Fisio II Resumen

TEMA 1.
BASES BIOLÓGICAS EMOCIÓN, ESTRÉS Y AGRESIÓN:
1. INTRODUCCIÓN ESTUDIO PSICOBIOLÓGICO EMOCIONES

¿Qué es la emoción?
Las emociones son patrones de respuesta fisiológica y conductas típicas de una especie. En el ser humano,
la emoción se acompaña de sentimientos.
Definición:
Conjunto complejo de interacciones entre factores subjetivos y objetivos, mediados por los sistemas
neuronales/hormonales, que pueden:
1. Suscitar experiencias afectivas.

2. Generar procesos cognitivos.
3. Activar ajustes fisiológicos.
4. Guiar el comportamiento.
El ser humano posee 6 emociones básicas o primarias:
ALEGRÍA TRISTEZA IRA SORPRESA MIEDO ASCO

Además, existen otras emociones, las emociones sociales o secundarias, que se aprenden y adquieren a
partir de los 2-3 años. Dependen de la cultural y el ambiente. Típicas de la especie humana. Algunas de
estas son:
➔ ENVIDIA, CELOS, PÁNICO, HASTÍO, DESAZÓN…
EL MIEDO:
Es la emoción más potente ya que, en el sistema límbico, tenemos un componente visceral relacionado
con el miedo. Principales cambios fisiológicos
➔ Disminución de la capacidad auditiva.

➔ Focalización de la atención (efecto túnel).
➔ Aumento Frecuencia cardíaca y presión arterial.
➔ Apnea →falta de aire, hiperventilación, etc.
➔ Alteraciones en la sensibilidad corporal.

➔ Expresiones faciales de miedo.
➔ Pérdida de habilidades motoras.
➔ Alteración memoria y pensamiento.

➔ Dificultades para hablar → balbuceo, frases inconexas, etc.
LA SORPRESA:
Es un indicador de alarma y suele preceder a otras. Sus signos cognitivos son la mente en blanco o la
sensación de incertidumbre. Es muy breve. Es la emoción menos estudiada.
Signos psicofisiológicos:
➔ Desaceleración frecuencia cardíaca.
➔ Vasoconstricción periférica → Palidez, enfriamiento.
➔ Vasodilatación cefálica.
➔  Conductancia de la piel
➔  Tono muscular general.
➔ Se interrumpe la respiración de manera puntual.
➔  Amplitud respiratoria.
Signos cognitivos:
➔ Mente en blanco.
➔ Incertidumbre.
EL ASCO:
Es una emoción adaptativa de protección. Se amplia dependiendo de la cultura y la sociedad (no suele
gustar el sabor amargo, pero puedes hacer que te acabe gustando). Está en duda su relación con el TOC y
las fobias.
➔ Aumento de la frecuencia cardíaca.
➔ Aumento de la conductancia de la piel.
➔ Aumento de la tensión muscular.
➔ Aumento de la frecuencia respiratoria.
➔ Aparición de náuseas
Signos cognitivos:
➔ Repulsión.
➔ Sentido de ofensa.
LA IRA:
Depende del córtex para contenerla. Activa el SN simpático y es la antecámara de la violencia, aunque no
siempre va acompañado. Su función evolutiva puede ser la defensa.
➔ Aumento del tono muscular.
➔ Aumento del ritmo respiratorio-
➔ Aumento de la FC y PA.
➔ Aumento de la contractilidad miocardial.
➔ Vasoconstricción periférica.
➔ Aumento de la adrenalina en sangre.
LA TRISTEZA:
Tiene un carácter evolutivo de superación, por ejemplo, pasar un duelo. Sus signos psicofisiológicos son:
➔ Ritmo respiratorio estable.
➔ Mayor amplitud respiratoria.
➔ Aumento FC, PA.
➔ Descenso del volumen sanguíneo (palidez y enfriamiento).
➔ Aumento del cortisol en sangre.
Signos cognitivos:
➔ Abatimiento, impotencia, aflicción, pesimismo.
➔ Actitud reflexiva
DEPRESIÓN: un cerebro deprimido está muchos menos activo en

varios niveles por lo que afecta a la capacidad de concentración, de
pensar, etc. En un cerebro deprimido tiene cambios en la amígdala,
en la que esta se hace más grande. La amígdala está relacionada con
el miedo por lo que puede generar ansiedad. Además, tiene el
hipocampo achicado (derecha) y el córtex prefrontal inactivo.
LA ALEGRÍA:
➔ Mayor frecuencia respiratoria.
➔ Inspiración y Expiración profundas.
➔ Aumento de la FC, PA.
➔ Actividad electrodermal fluctuante.
➔ Aumento de endorfinas y catecolaminas
Signos cognitivos:
➔ Vivencia placentera y reforzante.
➔ Actitud optimista.
➔ Aumento de la autoestima y de la autoconfianza
1.1. El caso de Phineas Gage

En 1848, Phineas Gage, fue víctima de un accidente en el que, una placa de acero atravesó su cara, cráneo
y cerebro de lado a lado. Sobrevivió al accidente, pero se convirtió en un hombre distinto. Antes, era una
persona responsable, inteligente y bien adaptada socialmente, pero, después, daba la impresión de que
su personalidad y emociones habían cambiado. Se convirtió en una persona irreverente e impulsiva.
En 1994, Damásio y sus colaboradores realizaron una reconstrucción mediante ordenador para
reconsiderar el caso. Era evidente que el daño cerebral había afectado a ambos lóbulos prefrontales
mediales, implicados en la planificación de la conducta y la emoción.
➔ Lesiones córtex orbitofrontal y regiones prefrontales cercanas:

 agresividad.
 impulsividad.
➔ Síndrome Lóbulo Frontal: falta conciencia de las consecuencias de la propia conducta, pérdida
habilidades sociales, impulsividad, destructibilidad, frivolidad, indiferencia emocional, incremento
hostilidad y agresividad, falta control de impulsos.
1.2. Teoría de Darwin sobre la evolución de la emoción

Darwin sostenía que las respuestas emocionales (como las expresiones faciales humanas) tenían
tendencia a ir acompañadas de los mismos estados emocionales en todos los miembros de una especie.
Pensaba que la expresión de la emoción era algo innato debido a la evolución de los animales. Por tanto,
trató de comprender las emociones comparándolas entre especies. A partir de estas comparaciones
elaboró una teoría de la evolución de la expresión emocional que se componía de tres ideas principales:
1) Las expresiones de la emoción evolucionan a partir de conductas que indican lo que probablemente
el animal vaya a hacer a continuación.
2) Si las señales que proporcionan dichas conductas son beneficiosas para el animal que las muestra,
evolucionarán deforma que aumentará su función comunicativa y puede que su función original se
pierda.
3) Los mensajes opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas opuestas (principio de
antítesis).
1.3. Teorías de James-Lange y Cannon-Bard

La primera teoría fisiológica de la emoción fue propuesta independientemente por James y Lange en 1884.
Según la teoría, la corteza recibe e interpreta los estímulos sensoriales que provocan emoción y produce
cambios en los órganos viscerales (a través del sistema nervioso neurovegetativo) y en los músculos
esqueléticos (a través del sistema nervioso somático). Posteriormente, estas respuestas provocan la
experiencia de la emoción en el cerebro. James y Lange sostenían que las respuestas provocadas por el
acontecimiento emocional producían la sensación de emoción (primero respondes y luego tu cerebro se
hace consciente de la emoción).
A principios de siglo, Cannon (1915) propuso una teoría alternativa que después, amplió Bard. Según la
teoría de Cannon-Bard, los estímulos emocionales tienen dos efectos independientes: provocan tanto el
sentimiento de emoción en el cerebro como la expresión de la emoción en el sistema nervioso
neurovegetativo y en el somático (las respuestas y la conducta). Por tanto, consideran que la experiencia
y expresión emocional son procesos paralelos.
Se ha demostrado que estas dos posturas extremas son incorrectas. Por un lado, para que se produzca la
experiencia de la emoción parece que no es necesaria la retroalimentación neurovegetativa y somática
(respuestas motoras etc.). Por otro lado, hay informes que plantean que las respuestas neurovegetativas
y somáticas a los estímulos emocionales pueden influir en la experiencia emocional.
1.4. Sistema límbico y emoción
En 1937, Pápez propuso que la expresión emocional está controlada por varias estructuras neurales
interconectadas a las que denominó sistema límbico. El sistema límbico es un conjunto de núcleos y
tractos que rodean el tálamo.
Algunas estructuras principales: la amígdala, los cuerpos mamilares, el hipocampo, el trígono cerebral, la
corteza cingulada, el septum, el bulbo olfativo y el hipotálamo.
Se propone que la emoción se expresa a través de la acción de las estructuras límbicas sobre el hipotálamo
y se experimentan a través de la acción de las estructuras límbicas sobre la corteza.
Entra la información (estímulo emocional) al TÁLAMO. De ahí, se va a la corteza (en general) y al HIPOTÁLAMO. El
hipotálamo, envía la información a otras zonas del TÁLAMO y al HIPOCAMPO para que llegue a la CORTEZA CINGULADA
(que recibe información de otras zonas de la corteza). Desde el hipotálamo se regula la respuesta y, desde la corteza
cingulada se regula la experiencia de la emoción.
1.5. Hipótesis del marcador somático:
Las emociones influyen en los procesos para la toma de decisiones y en el razonamiento. Una decisión
produce una reacción emocional subjetiva y somática que se traduce en reacciones musculares,
neuroendocrinas y neurofisiológicas. Esta respuesta emocional se asocia con unas consecuencias, los
marcadores somáticos, que proporcionan señales inconscientes que contribuyen a la toma de decisiones
incluso sin que el sujeto pueda explicar la razón de su estrategia. Por tanto, el MS sería una señal en forma
de sensación somestésica, que contribuye a optimizar nuestras decisiones y nuestro razonamiento.
1.6. Hipótesis del cerebro triple (McLean, 1970):
2. MECANISMOS NEURALES Y BIOQUÍMICOS DE LAS EMOCIONES
AMÍGDALA
La amígdala desempeña un papel destacado en las
reacciones fisiológicas y comportamentales ante estímulos
emocionales.
Se localiza en el lóbulo temporal y se dividide en núcleos.

