FISIOPATOLOGA DEL

ESFAGO Y ESTOMAGO.
Juan Manuel Bayona
Daniel Alejandro Cadavid
Miguel Andrs Can
Katerine Andrea Molano
Jonathan Ramos
Alexandra Hoyos
ANATOMA ESFAGO
ACALASIA ESOFGICA
Trastorno motor en el cual el esfnter esofgico inferior no se relaja
Obstruccin funcional
Enfermedad progresiva
Etiologa
Se desconoce

Incidencia 0.5-1.0 por 100.000 habitantes por ao.

Degeneracin del plexo mientrico y perdida de las neuronas inhibidoras que liberan VIP y
oxido ntrico.

Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi)

PATOLOGA Y PATOGENIA
Trastorno motor debido a la inervacin defectuosa del musculo liso del esfago y el
esfnter esofgico inferior.
Toxina Botulnica (Clostridium botulinum)
Prdida del peristaltismo
Variaciones de acalasia se reemplaza
el peristaltismo normal por contracciones
simultneas de amplitud grande o pequea
MANIFESTACIONES CLNICAS
Esfago puede contener hasta 1 L de material ptrido infectado que impone un riesgo
alto de neumona por aspiracin.
Prdida de peso progresiva grave
Dolor retroesternal
Ulceracin de la mucosa
Rotura esofgica ocasional
HTTP://STUDENTSCONSULT.WEBNODE.COM/ALBUM/ATLAS-ENDOSCOPIAS-
ESOFAGO/A10-ACALASIA-JPG/
Reducir la presin a nivel del esfnter
esofgico inferior.
Tratamiento:

1. Inyeccin de toxina botulnica.

2. Medicamentos (nitratos de accin prolongada o bloqueadores
de canales de calcio).

3. Ciruga-esofagomiotoma.

4. Durante una esofagogastroduodenoscopia, ensanchamiento
del esfago.

ESOFAGITIS POR REFLUJO
Boron, W. & Boulpaep, E. (2012). Medical physiology : a cellular and molecular approach. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
ETIOLOGA
Aumento de
las
relajaciones
espontneas
Tono
muscular
alcohol
chocolate
comidas grasosas
consumo de cigarrillo
Aumento del
volumen y la
presin
gstrica
Obstruccin
Salida
gstrica
Lesin
alcalina
Reflujo pancretico
Esfnter pilrico
incompetente
Esfnter EI rejalado
Hernia
hiatal
Envejecimiento Tos crnica Obesidad
Levantar
objetos
pesados
Estreimiento
PATOLOGA Y PATOGNESIS
McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatologia medica : una introduccion a la medicina clinica. Mexico: Manual Moderno
MANIFESTACIONES
CLNICAS
Pirosis Estenosis progresiva Disfagia
Alteracin o dificultad en la deglucin de slidos
o lquidos
Ronquera Tos y
sibilancias
Neumona
Alimento en va respiratoria
Prdida del tono
muscular del EEI
Lesin recurrente produce:
Esfago (sndrome) de
Barret
Klatt, E., Robbins, S. & Cotran, R. (2006). Robbins and Cotran atlas of pathology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier.
TRATAMIENTO:
1. Inhibidores de la bomba de protones.
Ej: Omeprazol.
2. Bloqueadeores de H2.
Ej: Ranitidina.
1,2: disminuyen la cantidad de cido producida por el estmago.
3. Operaciones antirreflujo (fundoclipatura de Nissen.
ENFERMEDAD ACIDO
PPTICA
FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS GASTRICOS
ESTOMAGO
Presenta dos esfnteres
Se divide en:
Cardias
Cuerpo
Antro pilrico

ENFERMEDAD GSTRICA ACIDO
PPTICA (EAP)
Es una entidad crnica, recurrente, en la
cual se produce lesiones a nivel de la
mucosa digestiva por accin del cido
clorhdrico y la pepsina, con la presencia de
factores predisponentes, como en el caso de
la esofagitis, la gastritis y la duodenitis.
Otras entidades son la dispepsia no ulcerosa
y el reflujo gastroesofgico.

Epidemiologia: Estados Unidos: 1 de cada 10 personas
con EAP; 10 pacientes uno diagnosticado con EAP
Proporcin de 1:1 entre hombres y mujeres



FACTORES PROTECTORES Y NO-
PROTECTORES
Pre-Epiteliales
-Capa de Moco
-Bicarbonato

Epiteliales
-Capa de
fosfolpidos
-Recambio celular

Sub- Epiteliales
-Microcirculacin
-Prostaglandinas
-Angiognesis

Imgenes tomadas de:
http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Estomago_Normal/estomago_normal.html
http://www.conganat.org/9congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=521&tipo=2
FACTORES PROMOTORES DE EAP
HC
l
Formacin de HCl por
intercambio de iones.
Factores
Inductores
de Fase
Gstrica
Hormonas o
Neurotransmisores
Consumo
de
Sustancias
Alcohol, tabaco,
frmacos (AINES)
Factores
Asociados
Estrs severo,
hipoxia, isquemia,
radiacin, reflujo
biliar
EAP: DIVISIN PATOLGICA
EAP
Gastritis
Duodenitis Esofagitis
Gastritis
Esofagitis Duodenitis
FISIOLOGA: PRODUCCIN DE HCL
Glndulas del estomago:
-Oxcinticas 80%
-Pilricas 20%
-Mucosas
Inductores:
-Entrada de comida
-Fase ceflica de la digestin

Activacin Bomba k+- H+
-Secrecin H+ hacia la luz canalicular, a
cambio de K+
-Aumento de la produccin de HCl

