Síndrome antifosfolípido
General
Enfermedad que induce estado de
hipercoagulabilidad:
o Eventos trombóticos arteriales
y/o venosos: ACV y TVP.
o Morbimortalidad obstétrica.
o Anticuerpos antifosfolípidos.
Prevalencia similar en ambos sexos.
La asociación más frecuente es a LES.
Presencia aislada de AAF: personas con
familiares con SAF, infecciones crónicas,
cánceres sólidos o hemopatías, sarcoidosis,
Crohn, espondiloartropatías, DM IR,
insuficiencia renal, insuficiencia
hepatocelular, etc.
Todos los territorios vasculares pueden
verse afectados.
La proteína plasmática más comúnmente
afectada es la b2GP1. Esta tiene un rol en la
apoptosis y es un anticoagulante natural.
Se caracteriza por la presencia de
inflamación y trombosis, que ocurre por
cambios de células endoteliales, plaquetas
y monocitos/PMN.
SAF catastrófico
Presentación más grave. Mortalidad 50%.
Se gatilla por infección, cirugía, suspensión
TACO, accidente obstétrico.
Complicaciones: falla multiorgánica
(compromiso de al menos 3 órganos,
sistemas o tejidos) con un síndrome
inflamatorio (SIRS) y falla respiratoria
(SDRA).
Se desarrolla en forma secuencial y en
menos de una semana (rápida), fenómenos
trombóticos e inflamatorios variados.
SAF seronegativo
clínica muy sugerente de SAF, pero no hay
conformación serológica.
Suele ser más agresivo que el SAF normal y
tiene mucho más riesgo de SAF
catastrófico.
Diagnóstico Criterios de Sidney
De laboratorio
Se relaciona con la presencia de AAF: si tengo alguno positivo, se debe repetir y
confirmar luego de 12 semanas.
o Anticardiolipinas (ACL): IgG en títulos moderados o altos, mediante ELISA.
o ACL: IgM en títulos moderados o altos.
o Anticoagulante lúpico (AL).
o Anticuerpos anti b2GP1 IgG o IgM.
Cuándo solicitar AAF:
o Antecedentes de trombosis mixta.
o Episodios de trombosis venosa recurrente o embolia pulmonar.
o Primer episodio de TVP, pero de localización inusual.
o Trombosis arterial si el paciente tiene <45 años, como un ACV, infarto
coronario, trombosis arteriales o infartos viscerales.
o Manifestaciones arteriales sistémicas repetidas en personas 45-65 años,
excluyendo ateroma.
o Muerte fetal (10 semanas de gestación).
o Recurrencia de abortos espontáneos tempranos (≥3).
o Trombocitopenia prolongada e inexplicable.
No se diagnostica SAF solo por el laboratorio, porque hay personas que tendrán positivos
los anticuerpos y nunca harán episodios.
Anticuerpos:
o AL: in vivo, es un procoagulante. Su presencia se asocia más a trombosis
venosa.
Para certificarlo: demostración de prolongación de TTPA (in vitro), que
este fenómeno coagulante no corrija con plasma normal de otro
paciente y corrección del fenómeno al agregar un exceso de
fosfolípidos.
o ACL: se asocia a fenómenos de trombosis arterial.
o Anti b2GP1: documentar solo títulos altos (>1/80).
Si la sospecha clínica es alta, pero los AAF son negativos, se debe medir IgA de ACL o anti
b2GP1.
Clínicos
Criterios: debe tener ≥1 asociado a ≥1 anticuerpo.
o ≥1 episodio de trombosis arterial o venosa.
o ≥3 abortos (<10 semanas).
o ≥1 muerte fetal (>10 semanas).
o Nacimientos prematuros < 34 semanas por preeclampsia o insuficiencia
placentaria.
Trombosis:
o Venosas: el evento más común es TVP de EEII.
o Arteriales: el evento más común es ACV (<50 años). Algunos pueden tener
vegetaciones valvulares.
o Factores de riesgo de recurrencia: ACL tipo IgG, ACL a títulos altos, SAF
secundario a LES, trombo residual al Doppler, dímero D elevado al mes del
evento, presencia de otra trombofilia asociada, presencia de agravantes.