Los más importantes para la respuesta emocional son:
➔ NÚCLEO BASAL.
➔ NÚCLEO LATERLAL
➔ NUCLEO CENTRAL: regula la expresión de las
respuestas emocionales provocadas por estímulos
aversivos.
LESIÓN NC→ se lesiona la zona, se suprime el miedo y los

animales son menos propenso a sufrir enfermedades
relacionadas con estrés.
ESTIMULACIÓN NC→ se incrementa la ansiedad y el miedo y se experimenta hostilidad y agresividad.

Una estimulación continuada, favorece el desarrollo de enfermedades directamente relacionadas con el
estrés (ej.- úlceras gástricas).
2.1. Universalidad de las emociones básicas:

Las investigaciones llevadas a cabo por Ekman confirmaron que la expresión facial de la emoción se sirve
de un repertorio innato de los movimientos de los músculos faciales.
Estudiaron la capacidad de los miembros de una tribu de Nueva Guinea para reconocer las expresiones
faciales de emoción que hacían los individuos occidentales. Los sujetos no tuvieron problemas para hacerlo
y ellos mismos hicieron expresiones faciales que los occidentales respondían con facilidad.
Como las personas de todo el mundo, aunque estén muy aisladas y sin contacto, muestran las mismas
expresiones faciales de las emociones, se concluye que estas expresiones no son aprendidas sino innatas.
Además, otros investigadores compararon las expresiones entre niños ciegos con las expresiones de niños
con visión normal. Los resultados mostraron que Las expresiones entre niños ciegos y con visión normal
eran similares y tampoco encontró diferencias entre las expresiones de deportistas paralímpicos con
ceguera congénita, adquirida y con visión normal.
2.2. Hipótesis de la retroalimentación facial:
La toma de consciencia de la expresión facial es la causa de la expresión emocional.
Las sensaciones que provienen del rostro envían señales al cerebro que determinan la emoción que
experimentamos.
Los músculos de la cara nos ayudan a comunicar nuestro estado emocional a otras personas. Varios
experimentos sugieren que la retroalimentación que aporta la contracción de los músculos faciales puede
afectar al estado de ánimo de las personas e incluso alterar la actividad de su sistema autónomo.
En un estudio le pidieron a un grupo de personas que movieran determinados músculos. Las expresiones
simuladas alteraban la actividad del sistema autónomo. Por ejemplo, la ira aumentaba la frecuencia
cardíaca, pero disminuía la temperatura de la piel; el miedo aumentaba la frecuencia cardíaca, pero
disminuía la temperatura de la piel; y la felicidad disminuía la frecuencia cardíaca sin afectar a la
temperatura de la piel.
El cerebro recibe retroalimentación sensorial de los músculos y órganos que producen dicha respuesta y
esta retroalimentación constituye nuestra vivencia de la emoción.
2.3. Reconocimiento de las expresiones emocionales: hemisferio derecho

➔ La mitad izquierda del rostro es más expresiva.
➔ Anestesia del hemisferio derecho disminuye sentimientos emocionales.
Muchos estudios muestran que el hemisferio derecho juega un papel más importante que el izquierdo en
la interpretación de las emociones. Una lesión en el hemisferio derecho dificulta la descripción de
imágenes mentales de expresiones faciales de emociones.
Síndrome de Urbach- Wiethe
Se produce por una alteración de la AMÍGDALA:

incapacidad de reconocer expresiones de miedo y
de experiméntalo. Sin embargo, aunque las
lesiones de la amígdala afectan al reconocimiento
visual de las expresiones faciales de la emoción,
varios estudios han demostrado que estas
lesiones no parecen afectar la capacidad de
reconocer emociones en el tono de voz.
Activación de la corteza prefrontal por las emociones.
Con las emociones negativas se activa la parte MEDIAL.
Con las emociones positivas se activa la parte LATERAL.
2.4. Empatía para el asco:
Ilustración de la superposición (blanco) entre la activación cerebral durante la visión de expresiones

faciales de disgusto (azul) y durante la experiencia de oler alguna cosa desagradable (rojo). Las mismas
estructuras cerebrales están implicadas: ínsula anterior y, menos, el córtex cingulado anterior.
2.5. Emoción de envidia:
Correlación entre actividad del córtex cingulado anterior por la envidia

y la actividad del estriado ventral por la alegría con la desgracia ajena.
2.6. Perspectiva neurobiológica del amor: de la emoción al sentimiento

CORTISOL: homona del vínculo.
Solapamiento de la actividad cerebral del amor romántico y maternal.
2.7. Medición de la expresión facial:

➔ Se evalúa en función del nervio trigémino → musculatura
➔ La evaluación se hace con el FACE READER.
2.8. Medición de la expresión facial:

➔ Termo imagen corporal
➔ 700 participantes:
o Cambios flujo sanguíneo y temperatura

corporal mayor → felicidad y amor.
o Cambios flujo sanguíneo y temperatura

corporal menor → tristeza y depresión.
3. ESTRÉS Y SALUD:
Estrés → conjunto de cambios fisiológicos provocados por la exposición a un daño o amenaza. Las
respuestas fisiológicas que acompañan a las emociones negativas nos preparan para amenazar a los rivales
o luchar contra ellos, o para escapar de situaciones peligrosas, es decir, el estrés puede provocar
respuestas de lucha o de huida (w. Cannon). Pueden ser cambios hormonales, inmunológicos,
comportamentales, etc.
La respuesta de estrés (H. Selye) es:

➔ Adaptativa a corto plazo ya que ayudan al animal a enfrentarse y responder ante el estímulo
estresante, focaliza la atención para resolver esa situación o contratiempo.
➔ desadaptativa a largo plazo, es decir, cuando el estrés se prologa demasiado tiempo.
La respuesta de estrés, además, provoca la activación del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, que libera
cortisol (glucocorticoide), una hormona que puede tener efectos negativos para el organismo si se libera
durante un tiempo excesivo.
3.1. Respuesta al estrés agudo.

Corteza cingulada anterior→ involucrado en la toma de
decisiones racional. Aparece más pequeño en personas con
trastorno de estrés postraumático.
Amígdala→ procesa la memoria y las reacciones

emocionales. Es demasiado sensible en personas con
Hipocampo→ tiene roles en la formación de la memoria a

largo plazo. Aparece más pequeño en personas con
Durante las situaciones de estrés, la glándula pituitaria, en el cerebro, libera neurohormonas.
Con la respuesta de estrés se activa el eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y hace que se libere cortisol por
parte de las glándulas suprarrenales. Además, también activa el sistema nervioso simpático y provoca un
aumento de la liberación de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal.
La adrenalina es la que provoca las respuestas de huida, de lucha o que no hagamos nada y nos quedemos
paralizados.
El cortisol es que produce las respuestas de estrés a largo plazo y corta la liberación de neurohormonas.
3.2. Estilos de afrontamiento:

La intensidad de la respuesta de estrés no solo depende del estímulo estresante y del individuo; depende
también de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrés:
➔ Lucha: para eliminar la amenaza

➔ Huida: evitación o negación de la amenaza
➔ Paralización: (inmovilidad tónica), indefensión, desesperanza, fatalismo, verse superado por la
amenaza.
3.3. Activación y rendimiento:
➔ Hipoestrés→ no hay activación prácticamente

(estrés escaso).
➔ Estrés óptimo→ es cuando mejora la

percepción, la atención, la memoria, el
rendimiento y hay una activación fisiológica.
➔ Hiperestrés→ Se pierde el rendimiento y

aparecen acciones disfuncionales (estrés
excesivo)
3.4. Estrés crónico:

El estrés crónico es distinto al estrés agudo, ya que este se da en situaciones puntuales pero el estrés
crónico se prologa en el tiempo como cuando preparas una oposición o vives una situación de acoso
escolar.
SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN:
Ante la percepción de peligro se desencadena un conjunto de reacciones fisiológicas y psicológicas

englobadas dentro del término estrés. Este proceso es lo que se denomina “Síndrome General de
Adaptación”, formado por las tres siguientes fases:
1. Fase de alarma: Ante la aparición de una amenaza, se desencadenan los procesos fisiológicos
inespecíficos de respuesta ante un peligro: liberación de hormonas y neurotransmisores que
producen un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, un aumento de azúcar en los
músculos, etc.
Cuando este esfuerzo extraordinario del organismo permite superar la situación se pone fin al SGA, pero
si la situación de estrés perdura, al no poder mantener por mucho tiempo este esfuerzo extra, el organismo
ha de disminuir la cantidad de recursos movilizados, evolucionando hacia la segunda fase.
2. Fase de resistencia o adaptación: Esta hiperactivación, aunque menor que en la fase anterior,
puede mantenerse durante periodos más largos de tiempo, facilitando, en consecuencia, la
superación de la situación de estrés.
En ella el organismo intenta superar, adaptarse o afrontar la presencia de los factores que percibe como
una amenaza. Se normalizan los niveles hormonales y desaparece la sintomatología propia de la etapa
anterior.
No obstante, si no consigue su objetivo, el mantenimiento de la activación puede llevar al agotamiento de

las reservas del organismo, entrando así en la siguiente fase.
3. Fase de agotamiento: Se produce cuando la exposición al estrés es continua en el tiempo o no se

poseen con suficiencia los recursos adaptativos necesarios para afrontar dicha situación de
peligro.
El organismo, ya sin recursos, pierde de manera progresiva (incluso en ocasiones de forma repentina) su
capacidad de activación. Si a pesar de todo se intenta mantener la activación al máximo, el resultado será
el agotamiento total con consecuencias negativas para el organismo.
3.5. Neurobiología del estrés:

