Medicamentos:

- Furosemida (20mg VO día):

Dosis: Edema asociado a I.R. crónica: oral. Inicial: 40-80 mg/día en 1 ó 2 tomas. HTA leve-moderada: oral.
Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-40 mg/día. Crisis hipertensivas: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV.
Mecanismo de acción: inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en el asa ascendente de Henle y en los túbulos
renales proximales y distales en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle situado en la
membrana luminal de las células epiteliales de dicho segmento, por lo tanto, se inhibe la reabsorción de
dichos electrolitos, esta inhibición del transporte hace llegar al túbulo contorneado distal y tubo colector
abundante sal y agua, que son incapaces de ser reabsorbidas y, por tanto, son excretadas, aumentando la
excreción de Na, K, Ca y Mg. Son los que tienen máxima eficacia diurética.

- Isosorbida (10mg VO día):

El dinitrato de isosorbida y otros nitratos forman radicales libres de óxido nítrico. En el músculo liso, el óxido nítrico
activa la guanilato ciclasa, lo que aumenta el monofosfato de guanosina 3'5' (cGMP), lo que provoca la desfosforilación
de las cadenas ligeras de miosina y la relajación del músculo liso. Produce un efecto vasodilatador en las venas y arterias
periféricas con efectos más destacados en las venas. Reduce principalmente la demanda cardíaca de oxígeno al disminuir
la precarga (presión telediastólica del ventrículo izquierdo); puede reducir modestamente la poscarga. Además, la
dilatación de la arteria coronaria mejora el flujo colateral a las regiones isquémicas.
Reacciones adversas: Hipotensión ortostática, dolor de cabeza, ruborización, trastornos digestivos, vértigo, debilidad.
Uso: Profilaxis y tto. de angina de pecho
- Amlodipino (10mg VO día):
Inhibe la entrada de iones de calcio en los "canales lentos" o selecciona áreas sensibles al voltaje del músculo liso vascular
y el miocardio durante la despolarización, lo que produce una relajación del músculo liso vascular coronario y
vasodilatación coronaria; aumenta el suministro de oxígeno al miocardio en pacientes con angina vasoespástica. La
amlodipina actúa directamente sobre el músculo liso vascular para producir vasodilatación arterial periférica, lo que
reduce la resistencia vascular periférica y la presión arterial.
Dosis: 2,5 a 10mg diarios
Reacciones adversas: Hiperplasia gingival, taquicardia refleja, Cefalea, somnolencia, mareo, (inicio del tto.); debilidad;
palpitaciones; rubefacción; náuseas, dolor abdominal; hinchazón de tobillos; edema, fatiga. Uso: HTA
- Carvedilol (6,25mg VO día):
Tiene actividad bloqueadora no selectiva de los receptores adrenérgicos beta y alfa.  reducción del gasto cardíaco,
taquicardia inducida por ejercicio o agonistas beta, reducción de la taquicardia ortostática refleja, vasodilatación,
disminución de la resistencia vascular periférica (especialmente en posición de pie), disminución de la resistencia vascular
renal, reducción de la actividad de la renina plasmática, y niveles elevados de péptido natriurético auricular. 
- Calcitriol (0,25mg VO L-M-V):
El calcitriol, la forma activa de la vitamina D (1,25 hidroxivitamina D 3), se une y activa el receptor de vitamina D en el
riñón, la glándula paratiroides, el intestino y los huesos, estimulando el transporte y la absorción intestinal de
calcio. Reduce los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y mejora la homeostasis del calcio y el fosfato al estimular la
reabsorción ósea de calcio y aumentar la reabsorción tubular renal de calcio. La disminución de la conversión renal de
vitamina D a su principal metabolito activo (1,25 hidroxivitamina D) en la insuficiencia renal crónica conduce a una
activación reducida del receptor de vitamina D, que posteriormente elimina la supresión inhibitoria de la liberación de
hormona paratiroidea (PTH); el aumento de la PTH sérica (hiperparatiroidismo secundario) reduce la excreción de calcio
y aumenta la resorción ósea.
 - Aspirina (100mg VO):
Inhibe irreversiblemente las enzimas ciclooxigenasa-1 y 2 (COX-1 y 2), a través de la acetilación, lo que resulta en una
disminución de la formación de precursores de prostaglandinas; inhibe irreversiblemente la formación de un derivado de
prostaglandina, tromboxano A2 , a través de la acetilación de la ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo así la agregación
plaquetaria; tiene propiedades antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias.
- Atorvastatina (80mg VO noche):
Inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima limitante de la velocidad en la
síntesis de colesterol (reduce la producción de ácido mevalónico a partir de HMG-CoA); esto da como resultado un
aumento compensatorio en la expresión de receptores de LDL en las membranas de los hepatocitos y una estimulación del
catabolismo de LDL. Además de la capacidad de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa para disminuir los niveles de
proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP), también poseen propiedades pleiotrópicas que incluyen una función
endotelial mejorada, inflamación reducida en el sitio de la placa coronaria, inhibición de la agregación plaquetaria y
efectos anticoagulantes.
Reacciones adversas: Nasofaringitis; dolor faringolaríngeo, epistaxis; estreñimiento, flatulencia, dispepsia, náuseas,
diarrea; reacciones alérgicas; hiperglucemia; dolor de cabeza; mialgias, artralgias; dolor en las extremidades, dolor
musculoesquelético, espasmos musculares, hinchazón en las articulaciones; dolor de espalda; test de función hepática
anormal, aumento de CPK sanguínea.
Uso: Hipercolesterolemia
- Lactulosa (70cc cada 8hrs):
La degradación bacteriana de la lactulosa que da como resultado un pH ácido inhibe la difusión de NH 3 en la sangre
provocando la conversión de NH 3 a NH 4 +; también mejora la difusión de NH 3 desde la sangre hacia el intestino donde
se produce la conversión a NH 4 +; produce un efecto osmótico en el colon con la distensión resultante que promueve el
peristaltismo; reduce la concentración de amoníaco en sangre para reducir el grado de encefalopatía sistémica portal.
- Colecalciferol (50.000UI VO semanal miércoles):
El colecalciferol (vitamina D3) es una provitamina. El metabolito activo, 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), estimula la
absorción de calcio y fosfato en el intestino delgado, promueve la secreción de calcio de los huesos a la sangre; promueve
la reabsorción de fosfato en los túbulos renales.