Clula Parietal
(Inhibicin- Estimulacin)
PRO: Histamina, acetilcolina,
gastrina
Inhibidores:
Prostaglandina (Receptores Parietales)+
Somatostatina (Mastocitos >Histamina >
Cel. Parietal Oxintioca)

Control:
Neuronas Adrenrgicas +
Neuronas Colinrgicas
Imagen tomada de: http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation
FISIOPATOLOGIA
Dolor
abdominal
mas una
sensacin
de
quemadura
en el
epigastrio.
Gastritis: +
Duodenitis: -
Sensacin
de Vaco
Nauseas,
vmitos y
eructos.
Hemorragia
digestiva



Lesin de la Mucosa
Digestiva:
-Ulceracin
-Irritacin
-Inflamacin
Prepandial Postprandial
Factores
Promotores
Vs
Factores
Protectores
-Dieta
-Gentica
-Infecciosos
TRATAMIENTO
Prevencin
Alcohol
AINES Cigarrillo
Comida
s en
horario
regular
Neutralizantes
cidos
gel hidrxido de
Al o Mg
Sucralfato
complejo octosulfato de
sucrosa y aluminio que forma
complejos adherentes
con las protenas en la base
de la lcera
Estimula la sntesis
de prostaglandinas
endgenas
Antagonistas
de receptores
H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Tienen un porcentaje de
cicatrizacin a las cuatro
semanas del 80%.
No tienen efecto sobre el
H. pylori, su uso se
restringe al manejo de
EAP no relacionada con
H. pylori
Inhibidores de
la bomba de
protones
Inhiben de forma
irreversible la
bomba H K
ATPasa
El porcentaje de
cicatrizacin en
cuatro semanas
es del 85-95%
ULCERA GSTRICA
Se diferencia de
la gastritis por la
profundidad de
la lesin.
La ulcera esta
rodeada de una
mucosa intacta
e inflamada.
La mayora
ocurre en la
curvatura menor
del estomago.
Se da por que
las defensas de
la mucosa estn
daadas.
Defectos de la motilidad
Reflujo contenido duodenal
Retraso del vaciamiento del contenido
gstrico
Retencin de alimentos que inducen el
aumento de las secreciones gstricas y de
la produccin de acido gstrico.
Isquemia de la mucosa
las prostaglandinas
estimulan el incremento de:
el flujo
sanguneo
de la
mucosa
El
bicarbonato
Secreciones
mucosas
Reparacion y
renovacin
de las
clulas
mucosas
Exceso en el
uso de
AINES
GASTRITIS EROSIVA AGUDA
Inflamacin debida a la
lesin de la mucosa
superficial. A diferencia
de la lcera gstrica la
mucosa ni submucosa
son penetradas.
Factores implicados en
el desarrollo:
Hipersecrecin de cido
Defensas naturales
alteradas
pH intramucoso reducido
Gastritis crnica atrfica
Etiologa
H. Pylori
Desarrollo de
anemia
perniciosa.
Tumores
neuroendocrinos
del tracto GI
P. Ej.
Aumento de
metabolitos de
serotonina
PATOLOGA Y
PATOGNESIS
McPhee, S. & Ganong, W. (2007). Fisiopatologia medica : una introduccion a la medicina clinica. Mexico: Manual Moderno
H. Pylori en la
mucosa gstrica
Mucosa gstrica
congestiva
Disponible en: http://www.murrasaca.com/espanol/gastritis.html
TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS
Medicamentos que reducen la secrecin
de cido en el estmago y que promuevan
la cicatrizacin de la mucosa gstrica.
Anticidos
Bloqueadores de Histamina 2 (H2)
Inhibidores de la bomba de protones
(IBP)
ULCERA DUODENAL
Consecuencia de:
la infeccin por H. pylori.
Dieta,
Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol.
Factores genticos
Estrs psicolgico


MANIFESTACIONES CLNICAS
LESIONES SUPERFICIALES:
Sangrado crnico, y una cada en el hematocrito
PACIENTES CON HEMORRAGIA MASIVA AGUDA PRESENTAN:
Hematemesis
Sangrado rectal o melena
Cuando la hemorragia equivale a el 10% de volumen sanguneo en horas, se presenta
hipotensin, taquicardia y mareos.
GASTROPARESIA
Enfermedad que reduce la capacidad del estmago para vaciar sus contenidos (retraso del
vaciamiento gstrico)

Caractersticas:
Nauseas
Meteorismo
vmitos
Estreimiento
Diarrea
Ocurre de manera silenciosa y producir alteraciones metablicas.


Etiologa
Complicacin frecuente en la diabetes melliitus


Patologa y patogenia
Alteraciones de funciones bsicas gstricas:
1. Reservorios para solidos y liquidas
2. Mezclar y homogenizar os alientos ingeridos
3. Barrera que solo permite el paso mas all del esfnter pilrico
Obstruccin parcial o completa de la salida gstrica




Trastornos afectan:
Contractilidad intrnseca del musculo liso gstrico

Sistema nervioso entrico

Control del sistema nervioso autnomo

Contraccin tnica excesiva

El retraso en el vaciamiento pueden dar sntomas
que se esperaran en el vaciamiento rpido

Hormonas en la regulacin de la motilidad gstrica

MANIFESTACIONES CLNICAS
Crecimiento bacteriano excesivo.
Control errtico de la glucosa sangunea.
Perdida de peso.
Mala absorcin y diarrea ocasionada por el
crecimiento bacteriano excesivo.

BIBLIOGRAFIA
http://www.medicasur.com.mx/es_mx/ms/ms_ts_dig_Enfermedad_acido_peptica
http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica
http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_medicina/html/
publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf
McPhee S.J., Ganong W.F. Enfermedad gastrointestinal. Fisiopatologa mdica: una
introduccin a la medicina clnica. 5a. Edicin. Mxico: Editorial Manual moderno