La gota es uma enfermedad progresiva de desbalance
entre produccion y eliminacion de ac. urico q es producto
del metabolismo de purinas (adenosina y guanina) por
acción de la xantino oxidasa.
[plasmática]n = 3 a 6,8mg/dl, E. renal, si la concentracion
aumenta (hiperuricemia) se puede precipitar en tejidos
como cristales de urato monosodico (articulaciones)
 Aumento: > ingesta de ptn, de degradación de ATP
(ejercicio intenso, alcohol e isquemia) y nucleótidos,
insuficiencia renal, fcos diuréticos
 Inflamación: los cristales son ingeridos por MO q
activan rta inmune y dejan el ambiente mas acido
predisponiendo q se deposite mas cristales
 Clínica: tumor, calor, rubor y dolor en articulaciones
 Estadios:
o Hiperuricemia asintomática: aumento de AU pero
no hay síntomas asociados
o Artritis gotosa aguda: afectación de 1 o mas
articulaciones con deposito de cristales; tto:
AINES, GC y colchicina
o Gota tofacea crónica: clínica prolongada,
presencia de tofos en articulaciones, calculo renal
y cristaluria; tto: hipouricemiantes (gota intercrisis
tbm)
TTO GOTA AGUDA (COLCHICINA): antiinflamatorio
especifico en el tto de la gota y confirma enfermedad.
 Mecanismo de acción: se asocia a microtubulos
interfiriendo en diapédesis celular, adhesividad,
quimiotaxis y desgranulacion leucocitaria. Afecta
tejidos q tienen alta tasa de recambio (piel, TGI, MO)
 Fármacocinetica:
o A: oral e IV (prohibida pq aumenta riesgo de
intoxicacion, produce flebitislocal
o D: baja unión a ptns
o M: hepático (CYP3A4 y glucoptn P) si bajan
favorece acumuacion y toxicidad por colchicina +
circulación enterohepatica
o E: biliar (80%) y renal de forma activa(20%),
VM=30hs
 Farmacodinamia:
o EA: GI (vomito, diarrea q pueden ser
sanguinolentas, deshidratación) cuando aparecen
hay q suspeder pq después pueden surgir EA
ligados a la medula osea (mielosupresion,
pancitopenia), insuficiencia renal, alteraciones
respiratorias y neurológicas (delirios convulsiones,
coma)
o Interacciones: medicamentos metabolizados por la
CYP3A4
 Indicaciones: px con ataque agudo de gota y
profilaxis de ataque agudo por iniciadores del tto
(movilizadores de ac. urico/hipouricemiantes),
amiloidosis y pericarditis recurrente
TTO GOTA CRONICA: hay 2 tipos de medicamento, los
q inhiben la síntesis de AU (alopurinol y febuxostat) y los q
aumentan eliminación de AU (uricosuricos y uricasas
recombinantes)
ALOPURINOL: análogo de hipoxantina (actua como
sustrato de la xantino oxidasa disminuyendo la síntesis de
AU y aumentando excreción de hipoxantina y xantina q
son mas hidrosolubles
 Farmacocinética:
o A: oral 1x al dia luego de la ingesta de alimentos
o D: poca U a ptn o libre
o M: xantino oxidasa -> oxipurinol (inhibe la xantino
oxidasa de forma menos potente pero tiene
mayor VM=21h)
o E: renal
 Farmacodinamia:
o EA: exantema cutáneo q puede generar
exantema cutáneo q puede generar una
necrolisis epidérmica toxica, GI (nauseas, vomitos)
y aumento de transaminasas, hipersensibilidad…
Aclaramiento del oxipurinol es mas lento q el del
alopurinol y eso puede llevar q el metabolito precipite en
riñon por lo q se d ebe indicar al paciente una
correcta hidratación
FEBUXOSTAT: inhibe la xantinooxidasa por unión intensa
al sitio activo impidiendo q la xantina se una formando
sitios estables y aumentando el tiempo de acción del
medicamento. Alto riesgo cardiovascular y solo se indica
en px q no responden o no toleren al alopurinol

URICOSURICOS: inhibe URAT-1 y favoreciendo su

eliminación a nivel del túbulo renal bajando los niveles
plasmáticos (probenecid y lesinurad)