SAF obstétrico: lo más común es pérdida fetal >10 semanas, que son predictoras de
futuras pérdidas de embarazos.
o Factores de riesgo: HTA no controlada, LES, episodio previo de TVO o
morbilidad obstétrica, triple positividad AAF, complemento bajo, caída de
recuento de plaquetas >20%.
Manifestaciones misceláneas
Livedo reticularis.
Trombocitopenia: en general son leves a
moderadas. Los eventos trombóticos ocurren aun
en presencia de trombocitopenia, no es un factor
protector.
Manifestaciones hematológicas más raras (sobre
todo en presencia de LES): CID- microangiopatía
trombótica, anemia hemolítica AI, PTI.
Enfermedad valvular cardiaca.
Neurológicas: cefalea, déficit cognitivo, corea,
epilepsia, neuropatía periférica, TOC.
Problemas trombóticos de capilares pequeños:
necrosis de pulpejos o cutánea, hemorragia en
astillas, úlceras cutáneas.
Pulmonar: TEP, hemorragia alveolar, alveolitis
fibrosante, HTP, SDRA.
Renal: microangiopatía trombótica, infarto renal,
trombosis vena renal, GN, proteinuria, HTA
secundaria.
Ocular: amaurosis fugax, neuropatía óptica
isquémica.
GI: infarto mesentérico, esplénico, pancreático,
trombosis portal, Budd-Chiari, hiperplasia nodular
hepática.
Óseo: necrosis ósea avascular, fractura MTT.
Tratamiento
AAF +, pero sin criterios clínicos
Evitar ACO.
Uso de tromboprofilaxis en situaciones de riesgo.
Control estricto de factores de riesgo CV.
No se ha demostrado la utilidad de la aspirina como profilaxis primaria.
o Con AAF + y LES, se indica hidroxicloroquina + aspirina.
Manifestaciones misceláneas: no anticoagulación (no hay evidencia).
SAF + evento trombótico venoso: TACO, buscando tener un INR entre 2-3, por
tiempo indefinido.
SAF + evento trombótico arterial: 2 opciones, de por vida
TACO para tener INR >3.
TACO con INR 2-3 + aspirina.
SAF + evento trombótico recurrente
Intensificar TACO hasta llegar a INR 3-3,5.
Considerar asociación con estatinas, hidroxicloroquina o HBMP.
*No se usa NACO en SAF: mayor riesgo de muerte, hemorragia y trombosis.
SAF y embarazo
AAF, asintomática: aspirina.
Eventos trombóticos previos y se embaraza en contexto de SAF: cambiar
TACO a HBPM + aspirina.
Historia de SAF obstétrico (<10 semanas):
o ≤2 pérdidas: aspirina antes de la concepción.
o ≥ 3 episodios: aspirina antes de embarazarse + HBPM en dosis
tromboprofiláctica.
Historia de SAF obstétrico (>10 semanas): aspirina + HBPM en dosis
tromboprofilácticas.
SAF catastrófico
No basta con anticoagulación, por lo que se asocia a corticoides y
plasmaféresis.
Se puede usar Ig EV o tratamiento biológico (rituximab).

General
Incremento significativo de la mortalidad
global.
Artrosis de rodilla es un predictor de
mortalidad a largo plazo.
Enfermedad articular más frecuente en
el mundo.
Años de vida saludable perdidos por
incapacidad o invalidez muy altos.
Artrosis: 80% reemplazos de cadera y
rodilla.
Se define como un grupo heterogéneo
de condiciones que conducen a síntomas
y signos articulares, asociados a un
defecto de la integridad del cartílago
articular (inicialmente) y cambios del
hueso subyacente y márgenes
articulares (remodelación articular).
Es una insuficiencia de la articulación
como órgano, compromete todos los
componentes.
