Citrato rintasa, el atp la inhibe.

Pero basicamente esta controlado por la disponibilidad de

sustrato
Mucho acetil coa y ora ira a acetilcoa

Mucha glucosa a glucolisis

AMPK activa y fosforila Thr172

>ayuno>Glucagon > receptor del glucagon GR>AMPc >PKA> liberacion de glucosa (al contrario
que la insulina)

Saber los mecanismos.

Por ejemplo si tengo adrenalina >AR-B1>fosfolipasa C > incremento de DAG y IP3 Ca > Ca
calmodulina > quinasa el calcio calmodulina , abraza las proteinas.

La leptina se libera en condiciones diferentes; pero sobretodo en la cantidad de tejido adiposo

que tenemos.Cuanto mas tejido adiposo, mas liberación de leptina que va a intervenir en su
receptor a nivel de neuronas, donde estimula la termogenesis y estimula que no haya ganas
de comer

Sentido de la insulina y leptina : la insulina favorece el metabolismo de nutrientes (de glucosa a

acidos grasos o de ac grasos a grasos) la leptina tiene una funcion extra que tiene evitar la
hipotoxicidad. Por tanto, la leptina también puede promover la oxidacion de estas grasas para
mantener la homeostasis. No tiene una funcion catabólica en si, pero si de mantener la
homeostasis. Son un poco antagónicos; la insulina quiere aprovechar y la leptina dice ya estas
muy gordito, gasta, no comas.

En el receptor de la insulina no hay dimerizacion, porque es un tetramero, al contrario que los

otros RTK. En la insulina ya esta dimerizado, asi que responde rápido.

Muy importante que en las vias de senalizacion, saber como parar: PTEN.

Fosforilasas, - AMP

Frases cortas, conectores, para ayudar a responder. Lo peor es entregar en blanco

Hexosaminas se explica para justi car la resistencia a la insulina por hiperglucemia. En el caso de
la insulina, se necesita mas insulina, donde el metabolismo de las hexosminas, que se activan
cuando hay micha glucosa, glicosilan la molecula que impiden por tanto la fosforilacion, que es
necesario esta di cultada. Hay lucha glucosa, se satura el metabolismo normal de la glucosa

El feedback es para parar la senal. Lo peor es siempre estar activado. Siempre tiene que
desaparecer. Hay dos tipos de senales, una mas pum, como el AMPc y desaparece. En el calcio
es una liberación mas global. Son como olas, es una señal mas global. De que depende de que
emplee uno u otro? De la repercusión que queramos tener.

MAPK tema 6

Proteinas G trimericas y proteinas G de una subunidad. Estas necesitan que les ayuden, tanto por
el intercambio de nt de guanina. Las trimericas las tienen al 100% como un termostato, pero las
RAS que es una proteina G pequna, necesita esta proteina facilitadora (GAP) que potencia esa
actividad.

La RAS se activa por fosforilacion? NO. Es un intercambio de GDP por GTP.

La alfa de la proteina G activa por integración a la adenilato ciclasa

La calmodulina activa a otras proteinas tambien por interaccion

En cambio la pkb es por fosforilacion de otras proteinas (pdk o akt)

La via mTOR los aa activan mTOR

La leucina inhibe un inhibidor de estos RAG, ragAB tiene que tener GTP, que pasa con las
sentinas? Impiden que ragAB tenga el DGP. La leucina inhibe esto, asi que permite que rogaba
tenga GTP

La alanina induce principalmente mtor? No Pregunta de examen tambien

fi
fi
Las sestrinas inhiben que ragAB tenga GTP asi que la Lucina inhibe a las sentinas, sede manera
que tendrás rAGAB —> sintesis proteica.

Iniciaríamos sintesis de proteinas sin aa? No. Hay un sistema de senalizacion que pertenece a la
celula que in uye que habra.

Estado energetico: AMPK,

el nad+ las sirtuinas;,

aa—> mTOR. No puedo construir proteinas, si no tengo aa, por tanto es lógico que los aa sean
necesarios y su cientes para activar mTOR. Porque hay FC? Porque es una senal de fuera que
dice que hay que crecer, como una herida.Hay que tener energia, glucosa y aa.
fl
fi