L. monocytogenes, enterobacterias y Hib.
4 meses a 4 años: virus respiratorios, S. pneumoniae, Mycoplasma y Chlamydia.
5 años a 15 años: M. pneumoniae, C. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae.
Fisiopatología
Mecanismos de defensa
Filtración aérea nasofaríngea, protección laríngea de la vía aérea de líquidos orales y gástricos
(deglución), aclaramiento mucociliar de partículas y patógenos de la vía aérea superior e inferior
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
(moco-CE-químicos-humo), reflejo de la tos normal, anatomía de vías respiratorias normales y

210
función inmune humoral y celular.
Historia clínica
Antecedentes, epidemiología, enfermedades de base, estado inmunológico y exploración física.
Patogenia
Principal vía de entrada es la respiratoria. La hemato-linfática generalmente son procesos
bacterianos.
Contigüidad cercana a pulmones: aspiraciones gastrointestinales, absceso subfrénico-hepático,
nosocomial o dérmica.
La neumonía es causada por invasión del pulmón por agentes infecciosos, lo que provoca una
respuesta inflamatoria aguda.
Esta respuesta resulta en migración de neutrófilos, liberación de mediadores inflamatorios y
enzimas oxidativas, fuga de plasma y pérdida de surfactante, lo que provoca pérdida de aire y
solidificación del órgano (consolidación).
Fases de consolidación
• Congestión: 24 horas. Congestión vascular, líquido y neutrófilos en los alvéolos.
• Hepatización roja: depósito de fibrina en espacios alveolares y extravasación de
eritrocitos.
• Hepatización gris: tapones fibrinosos con células degradadas en el espacio alveolar.
• Resolución: 1 semana. Digestión y fagocitosis por macrófagos del material fibrinoso.
Clasificación anatómica
Intraalveolar: lobar o segmentaria, bronconeumonía y de focos múltiples.
Intersticial.
Mixtas.
Etiología según la anatomía

• Lobar: neumococo, Hib y estreptococo.
• Focos múltiples neumatoceles: S. aureus.
• Intersticial: virus y atípicos.
• Derrame pleural: S. aureus, neumococo, Hib y otros.
Cuadro clínico
Síndrome infeccioso: fiebre, hiporexia, malestar general, diaforesis, cefalea y dolor abdominal.
Síndrome de dificultad respiratoria: tos, disnea, polipnea, aleteo nasal, cianosis y tiraje
intercostal.
Neumonía lobar aguda: dolor torácico, disnea, hemoptisis. Síndrome de consolidación (murmullo
vesicular disminuido, matidez a la percusión, soplo tubárico y transmisión de la voz aumentada).
Signos particulares
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Diagnóstico diferencial de
• Bronconeumonía: estertores crepitantes bilaterales y diseminados.
neumonía típica y atípica 211
• Neumonía intersticial: disnea, sibilancias, aumento del diámetro AP y Fiebre >39°C de aparición brusca.
disminución del murmullo vesicular. Estertores crepitantes transitorios. Dolor pleural.
• Síndrome de derrame pleural: matidez, disminución de la transmisión Auscultación focal (crepitantes,
hipoventilación o soplo tubárico).
de la voz y del murmullo vesicular. Hipomotilidad del hemitórax Leucocitosis >12,000/mm3 con
afectado. neutrofilia >6,000/mm3
• Neumotórax: hipomotilidad del hemitórax afectado, desplazamiento de Consolidación en la radiografía
NAC típica: 3 o más criterios.
ruidos cardiacos y ausencia de murmullo vesicular del lado afectado.
NAC atípica: 0 criterios.
Indeterminada: 1-2 criterios.
Otros síntomas
RN: apnea, distermias y rechazo al alimento.
Tos paroxística: atípicas o virales.
Exantemas: atípicas o virales.
Síntomas neurológicos: neumococo.
Complicaciones extrapulmonares: sepsis, IC, desequilibrio
ácido-base e íleo paralítico.
Neumonía viral
Etiología importante en niños. VSR, adenovirus (agresivo)
parainfluenza 1 y 3, influenza A y B.
Cuadro clínico
Pródromo respiratorio superior.
Tos, fiebre, malestar general, rechazo al alimento. SDR con sibilancias bilaterales. Ocasional
consolidación con crepitantes.
Diagnóstico
Panel respiratorio viral: inmunofluorescencia indirecta; rápido, sensible y especifico.
BH muestra leucocitosis linfocítica.
Radiografía muestra infiltrado bilateral difuso.
Tratamiento
Soporte, hidratación y oxígeno.
Nebulizaciones con broncodilatadores.
No dar esteroides.
Tratamiento sintomático. Antivirales si se sospecha de influenza.
Los antibióticos no modifican la evolución.
Neumonía neumocócica
Más en escolares, y más al final del invierno. 90% de las neumonías bacterianas.
El polisacárido capsular es el factor de virulencia importante.
Serotipos involucrados: 1, 6, 14 y 19.
Afecta más en postesplenectomía e inmunocomprometidos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cuadro clínico
212
Pródromo respiratorio superior (conjuntivitis u otitis).
Fiebre alta, tos y SDR.
Dolor en FID, distensión y hepatoesplenomegalia. Síntomas meníngeos-convulsivos.
Diagnóstico
Radiografía de tórax.
Hemocultivo positivo en el 30%.
BH 15,000-40,000 leucocitos PMN.
Complicaciones
Empiema 5%, derrame pleural 30%, absceso pulmonar, neumoatocele,
bacteremia y neumonía fulminante.
Mortalidad del 1%.
Tratamiento
Considerar las resistencias.
Penicilina G 50-100,000 U/kg/día c/4-6 horas.
Amoxicilina 80 mg/kg.
Otras: ceftriaxona, cefotaxima, vancomicina, Orientación etiológica
clindamicina o dicloxacilina. Bacteriana Viral Mycoplasma
Edad Cualquiera <2 años 5-15 años
Estación Todo/invierno Invierno Todo el año
Tratamiento de neumonía sin Presentación Súbita Variable Insidiosa
microorganismo aislado Fiebre Alta Variable Variable
Taquipnea Común Común Poco frecuente
• RN/perinatal: ampicilina con
Tos + ++ +++
aminoglucósido. Radiografía Consolidación Intersticial Variable
• RN/posnatal: dicloxacilina con Síntomas Dolor torácico Coriza, Miringitis bullosa,
aminoglucósido. asociados conjuntivitis faringitis
Auscultación Consolidación Variable, Crepitantes,
• 3 meses-5 años: cefuroxima o sibilancias sibilancias
dicloxacilina con cloranfenicol. BH Leucocitosis Variable, Inespecífico
• >5 años: penicilina G sódica. PMN linfocitos
PCR Alta Baja Variable
• Adolescentes: penicilinas; atípicos Derrame pleural Común Raro Frecuente (10-20%)
con macrólidos.
Tratamiento de neumonía con microorganismo aislado