Incidencia: rodilla > manos > caderas.
La artrosis de cadera es más invalidante.
En la OA, los signos radiológicos y la
sintomatología clínica están
relativamente disociados.
Prevalencia: anatomía patológica >
radiológica > clínica.
o Clínica: 34% de adultos
sintomáticos en Chile.
Artrosis de rodilla
Escasa correlación de síntomas con
cambio estructural.
Síntomas: dolor, rigidez articular
matutina <30 min, sensación de
hinchazón y plenitud, dolor es mal
localizado, palpación dolorosa.
Signos: trastorno de la marcha, aumento
de volumen duro, derrame articular (a
veces), crépito articular, limitación del
movimiento-inestabilidad articular.
Puede haber signos de inflamación local.
Rx: disminución del espacio asimétrico
(mayor en medial), aumento de partes
blandas, osteofitos, aumento hueso
subcondral.
RNM: zonas de edema óseo y quistes
intraóseos.
Osteoartrosis
Factores de riesgo Clínica
Locales: displasia o deformidad (varo-valgo), Etiología
lesiones articulares, algunas actividades físicas, Primaria: no tiene causa
ocupaciones (esfuerzos de carga y flexión externa.
simultánea), mala potencia del cuádriceps, déficit o Localizada: manos,
de propiocepción, hiperlaxitud articular, artropatía pies, rodilla, columna.
de base. o Generalizada: ≥3
Sistémicos: edad (incidencia en aumento hasta los sitios, compromiso
70), sexo (mujer), componente genético (mayor en nodal distal en manos
formas poliarticulares), obesidad-metabólico. (mal pronóstico).
Secundaria: trauma, trastorno
Fisiopatología
congénito, cristales, artropatía
Etapas iniciales de la enfermedad: disminución de de base.
los condrocitos, trastorno de la matriz, apoptosis
de las células involucradas, engrosamiento del Clasificación: inflamatoria, erosiva,
hueso de la placa subcondral, formación de atrófica, hipertrófica, rápidamente
quistes. progresiva, asociada a pirofosfato
Cambios en el cartílago con OA: fisuras o quiebres de Ca.
por cambios en el colágeno que se van
Distribución
profundizando, adelgazamiento y erosiones,
Simétrica en OA generalizada.
proliferación focal de condrocitos, la placa
subcondral se engruesa y remodela, osificación Asimétrica grandes
articulaciones en artrosis
endocondral (osteofitos).
común.
Clínica artrosis de columna Mano rodilla > cadera rodilla.
Articulaciones apofisiarias: dolor cervical. En las manos es más frecuente
Articulaciones facetarias: lumbago. en las filas que en las
Osteofitos reducen canal medular o forámenes: columnas: IFD-IFD > IFD-IFP >
raquiestenosis o síntomas radiculares. CMC-IF.
Pseudo claudicación de la marcha. Pies se asocia a OA
Dolor articular, debilidad, hipo-hiperreflexia. generalizada.
Artrosis de manos Imágenes
Historia familiar frecuente: nódulos de Heberden Rx simple (elección): descarta
(IFD). otras patologías y confirma el
Rigidez matinal 5-10 minutos. diagnóstico, progresión y
actividad, descarta
Artrosis CMC es más frecuente en la mano no
complicaciones.
dominante.
o Hallazgos iniciales:
Nódulos de Bouchard: IFP.
proliferación de
Rizartrosis (Rx): reducción del espacio articular,
bordes articulares
esclerosis de hueso subcondral, ubicación
(osteofitos),
frecuente en la mano, importante pérdida de la
disminución
función articular.
asimétrica del
Laboratorio espacio, esclerosis
Exámenes generales y VHS normales. hueso subcondral,
Inflamación de bajo grado: elevación de PCR condrocalcinosis,
predice progresión. RNM: edema MO subcondral.
Descubrir alteraciones que pueden interferir en
tratamientos: Hb, creatininemia, K, SGOT. Diagnóstico
Líquido sinovial: no inflamatorio, viscosidad Basta con historia clínica y examen
conservada, aspecto claro, células <2000. físico. Se confirma con Rx simple.
