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The Ultimate Guide para Aprobar El Oral de Bioquimica Cat1 B)
The Ultimate Guide para Aprobar El Oral de Bioquimica Cat1 B)
oral y sepan a qué se van a enfrentar. Contiene data de los orales tomados en Dic 2020 y Feb-marzo
2021. Éxitosssssssssss perris
1er parcial
Estructuras
Estructura de prot
Digestion de glúcidos ++
AG+++++
LIPIDOS COMPLEJOS
2DO P
Curvas de O2 practicar!!!
Metab BN (repasar) ANTIFOLATOS, dUMP-> dTMP , paciente con cáncerr que le das??,
GOTA(alopurinol)
HNAS ESTEROIDEAS 2 (repasar vias de sintesis) CORTISOLLLL QUE ESS, QUE INDUCE
Lab bioq REPASAR TECNICAS, REPASAR BIEN ORINAAAAAA, QUE HAY QUE NO HAY
Traducción X ENCIMA
-A una amiga le tomo COIRINI, antioxidantes , puentes disulfuro, metabolismo en globulo rojo y
traduccion de señales. Creo que ella tenia un 5 en el choice.
- Hola chicos recien salgo y me tomo COIRINI, primero me pregunto de las enzimas que
esterifican el colesterol (lcat y acat) y q explique un poco. Despues me dijo que le diga que es
una reaccion anaplerotica y le diga todas las q me acuerde. Le dije todas y despues me
pregunto degradacion de acidos grasos lo mas completo q pudiera. Me dejo hablar de corrido,
no me interrumpio y cuando termine me dijo que estaba perfecto y listo! (Tenia un 4, me dejo
5)
-Me tomo COIRINI . Me pregunto como hace el higado para disminuir sustancias tóxicas del
organismo. No sabía para donde agarrar jaja agarre para el lado del amoniaco. Me pregunto
enzima regulable y con que se regulaba. Que enzimas usaban atp. Que le convenía
energéticamente hacer a la célula cuando hay gluconeo.
-Rendí recién con Héctor COIRINI, me pregunto sobre qué pasaría en un estado de post-ingesta
con el aumento de g6p, lo seguí por glucolisis y vía de las pentosas, ahí me pregunto la relación
de glutation con Nadph y después me pregunto PGs,i,q, rc de insulina y que otros tipos de rc
conocía similares al de insulina
-Recien salgo de rendir. Me tomo COIRINI, tenia 39 bien que es un 6 asi q me ofrecio no rendir
oral y que quede eso. Le dije que queria probar asi q di el oral. Me tomo primero sintesis del
hemo, para que servia en el higado, despues me pidio mexanismos de detoxificacion del
higado, despues me pregunto porque se da inhibidores de la tetrahidrofolato reductasa en
pacientes oncologicos, dsps me pidio sintesis del colesterol y regulacion de hmgco reductasa.
Me subio un punto y listo. Amoroso coirini asi que si les toma el vayan tranquilos
-Me tomo COIRINI, B oxidacion que le hable de eso, regulacion de carnitina, porque se llama
beta oxidacion, y despues me pregunto sobre la enzima mas importante de la via de las
pentosas, porque es la mas importante y con que patologia se podria relacionar un deficit en
esa enzima
Super copado, las cosas que no sabia me re ayudaba y si no sabia responder me daba
una mano explicandome
Y que hace la gsk3 y si hay otro mecanismo que fosforila a la glucogeno sintasa, Cual
era sua acccion
- Hola chicos, recién salgo, me tomaron COIRINI y LAURA ALVAREZ, me preguntaron origenes
de la glucosa 6 fosfato, de donde proviene la glucosa 6 fosfato luego de un ayuno de 12h,
gluconeo, de donde proviene la energía y los sustratos y reacciones del krebs que son puntos
de fuga y reacciones anapleroticas a la vez. Muy tranqui todo
- Rendí recién con Héctor COIRINI, me pregunto sobre qué pasaría en un estado de
post-ingesta con el aumento de g6p, lo seguí por glucolisis y vía de las pentosas, ahí me
pregunto la relación de glutation con Nadph y después me pregunto PGs,i,q, rc de insulina y
que otros tipos de rc conocía similares al de insulina
-Recien salgo de rendir. Me tomo COIRINI, tenia 39 bien que es un 6 asi q me ofrecio no rendir
oral y que quede eso. Le dije que queria probar asi q di el oral. Me tomo primero sintesis del
hemo, para que servia en el higado, despues me pidio mexanismos de detoxificacion del
higado, despues me pregunto porque se da inhibidores de la tetrahidrofolato reductasa en
pacientes oncologicos, dsps me pidio sintesis del colesterol y regulacion de hmgco reductasa.