- Insulina NPH (10UI AM 9hrs SC):

Dentro del hígado, la insulina estimula la síntesis de glucógeno hepático. La insulina promueve la síntesis
hepática de ácidos grasos, que se liberan a la circulación en forma de lipoproteínas. Los efectos de la insulina
en el músculo esquelético incluyen una mayor síntesis de proteínas y una mayor síntesis de glucógeno. La
insulina estimula la síntesis y actividad de la lipoproteína lipasa; Inhibe la producción hepática de glucosa
(glucogenólisis y gluconeogénesis) esto da como resultado la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos
libres y el almacenamiento de ácidos grasos libres en los adipocitos, lo que reduce los niveles de triglicéridos
circulantes. Además, la insulina estimula la captación celular de aminoácidos y aumenta la permeabilidad
celular a varios iones, incluidos el potasio, el magnesio y el fosfato. Al activar las ATPasas de sodio y potasio,
la insulina promueve el movimiento intracelular de potasio.
Normalmente secretada por el páncreas, los productos de insulina se fabrican para uso farmacológico
mediante tecnología de ADN recombinante.

Insulina de acción intermedia comienzo de efecto en 1 hora, efecto máximo en 2-8hrs duración total de 18-
20hrs Dosis: «regla de los tercios»: dos tercios de la dosis diaria de insulina suele administrarse como insulina
basal y un tercio como insulina prandial, y dos tercios de la dosis total se administra por la mañana y un tercio
por la noche. Obviamente, estas fracciones variarán dependiendo de los hábitos alimenticios del paciente y de
su grado de resistencia a la insulina. Requerimiento insulínico individual: 0,3-1 UI/kg/día.
Reacciones adversas: hipoglucemia
Uso: antihiperglucemiante

- Paracetamol (1gr VO SOS):

Dosis: 325mg a 1gr cada 6hrs. Endovenoso 650mg a 1gr cada 6hrs
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso
doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura. Inhibición de las
ciclooxigenasas (COX-1, COX-2 y COX-3) y la participación en el sistema endocannabinoide y las vías
serotoninérgicas. Además, el paracetamol influye en los canales de potencial de receptor transitorio (TRP) y
los canales de potasio Kv7 dependientes de voltaje e inhibe los canales de calcio Cav3.2 de tipo T. También
ejerce un impacto sobre la L-arginina en la vía de síntesis del óxido nítrico (NO). Sin embargo, no todos estos
efectos se han confirmado claramente. Es oxidado en el cerebro por el sistema del citocromo p450 y la forma
oxidada inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, por eso tiene actividad antipirética.
Reacciones adversas: Raras: malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad,
erupción cutánea, alteraciones hematológicas, hipoglucemia, piuria estéril.
Uso: Antiinflamatorio y antipirético
- Levotiroxina (150mcg VO ayuno):
La levotiroxina (T 4) es una forma sintética de tiroxina, una hormona endógena secretada por la glándula tiroides. La T 4 se
convierte en su metabolito activo, L-triyodotironina (T 3). Las hormonas tiroideas (T 4 y T 3) luego se unen a las proteínas
receptoras de la tiroides en el núcleo celular y ejercen efectos metabólicos a través del control de la transcripción de ADN
y la síntesis de proteínas; involucrado en el metabolismo normal, el crecimiento y el desarrollo; promueve la
gluconeogénesis, aumenta la utilización y movilización de las reservas de glucógeno y estimula la síntesis de proteínas,
aumenta la tasa metabólica basal.