• C. trachomatis: eritromicina. Criterios de hospitalización
• Neumococo: penicilina G sódica (sensible) <3-6 meses Saturación <92%
SDR moderado o severo Sepsis, bacteriemia, tóxico
o cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona Neumonía complicada Enfermedad de base o DNT
(resistente). Intolerancia a VO y medicamentos Falta de respuesta ambulatoria
• H. influenzae: ampicilina, cefuroxima o Estado socioeconómico desfavorable
cefalosporina de 3ª generación. Criterios de alta
Mejoría clínica Afebril >72 horas
• S. aureus: dicloxacilina. Tolerancia a la VO Ausencia de dificultad respiratoria
• M. pneumoniae: claritromicina.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Parasitosis 213
Caso clínico 1
Masculino de 7 años que acude a consultar por diarrea acuosa, fétida con abundantes gases de 15
días de evolución. Madre refiere que la ropa le queda un poco más grande y que tiene episodios
de diarrea posterior a la ingesta de lácteos.
Caso clínico 2
Femenina de 10 años con alimentación vegana acude a consultar por diarrea acompañada de
moco y sangre, fiebre de 30°, abundantes gases, fatiga y pérdida de peso de 4 días de evolución.
Caso clínico 3
Femenina de 6 años llevada a consulta por irritabilidad, dificultad para dormid, pérdida de apetito
acompañado de prurito en región genital y anal intenso, por lo cual ya había sido previamente
tratada con medicamentos tópicos sin mejoría.
Caso clínico 4
Masculino de 10 años llevado a urgencias por dolor abdominal 9/10 en hipogastrio de inicio súbito
La madre refiere que en días anteriores sufrió cuadro respiratorio con tos al que se agregó náusea
y vómito. Refieren o haber evacuado en 45 días y que su hermanito de 4 años sufrió un cuadro de
náusea y vómito hace días y la madre notó un gusano en sus heces.
Giardiasis intestinal
Enfermedad de distribución mundial causada por Giardia lamblia.
Se localiza en áreas proximales del intestino delgado.
Formas de vida: trofozoíto móvil flagelado.
Forma infectante: quiste ovalado con 2-4 núcleos.
Una complicación frecuente de la giardiasis es la intolerancia a la lactosa.
Cuadro clínico
Asintomático.
Diarrea aguda: pueden ser líquidas o blandas que alternan con deposiciones normales.
<1 año: diarreas fétidas, lientéricas, distensión abdominal, eritema anal, náusea, vómitos, anorexia
y pérdida de peso.
Niños mayores: epigastralgia recurrente, flatulencias y diarrea osmótica.
Diarrea persistente: duración de 14 días o más y evidente deterioro nutricional.
Las manifestaciones extraintestinales pueden ser muy variadas.
Diagnóstico
Heces fecales frescas: presencia de quistes y trofozoítos del parásito.
Intubación o frotis duodenal: hallazgos del parásito en examen microscópico del contenido
duodenal.
Aislamiento de un antígeno específico (AEG 65).
Hipertrofia de glándulas de Brunner.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
214
Tratamiento
Secnidazol 30 mg/kg/día en 2 dosis por 3 días, repetir ciclo 1 semana.
Amebiasis intestinal
Enfermedad de distribución mundial causada por Enamoeba histolytica.
Se localiza en colon.
Formas de vida: trofozoíto (hematófago; forma invasiva).
Forma infectante: quiste. Resistente a agentes físicos externos y jugos gástricos.
Se transmite de forma fecal-oral.
Cuadro clínico
• Intestinal: agudo (disentería), crónico y asintomático.
• Extraintestinal: absceso hepático, encefálica y cutánea.
Diagnóstico
Heces fecales frescas: presencia de trofozoítos hematófagos.
Serología: hemoaglutinación indirecta e inmunofluorescencia indirecta son las más sensibles y de
mayor valor.
Tratamiento
Metronidazol 30 mg/kg/día en 3 dosis.
Ascariasis
Ascaris lumricoides es un nemátodo de distribución cosmopolita.
Se localiza en intestino delgado en su estadio adulto.
Forma infectante: huevo embrionado formado a partir del huevo fecundo en el medio exterior.
Se transmite de forma fecal-oral.
Cuadro clínico
Asintomático.
Manifestaciones alérgicas: urticaria y crisis asmatiforme.
Digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y obstrucción intestinal en infestaciones
masivas.
Sistema nervioso: insomnio, irritabilidad o languidez física y mental, convulsiones y terror
nocturno.
Migraciones erráticas: perforación, peritonitis, colecistitis y pancreatitis.
Diagnóstico
Parasitológico: identificación de gusanos adultos expulsados, búsqueda de huevos en heces.
Excepcionalmente con métodos de concentración.
Imagen: radiológico de tracto gastrointestinal con contraste y ecográfico.
Tratamiento
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Mebendazol 10 mg/kg dosis única.

215
Albendazol 400 mg dosis única.
Enterobiasis u oxiuriasis
Amplia distribución mundial y prevalencia entre niños preescolares y escolares. El agente es
Enterobius vermicularis.
Se localiza en ciego y apéndice.
Forma infectante: huevo embrionado.
Forma de infestación: autoinfestación, fecal-oral por contaminación de alimentos y agua, y por
inhalación.
Cuadro clínico
Prurito anal, principalmente nocturno. Se produce por acción mecánica por la presencia de la
hembra en los márgenes anales. Insomnio, trastornos de la conducta, bajo rendimiento escolar y
bruxismo nocturno.
En niñas la invasión vaginal causa irritación local y leucorrea.
Diagnóstico
Heces fecales: observación del parásito adulto.
Raspado anal o por técnica de cinta celulosa adhesiva de Graham: observación de los huevos del
parásito (blanco, transparente y en forma de “D”).
Tratamiento
Albendazol 400 mg dosis única.
Mebendazol 10 mg/kg dosis única.
Debe repetirse a las 2 semanas y deben ser tratados los familiares.
Giardia lamblia Entamoeba histolytica Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis
Forma infectante Quiste Quiste Huevo embrionado Huevo embrionado
Localización Intestino delgado Colon Intestino delgado Ciego y apéndice
Cuadro clínico Asintomático, diarrea Disentería, pujo, tenemos Asintomático, Prurito anal principalmente
aguda líquida alternada con o asintomática manifestaciones alérgicas, nocturno, insomnio, enuresis,
heces normales, fétidas, crisis asmatiformes, náuseas, irritación vaginal y leucorrea
distensión abdominal, vómito, anorexia, dolor
anorexia y pérdida de peso abdominal, distensión y
obstrucción
Diagnóstico Coproparasitoscopio con Coproparasitoscopio con Gusanos adultos expulsados Parásito adulto en heces y
presencia de quistes o presencia de trofozoítos o huevos en heces técnica de Graham seriada
trofozoítos hematófagos
Tratamiento Secnidazol 30 mg/kg/día 3 Metronidazol 35-50 Albendazol 400 mg DU o Mebendazol 10 mg/kg DU y
días mg/kg/día 3-7 días mebendazol 10 mg/kg DU repetir a las 2 semanas o
albendazol 400 mg DU
Complicaciones Desnutrición y Absceso hepático, Migraciones erráticas como Bajo rendimiento escolar
deshidratación encefálico o cutáneo perforación, peritonitis,
colecistitis o pancreatitis
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Patología quirúrgica 216
Abdomen agudo en pediatría

Síndrome clínico de rápida evolución que se manifiesta por dolor, anorexia, vómito y fiebre,
además de hiperestesia con resistencia muscular y cambios en el peristaltismo.
Fisiopatología
Peritonitis visceral: dolor sordo que no se identifica.
• Intestino anterior (hasta 2ª porción del duodeno): dolor en epigástrico.
• Intestino medio: dolor en mesogastrio.
• Intestino posterior: dolor en hipogastrio.
Peritonitis parietal.
Evaluación del dolor en pediatría