Me subio un punto y listo. Amoroso coirini asi que si les toma el vayan tranquilos
diabetes tipo 1 como esta lavia glucolitica y Nada me fue preg q le diga la glucolisi y
relgulscion y por q hay higado graso en persona q consume alchol nada dure 5 min por
qno paraba de hablar y me largo
- Hola chiques, me tomo COIRINI al turno de las 11; me pregunto por los combustibles
utilizados en un ayuno prolongado, que pasaría en una deficiencia de carnitina, cual sería el
cuadro clínico en una deficiencia de carnitina, las vías de ayuno y como estarían, y el cortisol,
transportadores y funciones en tej hepático, bastante buena onda y muy tranqui para tomar
- Hola chicos, recién salgo, me tomaron COIRINI y Laura Álvarez, me preguntaron origenes de
la glucosa 6 fosfato, de donde proviene la glucosa 6 fosfato luego de un ayuno de 12h,
gluconeo, de donde proviene la energía y los sustratos y reacciones del krebs que son puntos
de fuga y reacciones anapleroticas a la vez. Muy tranqui todo
-Me tomó Cristina PAZ y una chica, Mercedes, me pidió que le explique 3 enzimas del
catabolismo de aminoácidos, sus sustratos, destinos de los productos y regulación de las
enzimas, le dije bien la glutamato desH., después de ahí caí en picada (o sea, le dije
transaminasas, cualquiera) y me hizo una pregunta más "qué reacciones podía tener la
Glutamina para volverse producto gluconeogénico" y ahí le expliqué todo. Me mandó a la sala
de espera, vuelvo y me dice que decidió de último momento dejarme la nota (36 correctas del
choice es un 5) porque sino me bajaba a un 4, pero por lo que vio de mi 2do parcial decidió
dejarme el 5.
Los nervios me jugaron MUCHO en contra, pero ninguna de las 2 me trató mal ni nada,
son super amables y te esperan
-Me tomo PAZ glucagon t cortisol mecanismo de acción y como regulan la gluconeo, de glucaon
quería que le diga los del factor CREB. Después me preguntó por algo que regulaba tanto a la
glucolisis como la gluconeo y que eso lo hacía glucagon (ffk2). Después me pidieron von gierke
TAG aumentados por que es, quilomicrones y vldl, de donde vienen los TAG de cada
uno, el aspecto de la sangre en caso de que estén aumentados y en que patologia lo
encontraría asi (dbt 1) y por qué aumentan en esa patología
-Me tomo PAZ y me pregunto adrenalina en el musculo y en el higado, que buscaria en los
estudios de un paciente con anemia hemolitica y que veo en el perfil lipidico basico y las
bandas en el lipidograma electroforético. Y ahi me.pregunto q pasaba antes de que se unieran
los AG al glicerol. Despues me pidio q nombraba la enzima marcapaso de la sintesis de ag con
los sustratos y productos pero nada mass pero nada mas, no me pidio sintesis completa
-Hola! Rendi ayer (18h) con la Dra PAZ y otra docente, creo que se llamaba PAULA. Bueno Paula
me tomó cosas muy puntuales sobre glucolisis, Krebs y cadena de transporte de e- (ej, cuales
son las enzimas clave/limitantes y su regulacion, balance de las vias, por qué me interesa
oxidar a la glucosa y ese estilo de preguntas generales). Desp me tomo la Dra Paz, me dijo que
“me imagine que llega a mi consultorio un paciente palido y que refiere estar cansado todo el
tiempo”, qué sospecharia que tiene? Que estudios haria para confirmarlo? Tambien me pidió el
valor del hematocrito.