La mayoría de los efectos
perjudiciales de este se debían a la
secreción prolongada de cortisol, ya
que los efectos de esta hormona a
acorto plazo son necesarios, pero a
largo plazo son perjudiciales.
Cuando el estrés es crónico va a

afectar a la salud. Tiene una respuesta
en el sistema inmune y en el
endocrino, demás del autónomo y
varios problemas fisiológicos.
Algunos de los efectos son: aumento de la presión arterial, daño al tejido muscular, diabetes esteroide,
infertilidad, inhibición del crecimiento, inhibición de la respuesta inflamatoria y supresión de la respuesta
inmunitaria. La inhibición de la respuesta inflamatoria dificulta que el organismo se recupere de una lesión,
y la supresión de la respuesta inflamatoria hace que un individuo sea más vulnerable a las infecciones.
3.6. Teoría de la carga alostática:

ALOSTASIA: describe la respuesta a los estímulos y la recuperación y el mantenimiento del control de la
homeostasis.
CARGA ALOSTÁTICA:
➔ Hace referencia al desgaste fisiológico acumulado por el cuerpo en el intento de adaptarse a las
demandas del día a día cuando la respuesta al estrés es excesiva o no se interrumpe.
➔ Las consecuencias del “uso y desgaste” de nuestro cuerpo causado por la continua activación e
inactivación de las respuestas fisiológicas a los estímulos estresores.
➔ Es la causante de los efectos negativos sobre la salud de una respuesta de estrés prolongada.
➔ Hay 3 sistemas principales implicados en la respuesta de estrés:

o SISTEMA ENDOCRINO
o SISTEMA INMUNE
o SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
3.7. Neurobiología del estrés:
PROCESO PATOLÓGICO DEL ESTRÉS CRÓNICO
Cuando se produce una excesiva liberación de cortisol y glucocorticoides se deterioran las células del
sistema inmune y se pueden producir enfermedades en personas con vulnerabilidad. Deteriora el sistema
inmune.
Afecta al hipocampo y a otras estructuras

cerebrales que deterioran la memoria. La
formación hipocámpica desempeña una
función muy importante en el aprendizaje y
la memoria. Al parecer, la hormona
destruye las neuronas disminuyendo la
entrada de glucosa y la recaptación de
glutamato.
Por lo tanto, los factores estresantes a los

que están sometidas las personas a lo largo
de la vida aumenten la probabilidad de
padecer problemas de memoria cuando
envejecen.
También se ha visto que el aumento de la presión arterial provocado por la adrenalina y la noradrenalina
también contribuye a ocasionar lesiones cerebrales.
Con respecto al sistema inmune, se sabe que, al elevarse la secreción de glucocorticoides, se deprime
directamente la actividad del sistema inmunitario.
Los investigadores pensaron que, si los acontecimientos estresantes deprimían la actividad del sistema
inmunitario, cabría esperar que se diera una mayor incidencia de infecciones respiratorias varios días
después de dicha situación de estrés. Los resultados fueron los que se habían predicho: quien síntomas
de una infección respiratoria de las vías altas, las personas vivían una mayor cantidad de acontecimientos
negativos y una menor de positivos.
Se sugirió que este efecto se debe a una producción más baja de una inmunoglobulina determinada ya
que está relacionada con el estado de ánimo: cuando un sujeto está triste o deprimido, sus niveles de
inmunoglobulina son más bajos de los normal. Por eso, con el estrés podemos padecer problemas
psicológicos y emocionales.
SISTEMA NERVIOSO AUNTÓNOMO:
ESTIMULACIÓN HORMONAL:
➔ El páncreas es estimulado y libera glucagón.
➔ Los glucocorticoides, el glucagón y el sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de
glucosa (azúcar), aumentando la energía disponible
➔ También se activan otras hormonas: la hipófisis libera prolactina (que, entre otros efectos, cumple la
función de inhibir la reproducción) y vasopresina (hormona antidiurética implicada en la respuesta
cardiovascular).
INHIBICIÓN HORMONAL:
➔ Hormonas reproductivas: estrógenos, progesterona y testosterona. Esto a largo plazo produce

consecuencias negativas en ámbitos como el sexual debido a la escasez de hormonas.
➔ GH (hormona del crecimiento) e insulina (hormona pancreática de almacenamiento de energía)
EL CUIDADO NO FORMAL COMO MODELO DE ESTRÉS CRÓNICO:
Atención altruista y gratuita a personas con algún grado de discapacidad o dependencia, proporcionada
fundamentalmente por familiares y allegados.
CUIDADOR/A INFORMAL PRINCIPAL.
 “Aquella persona principal responsable del cuidado no profesional del paciente. Reside en su gran
mayoría en el mismo domicilio del enfermo, debe estar siempre disponible para satisfacer sus
demandas y no recibe retribución económica alguna por la función que desempeña”.
 “Aquel individuo que asume las tareas del cuidado, con la responsabilidad que ello implica, es
percibida por los restantes miembros de la familia como responsable de la persona dependiente y no
es remunerada económicamente”
CONCEPTO DE CUIDADO INFORMAL
 Tradición FAMILISTA → mujer como cuidadora principal.

 El 84% de las personas cuidadoras informales.
 Mayor tiempo y frecuencia de cuidados que los hombres, por lo tanto, una mayor SOBRECARGA.
 Asumen mayores tareas de atención personal e instrumental a la persona dependiente, y se implican
de forma habitual en actividades de acompañamiento y vigilancia, asumiendo cuidados más pesados,
rutinarios y de la carga más pesada.
Perfil sociodemográfico de la mujer cuidadora:
• Persona SIN empleo.
• Bajo Nivel Educativo.
• Responsable de Tareas Domésticas.
• Clase social BAJA.
• Familiar directo de la persona dependiente.
• Convive con la persona dependiente.
EL CUIDADO COMO UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS CRÓNICO:
1. Expuesto de forma prolongada (durante años).

2. Falta de control e impotencia.
3. Continuo esfuerzo de reajuste a necesidades cambiantes.
4. Preocupación por el futuro (ansiedad).
➔ Estresores objetivos → Demandas relacionadas con el cuidado. Un estresor objetivo es el

funcionamiento social, es decir, si la persona puede comer o realizar acciones por sí sola.
➔ Estresores subjetivos → La valoración subjetiva es la sobrecarga del cuidador, es decir, disminuye

la capacidad de enfrentarse a la situación. Es un predictor de los efectos del cuidado.
Factores de riesgo y protección:

Los más estudiados en el contexto de cuidado: Menos estudiados en el contexto del cuidado:
 AFRONTAMIENTO  RESILIENCIA
 APOYO SOCIAL  INTELIGENCIA EMOCIONAL
 GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS  APOYO INSTITUCIONAL
Efectos sobre la salud:

 La mayoría de estudios han analizado los niveles de estrés en lugar de las consecuencias sobre la salud.
 Consecuencias a nivel calidad de vida, la vitalidad, mayor dolor corporal, salud mental y salud general.
 Mayor presencia de cansancio, dolor de espalda, cefaleas y algias musculares. Presencia de ansiedad
y depresión, alteraciones del sueño, irritabilidad y apatía.
PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II
TEMA 2: CONDUCTA AGRESIVA
1. LA AGRESIÓN DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOBIOLÓGICA

Moyer (1987): Conducta producida por un individuo en una situación emocional
determinada con la intención de causar daño a otro individuo y que tiene la finalidad de
conseguir status, dominancia, etc...
Las conductas agresivas son típicas de la especie. Los animales pueden manifestar una
conducta de amenaza o una conducta de sumisión.
Conducta de amenaza: conducta típica de especie estereotipada que previene a otro
animal de que puede ser atacado si no huye o muestra una conducta de sumisión.
Conducta defensiva: conducta típica de especie mediante la que un animal se defiende
de la amenaza de otro.
La depredación es el ataque de un miembro de una especia a otro de otra, por lo
general debido a cuestiones de alimentación.
Cuando un animal ataca a un miembro de su misma especie o se defiende de un
ataque, la actividad de la división simpática de su sistema neurovegetativo es alta. En
cambio, el ataque de un depredador, no se acompaña de una activación simpática
elevada.
La sustancia gris periacueductal está implicada en la conducta defensiva y en la
depredadora. Estos mecanismos están modulados por el hipotálamo y la amígdala.
- Diferenciaciones de la agresión
●Física / verbal
●Directa / indirecta
●Control consciente / impulsiva
●Intencional / Accidental
- Organización Mundial de la Salud (OMS)
Violencia: uso intencional de la fuerza física o el poder, tanto si es real como una
amenaza, contra uno mismo, otro individuo o contra un grupo o comunidad, que resulta
o tiene una alta probabilidad de acabar en lesiones, muerte, daño psicológico,
alteraciones en el desarrollo o deprivación
Asociación intencionalidad-comisión del acto violento, independientemente del
resultado
CONCEPTO CARACTERÍSTICAS
Agresión-violencia - Términos equiparables en seres humanos
- Referente: definición de la OMS
- Intencionalidad
Agresividad-hostilidad - Actitud o inclinación a realizar actos violentos
- No siempre da lugar a actos violentos
Ira-cólera - Activación del Sistema Nervioso Autónomo
- Umbral para la agresión disminuido
- Diferenciación estado-rasgo
Impulsividad - Tendencia a actuar rápidamente y sin reflexión
- No comporta necesariamente violencia
- Menor control impulsos y mayor predisposición a vio
Conducta antisocial - Falta de adecuación a las normas sociales
- No se respetan los derechos de los otros
Delincuencia - Término jurídico
- Puede llevar al castigo o condena legal
MARCO PSICOBIOLÓGICO DE LA AGRESIÓN