- Hidralazina (50mg cada 12hrs VO):

Vasodilatación directa de las arteriolas (con poco efecto sobre las venas) con disminución de la resistencia
sistémica. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, la vasodilatación arterial puede ocurrir mediante la inhibición de la
liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y la inhibición de la fosforilación de la miosina en las células del músculo
liso arterial. Produce relajación del músculo arteriolar. El descenso de la presión arterial y la hiperactividad simpática
favorecen la liberación de renina y la retención de sodio, contrarrestando aún más los efectos vasodilatadores. Por ello, se
debe asociar siempre a un diurético y un b-bloqueante.

Dosis: La dosis oral es de 25 a 100 mg dos veces al día. Con Clcr: 10-50 ml/min, intervalo entre dosis de 8 h.
Reacciones adversas: Provoca tres tipos de reacciones adversas debidas a la activación simpática refleja, la reacción tipo
lupus y los trastornos inespecíficos. Cursa con artralgias, fiebre, artritis y esplenomegalia. Finalmente, puede producir
anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.

- Aerotrop [bromuro de ipratropio] (2 puff cada 8hrs):

Dosis: Sol. para inhalación: ads. y niños > 6 años: 40 mcg 4 veces/día. Máx. 240 mcg/día.
Mecanismo de acción: antagonista competitivo anticolinérgicos de los receptores muscarínicos a nivel del
músculo liso bronquial produciendo broncodilatación, inhibe los reflejos mediados por el vago al antagonizar la
acción de la acetilcolina previene el aumento de la concentración de calcio intracelular y protegen contra la
broncoconstricción mediada por colinérgicos.
Reacciones adversas: Dolor de cabeza, mareo; irritación de garganta, tos; sequedad de boca, náuseas,
trastornos de la motilidad gastrointestinal.
Uso: Adyuvante en el tratamiento de la crisis de broncoespasmo grave o en los casos de crisis moderada que
no responda al tratamiento inicial con agonistas B2-adrenérgicos en niños >12 años (A)

- Oseltamivir (30mg postdiálisis 1 vez al día por 5 días):

Inhibidor potente y selectivo de las neuraminidasas de los virus de la gripe. Estas enzimas están constituidas
por glucoproteínas de la superficie del virión. La actividad neuraminidásica es esencial para que las partículas
víricas recién formadas abandonen las células infectadas y prosiga la diseminación de virus infecciosos en el
organismo. El oseltamivir activo inhibe las neuraminidasas de los virus de la gripe de ambos tipos: A y B. In
vitro, bloquea asimismo el crecimiento de los virus gripales, e in vivo inhibe su replicación y patogenicidad.
Tamiflu reduce también la eliminación de los virus de la gripe A y B por medio de un mecanismo inhibidor de
la liberación de virus infecciosos de las células infectadas. El fármaco interfiere en las etapas de agregación y
liberación de las partículas virales por las células infectadas.

- Lorazepam (manejo de convulsiones):

Benzodiazepina de acción corta a intermedia (basada en la vida media). Se une a los receptores de
benzodiacepinas estereoespecíficos en la neurona GABA postsináptica en varios sitios dentro del sistema
nervioso central, incluido el sistema límbico, la formación reticular. El aumento del efecto inhibitorio de GABA
sobre los resultados de la excitabilidad neuronal aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los
iones de cloruro. Este cambio en los iones de cloruro da como resultado la hiperpolarización (un estado
menos excitable) y la estabilización. Los receptores y efectos de las benzodiazepinas parecen estar
relacionados con los receptores GABA-A. Las benzodiazepinas no se unen a los receptores GABA-B.

- BIC Insulina Cristalina (regular)- 6UI hora EV Es de acción rápida

Dosis: en síndrome hiperglucémico hiperosmolar la administración intravenosa: 0,1 UI/kg/hora. Ajuste de
dosis: si la glucosa no se reduce por 50 mg/dl en la primera hora, verificar el estado de hidratación, si este es
aceptable duplicar la dosis de insulina cada hora hasta que los niveles de glucosa se reduzcan 50-75 mg/dl
por hora. Una vez que el valor de glucosa sea 300 mg/dl, reducir la dosis a 0,05-0,1 UI/kg/hora.
Mecanismo de acción: Inhibe la producción hepática de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis), estimula
la captación y el metabolismo de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Se produce cuando se une a
los receptores de insulina en células musculares y adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e
inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de glucosa
Reacciones adversas: hipoglucemia, hipersensibilidad como prurito
Uso: Antihiperglucemiante para tto de diabetes mellitus, SHH, hiperkacemia, cetoacidosis diabética. Inicio de
acción a los 30 minutos, el efecto máximo se presenta a las 1,5 a 3,5 horas, con una duración de acción
aproximada de 7-8 horas.

