Universidad De San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Dirección de Ciencias Básicas y Biológicas
Segundo Año - U.D. Bioquímica
Ciclo académico 2023

CASO CLÍNICO No. 4

Diabetes Mellitus Tipo II parte 1

Grupo #48

Carné Nombre
201903788 Samantha Ayleen Hernandez Pineda
2020003417 Osiris Alessandra Torres Ramazzini
202100486 Martha Mariel Hernández Rodríguez
202101695 Diana Silmarí Gómez Lavarreda
202107832 Roselyn Leslie Rosemary Caté Pastor
202202033 Stephanie Adriana Quezada Chang
202204080 Pedro Pablo Trejo Huelva

Guatemala, 11 de Abril de 2023

PRESENTACIÓN DEL CASO

Datos Generales: Paciente femenina de 38 años, casada, secretaria, residente
de esta capital.

Motivo de consulta: referida de la emergencia a la clínica de medicina interna

para seguimiento por hiperglucemia

Historia de la enfermedad: Hoja de atención de emergencia refiere que paciente

fue atendida en dicha emergencia hace 1 semana por haber sufrido accidente
automovilístico, fue llevada por los bomberos con crisis nerviosa, a la evaluación
no se encontró ninguna lesión importante, en los exámenes de laboratorio todo
fue normal a excepción de una glucosa que fue reportada arriba de 200 mg/dl.

Al interrogatorio la paciente refiere que en la emergencia le indicaron que

consultara al día siguiente a la consulta externa por la glicemia alta, pero como
ella se sentía bien no lo creyó necesario. Refiere que desde hace 48 hrs presenta
boca seca, polidipsia asociada a poliuria. Ha notado que desde hace 1 mes ha
perdido aprox. 5 kg. A pesar de que ha aumentado su ingesta alimenticia. En las
últimas 24 hrs se ha sentido muy cansada por lo que decide consultar.

Antecedentes:

Madre y hermana con diagnóstico de DM tipo II

Examen físico:

Signos vitales: P/A 140/85 FC: 95 x´ FR: 16x´ T°: 36.8°C Peso: 75 kg

Talla: 165 cms IMC: 27.5

Al examinarla se encuentra:

● Boca seca, pérdida de turgencia de la piel.

● Neurológico: Consciente, orientada en tiempo, espacio y persona.

● Cardio pulmonar: Taquicardia, resto dentro de límites normales.

● Abdomen: blando, depresible no doloroso a la palpación.

● No hay edema en miembros inferiores.

● Resto del examen físico dentro de límites normales.

Se solicitan laboratorios:

Laboratorios de gabinete

Laboratorio Valor
Glicemia en ayunas 212 mg/dl
Glicemia postprandial 280 mg /dl
Hemoglobina 9%
glucosilada
 (HbA1C)
Examen de orina
simple
Color: Amarillo
Aspecto: Ligeramente turbio
Densidad: 1.030
pH: 5
Nitritos: Negativo

Proteínas: Negativo
Glucosa: Positiva
Cetonas: Positivo
Eritrocitos: Negativo
Leucocitos: Negativo
Células No hay
epiteliales: Negativo
Cilindros: Negativo
Bacterias:

Diagnóstico

1. Diabetes Mellitus tipo II

Manejo

1. Se inicia tratamiento con Metformina 1000 mgs cada 24 hrs y

Glimepirida 2 mgs cada 24 hrs.
 PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la diferencia entre la glucogenólisis a nivel hepático y

muscular?
El proceso de síntesis del glucógeno a nivel hepático tiene como función
conservar los niveles de glucosa en sangre con la finalidad de satisfacer
las necesidades del organismo. Por otro lado, el glucógeno a nivel
muscular se almacena únicamente para el mismo y así satisfacer sus
propias necesidades. Cabe destacar que la razón de esta diferencia es la
ausencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa, la cual es la encargada de
separar la glucosa del fosfato para obtener glucosa libre. Es por eso que
la glucosa a nivel muscular no se libera a otras partes del organismo.

2. Clasifique los reguladores del metabolismo del glucógeno según sean

hormonales o no hormonales

HORMONALES:

- Adrenalina: se inhibe la actividad de la PP1 por medio de

una serie de fosforilaciones en la subunidad R G1 y el
inhibidor I; de esta manera predomina una degradación de
glucógeno.
- Insulina: esta hormona actúa para promover la actividad de
la PP1 por medio de una cascada de fosforilaciones, al
contrario que la adrenalina, y obteniendo como resultado la
síntesis del glucógeno y el bloqueo de la vía de la
degradación por medio de la desfosforilación de la glucógeno
fosforilasa.