Parámetros fisiológicos del dolor: taquicardia, HTA, respiración superficial, flexión de las rodillas,
diaforesis, taquipnea, irritabilidad y llanto e inactividad.
Escalas del dolor

• Escala de dolor en infantes:
o 0: sin dolor. Contento al estar despierto, no llanto y puede dormir fácilmente.
o 1: dolor leve. Irritable, pero consolable. Duerme en ratos. Quejido intermitente.
o 2: dolor moderado. Aumento de FC, FR, TA, difícil conciliar el sueño y consolar,
cuerpo tenso y facies de dolor.
o 3: dolor severo. Todo lo anterior, además de inconsolable y sin poder dormir.
• Escala de dolor numérico: EVN. Escala del 0 al 10 (pacientes escolares).
• Escala facies del dolor
o Wong Baker (caritas; 3-7 años).
o NIPS (neonatos).
Clasificación
Etiológica
• Enfermedades inflamatorias e infecciosas: apendicitis, diverticulitis, enterocolitis, Crohn,
CUCI, pancreatitis, colecistitis, linfadenitis, litiasis e infecciones.
• Obstrucción intestinal mecánica: atresia y estenosis, íleo meconial, malrotación,
duplicación, hernias, Hirschprung, MAR y tumores.
• Traumatismo abdominal: obstétrico, síndrome del niño maltratado y accidentes.
• Otras causas: intoxicación por plomo, crisis de células falciformes, cetoacidosis diabética y
torsión testicular.
Grupo de edad
• RN: enterocolitis necrosante, septicemia, atresia y estenosis intestinal, patología meconial,
malrotación intestinal y Hirschprung.
• Lactantes: gastroenteritis aguda, invaginación intestinal, diverticulitis de Meckel, hernia
inguinal complicada, Hirschprung y trauma.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Preescolares: constipación funcional, apendicitis, diverticulitis de Meckel, invaginación

217
intestinal, trauma y púrpura de Henoch-Schöenlein.
• Escolares: apendicitis, adenitis mesentérica, trauma, infección gastrointestinal,
pancreatitis y torsión testicular.
Recién nacidos
Enterocolitis necrosante
Lesión de la mucosa intestinal por isquemia e infección. Es más frecuente en prematuros.
Ocurren en las primeras 2 semanas de vida.
Factores de riesgo: asfixia neonatal, apnea, shock, catéteres umbilicales, cardiopatías,

neumopatías, alimentación hiperosmolar y fármacos.
Cuadro de distensión abdominal, vómito, diarrea, eritema de la pared abdominal, residuos

gástricos, sangrado gastrointestinal y masa abdominal palpable.
Radiográficamente hay asas intestinales dilatadas, neumoperitoneo, ascitis, neumatosis

intestinal y/o porta y asa dilatada persistente y/o dilatación gástrica.
Estadificación:
• Estadio I: sospecha.
• Estadio II: definida o establecida.
• Estadio III: avanzada o complicada.
Manejo médico con ayuno, SOG, NPT y antibióticos (cefotaxima y metronidazol).

Para el manejo quirúrgico se debe tener datos clínicos (masa y eritema), laboratorios
(paracentesis positiva) y radiológicos (neumoperitoneo y gas en vena porta).
Complicaciones incluyen: estenosis intestinal, enfermedad colestásica, síndrome de intestino

corto y ECN recurrente.
Lactante
Invaginación intestinal
Introducción de una porción de intestino dentro de sí mismo. Más frecuente entre los 5-10
meses, más en primavera y verano y más en hombres (2:1).
Más frecuente la íleo cólica (85%), seguido de íleo íleal (10%), colo cólica (5%) y yeyuno yeyunal
(1%).
Lo más frecuente es que sea idiopática. Orgánica 2-8% en <2 años,

después hasta 22%.
Causas orgánicas: hemangiomas o doble intestino. Divertículo de
Meckel es la causa orgánica más frecuente de invaginación intestinal.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Cuadro de dolor abdominal intenso e intermitente con periodo de letargo posterior al dolor,
218
vómitos de contenido gástrico y luego biliares. Evacuaciones con moco y sangre características
de “jalea de grosella” y masa abdominal palpable.
Diagnóstico con HC, laboratorios (BH, ES, GV, grupo y Rh y pruebas cruzadas). Radiografía de
abdomen en decúbito dorsal y en bipedestación.
US abdominal.
Colon por enema con bario es diagnóstico y terapéutico.
Diagnóstico diferencial: colitis infecciosa, apendicitis, diverticulitis de Meckel y duplicación
intestinal.
Pasa a quirófano de urgencia si hay: neumoperitoneo, abdomen agudo, shock o tiene 48 horas de
evolución.
Tratamiento:
• Reducción hidrostática: recurrencia 8-12%, tasa de éxito de 40-80%.
• Reducción neumática: tasa de éxito 92-95%.
Contraindicado si presenta abdomen agudo, estado de shock y tener >48 horas de evolución.
Manejo postquirúrgico: en caso de reducción hidrostática iniciar VO a las 24 horas. Alta y se

suspenden los antibióticos a las 48-72 horas. En caso de resección intestinal se inicia VO hasta los
5 días.
Preescolares
Divertículo de Meckel
Anomalía congénita más común del tracto gastrointestinal por falta de
regresión del conducto onfalomesentérico. Incidencia del 2%. Se sitúa a 2 pies
(61 cm) de la válvula iliocecal.
25% presenta síntomas y 50% lo hacen antes de los 2 años.
Cuadro de sangrado de tubo digestivo, obstrucción intestinal y dolor abdominal.

Diagnóstico clínico. Se puede hacer radiografía abdominal, US abdominal, laparoscopia y
gammagrama con pertecnetato Tc99.
Tratamiento quirúrgico.
Escolares
Apendicitis
Más frecuente en adolescentes, adultos, jóvenes y escolares (lo más frecuente en México).
Obstrucción de la luz del apéndice. Puede ser por fecalito, hiperplasia linfoide, parásitos, tumor
carcinoide o cuerpos extraños.
Bacteriología: B. fragilis, S. faecalis, Klebsiella, Clostridium, E. coli y P. aeruginosa.
Localización intraperitoneal (95%): retrocecal 65%, pélvica 30% y retroileal 5%.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Localización extraperitoneal (5%): sintomatología atípica; retrocólica o retrocecal.

219
Cuadro clínico de dolor abdominal, anorexia, náusea, vómitos y fiebre (“triada”).
Exploración hay un punto de hipersensibilidad (McBurney) y signos positivos de psoas,
obturador, Rovsing y Blumberg.
En la BH hay leucocitosis con neutrofilia.

Al EGO hay aumento de densidad urinaria, cuerpos cetónicos positivos y leucocituria.
Ya no se usa la radiografía de abdomen. Se hace US y la TAC es lo más sensible (90%) y específico
(95%). >6 mm, datos de inflamación como borramiento de grasa, líquido libre y fecalito.
Tratamiento quirúrgico por laparoscopia o laparotomía.