🙌🏻
Me trataron muy muy bien y me subieron la nota asi que vayan tranquilos!!! Éxitos a
todos los que quedan por rendir . Si tienen mas de 40 preguntas pueden elegir no
darlo.
-Me tomo PAZ y me pregunto adrenalina en el musculo y en el higado, que buscaria en los
estudios de un paciente con anemia hemolitica y que veo en el perfil lipidico basico y las
bandas en el lipidograma electroforetico
-Me tomo PAZ dbt 1 que hay en glucosa y orina cómo le medís la glucosa(hb glicosilada) y
hipercolesterolemia familiar ACUÉRDENSE DE LOS ÍNDICES DE CASTELLI.
-Holi, me tomó PAZ junto a otras dos profesoras. No recuerdo sus nombres lamentablemente.
Me tomó cortisol, todo lo que pude decirle. Luego de cortisol, por decirle que era
hiperglucemiante lento y catabólica proteica me llevó decirle cómo se daba el efecto de
hiperglucemiante. Luego me llevó a gluconeo con las enzimas regulatorias. Con respecto a
catabolismo proteico me preguntó 3 enzimas que considerar importantes en el metabolismo
de AA: le dije GDH y C1PS pero y me guió a como actuaban en conjunto GDH y transaminasas.
Después me preguntó otra más y le dije hablé sobre la glutamina sintasa y glutaminasa
Luego de eso Paz me preguntó sobre el mecanismo de acción del cortisol, ahí la pifié un
poco, me fui por Gs, pero me arrepentí y le dije la inducción represión y todo el
mecanismo de hormonas esteroideas. Me dijo que por ella ya estaba bien (ahondó un
poco en detalles en cada tema pero no recuerdo muy bien qué)
Le preguntó a las otras dos profesoras si querían preguntarme algo y una de ellas me
empezó a preguntar sobre regulaciones de enzimas... me pidió que explique con mis
palabras qué era una inducción y cómo se daba, a qué me refería con eso y por qué yo
lo denominaba "lento". Luego me pidió mecanismos rápidos... le dije alostérico,
zimógeno y me indujo a decirle covalente por fosfodesfosforilación. Me pidió ejemplos
de cada uno y me llevó a hablar sobre transducción de señales y fosforilación. Me
preguntó que enzimas fosforilaban (nombres y ej) y luego me preguntó cómo se
clasificaban
-Un paciente con coluria que sospecho (ictericia post) y que otras codas encontraría,
ahi le fije los estudio, por que se daba y lo de la acolia
- TAG aumentados por que es, quilomicrones y vldl, de donde vienen los TAG de cada
uno, el aspecto de la sangre en caso de que estén aumentados y en que patologia lo
encontraría asi (dbt 1) y por qué aumentan en esa patología
-Me tomo PAZ glucagon t cortisol mecanismo de acción y como regulan la gluconeo, de glucaon
quería que le diga los del factor CREB. Después me preguntó por algo que regulaba tanto a la
glucolisis como la gluconeo y que eso lo hacía glucagon (ffk2). Después me pidieron von gierke
Me dijo que hable de dbt 1, que le diga las vias como estan y que sintomas producen
5- por que puedo al final de una oxidacion completa de glucosa tener 30 o 32ATPs.
- Me tomo RUTH. Me pregunto que hace oligomicina, cual es la única reacción de oxidación en
glucolisis. Que produce? Nadh. Y a donde va ese nadh? Cadena respiratoria . Y cómo va?