NO HORMONALES:

- La síntesis y degradación de glucógeno puede ser regulada

igualmente por medio de la cascada de AMP cíclico a través
de la Proteína Cinasa A (PKA); esta proteína tiene la
capacidad de activar la fosforilasa A, e inactivar a la
glucógeno sintasa.
- La Proteína Fosfatasa 1 (PP1) regula el metabolismo del
glucógeno disminuyendo la degradación del mismo por
medio de una desfosforilación en las proteínas fosforilasa
quinasa y glucógeno fosforilasa a. La PP1 así mismo puede
aumentar la síntesis de glucógeno volviendo a la glucógeno
sintasa b en su forma más activa
 Metabolismo del glucógeno. Harper. Bioquímica ilustrada, 30e.
AccessMedicina. McGraw Hill Medical [Internet]. [consultado el
10 de abril de 2023]. accessmedicina.mhmedical.com.
Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1814&sectionid=127362923

‌ anuel HR. Tratado de nutrición [Internet]. Google Books. Ediciones Díaz

M
de Santos; 2022 [consultado el 10 de abril de 2023]. Disponible en:
https://books.google.es/books?
hl=es&lr=&id=2NSdEAAAQBAJ&oi=fnd&pg=PA53&dq=
%22metabolismo+del+gluc%C3%B3geno
%22&ots=XaW8q7tRLq&sig=4kFHeOgx5V0niakEz5KnUrd7cVk#v=onepag
e&q=%22metabolismo%20del%20gluc%20gluc%C3%B3geno%22&f=false

3. Explique los mecanismos de regulación covalente de la glucógeno

sintasa
La glucógeno sintasa es poco activa en su forma fosforilada y más activa en
su forma sin fosforilar. Su fosforilación se puede llevar a cabo por diferentes
tipos de quinasas como la proteína quinasa A, fosforilasa quinasa, proteína
quinasa dependiente de calmodulina, proteína quinasa C, etc. La glucosa
sintasa cinasa 3 es la quinasa reguladora más importante. El glucógeno
sintasa A es su forma desfosforilada y cuenta con nueve sitios de
fosforilación, mientras que el glucógeno sintasa B es su forma fosforilada y
para aumentar su actividad necesita glucosa 6 fosfato (Biobir.es.2019. [en
línea] Disponible en: https://biobir.es/docs/Modelo%20apuntes%20BQ
%20BIR.pdf [Citado 11 Abr 2023] )
4. Explique los mecanismos de regulación hormonal de la glucógeno
sintasa
Las hormonas y diferentes efectores se coordinan para producir el efecto
apropiado para satisfacer las necesidades energéticas. La insulina activa la
glucógeno sintasa, (activada por desfosforilación) promoviendo la
glucogénesis, lo que facilita la acumulación de glucógeno
Después de una comida los niveles de insulina aumentan y el glucagón
desciende. En un estado de alimentación ni se activa la cascada de AMPc
ya que se encuentra inactiva la proteína quinasa. El aumento de insulina
activa las fosfatasas; desfosforilando la fosforilasa quinasa y la fosforilasa a,
inactivandolas.
También desfosforila la glucógeno sintasa la cual activa la enzima y
aumenta la síntesis de glucógeno.

En los músculos, después de una comida desciende AMPc, AMP y Ca2+.

 La insulina también facilita el transporte de glucosa a las células musculares
aumentando la síntesis de glucógeno

UpToDate [En línea]. www.uptodate.com. [citado 10 Abr 2023]. Disponible en:

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-inherited-disorders-of-glucose-
and-glycogen-metabolism?search=glycogen
%20metabolism&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default
&display_rank=1

5. Explique los mecanismos de regulación alostérica de la glucógeno

sintasa
La regulación alostérica en el hígado se da por el ATP, la glucosa-6-
fosfato y la glucosa libre y en el músculo por el ATP y la glucosa-6-
fosfato. En el estado posprandial (después de comer), hay un aumento de
las moléculas anteriormente mencionadas por lo que se unen al sitio
alostérico del glucógeno sintasa b, activándose, iniciando la síntesis del
glucógeno.
Metabolismo del glucógeno [En Línea]. Www.uv.es. [citado el 10 de abril
de 2023]. Disponible en: https://www.uv.es/marcof/Tema19.pdf