• Apendicitis no complicada: VO a 12 horas postquirúrgica. Suspender antibióticos a las 24
horas y alta 24-48 horas después.
• Apendicitis complicada: VO de acuerdo con la evolución. Antibióticos por 5-7 días. Alta
de acuerdo con la evolución.
Complicaciones incluyen infección de herida quirúrgica, abscesos, íleo paralítico, obstrucción

intestinal, estallamiento del muñón del apéndice y esterilidad.
Actuar rápido porque se perfora en 36 horas.
Se pueden usar analgésicos (paracetamol), pero no antibióticos porque estos si enmascaran el
cuadro.
Hernia umbilical
10-25%, más en femeninos, más en prematuros y más en raza negra.
Cierre espontáneo a los 3-4 años. Si hay patología asociada (Down, Becwith
etc.) no va a cerrar.
El tratamiento es quirúrgico.
Indicaciones quirúrgicas si:
• >1.5-2 cm. • Patología asociada.
• Probóscide. • Incarceración.
• Edad >4 años. • Estrangulación.
Hernia diafragmática-Bochdaleck
Incidencia de 1:5,000. Orificio posterolateral del diafragma; izquierda en 70-85%, bilateral 5%.
Principal causa de cianosis en niños de buen peso. Hay que saltarse la VPP.
Relacionada malrotación intestinal e hipertensión pulmonar (la 2ª es la urgencia).
Anomalías asociadas en 10-20%.
Manejo
Intubación inmediata.
Tratamiento agresivo de hipertensión pulmonar: hipercapnia permisiva,
alcalinización, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y ECMO.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
220
Tratamiento quirúrgico
Incisión subcostal y cerrar.
Se puede usar balón intrauterino.
Sobrevida
• Diagnóstico prenatal 27-55%.
• Nacidos vivos 42-75%.
• Muerte fetal espontánea 7-10%.
Factores de mal pronóstico: malformaciones asociadas, síntomas antes de 24 horas, hipoplasia

pulmonar grave con herniación en el pulmón contralateral, necesidad de ECMO temprana y parto
en centro no terciario.
Hernia inguinal
Incidencia en RN a termino 3.5-5% y prematuro 9-11%. Muy bajo peso en 30%. Más
en niños (6:1).
Derecha 60%, izquierda 30% y bilateral 10%.
En niñas hernias por deslizamiento 20-25%.
Indirecta, porque es la protrusión por un orificio en la pared, no una debilidad de

esta. Cuando es por debilidad sucede en adultos.
Condición predisponente: derivación ventrículo-peritoneal, diálisis peritoneal (7-15%)

y fibrosis quística.
Indicaciones quirúrgicas: al diagnosticarse y niñas con herniación de ovario.
Complicaciones postquirúrgicas
Incidencia del 1% después de reparación electiva y 19% en reparación de urgencia.
Criptorquidia iatrogénica: siempre requiere cirugía para corregirla.
Atrofia testicular: incidencia del 30%, mayormente después de cirugía de urgencia.
Quiste tirogloso
Lesión congénita más frecuente del cuello. Restos del desarrollo embrionario del tiroides en la
línea media de la región anterior del cuello en cualquier punto entre la base de la lengua y la
tiroides.
2 presentaciones:
• Clásicamente progresivo crecimiento. Se hacen visibles y palpables en cuello.
• Cuando se infectan (lo más frecuente).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Fístula tiroglosa: drenaje continuo de material mucoso o seropurulento que al secarse forma
221
pequeñas costras blanco-amarillentas alrededor del orificio fistuloso. Dar antibióticos contra
anaerobios.
Diagnóstico clínico, US (ver que si tenga tiroides) y gammagrama.
Hidrocele
5% de RN; más en prematuros y presente al
nacimiento. Cierre espontáneo al año (se
reabsorbe).
Diagnóstico con transiluminación (si es
positiva es hidrocele).
Se puede dividir en comunicante y no
comunicante.
Patologías asociadas: síndrome nefrótico y

aumento de presión abdominal.
Indicaciones de cirugía:
• Persistencia después del año (hidrocele comunicante).
• Hidrocele a tensión (comunicante que deja pasar líquido al escroto, pero no regresa).
• Aparición después de 2 años.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Trastorno del espectro autista 222
Trastorno difuso del desarrollo, déficit severo en comunicación, habilidad social y conducta en
general.
Afecta la interacción recíproca por falta de respuesta e interés social con dificultad para progresar
en el desarrollo normal de las conductas de apego.
No hay habilidad de comunicación no verbal o expresión corporal. Limitada interacción social.
Conductas rutinarias.
30-50% de los niños son no verbales. La falla para comunicarse es el factor pronóstico más
importante.
El diagnóstico se hace en promedio a los 5 años. Se presenta antes de los 36 meses.
Características
• Dificultades en comunicación no verbal: expresión facial, gestos, miradas, sonrisas,
movimientos.
• Problemas en área verbal: gramática inmadura, sintaxis, semántica, pragmática.
• Respuesta atípica a la interacción social y al ambiente.
• Conducta ritualista repetitiva.
Carencias de los niños con TEA

• Comunicación: falta de respuesta no verbal. Ecolalia o ecopraxia. Dificultad en prosodia:
timbre, volumen, articulación, velocidad, entonación, disritmia. Problemas gramaticales.
Anormalidades en la forma y contenido. Falla para progresar a términos abstractos,
conceptos y razonamiento.
• Conductas de comunicación: hablar con uno mismo. Atención, imitación, repetición,
seguir instrucciones, esperar turnos, seguir reglas, generalizar.
• Interacción social recíproca: falta de respuesta a la gente, falta de respuesta facial, falta
de conciencia empática, falla de respuesta a las conductas negativas de otros
(indiferencia o aversión al afecto), falla para buscar confort en situaciones de estrés, usan
a los demás como objetos o extensión, interacción social superficial y ausencia de
imitación.
• Restricción en actividades e intereses: movimientos estereotipados, conducta visual
distorsionada, respuestas anormales al ruido y tacto, síntomas vestibulares, respuestas
anormales olfatorias y gustativas, insistencia en rutina. En formas severas hay formas
extremas de autolesión repetitiva, intensa y agresiva.
Los niños sin TEA fijan la mirada, muestran interés, sigue, cambian la expresión y expresan
emociones.
A las 2 semanas el lapso de atención es prolongado. Empiezan a imitar la expresión facial e
inician ruidos durante la interacción.
Mirada mutua, expresión facial, vocalizaciones, gestos; intención social.
El niño usa su cuerpo a voluntad, comprende la comunicación gestual y sabe que es útil para
modificar su ambiente.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Signos de TEA en <9 meses

223
• Patrones atípicos de socialización. • Juego monótono y repetitivo.
• Pobre imitación. • Expresiones negativas o sin afecto.
• Pocos gestos y señas.
Signos tempranos
• No establece contacto visual. • No muestra interés social.
• No responde con sonrisa social. • No imita.
• No usa gestos para comunicarse. • No comprende gestos o señas.
• No progresa en el desarrollo del • No usa juego simbólico.
juego.
Cuestionarios Clasificación
M CHAT: evaluación del desarrollo de niños en Trastorno pervasivo no Lo mismo, pero más leve.
especificado
edad de caminar.
Asperger Habilidades cognitivas normales, lenguaje
supranormal, trastorno cualitativo social y
en el rango de intereses
Trastorno desintegrativo Deterioro progresivo, desarrollo
de la infancia aparentemente normal antes de los 2 años
Rett Mujeres, crisis convulsivas, deterioro de la
comunicación y movimientos esterotipados
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Problemas reumatológicos 224
Dolor: experiencia subjetiva de una

sensación desagradable o experiencia
emocional asociada con daño tisular real o
percibido. Los padres pueden subestimarlo o
sobreestimarlo.
10-30% de las consultas son por dolor

músculo esquelético. La mayoría por causas
benignas: traumatismos, uso excesivo,
variaciones de crecimiento anormal.
Más común en espalda (20%; >12 años) o

extremidades (16%; <12 años).
La ausencia de dolor no excluye la presencia

de artritis. Investigar síntomas de
entumecimiento después de inmovilidad,
limitación funcional o alteración en el
comportamiento.
Explorar todas las articulaciones.
pGALS (pediatric Gait, Arms, Legs and Spine)