Tratamiento
Objetivos: aliviar los síntomas y reducir el dolor,
mantener/mejorar la función, limitar la incapacidad física,
reducir el daño estructural y evitar la toxicidad por drogas.
No contamos con terapia modificadora de la enfermedad, solo
sintomático.
Fármacos: analgésicos no opioides, AINEs, agentes tópicos,
terapia intraarticular, analgésicos opioides, agentes biológicos,
terapia celular, terapia no convencional.
El único tratamiento que hay diferencia con el placebo es la
inyección de esteroides intraarticulares.
Tratamiento no farmacológico: ejercicios, bajar de peso,
protección articular, fisioterapia.
Tratamiento quirúrgico:
o Artroscopía: puede evidenciar daño focal, permite
lavaje intraarticular, caro, posibles complicaciones.
o Osteotomía: retarda cirugía de reemplazo por 2-3 años.
o Prótesis articular: dolor y limitación significativos.
 Fibromialgia

General Criterios de clasificación Síntomas asociados a dolor crónico

Más frecuente en M (2:1). Dolor generalizado persistente >3 meses. Disfunción temporomandibular.
25-50 años. Asociación del dolor a la palpación de 11/18 Trastorno de la afectividad.
Centralización del dolor/dolor puntos gatillo. Disfunción cognitiva.
nociplástico: originalmente fue Cefaleas tensionales/migraña.
Criterios modificados
nociceptivo, que con el tiempo y la Síntomas de la esfera
Auto reporte de los puntos, según dónde ha
persistencia, y la interpretación que otorrinolaringológico: síntomas de
sentido el dolor en las últimas semanas.
le de el paciente a nivel del SNC, sequedad, rinitis vasomotora, síntomas
Cuestionario: fatiga, despertarse con sueño
puede transformarse en vestibulares, trastorno acomodación,
no reparador, trastornos de la memoria.
nociplástico. sicca.
Cuándo cumple criterios de clasificación:
Muchas alergias, intolerancia a
o Dolor en ≥7 áreas y ≥5 score de
medicamentos.
Enfermedades a descartar severidad de síntomas (SSS).
Espasmo-disfunción esofágica.
Hipotiroidismo. o Dolor entre 3-6 áreas y ≥9 SSS.
Ortostatismo-síncope vagal, prolapso
AR inicial.
Estudio básico de descarte válvula mitral.
LES, Sjögren y polimiositis.
Hemograma-VHS, PCR. Dolor torácico no cardiogénico, disnea
Vasculitis.
TSH, T4L. por disfunción musculatura respiratoria,
Depresión.
CK total, LDH. cistitis intersticial, síndrome uretral.
Miastenia gravis, esclerosis múltiple.
FR-ANA. Parestesias un poco bizarras, no
Otros. respetan distribución neurológica.
ANCA (solo si hay VHS muy alta).
Síntomas generales: baja o aumento de
Tratamiento peso, sudoración nocturna, debilidad-
Multidisciplinario. fatiga, sueño no restaurador.
Hay que reconocer la manifestación más relevante y tratarlo de acuerdo a eso. Colopatía funcional.
Ordenar las actividades diarias, rutina de alimentación.
Dormir a una misma hora.
No sobrecargarse de alimento en la noche.
Evitar estimulantes del SNC cerca de la hora de acostarse. No fumar.
Realizar ejercicio aeróbico.
Terapia cognitivo conductual con psicólogo (muy importante).
Bajar de peso.

Tratamiento farmacológico
Evidencia alta:
o Gabapentinoides: pregabalina, gabapentina.
o Inhibidores duales de recaptación: tricíclicos, duloxetina y venlafaxina.
Evidencia moderada: Tramadol, solo o asociado a paracetamol. Este último se usa mucho
en la práctica.
No indicar por ningún motivo: AINES, corticoides, opioides potentes.