6. Explique los mecanismos de regulación covalente de la glucógeno

fosforilasa MARTHA
La glucógeno fosforilasa utiliza como cofactor piridoxal fosfato. La actividad
 de la fosforilasa se controla alostéricamente y mediante modificación
covalente. El AMP activa la fosforilasa mientras que el ATP, el ADP y la
glucosa-6-fosfato la inhiben. La enzima se presenta como homodímero. Los
dímeros se asocian en un tetrámero para formar la enzima activa, En el ser
humano la glucógeno fosforilasa se presenta en tres formas:

Glucógeno fosforilasa del cerebro. PYGB.

Glucógeno fosforilasa del hígado. PYGL.
Glucógeno fosforilasa del músculo o miofosforilasa. PYGM.

Monografías Medicina Veterinaria [Internet]. Uchile.cl. [citado el 11 de abril de

2023]. Disponible en:
https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uc
hile.cl/CDA/mon_vet_simple/0,1420,SCID%253D18304%2526ISID
%253D468%2526PRT%253D18300,00.html

7. Explique los mecanismos de regulación hormonal de la glucógeno

fosforilasa
Activación covalente de la glucogenólisis: La unión de hormonas como
glucagón o epinefrina, en los receptores acoplados a proteína G en la
membrana plasmática señala la necesidad de que el glucógeno se
degrada ya sea para elevar los niveles de glucosa en sangre o para
proporcionar energía al músculo en movimiento. La glucógeno fosforilasa
por su parte existe de una forma B “desfosforilada e inactiva” y en una
forma A “activa”. La fosforilasa cinasa A es la única enzima que fosforila
glucógeno fosforilasa B a su forma “A” activa, la cual entonces comienza la
glucogenólisis.

UV.es. Metabolismo del glucógeno [en línea]. uv.es. [citado 10 Abr 2023].
Disponible en: https://www.uv.es/marcof/Tema19.pdf

8. Explique los mecanismos de regulación alostérica de la glucógeno

fosforilasa PEDRO
La enzima glucógeno fosforilasa es la encargada de desintegrar las
moléculas de glucosa unidas por enlaces 1 - 4, de las cuales se compone el
glucógeno, para obtener glucosa-6-fosfato y brindar al músculo para formar
energía por medio de glucólisis para realizar su contracción y al hígado para
convertir glucosa y mantener niveles adecuados en sangre, por medio de la
enzima glucosa-6-fosfatasa, la cual no se encuentra en los músculos (1, ).

Cabe destacar que ambos tejidos se activan por medio de la fosforilación de

la fosforilasa cinasa. Esta enzima se obtiene por estímulos de glucagón,
epinefrina o norepinefrina, la última actica principalmente a los músculos,
 por medio de un receptor de segundo mensajero el cual activa la fosforilasa
cinasa a para fosforilar ambos tejidos. Es importante mencionar que la la
fosforilasa a es inhibida en el hígado por niveles altos de ATP, glucosa 6
fosfato y por glucosa en el músculo por lo que esta se desfosforila y se
convierte en su forma inactiva, fosforilasa cinasa b. Sin embargo la
fosforilasa cinasa b es estimulada por AMPc debido a que cuenta con un
activador alostérico para 5’AMP (1, ).

Díaz D, Perales J, Zamora A. Glucógeno Fosforilasa: Mecanismos de Regulación

[en línea] 2021 [citado 10 Abr 2023] Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=D1DA8XR1_zA

9. Explique el mecanismo de acción de la insulina en el mantenimiento

de los niveles normales de glucosa
La insulina desempeña un papel en metabolismo de la glucosa, por
lo tanto tiene implicación en los niveles de glucosa en sangre. Sus
acciones pueden observarse principalmente en: el hígado,
estimulando la utilización de glucosa promoviendo así la
glucogénesis, estimulando el depósito de glucosa, reduce la
producción hepática de glucosa y también su formación a partir de
aminoácidos; en el músculo esquelético, mejora la disponibilidad,
almacenamiento y oxidación de glucosa, estimulando la
traslocación del transportador GLUT-4 del citoplasma a la
membrana celular muscular; en el adipocito, disminuyendo la
lipólisis, y así causando el mismo efecto en la disponibilidad de
glicerol para la gluconeogénesis.