Investigación del cerebro violento: ¿Qué hace que determinadas personas se
comporten de forma violenta en un momento dado o que sean violentas a lo largo de
toda su vida?
- Finales de los 70
Mayor parte de los estudios: efectos de la administración de Testosterona en machos

gonadectomizados (castrados)
- Actualidad: Conceptualización Integradora
2. CLASIFICACIÓN DE LA CONDUCTA AGRESIVA
MOYER (1968)
Criterios
- Estímulos que provocan la agresión
- Finalidad
- Patrones de respuesta (análisis etológico)
Tipos
- Predatoria, Entre machos, Inducida por el miedo, Irritable, Defensa territorial, Maternal,
Instrumental, Relacionada con el sexo
Críticas
- No considera paternal, social femenina e infanticidio
TIPOS DE AGRESIÓN ANIMAL

Agresión depredadora
- Estímulo: presa y hambre (simultaneidad)
- Finalidad: comida
- Patrón conductual: atacar a zonas vitales, frío, no emocional, específico de cada
especie
- Tipo de agresión: interespecífica
- Ejemplos: gato-ratón, león-cebra...
Agresión entre machos

- Estímulo: presencia de otro macho (extraño o familiar)
- Finalidad: rango social y dominancia, alimento y agua, control de hembras y
reproducción, control recursos
- Patrón conductual: estereotipada, ritualizada, sin tendencia a matar, competitiva
- Tipo de agresión: intraespecífica
- Ejemplos: ratones, lobos...
La agresión entre machos está controlada por circuitos neurales estimulados por
andrógenos. La castración reduce la agresividad y la inyección de testosterona la
restablece.
Agresión territorial
- Estímulo: presencia de un extraño en el territorio
- Finalidad: defender el territorio
- Patrón conductual: estereotipado y ritualizado
- Tipo de agresión: intra o interespecífica
- Castración: < entre machos, = territorial
Agresión relacionada con el sexo

- Estímulo: presencia de hembra receptiva (en celo)
- Finalidad: copulación
- Patrón conductual: estereotipado y ritualizado
Agresión maternal/parental
- Estímulo: posible agresor de las crías
- Finalidad: defender a las crías
- Patrón conductual: no ritualizada, defensa
Agressión irritativa
- Estímulo: es aversivo, dolor, calor, frustración...
- Finalidad: disminuir Es aversivo
- Patrón conductual: no ritualizado
- Ejemplos: animal herido (natural), por shock (laboratorio)
- Variables moduladoras: hambre y sed, edad y sexo, experiencia anterior, diferencias
sensitivas, duración e intensidad del Es
Agresión inducida por el miedo

- Estímulo: el miedo, no poder escapar de un agresor
- Finalidad: defender la propia vida
- Patrón conductual: precedido por intentos de escape, no ritualizado, dirigido a
cualquier zona
- Ejemplos: rata acorralada
Agresión social femenina

- Estímulo: machos, hembras o jóvenes (superpoblación)
- Finalidad: recursos, copulación
- Patrón conductual: no ritualizado, cualquier zona
Infanticidio
- Estímulo: crías de otros machos
- Finalidad: dominancia, disminución población, recursos...
- Patrón conductual: ritualizada (atacar a zonas vitales)
- Tipos de agresión: intraespecífica
- Ejemplos: aborto en ratas hembras, leones macho...
Es considerada una estrategia adaptativa (evolución)
Agresión instrumental
- Definición: Rs aprendida para obtener un refuerzo
- Estímulo: en relación con la recompensa
- Finalidad: obtener la recompensa
- Patrón conductual: no ritualizado (cualquier zona)
Condiciones de laboratorio (aprendizaje y refuerzo)
El resultado aprendido (experiencias) motiva al uso
VIOLENCIA HUMANA
Violencia emocional afectiva
- Objetivo: hacer daño a la víctima y producir dolor
Suele darse en el individuo frustrado o en situaciones de estrés
Poco control voluntario
Sin premeditación
Forma extrema: rabia homicida
Violencia instrumental
- Finalidad: obtener un objetivo determinado
Es aprendida y reforzada
No hay un componente emocional fuerte
Ej: robo
Agresión inducida por el miedo

Defensa propia ante el miedo
- Factores moduladores:
●Circunstancias ambientales
●Experiencia anterior
●Sentimentos y posibilidades de éxito
●Capacidad física y personalidad
Ej: atracador y atracado
Violencia sexual
- Agresores: hombre y mujeres
- Víctimas: hombres, mujeres, niños/as y ancianos/as
- Estímulo: deseo sexual/dominancia (según autores)
Ej: violaciones, abusos sexuales
Activación sexual: favorece agresión
- Parafilias y conducta agresiva:
●Pedofilia
●Sadismo sexual
●Masoquismo sexual
3. NEUROANATOMÍA DE LA VIOLENCIA
3.1. ESTRUCTURAS CEREBRALES EN ANIMALES
Distintas estructuras neurales y sus interconexiones → Sustrato neuroanatómico de la
agresión → Expresión
VARIABLES MODULADORAS
- Especie
●Bastante similitud en mamíferos
●Aspectos concretos (vías neurales) específicos
- Tipo de agresión
●Mecanismos neurales comunes y específicos
●A grandes rasgos: ofensa, defensa y predación
INVESTIGACIÓN SOBRE LAS ESTRUCTURAS NEURALES IMPLICADAS EN LA

AGRESIÓN
La sustancia gris periacueductal está implicada en la conducta defensiva y en la
depredadora. Estos mecanismos están modulados por el hipotálamo y la amígdala.
La serotonina tiene una función inhibidora de la agresión; la actividad de las sinapsis
serotoninérgicas inhibe la conducta agresiva, y la destrucción de los axones
serotoninérgicos del prosencéfalo la facilita.
- Consideración inicial
S. Límbico: sustrato de la agresión
- Consideración actual
Diversos sistemas
- Control de tipo jerárquico
● Mesencéfalo
● Hipotálamo
● Amígdala y Sistema Límbico
● Otras estructuras
● Corteza cerebral
- Enfoque inicial
●Núcleos concretos: técnicas estereotáxicas
●Lesiones y estimulaciones eléctricas
Objeciones:
●No hay relación directa lesión-conducta
●Lesión o alteración de zonas adyacentes
- Investigaciones posteriores
●Técnicas histoquímicas y de degeneración neural
●Identificación de circuitos neurales más extensos
Concepción localizacionista (núcleos concretos) 🡪 Concepción globalizada (circuitos
neurales) - Actuación interrelacionada de las estructuras
3.2. NEUROLOGÍA DE LA VIOLENCIA HUMANA: PRIMERAS APROXIMACIONES
¿Qué sabemos sobre la contribución de la biología a la aparición de la conducta
violenta?
- Función de la herencia: hay un componente genético en el desarrollo de la conducta
agresiva
- Función de la serotonina: las neuronas serotoninérgicas inhiben la agresión humana y
los niveles bajos de liberación de serotonina contribuyen a la agresión. Es posible que
los fármacos que actúan como agonistas de la serotonina puedan ayudar a reducir la
agresividad.
- Función de la corteza prefrontal ventromedial: la CPvm desempeña un papel
importante en el control de nuestras reacciones emocionales en situaciones de
frustración. Participa en la inhibición de las respuestas emocionales. Cuando se
produce una lesión causa alteraciones graves en el control de la conducta emocional y
estas personas suelen presentar conductas impulsivas y estallidos de ira (caso de
Phineas Gage).
ESTIMULACIÓN CEREBRAL
- Principales áreas facilitadoras
●Amígdala
●Hipocampo
●Hipotálamo
- Principales áreas supresoras
●Septum
●Zona ventromedial lóbulos frontales
●Área central lóbulos temporales
LESIONES CEREBRALES
Coincidencia investigación animal
Gran parte hallazgos: psicocirugía, que pretende suprimir, controlar o reducir la cdta
violenta mediante lesiones quirúrgicas localizadas
- Lesiones estereotáxicas de la amígdala
- Hipocampectomía
- Cingulectomía
* Disminución ataques ira
* Disminución agitación y ansiedad
* Aumento docilidad en primates
AMIGDALECTOMÍA
- Introducida por el Dr. Narabayashi en Japón en 1958
- Muy eficaz para reducir la agresión según los neurocirujanos
- Problema de la no existencia de doble ciego
- Se sigue practicando, aunque con menos frecuencia
AMIGDALECTOMIA BILATERAL
Mejora en el 76% de los 481 casos de agresión intratable a los que se les practicó una
amigdalectomía bilateral
Resultados: disminución de los ataques de agresión en dos pacientes con agresión

intratable
LESIONES CEREBRALES
Lesiones en el hipotálamo
- Disminución cdta agresiva violentos extremos
- Peligrosidad: control funciones básicas
Lesiones del tálamo

- Disminución cdta agresiva violentos extremos
- Núcleos intralaminares y dorsomediales
Lobotomía temporal bilateral

* Síndrome de Klüver y Bucy
- Disminución agresividad
- Alteración personalidad
Lóbulo frontal
* Lesiones córtex orbitofrontal y regiones prefrontales adyacentes
- Aumento agresividad e impulsividad
* Síndrome Lóbulo Frontal
- Impulsividad
- Incremento hostilidad y agresividad
- Falta control de impulsos
SINDROME DE KLUVER-BUCY (1939)