- Everolimus (stent medicado):

Macrólido. Son fármacos con actividad inmunosupresora y antíproliferativa. A diferencia de los
anticalcineurínicos, que interfieren las fases iniciales de la activación de los linfocitos, afectan a fases
ulteriores, impidiendo que las células progresen de la fase a la fase S. In vitro, bloquean la proliferación
dependiente e independiente de Ca^* de los linfocitos T, sin afectar de manera directa a la transcripción
génica de citocinas. En linfocitos B inhiben la síntesis de anticuerpos promovida por interleucinas, y en células
no inmunológicas (fibroblastos, células endoteliales o hepatocitos) inhiben la producción de factores de
crecimiento. Por su actividad antiproliferativa, tanto el sirolimus como el everolimus se utilizan en los stunts
coronarios para prevenir la reestenosis.

- Clopidogrel:
Tienopiridinas. Inhibición plaquetaria más consistente. Antagonizan de forma poderosa, selectiva y no
competitiva, la agregación plaquetaria provocada por ADP. Generan metabolitos activos que bloquean los
receptores P2Yj12 del ADP situados en la membrana plaquetaria. Suprimen también la acción inhibidora del
ADP sobre la actividad antiagregante del AMPc, por lo que, en definitiva, incrementan los efectos de los
mecanismos que utilizan aumento del AMPc (p. ej., la PGI2). Indirectamente, interfieren en el proceso por el
que la activación de receptores ADP activa los sitios de fijación para el fibrinógeno, impidiendo así la fijación
del fibrinógeno al complejo GPIIb/IIIa y a la membrana plaquetaria. También pueden suprimir la agregación
plaquetaria inducida por ácido araquidónico, colágeno y trombina.

Mecanismo hidralazina- Isosorbide La hidralazina es un vasodilatador fundamentalmente arterial

posiblemente por facilitar la apertura de canales de K*, que reduce la postcarga y aumenta el volumen minuto
cardíaco, potenciando su eficacia cuando se asocia a un vasodilatador venoso (nitratos). En pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica, la asociación de hidralazina y dinitrato de isosorbida mejora la función
ventricular y la capacidad de ejercicio, y reduce la mortalidad total y las hospitalizaciones por empeoramiento
de la insuficiencia cardíaca. La asociación hidralazina y dinitrato de isosorbida se utilizará en pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica con intolerancia a lECA o ARA-II (por tos, hipotensión arterial o insuficiencia
renal), o en los que estos están contraindicados (hiperpotasemia, embarazo, historia de edema
angioneurótico) y que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento con diuréticos, lECA (o ARA-II), |3-
bloqueantes y antagonistas de la aldosterona. Los efectos adversos más comunes de la combinación son
cefaleas, mareos, hipotensión y náuseas. En un 5-10% de los pacientes aparece artralgia/dolor muscular,
dolor o inflamación de articulaciones, pericarditis/ pleuritis, erupciones y fiebre.

Interacción: Título Análogos de vitamina D / Análogos de vitamina D Clasificación de riesgo X: evitar la

combinación Resumen Los análogos de vitamina D pueden potenciar el efecto adverso/tóxico de otros análogos
de vitamina D. Gravedad Moderada Clasificación de confiabilidad Aceptable Manejo del paciente Evite el
uso combinado de múltiples análogos de vitamina D (en dosis farmacológicas). La información de prescripción
de calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol y alfacalcidol advierte específicamente contra dicho uso
combinado. Aunque no se especifica en la información de prescripción de calcipotrieno, colecalciferol y
ergocalciferol, cada uno contiene advertencias sobre el potencial de toxicidad de la vitamina D. Análogos de la
vitamina D Miembros que interactúan Alfacalcidol, calcifediol, calcipotrieno, calcitriol (sistémico), calcitriol
(tópico), colecalciferol, doxercalciferol, ergocalciferol, paricalcitol, tacalcitol. Discusión La información de
prescripción de calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol y alfacalcidol recomienda específicamente evitar o
advertir sobre el uso combinado con dosis farmacológicas de otros análogos de la vitamina D debido al riesgo
de toxicidad de la vitamina D. Aunque la información de prescripción de otros análogos de la vitamina D no
advierte específicamente contra dicho uso simultáneo, sí contiene advertencias sobre el potencial de toxicidad
de la vitamina D.