Alberto J, Reyes O, Plancarte A. BASES MOLECULARES DE LAS

ACCIONES DE LA INSULINA* [Internet]. [consultado el 10 de abril
de 2023] Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2008/01/
f_Articulo2.pdf
‌

10. Explique el mecanismo de acción del glucagón en el mantenimiento

de los niveles normales de glucosa
El glucagón es una hormona que secreta el páncreas que, a diferencia de
la insulina, contribuye a aumentar los niveles de glucosa en la sangre. El
glucagón ayuda a aumentar los niveles de glucosa en la sangre cuando
existe hipoglucemia, pero en niveles normales, va de la mano con la
insulina. El glucagón activa la gluconeogénesis, que es la generación de
glucosa a partir de otras materias. (Diabetes e insulina [En línea].
Federación Española de Diabetes FEDE. Federación Española de
 Diabetes (FEDE); 2019 [citado 11 Abr 2023]. Disponible en:
https://fedesp.es/diabetes/insulina/)
11. Explique el mecanismo de acción de la adrenalina en el
mantenimiento de los niveles normales de glucosa.
Ante un estado de estrés externo el sistema nervioso autónomo
responde con la liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo por
estimulación de la médula suprarrenal. Una de ellas, la adrenalina
estimula el receptor alfa 1 adrenérgico, con 2 efectos pronunciados. En
el hígado aumenta los niveles de AMPc para activar la glucógeno
fosforilasa; en el músculo esquelético la activación del receptor alfa 1
aumenta los niveles intracelulares de calcio en el citosol, uniéndose este
a la calmodulina y finalmente activando a la glucógeno fosforilasa. Esto
finalmente produce el aumento de los niveles séricos de glucosa en
sangre y da el sustrato al músculo esquelético para la generación de
ATP para la contracción muscular en la respuesta de lucha/huída.
El azúcar en sangre y otras hormonas [En línea]. Ucsf.edu. [citado el de
10 abril de 2023]. Disponible en: https://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-
diabetes/diabetes-tipo-2/comprension-de-la-diabetes-tipo-2/como-
procesa-el-azucar-el-cuerpo/el-azucar-en-sangre-y-otras-hormonas/

12. Explique cuáles son las consecuencias de la disminución de la

producción de insulina en el metabolismo de la glucosa MARTHA
Los principales campos de acción de la insulina en metabolismo de la
glucosa se encuentra en:
● Hígado.
● Músculo Esquelético.
● Adiposo.

● Hígado:
Inhibición de la utilización de glucosa en promoción de la
gluconeogénesis.
Inhibe el depósito de glucógeno.
Estimula la producción hepática de glucosa.
Estimula la formación de glucosa a partir de aminoácidos.

● Músculo Esquelético:
Reduce la disponibilidad, almacenaje y oxidación de la glucosa.
Inhibe la translocación del transportador Glut-4 del citoplasma a la
membrana celular muscular.

● Adipocito:
Aumenta la lipolisis en el adipocito y con ello disminuye la
disponibilidad de glicerol para la gluconeogénesis.

13. Argumente el diagnóstico de la paciente en base a los resultados de

 laboratorio de la paciente
Respecto a los exámenes de laboratorio de la paciente principalmente los
niveles de glucosa elevados son referentes a la diabetes mellitus tipo II
que diagnostica el médico tratante, en los exámenes de orina vemos que
cuenta con ph ácido de 5, con glucosa positiva debido a la diabetes
diagnosticada y con cetonas positivas, el ph ácido puede deberse a la
presencia de cetonas en la orina que nos podría indicar una cetoacidosis
diabética, la cetoacidosis diabética ocurre cuando el organismo produce
niveles elevados de ácidos en sangre y orina denominados cetonas. Esta
afección es desarrollada debido a que el cuerpo no produce suficiente
insulina. Los resultados de la orina indican que se presentó un aspecto
ligeramente turbio, lo que puede indicar indicios de diabetes, el sujeto está
tratando de eliminar exceso de azúcares que no puede proceder, asimismo
dio positivo a glucosa lo cual confirma en diagnóstico de diabetes ya que
esta puede indicar cetoacidosis. Aparte de eso los demás resultados se
encuentran normales.