El objetivo es la evaluación
musculoesquelética para distinguir
articulaciones anormales en la edad
pediátrica. Es fácil, rápida, reproducible y confiable.
Maniobras
• Observar al niño de pie (todos lados). • Manos detrás de la cabeza.
• Alteraciones en la postura o • Lateralización del cuello (oreja con
deformidades; rash o exantema. hombro).
• Observar marcha; pedir que camine • Apertura de cavidad oral; que meta 3
normal, de puntas y talones. dedos de su propia mano).
• Valorar si hay dolor. • Valorar derrame articular en rodilla
• Extender dedos de ambas manos. (maniobra de la onda).
• Hacer un puño. • Movimientos pasivos de caderas y
• Oponer el pulgar con los demás rodillas.
dedos. • Movimientos activos de las rodillas.
• Squeeze test. • Pedirle que se incline al frente para
• Pruebas de Phinel y Talen. tocar sus pies.
• Que eleve brazos y extienda el
cuello.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Si alguna sale alterada referirlo.

225
Si hay dolor o rigidez, dificultad para vestirse o problemas para subir o bajar escaleras se refiere.
Aspectos clínicos
Número de articulaciones afectadas, rigidez matutina, síntomas sistémicos, viajes previos,
factores precipitantes (trauma, infecciones, vacunas, medicamentos, vida sexual), síntomas
extraarticulares (diarrea, uretritis, exantema) y antecedentes familiares.
Los laboratorios no son tan útiles. Factor reumatoide positivo en 30% de los niños con algún tipo
de artritis.
BH, VSG, PCR, EGO y PBQ solo para descartar otras patologías (leucemia es de las más
importantes).
Artrocentesis en presentación aguda (<72 horas); pensar en artritis séptica.
Cultivos de faringe (fiebre reumática), heces u orina (artritis reactica).
Artritis idiopática juvenil

Grupo heterogéneo de enfermedades.
Artritis de origen desconocido de 6
semanas de evolución (>6 semanas es
crónico) y que inicia antes de los 16
años.
Enfermedad reumática crónica más

común en niños. 50% de los casos de
enfermedad reumática son AIJ.
Afecta más a niñas (2:1). Causa gran
discapacidad.
Oligoartritis 4 o menos articulaciones y
poliartritis 5 o más.
Criterios diagnósticos de dolores de

crecimiento Naish y Appley
• Historia de 3 meses de dolor.
• Dolor intermitente.
• Dolor al finalizar el día o nocturno. Considerar malignidad si:
• Dolor no localizado a las articulaciones. Dolor articular diurno y nocturno
Artritis sin rigidez matutina
• Dolor de intensidad significativa.
Fiebre y pérdida de peso
• Examen físico normal, laboratorios normales y radiografías normales. Sudoración nocturna
Pobre respuesta a AINEs
AIJ sistémica
10-20%. Sin predilección de género. Inicia en <16 años.
Criterios:
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Artritis de 1 o más articulaciones con fiebre de al menos 2 semanas durante 3 días seguidos, más
226
1 de los siguientes:
• Rash eritematoso evanescente (80%); macular, rosado o diseminado.
• Linfadenopatía generalizada.
• Hepatomegalia o esplenomegalia.
• Serositis (derrame pleural o pericárdico).
Complicaciones
• Síndrome de activación de macrófagos (10%). Inicio súbito de fiebre, pancitopenia,
hepatoesplenomegalia, insuficiencia hepática, coagulopatía. Solo 60% de los pacientes que
se someten a aspirado de MO muestran hemofagocitosis.
Presencia de 2 o más criterios de laboratorio o clínicos.
o Laboratorio: plaquetas <262,000, AST >50 U/l, leucocitosis <4,000 o fibrinógeno
<250 g/l.
o Clínicos: hepatomegalia, manifestaciones hemorrágicas y alteraciones del SNC.
Diferenciar de infecciones (septicemia, endocarditis bacteriana o brucelosis), neoplasias

(leucemia, linfoma o neuroblastoma), enfermedades autoinflamatorias u otras enfermedades
reumáticas (Kawasaki, fiebre reumática o LES).
Definición Evaluación oftálmica
AIJ oligoarticular Riesgo alto Variedad oligoarticular o poliarticular, Cada 3-4 meses
<7 años al inicio y ANA +
40% (la más frecuente). Inicio en edad Riesgo Variedad oligoarticular o poliarticular, Cada 6 meses
temprana (más en niñas pequeñas de 2-3 intermedio <7 años al inicio y ANA -
años). Variedad oligoarticular o poliarticular,
>7 años al inicio y ANA +/-
Artritis de 4 o menos articulaciones Riesgo bajo Variedad sistémica Cada 12 meses
durante los primeros 6 meses.
• Persistente: no >4 articulaciones a lo largo del tiempo.
• Extendida: 5 o más después de los primeros 6 meses.
Artritis asimétrica, ANA + en 7 0-80% y riesgo aumentado de uveítis (iridociclitis) 30%.
Monoarticular en 30-50%.
AIJ poliarticular
35%. Artritis de 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses.
• Poliarticular con FR –: inicio temprano, asimétrica, ANA + y FR – y riesgo de uveítis.
• Poliarticular con FR +: niñas escolares y adolescentes, simétrica, ANA – y FR +, VSG y PCR
elevadas, nódulos en 30%, articulaciones pequeñas, erosiva y deformante y mucha
anquilosis.
AIJ relacionada a entesitis

<10%. Predominio de miembros inferiores y axial (evidencia radiográfica).
La única más común en niños varones.
Anticuerpos FR y ANA negativos.
Artritis y/o entesitis más:
• Dolor en articulaciones sacroilíacas.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• HLA-B27 positivo.
227
• Enfermedad relacionada a HLA-B27 diagnosticada en familiares de 1º o 2º grado.
• Uveitis anterior.
• Masculino >6 años.
AIJ psoriásica
<10%. Artritis y psoriasis o artritis más 2 (dactilitis, pitting ungueal, familiar de 1º grado con
psoriasis).
Tratamiento
El objetivo es disminuir la inflamación y mejorar la función y aliviar el dolor.
Modifican la progresión, previenen daños articulares y logran desarrollo normal.
AINEs: aspirina 75 mg/kg/día, naproxeno 15 mg/kg/día e ibuprofeno 35 mg/kg/día.