- Lobotomia temporal bilateral
En monos rhesus
Consecuencias
- Incapacidad para interpretar de forma correcta estímulos emocionales de relevancia
biológica.
- Docilidad. No agresión. Amansamiento
- No tienen miedo (se llevaban serpientes a la boca)
- Incapacidad para reconocer objetos familiares
- Hiperoralidad (examinan los objetos con la boca)
- Falta de respuesta emocional
- Hipersexualidad
- Dificultades con la memoria (hipocampo)
LOBOTOMIA PREFRONTAL
- Se introducía el leucotomo a través del párpado superior
- Sección de la sustancia blanca
- Se daba de alta al paciente al cabo de una hora
- Dejaba los ojos morados
TUMORES CEREBRALES
Aumenta cdta agresiva, irritabilidad y hostilidad
Tumor en el lóbulo temporal
- Cambios en la personalidad y en la emoción

- Irritabilidad
- Ataques de rabia y ataques homicidas
Charles Whitman (Texas, 1966)
Mató a 14 personas e hirió a varias decenas
Tumor en el cerebro (lóbulo temporal)
CARTA DE CHARLES WHITMAN 1966

No entiendo que me lleva a escribir esta carta. Quizá sea por las recientes acciones que
he llevado a cabo [En este momento, Whitman aún no había herido a nadie, su madre y
su mujer aún estaban con vida].
Realmente no entiendo que me ocurre estos días. Se supone que soy una persona
normal, un joven razonable e inteligente. Sin embargo, últimamente (no recuerdo
cuando comenzó todo) he sido víctima de muchos pensamientos irracionales. Esos
pensamientos son constantes y recurrentes y requiere de un tremendo esfuerzo mental
concentrarme en otro tipo de tareas. En marzo cuando mis padres se separaron sufrí un
alto grado de estrés. Consulté al Dr. Cochrum en el centro de salud de la Universidad y
le pregunté sobre alguien a quien pudiese consultar sobre los trastornos psiquiátricos
que pensaba que sufría. Hablé con el doctor alrededor de dos horas e intenté expresarle
el miedo que sentía por los abrumadores impulsos de violencia que experimentaba. Tras
una sesión nunca volví a ver al doctor, y comencé a luchar contra la agitación solo al
parecer sin mucho éxito. Tras mi muerte deseo que se me practique una autopsia para
ver si existe algún problema físico que explique lo que me ocurre.
He sufrido tremendos dolores de cabeza y he tomado dos botellas de Excedrina en los
últimos 3 meses.
Tras pensarlo mucho decidí matar a mi esposa, Kathy, esta noche tras recogerla del
trabajo...La amo profundamente, y para mí, ella ha sido la mejor esposa que cualquier
hombre hubiese deseado tener. No puedo explicar de manera racional porque hago
esto. No sé si es egoísmo, o si no quiero que se enfrente a la vergüenza que mis
acciones le causarían. En este momento, la mayor razón en mi mente es que estoy
convencido que no merece la pena vivir en este mundo, estoy preparado para morir, y
no quiero que sufra sola. Pretendo matarla de la manera menos dolorosa posible...
Más tarde en la noche mató a su madre y a su esposa y escribió:
Parece que he matado brutalmente a dos de mis seres más queridos. Solo quería hacer
un trabajo meticuloso.
Si mi seguro de vida es válido, ruego que se emplee para pagar los cheques sin fondos
que aboné este fin de semana. Por favor, paguen mis deudas, tengo 25 años y nunca fui
independiente económicamente. Donen el resto de manera anónima a una fundación de
salud mental. Puede que la investigación pueda prevenir tragedias futuras de este tipo.
TUMOR EN EL LÓBULO TEMPORAL

...“En marzo de 2010, había acudido a la Clínica Universitaria de Navarra por
“problemas de memoria”. Relató que en diciembre de 2008, mientras escalaba a 5.550
metros de altitud, tuvo la sensación de una muerte inminente. “Desde ese día, mi
pensamiento va más lento, tengo desconexiones, siento que el cerebro se me para”,
agregó. Los médicos le descubrieron un “quiste aracnoideo en el temporal izquierdo, de
naturaleza congénita”. Le prescribieron un fármaco para tratar las alteraciones de la
memoria y del comportamiento. Nada más”...
...“En su declaración ante la Ertzaintza, el presunto criminal relató que la primera mujer
fallecida empezó a “desvariar” cuando ambos estaban en su gimnasio, lo que hizo que
él sufriera “un ataque de ira descontrolado” a causa del “tumor” que padece en la
cabeza. “Al darme cuenta de que estaba muerta, intenté deshacerme de ella. Tuve
flashes en la percepción. Se mezclaba la realidad con pérdidas de control. Como me
pasa desde hace cuatro años”.
ANOMALÍAS EN EEG
50% detenidos delitos violentos
50% homicidas encarcelados
- Anomalías
●No llegan a representar una franja epiléptica
●Afectan con frecuencia al lóbulo temporal
●Enlentecimiento del EEG
- Violencia
●r+ Delta
●r- Alfa
- Síndrome de descontrol episódico
●Aumento % de criminales agresivos: EEG anómalo (daño temporal)
●Episodios de conducta violenta difusa
3.3. NEUROLOGÍA DE LA VIOLENCIA HUMANA: NEUROIMAGEN Y AGRESIÓN

ESTUDIOS CON TEP Y SPECT
Disminuye metabolismo cerebral violentos
- Asesinos violentos/no violentos
- No hay diferencias
●Regiones temporales
●Regiones parietales
●Otras regiones frontales
- Teoría prefrontal de la violencia (alteración prefrontal selectiva en asesinos)
Sólo en agresión impulsiva, no en premeditada
HIPÓTESIS DE RAINE Y BUSCHBAUM (1996)

3.4. NEUROLOGÍA DE LA VIOLENCIA HUMANA: PAPEL DEL SNA
División simpática vs División parasimpática
Desde 1940: gran nº investigaciones vrs psicofisiológicas relacionadas con:
- Conducta antisocial y delincuente
- Conducta criminal y psicopática
- Conducta violenta
Variables más estudiadas: violencia humana

- Frecuencia cardíaca
- Actividad electrodérmica
Resultados: < nivel basal y < Rs estimulación
→ Desarrollo de la neuroimagen
DIFERENCIAS EN LA ACTIVIDAD CEREBRAL
No todos los asesinos tienen el mismo cerebro
Una disminución del 11% en el volumen de la sustancia gris de la corteza prefrontal en

voluntarios con Trastorno de Personalidad antisocial
4. NEUROTRANSMISORES, HORMONAS Y VIOLENCIA

4.1 NEUROQUÍMICA DE LA AGRESIÓN
2 Planteamientos:
a) Planteamientos reduccionistas:
Las funciones conductuales concretas ➯ regulan ➯ La actividad de
receptores neuroquímicos específicos
b) Planteamientos actuales: como la neurotransmisión múltiple
El complejo Sistema Neural y las diversas sustancias químicas en interacción
➯ regulan ➯ La conducta agresiva
Agresión y Serotonina (5-HT)

Estudios en animales revelan que la serotonina tiene una función inhibidora de la
agresión. Es decir, una alta impulsividad y agresividad se correlacionan con bajos
niveles o baja liberación de 5-HT.
Estudios en humanos revelan que un bajo nivel de 5-HT está relacionado con baja
impulsividad y agresión. En cambio, altos niveles de 5-HT se asocian con una mayor
frecuencia e intensidad de reacciones agresivas y antisociales.
La serotonina viene del aminoácido triptófano. El marcador más sencillo para medir la
serotonina es mediante la extracción del líquido cefalorraquídeo, un indicador del
nivel basal. El síndrome de serotonina baja es válido como una prueba en juicio en
América.
Las sustancias que tienen una relación directa con la agresión son:
- Serotonina (-) - Acetilcolina (+) - Vasopresina (+)
- Dopamina (+) - GABA (-) - Histamina (+)
- Adrenalina - Glutamato (+) - Sustancia P (+)
Noradrenalina (+) - Óxido nítrico (-)
4.2 TESTOSTERONA Y AGRESIÓN EN ANIMALES

Castración perinatal (MACHOS):
La castración neonatal de ratones macho suprime la capacidad que tienen las
inyecciones de testosterona de provocar agresividad social durante la vida adulta, y
la castración adulta suprime la agresividad social en machos que no reciben
inyecciones sustitutivas de testosterona.
Castración perinatal (HEMBRAS):
→ La testosterona aumenta la agresividad