Lanzaderas. Y a donde mas? Lactato deshidrogenasa. Y de ahí saltaron qué pasa si no tengo
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Y qué pasa en la anemia? Con el déficit de esa enzima
- Me preguntó RUTH los efectos del cortisol, le dije hiperglucemiante lento y todo lo demas,
me pregunto por qué, le explique que la inducción es lenta y me pregunto que inducia, le dije
las enzimas, dije las 4 de la gluconeo, me dijo “la Pieuvato Carboxilasa no, pero te la dejo pasar
porque algunos libros viejos lo dicen” y me pregunto qué la regulaba y dije Acetil CoA y
después me preguntó los peoductos del glucogeno, le dije glucosa 1P y no le dije glucosa linre
por que soy boluda y ahi me dijo que venía bárbaro, que me subian a un 5 que si queria me
seguian preguntando para un 6 pero así como subia podia bajar
- Me tomo RUTH:
Me pregunto por qué los diabéticos tipo 1 son flacos y porque si degrado TAG no
puedo sintetizarlos
-Consulta hoy una amiga rindio con RUTH y le pregunto efecto de corticoides sobre gluconeo,
mencionó que induce varias enzimas entre ellas la piruvato carboxilasa y la cago a pedos, dijo
que esa enzima de ninguna manera se expresaba por corticoides. En el blanco dice que si, esta
bien si lo digo? O la catedra en general considera que no?
Me pregunto por qué los diabéticos tipo 1 son flacos y porque si degrado TAG no
puedo sintetizarlos. Todo en adiposo
-RUTH:
Termine de rendir, me tomaron TODO diabetes tipo 1, que encuentras en la orina del
diabetico tipo 1, metabolismo de TAG y cual es la principal via del acetil coa
Mientras hablaba me pidió que hormonas actúan para este estado de ejercicio
Mientras hablaba me pidió que hormonas actúan para este estado de ejercicio
Y la última pregunta por parte de la otra profesora fue que aa sintetizan adrenalina y de
donde se obtienen.
Tenia un 5 y me subieron a un 7!
- Me tomo NEUMAN , muy amable, me pidió que le explique porque en una persona con cinco
días de ayuno la glucemia se encontraba dentro de valores normales , después me pregunto
cuáles tejidos y porque usan solo glucosa, después me pregunto hiperquilomicronemia
👌
- Me tomo SUSANA Y OTRO JTP: Dbt 1 xq tiene altos los Tag a nivel plasmático y xq es delgado.
En hipoxia por q se traba krebs y q enzima es la q lo hace.. Y me dejo mi nota asiq éxitos a
todos! aunque sea poco, siempre digan algo en donde se acuerden que lo pueden encontrar
- Me tomó SUSANA Y OTRA JTP que no conosco: como va estar la fructosa 2,6 bifosfato en
ayuno nocturno y cual receptor( y sus características ) que permite la entrada de glucosa en el
músculo y tej adiposo
-Me tomo SUSANA González y un señor Daniel algo, primera pregunta como pasas dUMP a
dTMP con todo ácido folico y dsps tratamiento con anti folato y quimioterapia.
Después qué pasa si me golpeo los cambios de color en la piel (catabolismo del
hemo)
4) para q patologia doy xantino oxidasa y cuales son los stos d esa enzima
Recien rendí con SUSANA GONZALES Y DANIEL Me tomaron cte, intoxicación con aas, FO,
diferencias NADH y fadh2. Después enzimas clave de la glucólisis y regulación. Todo muy
tranqui. Éxitos a todos
- me tomo Susana González con Daniel sanz me tomaron regulación de ACC que pasa con el
músculo cuando hay glucagon y glucocorticoides si puede regular la glucemia y que pasa
cuando hay anemia falciforme con la bilirrubina que veo en orina y heces y que le podía decir
de eso
¿Con qué fenotipo de Fredrickson iba a estar relacionado y qué lipoproteínas iban a
estar aumentadas?
Me mantuvieron la nota.