Metrotexato: 10 mg/m2SC/semana. IV o SC. Laboratorios mensuales por 6 meses, después cada 2
meses (riesgo de hepatotoxicidad).
Sulfasalazina: 50 mg/kg/día. En entesitis más artritis y artritis reactiva.
Etanercept: bloquea el TNF. En AIJ poliarticular activa. Infliximab y abatecept bloquean las células
T.
Esteroides: prednisona 2-5 mg/kg/día. En manifestaciones sistémicas. Vía intraarticular. Usar lo
menos posible en niños.
Trasplante autólogo de células madre: AIJ severa y refractaria a tratamiento.
Terapia física.
Cuidado ocular, dental y nutricional.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Intoxicaciones 228
Tratamiento general inmediato

• Vía oral: no provocar el vómito, no dar leche o aceite. Lavar la mucosa con abundante
agua.
• Vía respiratoria: ventilar el área y trasladar al paciente al aire libre y aflojar sus ropas.
• Vía dérmica: retirar ropa contaminada y guardarla en una bolsa, lavar la piel con
abundante agua (puede ser necesario usar jabón suave).
• Vía ocular: lavar los ojos con abundante agua y no dar medicamentos.
Tratamiento general hospitalario

Identificar el tóxico
Nombre del producto (comercial o genérico) e ingredientes, dosis ingerida, vía de exposición,
tiempo transcurrido y si se hizo algo (dar leche, inducir vómito etc.).
Abatir la dosis
Removerlo (antes de que se absorbe o ya absorbido) y eliminarlo.
Remoción del tóxico:

Antes de que se absorba (inducción del vómito, lavado gástrico, carbón activado, catárticos,
oxidantes y reductores)
Contraindicaciones: ingesta de cáusticos y corrosivos, destilados del petróleo, fármacos que
inducen aparición brusca de convulsiones y bloquean el reflejo protector, cuerpos extraños e
individuos neurológicamente imposibilitados.
Lavado gástrico: ingesta de sustancia tóxica a dosis tóxicas. Intervalo desde la ingesta <3 horas
(depende del tóxico y la cantidad).
Carbón activado: polvo fino, poroso y formado por redes de superficies adsortivas. Actúa como
adsorbente eficaz, inocuo y económico.
Contraindicado en: ácidos y bases, íleo paralítico y riesgo de aspiración sin protección de vía
aérea.
• Efectivo en ATC, benzodiacepinas, carbamacepina, clordecona, dapsona,
destmetildoxepina, digitálicos, fenobarbital, fenilbutazona, fenitoínas, nortriptilina,
nadolol, proporxifeno, quinina, salicilatos y teofilina.
• No efectivo en ácido bórico, cáusticos, cianuro, etanol, metanol, etilenglicol,
hidrocarburos, hierro, metrotexato, litio, DDT y malatión.
Posología:
• Dosis única: inicial (adultos y niños) 1 g/kg o la proporción 10:1 de CA/droga.
• Dosis múltiples: 0.5-1 g/kg c/4 horas, ajustar de acuerdo con el medicamento ingerido. No
usar dosis repetidas de catárticos.
Catárticos: dosis en adultos y niños:

• Sulfato de magnesio 4 ml/kg hasta 300 ml/dosis.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Citrato de magnesio 250 mg/kg hasta 30 g.

229
No en manejo rutinario, vigilar líquidos y electrolitos y no utilizar catárticos base-aceite.
Contraindicados en íleo adinámico, diarrea, traumatismo abdominal, obstrucción intestinal y daño
renal.
Eliminación de los tóxicos:

Diuresis 3-5 ml/kg/hora.
Manipulación del pH: Na2HCO3 2-3 mEq/kg.
Dosis múltiples de carbón activado, colestiramina o colestipol.
Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemoperfusión o plasmaféresis.
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis se usan cuando las sustancias tóxicas son de bajo peso
molecular, que su unión a proteínas es muy pobre y con volumen de distribución <1 L/kg
(litio, salicilatos, teofilina, bromuros, metanol y glicoles).
• Hemoperfusión consiste en pasar sangre a través de una columna de carbón que está en
un cartucho. Útil para sustancias de bajo peso molecular (<500 Daltons), solubles en
agua, unión a proteínas muy pobre y con volumen de distribución <1 L/kg.
• Plasmaféresis para sustancias fuertemente unidas a proteínas y de alto peso molecular.
Se remueve un volumen de sangre y todos los componentes, excepto el plasma, regresan
a la circulación.
Inactivar el tóxico
Antídotos:
• EDTA: zinc, cromo, níquel y plomo. • N-Acetilcisteína: paracetamol.
• BAL: arsénico, mercurio, oro y cobre. • NaHCO3: cardiotóxicos, ATC y
• D-Penicilamina: cobre, oro, quinidina.
mercurio, zinc y plomo. • Calcio: antagonistas de canales de
• DMPS: cobre, níquel, plomo, cadmio, calcio.
cobalto y oro. • Ac anti-digoxina: digoxina.
• DMSA: plomo, mercurio, arsénico, • Etanol y fomepizole: metanol y
bismuto, cadmio y cobalto. etilenglicol.
• Desferoxamina: sales de hierro. • Glucagón: β bloqueadores,
• Azul de Prusia: talio. hipoglucemiantes orales.
• Pralidoxima y obidoxima: • Hidroxicobalamina o nitrato de
organofosforados. amilo: cianuro.
• Atropina: anticolinesterásicos • Oxígeno: monóxido de carbono.
(carbamatos y organofosforados). • Protamina sulfato: heparina.
• Flumazenilo: benzodiacepinas. • Fitomenadiona (vit K): cumarínicos.
• Naloxona: opioides.
Manejar los síntomas

Reparar el daño
Procedimientos diagnósticos
En sala de urgencias:
• Tele de tórax, gasometría y/o broncoscopía si se sospecha broncoaspiración.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Rastreo toxicológico en sangre u orina.

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• Esofagoscopía o endoscopía en caso de sustancias corrosivas.
• Electrolitos y gasometría si se sospecha acidosis metabólica.
Muertes por intoxicación

La AAPCC (American Association of Poison Control Centers) registra que de los 2-5 millones casos
anuales en EUA, 65% involucra pacientes pediátricos. Sustancias más frecuentemente involucradas en
exposiciones fatales en adolescentes y adultos
1.3 millones son <6 años, 10% requirieron manejo
1. Analgésicos 6. Alcoholes
hospitalario, solo 27 murieron por la intoxicación (19 por 2. Sedantes, hipnóticos y 7. Gases y humos.
ingestión de un medicamento). antipsicóticos
3. Antidepresivos 8. Anticonvulsivantes.
4. Estimulantes y drogas 9. Químicos.
Sustancias letales en niños pequeños en dosis pequeñas: callejeras.
• Benzocaína. 5. Drogas cardiovasculares 10. Relajantes musculares.
• Beta bloqueadores. • Lindano.
• Bloqueadores de canales de calcio. • Metilsalicilato.
• Alcanfor. • Quinidina.
• Clonidina. • Sulfonilureas.
• Cocaína. • Antidepresivos tricíclicos.
• Difenoxilato/atropina.
Salicilatos
Se absorben con facilidad y su eliminación es 100% vía renal. Cerca del 50% de una dosis tóxica se
eliminará en las primeras 24 horas.
Existe riesgo de síndrome de Reye.
• AAS es muy común en muchos analgésicos.
• Ácido salicílico tiene aplicaciones corneales y dermatológicas (queratolítico).
• Metilsalicilato está en cremas y ungüentos para dolor local.
La dosis letal de cualquier salicilato es 200-500 mg/kg.