Estudios de colocación en el útero
La posición fetal influye en el nivel de hormonas.
Se ha estudiado el nivel de agresión presentado por hembras
2M, 1M y 0M, esto quiere decir, hembras que están entre dos
machos, entre uno o entre ninguno.
→ Son más agresivas las hembras 2M.
4.3 ANDRÓGENOS Y VIOLENCIA EN HUMANOS
- La conducta agresiva aparece o se refuerza durante la pubertad (10-15 años)
➯ aumento en los niveles de testosterona y androstendiona.
En hombres, a partir de los 30 disminuye el nivel de testosterona. A partir de los
20-24 disminuyen los homicidios.
La testosterona es un factor que predispone a la agresión en caso de que ya se
tenga un cerebro configurado para ello.
- Se ha encontrado una correlación positiva entre el nivel de andrógenos y la
violencia.
Concretamente se ha demostrado esta relación en estos casos:
En hombres:
Historial de crímenes viol Hombres con trastorno de
durante la adolescencia. personalidad antisocial que
cometen actos violentos.
Historial violento en prisió
Alcohólicos violentos.
Agresores sexuales con
nivel de violencia.
En mujeres:
Historial de violencia. Conducta violenta en prisión.
Mujeres encarceladas que
cometido crímenes viol
sin provocación.
- El hecho de que la agresividad social en muchas especies se produzca con más
frecuencia entre machos que entre hembras se suele explicar haciendo
referencias a los efectos organizadores y activadores de la testosterona. El
breve período de liberación de testosterona que tiene lugar entorno al
nacimiento en machos genéticos organiza su sistema nervioso de forma
masculina y, por tanto, crea la posibilidad de que se activen características
masculinas de agresividad social, debido a los elevados niveles de
testosterona que están presentes tras la pubertad.
- A diferencia de la investigación con no primates, los resultados con seres
humanos han sido contradictorios. En los varones, la conducta agresiva no
aumenta en la pubertad a medida que aumentan los niveles de testosterona; no
se elimina con la castración; y no se aumenta con inyecciones de
testosterona. No obstante, en algunos estudios se ha hallado que hombres
delincuentes y violentos, y atletas varones agresivos tienden a tener niveles de
testosterona ligeramente superiores a los normales. → Esto parece reflejar que
la agresividad aumenta la testosterona, en lugar de lo contrario.
Sin embargo, Albert, Walsh y Jonik (1993) piensan que se ha llegado a esta
confusión porque los investigadores no ven la diferencia entre la agresividad
social, que está relacionada con los niveles de testosterona en muchas
especies, y la agresividad defensiva, que no lo está. La mayoría de los arrebatos
de agresividad en humanos son reacciones desmedidas a una amenaza real o
percibida, y, por tanto, es más adecuado considerarlos como ataques
defensivos.
4.4 ESTEROIDES ANABOLIZANTES – ANDROGENIZANTES (EAA)

- EAA: Derivados químicos de andrógenos y estrógenos naturales.
- Su primer uso fue como un agente terapéutico en el tratamiento de
enfermedades como el hipogonadismo.
- En las últimas décadas su abuso ha aumentado de manera alarmante:
● En el contexto deportivo: produce un aumento de la masa muscular,
fuerza física, resistencia a la fatiga y competitividad.
● Adolescentes y adultos jóvenes: para mejorar la apariencia física.
- Varios estudios hallaron que los hombres que levantaban pesas y tomaban
esteroides anabolizantes eran más agresivos y hostiles que los que no lo
tomaban.
Efectos adversos del uso de EAA:
● Físicos:
➢ Alteraciones hepáticas
➢ Problemas cardiovasculares
➢ Trastornos espermatogénesis
● Psicológicos:
➢ Brotes psicóticos ➢ Dependencia y episodios
➢ Trastornos del sueño depresivos
➢ Alteraciones lívido, impote ➢ ⇧ irritabilidad y agresividad
➢ Vigorexia ➢ ⇧ conducta violenta y % de
suicidio
Efectos en los deportistas consumidores de EAA:

- El 56% de los hombres informan de un aumento de la conducta agresiva,
especialmente la irritabilidad y una tendencia a participar más en luchas físicas.
- 80% de las mujeres informan de un aumento de la agresividad (el efecto en
mujeres es mayor).
- Existen casos de asesinatos y de otros actos violentos.
- Efecto importante en individuos con alteraciones.
4.5 CASTRACIÓN Y AGRESIÓN
Dos tipos de castración:
- Castración quirúrgica: incisión en el escroto y extracción de los testículos.
En 1971 Bremer realizó en Noruega un estudio de 224 casos en el que comprobó
que la castración fue efectiva en reducir la violencia cuando el factor sexual fue
la causa dominante de la conducta criminal.
- Castración química: administración de estrógenos y antiandrógenos.
Disminuye la intensidad y frecuencia de los impulsos sexuales, impide la
irrigación de sangre al pene (no permite erección) e imposibilita la obtención del
orgasmo. Se puede dar por inyección (en los glúteos mensualmente) o en
pastillas (diariamente).
Se podría hacer en casos de agresores sexuales y pedófilos y siempre a
petición propia, sin reducción de condena. Llevaría consigo un tratamiento
psicológico. Son tratamientos reversibles.
Se hace mediante fármacos y hormonas como:
● Estrógenos: ej: estilbestrol.
● Antiandrógenos: acetato de ciproterona y acetato de
medroxiprogesterona. Estos se utilizan en caso de alteraciones de la
sexualidad y para el control farmacológico de los agresores sexuales en
libertad condicional. Son tratamientos puntuales que inhiben el deseo
sexual y favorecen la acción de las terapias psicológicas.
La castración no es un método 100% efectivo para tratar a los agresores sexuales.
En Barcelona se llevó a cabo este ensayo pero fracasó, ya que ningún preso se adhirió
al programa de inhibidores de la libido en los dos años que estuvo.
4.6 CORTISOL Y AGRESIÓN

En humanos la lucha física incrementa los niveles de cortisol en sangre, hay una
hiperactivación de cortisol → la lucha física suele ser una agresión impulsiva.
En cambio, los delincuentes violentos y antisociales presentan bajo nivel cortisol. La
agresión premeditada tiene menos marcadores neurobiológicos.
Interacción T-C y agresión

El cortisol juega un papel moderador en la relación Testosterona-agresión.
Sujetos con bajo nivel de cortisol muestran asociación más fuerte entre T-agresión
manifiesta (no en el caso de la agresión encubierta).
Hay escasos estudios.
El Ratio T/C en respuesta al estrés es un posible marcador de predisposición a la
violencia en los maltratadores.
4.7 SÍNDROME PERIMENSTRUAL Y AGRESIÓN

El síndrome perimenstrual abarca el antes y el durante.
Los cambios hormonales tienen un papel en la agresión. No es una correlación fuerte
pero va en positivo. No ocurre en toda la población.
Estudios en humanos:
- Mayor irritabilidad y hostilidad - Mayor número de suicidios
- Menor umbral para la agresión - Mayor número de actos delictivos
- Mayor número de ing
psiquiátricos
Estudios en primates no humanos

- Mayor número de luchas durante la ovulación y antes de la menstruación.
Estudios en mujeres
Hay diferencias individuales:
- Si tienen historial delictivo: + propensas a la violencia
- Si son emocionalmente estables: no hay cambios
- Mayor respuesta de enfado ante provocación
Se han llevado a cabo estudios experimentales, comparando mujeres con o sin SPM →
se han encontrado que ambas tienen niveles similares de progestágenos, estrógenos,
aldosterona y prolactina. También se ha comprobado que un tratamiento con
progestágenos o estrógenos no afecta frecuencia de los síntomas
Hipótesis más actuales:

- El SPM es debido al descenso de progesterona en fase luteínica y cambios
en el SNC (principalmente del GABA).
- El SPM no es debido a concentraciones anormales de esteroides gonadales,
sino a la sensibilidad en los cambios de los esteroides, a la manera en que los
estrógenos interpretan la información, leen la señal de forma errónea y
hiperracionan.
5. GENES Y VIOLENCIA
Estudios en animales
a) Estudios de comparación de cepas (OF1...)
b) Crianza selectiva dentro de una misma cepa
Ej altos-altos/bajos-bajos (mayor agresión y nivel 5-HT)
c) Crianza cruzada
- Crías de la cepa 1 criadas por ratas de la cepa 2
- Transferencias de óvulos e implantes de ovarios
d) Correlación entre genes del cromosoma Y y agresión
Estudios en humanos:
- Los hombres son más agresivos en todas las sociedades.
- Los niños son más agresivos que las niñas en la escuela.
- Las diferencias ya existen en primates no humanos.
¿Es debido solo a hormonas o también a genes?
⇩⇩⇩
Supermachos (47XYY): tienen más cromosomas Y (alteraciones cromosómicas):
● Estatura superior a la media.
● Retraso mental, aunque no siempre.
● No disyunción en la meiosis.
En prisión, un 3,5% de los casos, tenían este cariotipo (XYY), por lo que se dedujo que
tenía que influir en la violencia. Lo llamaron “el cromosoma del crimen”. Se dijo que los
supermachos están programados genéticamente para la violencia, lo que significa
que estás personas tienen una mayor predisposición a la violencia.
5.1 RELACIÓN CON LA VIOLENCIA

- 1er estudio (Jacobs, 1965): hospital de máxima seguridad, alto %.
- Estudio de Copenhague: la alta % de criminalidad no es debida a los
cromosomas y adicionales, sino a deficiencias intelectuales.
- Actualidad: resultados contradictorios, importancia del ambiente.
- El arropiero fue un asesino en serie que mató a su novia y a 42 personas más.
Dio positivo en la prueba de XYY y fue el primer caso en España. Las personas
que presentan esta alteración en el cariotipo tienen una mayor reactividad a la
violencia, son peligrosos y no tiene cura (tienen que estar en psiquiátricos
penitenciarios).
5.2 ESTUDIOS GENÉTICOS ACTUALES
Estudios de genética molecular: se está estudiando los genes que portan
neurotransmisores, como dopamina o MAO-A).
Se ha identificado que los marcadores genéticos para DA, 5-HT y MAO, están
relacionados con la violencia y la impulsividad.
5.3 IMPORTANCIA DEL AMBIENTE EN LA EXPRESIÓN DE UN GEN

- Gen del transportador de la 5-HT: efecto con el estrés.
● Alelo corto ➩ alta agresividad en hombres si habían tenido altos niveles
de estrés.
● Alelo largo ➩ no incrementa la agresión con el estrés.
- Gen de la MAO-A: efecto moderador del maltrato.
● Individuos portadores de un alelo de baja actividad MAO-A y que reciben
un grave maltrato ➩ más propensos a la conducta antisocial en niños,
en monos rhesus y en mujeres adultas (con abuso sexual en la infancia).
6. EMPATÍA Y VIOLENCIA
Empatía: ponerse en el lugar de los demás.
Tiene un componente cognitivo y otro emocional:
- El componente cognitivo hace referencia a tomar la perspectiva del otro a nivel
mental. Es propio de psicópatas, ya que ellos suelen tener atrofiado el
componente emocional.
- El componente emocional se refiere a cómo nos sentimos cuando le ocurre algo
a los demás. Es decir, considerar lo que está sintiendo otra persona.
¿De qué depende ser empático?