- Hola ya sali me tomaron que vias hay en la tejido adiposo es saciedad. Despues me pueso
hablar como se formaban los tag y metabolismo qm. Y 2 funciones del ciclo de krebs y que
enzimas eran regulables. Una amor las dos profes, CORA CYMERYNG
-Hola, me tomo CORA y facundo (creo que se llamaba asi), me preguntaron principales
consecuencias de dbt 1, hormona que predomina en ese estado y despues sobre b-oxidacion,
cetogenesis y en que otra situación ademas de dbt 1 se podria encontrar eso. Despues cora me
pregunto sobre traducción de señal, todo el mecanismo de activación de protG y como se
inactiva luego del estímulo. Me trabé bastante en esto último y fueron muy pacientes, me
trataron bárbaro. Ademas estoy con angina y fiebre lo cual no ayudó a la forma en que decia
todo jajaja. Me saque un 5 en el escrito y me dejaron esa nota
-Hola, me tomo CORA y facundo (creo que se llamaba asi), me preguntaron principales
consecuencias de dbt 1, hormona que predomina en ese estado y despues sobre b-oxidacion,
cetogenesis y en que otra situación ademas de dbt 1 se podria encontrar eso. Despues cora me
pregunto sobre traducción de señal, todo el mecanismo de activación de protG y como se
inactiva luego del estímulo. Me trabé bastante en esto último y fueron muy pacientes, me
trataron bárbaro. Ademas estoy con angina y fiebre lo cual no ayudó a la forma en que decia
todo jajaja. Me saque un 5 en el escrito y me dejaron esa nota
- Me tomo CORA CYMERYNG y otra profesora. Vías activas post ingesta en el tej adiposo,
síntesis de ag (activación y enzima regulable), qm y vldl, mecanismo de insulina, vía de las
pentosas, y síntesis de tag. Y despues ciclo de urea. Para que servia, fuentes de amoniaco (yo
dije glutamato dh, bases y ella agrego bacterias intestinales) Me dijo que hable de QM y VLDL
(todo) sintesis de TAG y me pregunto de donde venian los ac grasos para sintetizarlos
-Buenas gente como va? Acabo de rendir con CORA CYMERYNG, me tomo:
Que pasa si un paciente tiene deficit de la piruvato quinasa que se acumula y cual es el
tejido mas afectado, de ahi diciendo que los eritrocitos y que se produce una hemolisis
me pregunto que se producia entonces a partir de esa hemolisis generalizada, me hizo
hablar de catabolismo del hemo, icteria prehepatica y tambien de neonato. Despues
me pregunto por el ciclo de krebs los puntos de fuga y sobre el oxalacetato para que
sirve, me hizo hablar de gluconeo entero. Por ultimo me preguntó que pasa con el
glucogeno en el musculo en ayuno (nada porque no tiene receptores para glucagon) y
en saciedad.
-Me tomo CORA y otra profesora. Vías activas post ingesta en el tej adiposo, síntesis de ag
(activación y enzima regulable), qm y vldl, mecanismo de insulina, vía de las pentosas, y síntesis
de tag
- Holaa, les cuento por si a alguien le sirve, me tomaron Andrea ACTIS y CORNEJO, Actis me
pregunto primero por el quilomicron todo lo que sabía, hable de toda la ruta, en el camino
nombre lipogenesis así que me preguntaron que como hacía el tejido adiposo para hacer
lipogenesis y por qué tenía que hacer glucolisis para hacer la ruta, luego me tomo enzima clave
de síntesis de ácidos grasos y su regulación y luego Cornejo me dijo que llegaba un paciente
que la guardia con coloración amarillenta en los ojos que que pensaba que podía ser y que
examenes mandaría a realizar para ese paciente, ahí empecé a hablar de ictericias, medio me
volví un lío me dijeron que organizara mejor mis ideas, y empecé a hablar de lo normal de la
hemocateresis y luego entré a explicar…
- Me tomaron Andrea ACTIS Y CORNEJO, Actis me pregunto primero por el quilomicron todo lo
que sabía, hable de toda la ruta, en el camino nombre lipogenesis así que me preguntaron que
como hacía el tejido adiposo para hacer lipogenesis y por qué tenía que hacer glucolisis para
hacer la ruta, luego me tomo enzima clave de síntesis de ácidos grasos y su regulación y luego