En concentraciones séricas <30 mg/dl no se presentan síntomas.
Fisiopatología
Acidifica la orina y disminuye su eliminación (del salicilato), interrumpe el ciclo de Krebs y
produce mala perfusión (vómito, sudoración y aumento de la diuresis); todo esto causa una
acidosis metabólica difícil de manejar.
La acidemia aumenta la fracción no ionizada, facilita su ingreso al cerebro y disminuye su
excreción renal.
En dosis tóxicas disminuye la agregación plaquetaria, disminuye la vitamina
K hepática y los niveles plasmáticos de protrombina.
Intoxicación aguda
• Leve: dolor quemante en boca, faringe o abdomen, hiperpnea leve-
moderada, letargo, vómito, tinnitus, pérdida auditiva y mareos.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
• Moderada: hiperpnea intensa, letargo significativo, excitabilidad, delirio, fiebre, diaforesis,

231
deshidratación, falta de coordinación, inquietud y equimosis.
• Grave: hiperpnea intensa, coma, convulsiones (hipoglucemia), cianosis, oliguria, uremia,
edema pulmonar e insuficiencia respiratoria.
Intoxicación crónica
Tinnitus, hemorragia (gástrica o retiniana), pérdida de peso, deterioro mental, erupciones
cutáneas y daño hepático.
Tratamiento
Alcalinizar la orina (excreción aumenta 3-10 veces).
Glucosa, electrolitos séricos y gasometría.
Corregir deficiencias de K y glucosa y mantener HCO3 >15 mEq/L.
Vigilar datos de edema cerebral.
Disminuir la fiebre con medios físicos.
Vigilar 4 horas en intoxicaciones leves, 12 en moderadas y 15-
30 en severas.
Paracetamol
Es el analgésico más vendido, y en algunos países el más
frecuentemente asociado a intoxicación.
<5% de transforma en el reactivo electrófilo NAPQI. Este se
combina con glutatión para formar ácido mercaptúrico y el
resto se excreta sin cambios.
Riesgo de toxicidad: paciente sano que ingiere >150 mg/kg o

7.5 g en 24 horas.
Fisiopatología
Los efectos tóxicos ocurren cuando hay depleción de glutatión
(nutricional o por hepatopatías) o se excede su formación.
El NAPQI puede unirse a macromoléculas celulares del hígado
que contienen cisteína. La unión del NAPQI en el área centrolobulillar hepática preceden a
necrosis hepatocelular.
Cuadro clínico
Se divide en 4 estadios. El estadio III es en el que fallecen.
Diagnóstico
Pacientes que se presentan en las primeras 8 horas: medición
de niveles de acetaminofén.
Después de 8 horas: niveles de transaminasas y
acetaminofén, TP, INR, electrolitos y creatinina.
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento
232
Carbón activado se limita su uso a <2 horas después del evento.
Antídoto con N-acetilcisteína (NAC). Se da VO en dosis de:
• Inicial: 140 mg/kg.
• Mantenimiento: 70 mg/kg/4 horas (17 dosis).
Antidepresivos tricíclicos
• 1ª generación: aminas secundarias (nortriptilina) y aminas terciarias (imipramina y
amitriptilina). La Imipramina se usaba en niños con enuresis.
• 2ª generación: atípicos (trazadona, fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram,
paroxetina, venlafaxina, bupropión).
Los secundarios bloquean la recaptura de noradrenalina con actividad anticolinérgica y alfa

bloqueadora.
Los terciarios bloquean la recaptura de serotonina y ejercen un bloqueo anticolinérgico y alfa
adrenérgico más potente.
Tienen un índice terapéutico limitado (dosis 10 veces mayores causan la muerte).

10-20 mg/kg intoxicación grave y 30 mg/kg riesgo de muerte.
Concentraciones plasmáticas de 1μg/ml producen efectos tóxicos graves (terapéuticas de 0.3
μg/ml).
Fisiopatología
Causan estimulación del SNC.
Cardiovascular:
• Anticolinérgico: taquicardia e hipertensión.
• Bloqueo alfa adrenérgico periférico.
• Bloqueo de los canales de sodio (similar a quinidina).
En el EKG hay onda R en aVR con valor predictivo positivo de arritmias del 46%.
Bloqueo AV o intraventricular con prolongación de los intervalos PR y QT. Ensanchamiento del
QRS. Ondas T planas o invertidas.
Taquicardia supraventricular o ventricular, fibrilación ventricular o asistolia.
Tratamiento
Observación al menos 6-8 horas.
Si hay arritmia observar por 24 horas después de que se resolvió. HCO3 para prevenir arritmias.
En caso de arritmias además del HCO3 se debe usar lidocaína y magnesio (torsades de pointes).
Contraindicados los antiarrítmicos quinidina, procainamida, flecainamida y propafenona (causan
arritmias).
Beta bloqueadores y calcio antagonistas

Son intoxicaciones poco frecuentes, pero pueden ser especialmente severas.
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Andrés Martínez
A nivel cardiovascular producen bradicardia, bloqueo AV, disminución de la contractilidad,

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hipotensión y shock.
Tratamiento
Prioridades son mejorar la perfusión inicialmente aumentado la volemia y mejorar la ventilación y
oxigenación.
Control de electrolitos (K y Ca), ácido-base y glucemia.
Beta bloqueadores:
• Isoproterenol 2-4 μg/kg/min.
• Glucagón 50 μg/kg en 1 minuto, se puede doblar la dosis y posteriormente infusión a 50-
100 μg/kg/hora.
Calcio antagonistas:
• Calcio a 0.3-0.7 mEq/kg/h e insulina a dosis altas con normoglucemia.
• Fallo cardiaco: dobutamina, adrenalina, balón de contrapulsación intraaórtico.
Alcanfor
Derivado del Cinnamomum canphora o sintetizado del aceite de trementina.
Dosis letal de 1 g para niño de 10 kg. 5 ml de aceite de alcanforado o 20 ml de Vicks vaporub.
10 veces más tóxico que la trementina.
Principal manifestación son las convulsiones. Puede haber quemaduras de boca y faringe, dolor,
sed, náusea y vómito. Hiperactividad o inconsciencia.
Rigidez, espasmos faciales y posteriormente generalizados, CCTCG.
Tratamiento
Lavado gástrico con vía aérea asegurada.
P/L alto, catárticos.
Controlar convulsiones.
Si sobrevive 24 horas es posible su recuperación.
Etanol
Lociones, tónicos del pelo, agua de colonia, perfumes (contienen hasta 60% etanol).
Depresión de SNC a altas dosis. Dosis bajas solo causan irritación GI (dar antiácidos).
Tratamiento general; no hay antídoto.
Tolueno y xileno
Las principales vías de ingreso son pulmonar y cutánea; vía oral no se absorben.
Producen alteraciones psicomotoras del SNC, cuadro depresivo, insomnio y psicosis.
En inhaladores: acidosis tubular renal, daño renal, neuropatía periférica, alucinaciones, astenia,
náusea, vómito, pérdida de la conciencia, rinitis, gingivitis e intolerancia al alcohol.
Toxíndromes
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Andrés Martínez
• Opioides: coma, miosis puntiforme y depresión respiratoria. Tratamiento con naloxona