Ser empático depende tanto de la biología como del ambiente.
- Biología: es innato, depende de la genética, zonas cerebrales, sustancias
químicas, sentidos… “nos viene dado”.
- Ambiente: educación recibida y experiencias vividas.
Trastornos en los que hay falta de empatía: autismo, trastorno límite, narcisista,
antisocial y esquizoide de la personalidad; depresión y ansiedad.
6.1 EL CONTAGIO EMOCIONAL
- La empatía aparece en el sistema neural de los neonatos, es decir, de los niños
recién nacidos.
Se desarrolla con la interacción social.
En la corteza prefrontal desaparece la imitación con la maduración y tiene lugar
la formación de la personalidad.
- Las neuronas espejo son la base del contagio emocional:
Giacomo Rizzolati hizo estudios con primates sobre la corteza premotora y vio
que se activaba no solo cuando el mono se movía, sino cuando también
observaba que otro lo hacía.
Las neuronas se activan cuando observamos lo que hace, percibe o siente otra
persona. Hay una mayor activación en personas empáticas.
- NO es lo mismo empatía que contagio emocional:
● Empatía: el otro se siente escuchado y comprendido. Es gratificante y
somos de ayuda ➩ “yo no sufro, sufres tú, pero te entiendo y quiero
ayudarte”
● Contagio emocional (simpatía): hacemos nuestro el estado emocional
de la otra persona. No somos de ayuda y sufrimos nosotros ➩ “tú estás
triste, yo estoy triste”.
- Se hizo un reconocimiento emocional en hombres penados por violencia contra
la mujer en las relaciones de pareja, mediante el test de “Reading the mind in the
eyes” de Simon Baron-Cohen
Controles mayor puntuación que maltratadores

6.2 EL CEREBRO EMPÁTICO
Ante situaciones cargadas de emoción hay una mayor activación de:
Al experimentar asco se activan:
6.3 EMPATÍA ANTE EL DOLOR
Matriz del dolor
Hay una mayor activación de la matriz dolor en:

- Inexpertos (acupuntura)
- Mujeres (al observar dolor ajeno). Sí hay diferencia de género pero hay muchas
diferencias individuales.
6.4 EMPATÍA Y PERDÓN
Comparten estructuras cerebrales pero a la vez tienen la suya propia.
Cuanta mayor empatía, mayor capacidad de perdonar; lo que supone un efecto

beneficioso, ya que te libera de rencor y te produce una mayor felicidad.
6.5 OXITOCINA Y EMPATÍA

Oxitocina: hormona implicada en contracciones uterinas durante el
parto pero también en otros procesos como la empatía. Es un factor
modulador que puede incrementar o ayudar a que se produzca un
cambio cuando ya se tiene una base determinada (como la
testosterona con la violencia).
En positivo:
- Mejora la sociabilidad y con ello el reconocimiento de las emociones.
- En hombres se produce una mayor activación del cerebro empático tras su
administración y observación del dolor propio y de sus parejas.
En negativo o no tan positivo:
- Se produce una defensa y protección solo del círculo social y no permite la
entrada a extraños, lo que se podría llamar territorialismo.
- El aumento de la envidia tiene un posible papel en la violencia encubierta.
6.6 ¿QUÉ NOS LLEVA A AYUDAR A OTRA PERSONA?

Los seres humanos ayudamos en función de una motivación altruista. El egoísmo nos
lleva a evitar el sufrimiento propio que ocasiona ver mal al otro. Se obtiene una
recompensa o beneficio porque el que ayuda siente placer al conseguirlo
(reconocimiento social, evitar un castigo etc).
6.7 EVALUACIÓN DE LA COOPERACIÓN
Al margen de los motivos que hagan cooperar a alguien, la persona empática es más
cooperativa.
En el laboratorio se refuerza la cooperación con juegos de cooperación y altruismo.
La cooperación mutua refuerza:
- Centro del placer de recompensa: núcleo accumbens.
- Corteza prefrontal (juicio moral y empatía).
Dilema del prisionero. Tomar una decisión sin saber qué va a hacer el otro.
Tarea de cooperación y competición:
Para evaluar la cooperación en el laboratorio se usó tres grupos de sujetos, uno

individual y otros dos en parejas donde unos tenían que competir y otros que
cooperar. La prueba consistía en formar una casa de lego lo más parecida a la que
tenían delante. Se fue tomando muestras de cortisol y test estado y rasgo.
Resultados:
Cuando se les decía que el resultado de la tarea había sido POSITIVO:
- Disminución cortisol
- Activación SNA
- Mejora ánimo
- → Beneficioso
Cuando se les decía que el resultado de la tarea había sido NEGATIVO:
- Gran malestar mujeres
- Mejor recuperación hombres
- → Estresante
(malestar similar al de competición)
Por tanto, depende del resultado que se obtiene.
Tema 3.
INTRODUCCIÓN A LA PSICOLOGÍA DEL APRENDIZAJE Y LA
MEMORIA.
Índice.
1. Definición de aprendizaje y memoria.
2. Clasificación.
3. Procesos de memoria.
4. Definición y tipos de amnesia.
5. Reseña histórica.
Definición de aprendizaje y memoria.

Ejemplo de cuando estudiamos.
La información de los libros entra por los ojos y se graba en la sinapsis de las neuronas. De igual forma
que sucede cuando vemos una imagen. Nuestras mentes pueden distraerse o quedarse en blanco
mientras lo hacemos, pero si seguimos estudiando recuperamos la información.
Cuando creamos un recuerdo fortalecemos las interconexiones entre las neuronas, por ello conforme
más recuerdos almacenemos desarrollaremos más agilidad.
Los recuerdos se graban de forma imborrable cuando recibimos la información y se asocian con otros
(si pensamos en un programa se nos viene a la cabeza el nombre del presentador). Si no se recuerdan
habitualmente empiezan a atenuarse, aunque ello no significa que desaparezcan para siempre.
Aprendizaje  cambios neuronales  cambios en la conducta  memoria
Desde el punto de vista psicobiológico…

Aprendizaje: Proceso mediante el que las experiencias modifican el sistema nervioso y, por tanto, la
conducta. A estos cambios los llamamos recuerdos.
Memoria: Procesos mediante los que se mantienen los cambios en el sistema nervioso debidos al
aprendizaje (marca mnésica) y pueden ser activados (mediante evocación).
Desde el punto de vista neuropsicológico…

*neuropsicología  ciencia que estudia las relaciones entre las funciones superiores y las estructuras
cerebrales.
Memoria: no es una entidad homogénea y unitaria, sino un conjunto diferenciado de sistemas que
interactúan entre sí. A su vez, cada uno de estos sistemas se puede entender como la interacción,
regulada por reglas, de procesos de adquisición, almacenamiento y recuperación de información.
Se conoce pues la existencia de distintos tipos de memoria. Esto es debido a que los pacientes con
daño cerebral pueden rendir bien en unas tareas de memoria mientras que en otras no.
Así, si tenemos un paciente con daño cerebral el aplicamos una batería de pruebas para ver qué
memoria está afectada. Distinguimos entre los siguientes tipos de memoria:
 Memoria a corto plazo vs memoria a largo plazo.

 Memoria implícita (procedimental, no piensas lo que haces) vs explícita (necesitas evocarla).
 Memoria episódica (aquella que hace referencia a episodios de nuestra vida) vs semántica
(hace referencia a cosas, a cómo las manejamos).
Clasificación.
La clasificación se refiere a cómo recuperamos la información: de forma consciente o inconsciente.
Memoria implícita, no declarativa.
Es no consciente (recuerdos de hábitos perceptivos y motores -saber cómo se hacen las cosas-).
 Aprendizaje no asociativo
o Habituación: Disminuye la disposición para responder ante determinado E específico
como consecuencia de la experiencia repetida con dicho estímulo. Dejamos pues de
percibir estímulos que son constantes, nos habituamos a ellos (EJ: ruido del aire
acondicionado, tráfico)
o Sensibilización: Incremento en la R ante un E como consecuencia de la experiencia
repetida de dicho E. Proceso en el que hay algo que nos desencadena un aprendizaje
sobreexcitado (EJ: el estridente ruido del despertador nos hace despertarnos,
pataletas, ambulancias)
o Impronta (o troquelado): es una forma de aprendizaje muy ligada a tendencias
instintivas que se da en las especies a edad temprana. Consiste en que un ser queda
ligado conductualmente a un objeto al que ha estado expuesto a una edad muy
temprana (EJ: los patitos con su madre)
 Aprendizaje asociativo.
Implica asociaciones entre acontecimientos: un E y una R, una R y sus consecuencias, dos o
más estímulos.
Incluye:
o Aprendizaje perceptivo: Es la capacidad para aprender a reconocer estímulos que ya
se han percibido antes (a menos que hayamos aprendido a reconocer algo, no
sabremos actual ante ello).
El efecto priming (precondicionamiento sensorial) indica que las respuestas de un
individuo a una situación pueden ser influenciadas por estímulos de manera
inconsciente. (EJ: encontrar o no aparcamiento afecta en cómo tratas después a los
empleados del supermercado)
o Aprendizaje E-R. Consiste en la capacidad de aprender a ejecutar una conducta
determinada cuando se presenta un estímulo determinado: de modo que involucra el
establecimiento de conexiones entre los circuitos que participan en la percepción y
los que participan en el movimiento.
 Condicionamiento clásico: es la asociación entre 2 estímulos. Se producen
respuestas automáticas típicas de la especie. EJ: EI: soplo viento, RI: parpadeo, EC
tono. El EI se empareja con el EC de forma que el EC (tono) provoca la RI (parpadeo)
que pasa pues a denominarse RC. Para que la RC se produzca han de darse varios
ensayos para que se produzca el emparejamiento EI-EC.
 Condicionamiento interoceptivo o aversión gustativa: es un tipo de conducta
condicionada especial que tiene función evolutiva: rechazo a un gusto
determinado. En el momento en que ingerimos un alimento que no sienta mal, lo
evitamos al menos por un periodo de tiempo. Para que se produzca tan solo es
necesaria una única experiencia y afecta a estímulos de naturaleza química. EJ:
cuando ingerimos alcohol y al día siguiente (resaca) lo rechazamos.
 Condicionamiento instrumental. Mientras que el condicionamiento clásico
implica respuestas automáticas típicas de la especie, el instrumental implica
aconductas que ya se han aprendido. Por ello, son una serie de conductas
aprendidas que se producen debido a la asociación entre una respuesta y sus
consecuencias. Permite que la conducta se adapte. EJ: caja de skinner (la rata le
da a una palanca por la que recibe comida y acaba aprendiendo que al darle a la
palanca podrá comer). Partiendo de Skinner se basa toda la psicología del
aprendizaje
 Aprendizaje motor o memoria de procedimiento. Es un tipo especial de
aprendizaje E-R que produce un cambio en el sistema motor. EJ: empezamos a
aprender un deporte y al principio los movimientos son torpes.
Memoria explícita, declarativa.