Cornejo me dijo que llegaba un paciente que la guardia con coloración amarillenta en los ojos
que que pensaba que podía ser y que examenes mandaría a realizar para ese paciente, ahí
empecé a hablar de ictericias, medio me volví un lío me dijeron que organizara mejor mis
ideas, y empecé a hablar de lo normal de la hemocateresis y luego entré a explicar que fallaba
🤞🏻🙌🏻
en las ictericias y ya, tenía un 4 y me subieron a un 6, me trataron muy bien y fueron muy
amables cuando me desorganice un poco al hablar, mucha suerte a todos
Fabiana me preguntó
Glóbulo rojo todo TODO, partiendo de glucolisis a todos los lados que lleva eso
Importancia del ciclo de la urea y los sustratos del amoniaco, cuál era el más
importante (glutamato) y que enzima catalizaba eso (glutamato dh)
Volvió Fabiana y me dijo que venía re bien y que entonces elija un tema para cerrar
Eligi hablar del glucagón en general y a lo último la cagué mal cuando me preguntó
estructura del glucagon y le dije que era un proteina por ser una hormona y decirle
eso a la del teórico de proteínas fue tremendo casi desapruebo. Y me dijo que otras
hormonas conocía que no eran proteinas y ya tenía tanto cagaso en volverla a cagar
que no conteste. Y ella me dijo las hormonas esteoideas que son lípidos , que lo
sabía pero tenía miedo jajaajja y nada me dijo que era un error re grosero pero que
me mantenían la nota, así que nada aprobé
-Me tomo CORNEJO
Tenía un 4 y me dejaron el 4
-Me tomo de NICOLA, Fueron 10 minutos. Me tomo catabolismo del hemo e ictericias.
-Hola recien termine de rendir. Me tomaron: que pasa en higado y circulacion cuando la dieta
es solo de lipidos, gluconeogenesis(donde se utiliza atp) y cadena de transporte de
electrones(inhibicion, como harias para estimularla, ultimo aceptor de electrones y que
termina formando el oxigeno) *tenía un 4, no dijo quien le tomó
- Buenass pedi para dar oral (tenia 39). Me tomaron dos profesoras. Me pidieron analisis que le
haria a un diabetico tipo2 (glucemia, Hbglicosilada/fructosamina) que lipidos tendria altos (TAG
y Colesterol x LDL glicosilado) y que me daria alterado en orina (le dije creatinina y urea
aumetada, me dijo que tambien tendria proteinuria). La otra me preguntó regulacion del
glucogeno muscular (Ca, AMPK y Adrenalina). Me subieron un punto *no dijo quien le tomó
- Si me como un asado como van a estar lo qm al toque que como y cuánto tardan en salir de la
sabgre, Y relacionarlo con diabético tipo 1. *no dijo quien le tomó
- Me tomaron diabético tipo 1 no compensado y que pasa con los tag del plasma, Y que pasa si
no hay o2 en el ciclo de Krebs, En que casos puede haber hiperqquilomicremia tipo déficit de
lpl o de apo c 2 *no dijo quien le tomó
Porque no hay glucolisis cuqndo hay beta oxidación, Y tomo también metab de aa
Y la última pregunta por parte de la otra profesora fue que aa sintetizan adrenalina y
de donde se obtienen.
-Me tomaron:
Primera reaccion de crebs: delta g, porque es exergonico creb ( las reaccion), y si esa
reaccion puede pasar al reves (citrato liasa), sint de AG, de donde vienen los NADPH,
que otra reaccion usa NADPH, le dige HMGcoa reductasa
Y que hace la gsk3 y si hay otro mecanismo que fosforila a la glucogeno sintasa
-Me preguntaron por un paciente obeso que tienen glucemia altera en ayunas con
hipercolesteerolemia
sintesis en adiposo
cetogenesis que estimulos tiene en dbt tipo 1 que pasa con la LPL
-Le tomaron saciedad, así general q vias se activan, lipogenesis, lanzadera del citrato, hdl y
después relacionar hdl y ldl con el riesgo aterogenico, como se formaba la placa de ateroma y
enzimas sericas en el infarto. Eso le tomaron recién a mi amiga, y le subieron dos puntos del
examen
-Holaa, a mi me tomaron diabetes tipo 1 y me preguntaron en base a eso en que otra situación
metabólica veíamos cuerpos cetónicos
1) DBT: por que aparecen cuerpos cetonicos y glucosa en orina? donde se hace
cetolisis y xq hay altos niveles de acetil coa y bajos de oxalacetato?