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0.001-0.01 mg/kg hasta 2 mg, se puede repetir las dosis cada 15 minutos. Mantenimiento
cada 6 horas.
• Colinérgico: miosis, diaforesis, sialorrea, epífora, emesis, broncoconstricción,
incontinencia urinaria y fecal y bradicardia. Causado por insecticidas organofosforados o
carbamatos. Tratamiento con atropina o pralidoxima.
• Anticolinérgico: midriasis, hipertermia, piel hiperémica y seca, retención urinaria y
agitación. Causado por atropina-escopolamina, antihistamínicos. Dar fisostigmina en
casos graves.
• Adrenérgico: midriasis, hipertensión, taquicardia, hipertermia, diaforesis y nerviosismos.
Por efedrina, cocaína o anfetaminas. No hay antídoto; hacer monitoreo cardiaco (riesgo
de IAM).
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Andrés Martínez
Lactante febril 235
Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales ocasionada por
anomalías del encéfalo o por sustancias pirógenas.
La temperatura rectal es la más fidedigna y cercana a la central.
RN o <3 meses con fiebre siempre referirlos.
Termómetros
• Mercurio: más barato, más usado, pero tóxico si se rompe.
• Galinstan: contiene galio, indio y estaño. Es el más inocuo.
• Digital: más costoso, seguro y fácil de usar.
Temperatura normal
• Axilar: 36.5°C (+/- 0.22-0.27).
• Oral: 37°C (+/- 0.22-0.27).
• Rectal: 37.5°C (+/- 0.22-0.27).
Por cada grado centígrado aumentan 10 latidos cardiacos o 2 respiraciones por minuto.
Gravedad
Grupo I: <3 meses.
Predominan las enfermedades infecciosas. Pueden contraer la infección por RPM o canal de
parto. Adquirir la infección por microorganismos hospitalarios. A veces ponen en peligro la vida.
El tratamiento debe incluir hospitalización y hemocultivo, urocultivo, radiografía de tórax,
punción lumbar etc. En ocasiones se requieren antibióticos IV.
Grupo II: 3 meses a 2 años.

Menor riesgo de sufrir enfermedades que pongan en peligro la vida.
Signos clínicos de enfermedad grave: cambios del estado de conciencia, nivel de actividad
disminuido, aspecto tóxico y ataque al estado general.
Grupo III: >2 años.

Es más fácil identificar foco porque los signos y síntomas son más marcados.
Fiebre de origen desconocido: 38°C, >8 días de duración y sin fuente clara.
Fiebre sin foco: comienzo agudo y presente durante <1 semana en niños <3 años, <72 horas y sin
foco.
Lactantes <3 meses

70% de los lactantes se identifica un agente infeccioso (viral lo más común).
10-15% son infecciones bacterianas graves (sepsis, meningitis, enteritis u osteomielitis).
5% son bacterianas (Streptococcus, Listeria, Salmonella o E. coli).
Filipenses 3, 13-14
Andrés Martínez
Tratamiento con hospitalización inmediata con antibióticos parenterales una vez obtenido el
236
hemocultivo, urocultivo y LCR.
Ceftriaxona o cefotaxima más ampicilina. Añadir vancomicina si se sospecha meningitis.
Bacteriemia oculta en niños de 3 meses a 3 años

Bacteriemia sin foco infeccioso aparente.
90% son por S. pneumoniae, seguidos por N. meningitidis y Salmonella.
No hay combinación de pruebas clínicas o laboratorios completamente precisas que demuestren
la presencia de bacteriemia.
Tratamiento con hemocultivo e iniciar antibiótico empírico (ceftriaxona DU).

Explicar que debe regresar a urgencias si el niño empeora o presenta nuevos síntomas.
Tratamiento general de la fiebre

Antipiréticos:
• Acetaminofén 10-15 mg/kg/dosis c/6 horas.
• Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis c/6 horas.
• Diclofenaco: 2-3 mg/kg/día.
Se puede usar terapia combinada cuando no se controla
(ibuprofeno y paracetamol).
Aun con evaluación exhaustiva el 25% se queda sin
determinar la causa.
La mayoría de los casos la fiebre remite espontáneamente
y el niño evoluciona de forma normal.
Filipenses 3, 13-14

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mas común en otoño-invierno NOU-Mar

Pico máximo en invierno. Co-infecciones del 6-30%

Factores de riesgo para enfermedad severa por VSR: cardiopatía congénita,

Escala de Woods-Downes modificada

Criterios clínicos de McConnochie:

Radiografía de tórax demuestra atrapamiento de aire, atelectasia,

Soporte: aspirar secreciones antes de las tomas,

Criterios de admisión a UCIP

Profilaxis para VSR

Traumatismo craneoencefálico 175

Daño cerebral primario: se produce al momento del impacto:

Escala de coma de Glasgow modificada para lactantes

Trauma craneal importante:

Grupo de bajo riesgo

Repetir TAC si hay persistencia o empeoramiento de los síntomas.

Enfermedad infectocontagiosa causada por Mycobacterium tuberculosis variedad hominis o

Continua como un problema de magnitud mundial de salud pública. Es una enfermedad

Es una de las principales causas de morbimortalidad en niños.

Se ha reconocido que el impacto real de la TB infantil está probablemente subestimado, en parte

Grupos de alto riesgo de infección y enfermedad por TB:

Factores de riesgo para TB:

• No vacunación de BCG. • Contacto con TB BAAR +.

Latencia: bacilos pueden quedar en un estado de quiescencia en el macrófago, haciéndose

Factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad

La mayoría de las manifestaciones en niños ocurren de 1-2 años de infección inicial.

Tipos de involucro pulmonar: parenquimatosa primaria, primaria progresiva y reactivación.

50% con afección radiográfica moderada/severa no presentan síntomas. Tos no productiva y

Enfermedad pulmonar primaria progresiva

Diagnóstico epidemiológico: el contacto

Diagnóstico clínico: en la expresión clínica de la enfermedad se han descrito la participación de

La radiografía es de los estudios que ofrece más información; presencia de adenopatías

TAC indicado en formas complicadas y da más información de las estructuras afectadas.

PPD: incluye antígenos no todos específicos para M.

La prueba es positiva 3 semanas a 3 meses después de la infección. La sensibilidad y especificidad

Un resultado negativo no elimina la posibilidad de TB por la diversidad de formas diseminadas.

IGRA (ensayo de liberación de interferón gamma)

Hay 2 pruebas aprobadas por la FDA y disponibles en México:

Se prefiere este método en: personas que han sido vacunadas

El diagnóstico definitivo se realiza mediante cultivo (medio de Löwenstein-Jensen) o PCR.

Cultivo y baciloscopía: es la prueba más específica. Inducción de esputo en pacientes no

PCR: detecta el ADN. Sensibilidad de 25-83% y especificidad de 80-100%. Un resultado negativo

La decisión depende de:

Los objetivos son:

Las indicaciones de corticoesteroides incluyen:

Infección de vías respiratorias superiores 185

Resfriado común (rinofaringitis)

El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

Tratamiento no farmacológico con medidas generales. Elevación de cabecera, aspiración gentil de

Tratamiento farmacológico con antiviral y sintomático.

Pruebas de detección rápida se basan en la extracción de carbohidratos (sensibilidad y

Complicaciones incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis producidas por EBHA.

• Adenoidectomía: otitis media supurativa o no supurativa recurrente, obstrucción nasal

Etiología monomicrobiana: S. pneumoniae 30-35%, H. influenzae 20-25%, S. pyogenes 3-5%, S.

Complicaciones incluyen celulitis periorbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y

Cuadro de tos “perruna”, estridor inspiratorio, disfonía, dificultad respiratoria (empeora en la

Tratamiento ambulatorio >90% con hidratación. Resolución en 2-5 días.

Complicaciones incluyen hipoxemia, insuficiencia respiratoria y cardiaca, edema pulmonar,

Infecciones de SNC 190

Localización del sitio anatómico

Menos frecuente: fotofobia, mialgias, odinofagia, diarrea, dolor abdominal y somnolencia.

Falsos negativos: entre más pequeño mayor proporción de falsos negativos.

Pedir TAC de cráneo previo si:

7 días: N. meningitidis e H. influenzae.

Hidrocefalia (complicación más común de meningitis), higromas, infartos, cerebritis, atrofia y