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Fármacos más comunes

usados en APS.
Hipertensión arterial.

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Atenolol.
Presentación: comprimidos de 50 -
100mg, AMP 5mg/10ml.

Vía administración: Vía Oral

Mecanismo de acción: Agente betabloqueante con

efectos predominantes sobre los receptores beta-1.
Tiene la capacidad de antagonizar la taquicardia
inducida por las catecolaminas en los receptores
cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición
de la secreción de la renina y la inhibición de los
centros vasomotores.
El mecanismo del efecto Antianginoso tampoco es
bien conocido. Un factor importante puede ser la
reducción del consumo de oxígeno al bloquear el
aumento de la frecuencia cardíaca inducida por as
catecolaminas, la presión arterial sistólica y la
velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.

RAM: Bradicardia, extremidades frías, fatiga,

trastornos gastrointestinales, bloqueo auriculo
ventricular, insuficiencia cardiaca e hipotensión,
vasoconstricción periférica.

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Captopril.
Presentación: Existen comprimidos de
12,5 – 25 - 50 y 100mg.

Vía de administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo,

selectivo del ECA que da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II que conduce a
disminución de la actividad vasopresoras y secreción
reducida de aldosterona.

RAM: Principalmente se puede presentar mareos, tos

seca, irritativa, disnea, sequedad bucal.

Enalapril.
Presentación: Existen comprimidos 5 - 10 - 20mg.

Vía de administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Inhibidor del ECA da lugar

a concentraciones reducidas de angiotensina II,
que conduce a disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida de aldosterona.

RAM: Cefalea, hipotensión, sincope, tos, taquicardia, disnea.

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Furosemida.
Presentación: Comprimidos de 20-40mg y
ampolla de 20mg/1ml y 40 mg.

Vía de administración: VO y EV

Mecanismo de acción: Diurético de asa. Bloquea el

sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama
ascendente del asa de Henle, aumentando la
excreción de Na, K, Ca y Mg.

RAM: Alteraciones electrolíticas, deshidratación,

hipovolemia, niveles de creatinina en sangre
aumentados, hipotensión.

Hidroclorotiazida.
Presentación: Presentación: comprimidos de
50mg.

Vía de administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Diurético tiazida que Inhibe el

sistema de transporte NA, Cl en el tubo distal renal,
disminuyendo la reabsorción de Na y aumentando su
excreción.

RAM: Hiperuricemia, gota, hiperglucemia,

hipercalcemia, náuseas/vómito, cefalea,
fotosensibilidad, hipopotasemia, hipomagnesemia.
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 AAS. (Ácido Acetilsalicílico)
Presentación: comprimidos de 100 y
500mg.

Vía de administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción:
Ø Antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas
genera el tromboxano A2, un potente
vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. La
inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona
una disminución de la agregación plaquetaria
con un aumento del tiempo de sangrado.
Ø Anti-inflamatorios: La inhibición de la COX-2
por la aspirina reduce la síntesis de las
prostaglandinas E y F, prostaglandinas que
responsables de la vasodilatación y la
permeabilidad capilar lo que, a su vez,
aumenta la movilidad de fluidos y leucocitos
que ocasionan la inflamación. Analgésicos: Al
disminuir la síntesis de prostaglandinas, la
aspirina reduce la percepción del dolor.
Efectos antipiréticos: son el resultado de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas en
el hipotálamo, lo que a su vez induce una
vasodilatación periférica y sudoración.

RAM: dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal,

dispepsia, nauseas. 6

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Nifedipino.
Presentación:
ü Comprimidos de liberación lenta 20mg.
ü Comprimido de liberación rápida de 10
mg.
ü Forma Retard comprimido de 20 mg y
comprimido recubiertos de 20 mg,
liberación sostenida comprimidos de 30
y 60 mg.

Vía de administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción:
Impide la entrada de calcio en las células de
los músculos lisos vasculares, bloqueando el
poro del canal de calcio. Inhibiendo el flujo
de iones Ca al tejido miocárdico y muscular
liso de arterias coronarias y vasos
periféricos.

RAM: cefalea, síncope, hipotensión, mareo,

edema, vasodilatación y estreñimiento, casos
menos frecuentes disnea.

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Fármacos más comunes
usados en APS.
Dislipidemia.

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Atorvastatina.
Presentación: Comprimidos 20mg

Vía administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Inhibe de forma

competitiva (HMGCoA reductasa), la
enzima que limita la velocidad de
biosíntesis del colesterol e inhibe la
síntesis del colesterol en el hígado.

RAM: Principalmente se puede producir

dispepsia, estreñimiento, hiperglicemia,
nauseas.

Gemfibrozilo.
Presentación: comprimidos 600mg.

Vía administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Inhibe la lipólisis periférica disminuyendo

la extracción hepática de ácidos grasos libres, lo que, a su vez,
disminuye la producción hepática de triglicéridos. Además, inhibe
la síntesis y aumenta los niveles de la apolipoproteína B, una
molécula portadora de VLDL

RAM: Cefalea, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento. 9

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Fármacos más comunes
usados en APS.
Diabetes mellitus II

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Metformina.
Presentación: comprimido de 850mg.

Vía administración: VO.

Mecanismo de acción: Reduce la glucosa en

plasma post prandial y basal, tiene 3
mecanismos de actuar.
1. Reduce la producción hepática de
glucosa por inhibición de
gluconeogénesis y glucogenólisis.
2. En el musculo incrementa la sensibilidad
a insulina y mejora captación de glucosa
periférica y su utilización.
3. Retrasa la absorción intestinal de
glucosa. No estimula la secreción de
insulina por lo que no provoca
hipoglicemia.

RAM: Principalmente se puede producir

diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal

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Glibenclamida.
Presentación: comprimidos 5g.

Vía administración: Vía Oral.

Mecanismo de acción: Estimula la secreción

de insulina por células B pancreáticas.
Reduce la protección hepática de glucosa y
aumenta la capacidad de unión y de
respuesta de la insulina en tejidos
periféricos.

RAM: Nauseas, hipersensibilidad, dolor epigástrico,

diarrea, prurito.

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Insulina cristalina.
Presentación: FA de 100UI/ml.

Vía administración: SC/EV

Mecanismo de acción: El efecto hipoglicemiante se produce

cuando se une a los receptores de insulina en la células
musculares y adiposas facilitando la absorción de la glucosa
e inhibiendo simultáneamente la producción hepática de
glucosa.
Ø Es una insulina de rápida acción (se inicia a los 30min),
peak (2 - 3hrs) y duración total de 6 hrs.

RAM: Principalmente hipoglicemia, lo cual es muy peligroso.

Insulina NPH.
Presentación: FA de 100UI/ml

Vía administración: SC/EV.

Mecanismo de acción: El efecto hipoglicemiante se produce

cuando se une a los receptores de insulina en células
musculares y adiposas facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo simultáneamente la producción hepática de
glucosa. Es una insulina humana con inicio gradual de la acción
y larga duración.
Ø La acción se inicia a las 2hrs, peak de 6-8hrs con una
duración total de 24hrs.
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RAM: Hipoglicemia
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 Próximamente Resumen completo de fármacos
más usados em atención primaria, esperamos que
le guste este regalito y puedan conocer como se viene
este libro.

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