- Hola! Les dejo lo que me tomaron: un paciente con hemólisis que creo que puedo ver en
sangre y orina (acá hablé de ictericia prehepatica). Enzima serica que voy a encontrar elevada
en esa misma situación (LDH isoenzima 1). Por qué la LDH es importante en el eritrocito.
Si tuviera que decir que la hemolisis es por una causa, cual creo que es (deficiencia de
glucosa 6P DH y hablé un poco de lipoperoxidación)
- Desconozco si queda alguien más por rendir, me tomaron músculo e hígado en ejercicio con
adrenalina y sus receptores, a raíz de eso me preguntaron activación de PKA y PKC y FFQ2 en
músculo e hígado. Cual era la enzima regulable de la síntesis de ácidos grasos, q reaccion
catalizaba, como estaba regulada. Tipo de receptor de insulina, que hace y como es el
mecanismo de acción
-Me dijeron q elija un tema, elegí ciclo de la urea, me preguntaron cómo iba a estar la urea en
sangre, como se eliminaba. Cual era otro indicador de la función renal (creatinina) de donde se
obtenía. Y cuando le dije la regulación genomica me dijo “ah pero como regula el glucagon
genomicmente” A una compa le pregunto xq el consumo de glucidos causaba aumento de
peso. Tipo integrar todo metabolismo ahi en saciedad y digestion de hidratos de carbono
-Hay un caso en fármaco de un nene que se mando una tableta de aspirinas y al pibito le re
subió la temperatura del cuerpo, y la madre le daba más aspirina para bajarle “la fiebre” pero
él no tenía fiebre, tenía hipertermia por el desacople de la cadena, entonces le tenes que bajar
la tentemperatura con paños fríos y eso
-Me tomo:
Y que hace la gsk3 y si hay otro mecanismo que fosforila a la glucogeno sintasa
-Me tomaron un caso clínico de un chico que llegó a la guardia por tomar altas dosis de
aspirina, me pregunto como estaba su temperatura y que pasaba, Cual era sua acccion
- Hay un caso en fármaco de un nene que se mando una tableta de aspirinas y al pibito le re
subió la temperatura del cuerpo, y la madre le daba más aspirina para bajarle “la fiebre” pero
él no tenía fiebre, tenía hipertermia por el desacople de la cadena, entonces le tenes que bajar
la tentemperatura con paños fríos y eso, porque no generas NADPH y el hierro se te oxida
-Todo glucogenolisis, con regulacion, metabolismo de aa (sin ciclo de urea), anemia por deficit
de glucosa 6P deshidrogenasa y “como se traduce la señal de aumento de la glucemia a las
celulas pancreaticas para liberar insulina”
- como regula cortisol la glucemia, porque es hipergl lento, nombrar minimo 3 enzimas
que regula
-Me tomaron paciente con esclerótica amarilla, qué sospecho, tipos, cómo determinarlo;
heces, orina, laboratorio con hemograma, hepatograma (las enzimas).
Tenia un 5, cuando respondi lo dije bien y me dijo que me podia mantener esa nota o
preguntarme mas
-Me tomo regulación de la síntesis de colesterol, metabolismo del tejido adiposo en saciedad y
ayuno, metabolismo de gluconeo en músculo en ejercicio, y traducción de señales ( proteína
g/q)
-Buenas! Me tomaron: síntesis ácidos grasos (principalmente regulación pero de ahí salieron
otras preguntitas), qué pasa si colocas rotenona a la cadena de transporte
-Me tomaron un caso clínico de un chico que llegó a la guardia por tomar altas dosis de
aspirina, me pregunto como estaba su temperatura y que pasaba.Y el otro prof me pregunto
del citrato, que pasa con él en citosol y en la mitocondria, depues pq se va hacia el citosol
4) Acido araquidonico, como se forma y que vias metabolicas tiene (las de cox y lox) y
farmacos (dexametasona y ass)
-Me tomaron:
-sintesis en adiposo
-Lo d ela segunda es porque necesitas de glucolisis e insulina para la captacion de glucosa y ahi
si terizarlos? Si, porque a partir de eso se forma DHAP y ahí glicerolP
-Me preguntaron por un paciente obeso que tienen glucemia altera en ayunas con
hipercolesteerolemia
-Me tomaron
1) DBT: por que aparecen cuerpos cetonicos y glucosa en orina? donde se hace cetolisis
y xq hay altos niveles de acetil coa y bajos de oxalacetato?