Medline Plus. Examen de la concentración de la orina [En línea].

Medlineplus.gov.; 2023 [citado 10 Abr 2023].Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003608.htm

14. Explique qué relación existe el accidente automovilístico y la

enfermedad de la paciente PEDRO
La diabetes se presenta generalmente por factores genéticos o por un estilo
de vida inadecuado. En el caso de la paciente femenina podemos observar
que por el accidente automovilístico que sufrió se presentó en una situación
de estrés, la cual estimula ciertas hormonas contrarreguladoras. Por otro
lado, podemos mencionar que el accidente automovilístico alteró aún más
los niveles de glucosa por la crisis nerviosa que se presentó; sin embargo la
enfermedad ya estaba presente y este accidente provocó una mayor
susceptibilidad a los síntomas que se presentan previo al diagnóstico de la
misma.

M de la Villa, Jiménez J. Influencia del estrés en la diabetes mellitus. Npunto

[en línea]. 2020 [citado 10 Abr 2023];3. Disponible en:
https://www.npunto.es/revista/29/influencia-del-estres-en-la-diabetes-
mellitus#:~:text=El%20estr%C3%A9s%20f%C3%ADsico%2C%20una
%20enf
15. Explique a que se debe la pérdida de peso en la paciente
En la diabetes tipo II, las células no responden a la insulina como
deberían, lo que ocasiona una producción excesiva de la misma por parte
del páncreas para poder superar esta resistencia, eventualmente el
páncreas es incapaz de producir la cantidad necesaria para satisfacer la
necesidad energética de glucosa, consecuentemente los niveles de azúcar
en sangre se elevan y los tejidos del cuerpo se ven obligados a
descomponer grasas para obtener la energía que no reciben por parte de
 la glucosa.
West M. Diabetes tipo 2 y pérdida de peso: Recomendaciones [Internet].
Medicalnewstoday.com. 2021 [citado el Rodríguez Lay, Giovanna.
Insulinoterapia. Rev Med Hered [en línea]. julio de 2003 [citado el 10 de
abril de 2023]; 14(3): 140-144. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1018130X2003000300008&lng=es.

16. Explique a qué se debe la deshidratación en la paciente

La deshidratación del paciente se debe al exceso de glucosa en la sangre,
en el caso de la paciente con DM2, la insulina no está haciendo el trabajo
normal, por lo cual el exceso de glucosa hace que el cuerpo esté en
constante intento de eliminarla, incrementando la secreción de orina,
pudiendo causar deshidratación.
MAPA MENTAL
La
1. Esquematice en un mapa mental la secuencia cantidad de eventos
de
metabólicos que llevaron a la paciente a desarrollar síntomas de
diabetes. receptores
de insulina
funcionales
El receptor pueden
de insulina estar
no funciona disminuida
No hay correctame s cuando
producción nte por hay Hiperinsuli
de insulina alteracione factores nemia:
suficiente s a nivel del que Producción
mismo causan excesiva
Signos resistencia de insulina
habituales de los por el
Polidipsia Diabetes tejidos a la páncreas
Poliuria Mellitus II acción de para
PérdidaCómo
de la hormona mantener
peso resultado
de lo la glucemia
descrito se Mal normal en
Alteracione
incrementa funcionami s en elestados
los niveles ento del iniciales
complejo
de glucosa transportad insulina -
en sangre, or GLUT4 o receptor
ya que la que se
misma no encuentre
entra en desactivad
las células o.
De Este Número Más Revistas Búsqueda Í, Mexicana De Bioquímica Clínica
A, Número B. Otras secciones de este sitio [Internet]. Medigraphic.com.
[citado el 10 Abr 2023]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2003/bq032d.pdf

Edu.gt. Bases médicas de la Diabetes mellitus. Universidad de San Carlos de

Guatemala Facultad de Odontología Departamento de Educación
Odontológica. Guatemala, Junio de 2012. [citado el 10 Abr 2023].
Disponible en:
https://www.usac.edu.gt/fdeo/biblio/apoyo/cuarto/diagnostico3/bases_med
icas_diabetes_mellitus.pdf
 Referencias bibliográficas
1. Rodwell V, Bender D, Botham K, Kennely P, Weil A. Harper bioquímica
ilustrada. 31a ed. Mc Graw Hill; 2018.
2.