Tambien mencionar que como el músculo empieza a captar glucosa hay un estado de
hipoglucemia que lleva a la secrecion de glucagon. Glucagon estimula gluconeo,
glucogenolisis hepatica y lipolisis
-Me dijeron q elija un tema, elegí ciclo de la urea, me preguntaron cómo iba a estar la urea en
sangre, como se eliminaba. Cual era otro indicador de la función renal (creatinina) de donde se
obtenía. Cual era la enzima regulable de la síntesis de ácidos grasos, q reaccion catalizaba,
como estaba regulada
Y cuando le dije la regulación genomica me dijo “ah pero como regula el glucagon
genomicmente”
-me tomaron:
primera reaccion de crebs: delta g, porque es exergonico creb ( las reaccion), y si esa
reaccion puede pasar al reves (citrato liasa), sint de AG, de donde vienen los NADPH,
que otra reaccion usa NADPH, le dige HMGcoa reductasa
Pregunto tecnicas PCR relacionado al COV, despues tecnica de Elisa y como lo hace.
Pos ingesta TA
Pueden ir respondiendo las preguntas en el Word, así les queda armado el speech 😊
⁃ ¿Por qué en ausencia de O2 se produce lactato? Para poder reoxidar las
coenzimas, debido a que la CTE no va a reoxidar a estas al no tener su aceptor de
electrones final.
⁃ Estructura, diferencia y similitudes entre PKC y PKA. Nombrar enzimas que las
estimulen Ambas : Son proteínas kinasas activadas por una señal ligada al mecanismo de una
proteína G heterotrimérica acoplada a rc 7tms transmembrana. Se diferencian en la subunidad
que intercmbia GDP por GTP, PKA es una alfa S y PKC alfa Q. Estructuralmente pka es un
heterotetramero formado por 2 subunidd reg y 2 cataliticas. PKC posee la estructura de una
cadena polipeptídica, posee un dominio reg, catalitico y bisagra.El mecanismo de activación de
XCambas también difiere, PKA se activa por la unión de AMPC a su subunidad regulatoria y PKC
se activa por la unión de DAG y Ca a su dominio regulatorio.
⁃ Escribir reacciones que transforman glutamina en un intermediario de la
gluconeogénesis
⁃ Que diferencia hay entre un acido débil y otro fuerte con respecto a las [OH-] y
[H+]
⁃ Explicar como se sintetizan TAG en el tejido adiposo luego de una ingesta rica
en glúcidos
⁃ Sintesis de colesterol
⁃ Lanzaderas
⁃ En que tejidos se sintetizan los AG, cual es la enzima clave y tres formas de
regulación
⁃ Orígenes del amoniaco del ciclo de la urea y escribir las dos reacciones que
gastan energía
⁃ Porque la cadena respiratoria genera radicales libres, cuales son y qué enzimas
lo controlan.
Muchos éxitos a todxs, la van a romper♥ ustedes pueden, todo el conocimiento está ahí!!!
*DATAZO: Si rinden virtual, entren al link de zoom y fíjense en el nombre del host de la reunión.
Probablemente les salga el nombre de quien les va a tomar, asi pueden priorizar y ver que
temas le gusta tomar a ese docente y también pueden ver que teóricos dio.
*Hay pdfs dando vueltas de los temas tomados otros años por cada docente. La mayoría son de
años donde tenían más temas (como vitaminas) o iban más al detalle, filtren con pinzas esas
experiencias porque nuestra cursada no fue igual a la de años pasados :).
😊
*Esto es un recopilatorio de los msjs de los 17498327 grupos de wpp de Bioqui en los que
estuve y pude recopilar
*Sean ordenados al hablar, la cara de muchos docentes cambia cuando hablan con orden y
también cuando no, algunos te guían si te trabas, otros no.