Es consciente. Supone recuerdos deliberados sobre el mundo y nuestras experiencias.
 Memoria semántica. Es la memoria de hechos que no necesita información del contexto en
el que se adquirieron. EJ: sé lo que es un lince, no necesito saber cuándo y cómo lo aprendí
para saberlo.
 Memoria episódica. Es la memoria de acontecimientos. Se necesita información del contexto
en el que se adquirieron. EJ: al evocar un recuerdo de nuestra vida necesitamos saber cuándo
pasó, qué sentimos…
Se produce un aprendizaje RELACIONAL. Se aprenden procesos. En el laberinto acuático de Morris la
rata nada sin trayectoria hasta que da con la plataforma. Desde ese momento realiza un recorrido
mucho más corto hasta dar con ella. Algo parecido ocurre en el laberinto radial: la rata aprende en
que brazos hay comida y acude.
 Memoria a corto plazo. Sistema para almacenar una cantidad limitada de información
durante poco tiempo. Es una memoria inmediata para estímulos que acaban de ser
percibidos. Sin embargo, es frágil (vulnerable a interferencias) y transitoria (dura un tiempo
determinado)
 Memoria a largo plazo. Sistema de mantenimiento y manipulación de la información
necesario para realizar actividades cognitivas complejas (comprender, razonar, aprender). Es
funcional (nos permite funcionar en nuestro día a día), operativa (realiza operaciones) y
declarativa (acumula recuerdos a largo plazo)
Procesos de memoria.
1. Codificación. La información de los canales sensoriales se codifica rápidamente para pasar a
memoria a corto plazo.
Info canales sensoriales  MCP
2. Consolidación (almacenamiento). Supone la conservación de la información codificada
(previene olvido). La MCP se convierte el MLP. EJ: el shock electroconvulsivo interfiere con la
memoria de trabajo: evita la consolidación.
MCP  MLP
3. Recuperación (evocación). La información almacenada puede ser rescatada de la conciencia.
Se puede activar por elementos sensoriales y perceptivos (EJ: estímulos olfatorios). Es un
aprendizaje dependiente del estado: se aprende en un determinado estado fisiológico.
4. Olvido. Pérdida normal de la información almacenada o incapacidad para acceder a esta
información.
Amnesia.
La amnesia un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria está afectada de una forma
proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la conducta o de la función
intelectual.
Tipos:
 Amnesia anterógrada. Es la incapacidad para formar nuevas memorias después de una
alteración cerebral.
 Amnesia retrógrada. Es la dificultad para recuperar recuerdos establecidos antes del inicio
de la enfermedad o alteración cerebral.
 Amnesia global transitoria. Es un tipo de amnesia anterógrada que sólo dura un periodo de
minutos a días acompañada de una amnesia retrógrada para acontecimientos recientes que
preceden al episodio. EJ: si se produce una isquemia cerebral leve (ictus) no eres capaz de
recordar lo que sucedió momentos previos al mismo ni serás capaz de recordar lo que ocurra
unos días después de él.
Breve reseña histórica.

En 1880 H. Ebbinghaus realiza el primer estudio científico de la memoria dando pie al asociacionismo:
para memorizar hay que aumentar el número de repeticiones. Si continúas con la práctica se produce
la retención.
En 1898 E.L. Thorndike inicia un estudio de tipo experimental sobre el aprendizaje en animales
(aprendizaje ensayo-error -‘cajas problema’-). Mantiene que las respuestas satisfactorias se
fortalecen y las que producen dolor se debilitan. Con él se da lugar al denominado condicionamiento
instrumental.
 Ley del efecto. El aprendizaje se debe a sus consecuencias: los que conducen a buenas
consecuencias se repiten. Los que conducen a malas, no.
En 1915 K.S. Lashley inicia el estudio de la localización neuronal de hábitos aprendidos (efectos de
lesiones cerbrales sobre aprendizaje). Se centra en las lesiones corticales, siendo el primero que habla
del cerebro en el aprendizaje. Su fracaso por encontrar una posición única de manera biológica en el
cerebro (engrama) le sugirió que en recuerdo no se encontraba en una parte concreta, sino que se
distribuía ampliamente en el córtex.
La vida (1849-1936) de I.P. Pavlov permitió avanzar de sobremanera en lo que se conoce como
condicionamiento clásico: reflejos susceptibles de modificación por la experiencia (el perro saliva
ante la campana).
Del 1904-1990 B.F. Skinner realiza sus investigaciones acerca del condicionamiento operante o
instrumental (caja de Skinner).
En 1949 D.O. Hebb formula la hipótesis sobre el papel de los circuitos neurales del aprendizaje.
 Ley de Hebb: las conexiones sinápticas se fortalecen cuando dos o más neuronas se activan
de forma contigua en el tiempo y en el espacio.
EN 1953 W. Scoville y B. Milner describen un caso de amnesia severa: Sus estudios se centran en el
paciente HM, el cual sufría ataques epilépticos por lo que se le extirparon los lóbulos temporales.
Esto hizo que empezara a perder la memoria. Los investigadores se centraron en estudiar los
diferentes tipos de memoria.
Psicología fisiológica II
TEMA 4: APRENDIZAJE PERCEPTIVO:
1. INTRODUCCIÓN
Aprendizaje perceptivo:
→ Entraña aprender acerca de las cosas, no qué hacer cuando se presentan.
→ Puede implicar aprender a reconocer estímulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o

variaciones en estímulos conocidos y familiares.
→ Capacidad para aprender a reconocer E vistos con anterioridad y distinguirlos de otros similares.
→ Importante: sentido de la vista → información del córtex occipital.
 Cada sistema sensorial puede mostrar aprendizaje perceptivo.
 Produce cambios en la corteza de asociación sensorial.
 Adquisición rápida.
 Función: identificación y categorización de objetos y situaciones.
 El aprendizaje perceptivo nos permite percibir la información del entorno.
 Tareas perceptivas:
• Tareas: dibujo incompleto.
• Tareas: emparejamiento demorado con la muestra, no emparejamiento demorado con

la muestra, etc.
• Tareas: reconocimiento de rostros.
2. APRENDIZAJE VISUAL
El aprendizaje visual puede darse muy

rápidamente y la cantidad de elementos
que pueden recordarse es enorme. La
corteza visual primaria recibe información
del núcleo geniculado lateral del tálamo y,
tras el primer nivel de análisis, la
información se envía a la corteza
extraestriada, que rodea a la corteza visual
primaria (corteza estriada).
Después de analizar las características de

una escena visual, las regiones específicas
de la corteza extraestriada envían el
resultado de su análisis al siguiente nivel
de la corteza visual de asociación, que se
divide en dos vías.
La vía ventral, implicada en el reconocimiento de los objetos, continúa su recorrido por la zona
ventral de la corteza temporal inferior, mientras que la vía dorsal, implicada en la percepción de la
localización de los objetos, continúa su recorrido por la zona dorsal de la corteza parietal posterior.
La mayoría de los investigadores coinciden en que la vía ventral se encarga de reconocer qué es el
objeto percibido visualmente, mientras que la vía dorsal se encarga de reconocer dónde aparece
dicho objeto
→ Ojo
→ Núcleo geniculado lateral TÁLAMO
→ Corteza visual primaria (estriada)
→ Corteza extraestriada: Análisis de la forma, color y movimiento
→ Corteza de asociación
1) Corriente ventral: corteza inferotemporal Reconocimiento de objetos: ¿qué es?
2) Corriente dorsal: corteza parietal posterior Localización: ¿dónde está?
INFORMACIÓN LLEGA CORTEX OCCIPITAL Y SE VA A:

→ PARIETAL (ESPACIO TIEMPO) → vía 1
→TEMPORAL (QUÉ OBJETO ES) → vía 2
ESTUDIOS CON TEP EN HUMANOS:
Registro de actividad cerebral (flujo sanguíneo).
→ Experimentos: Memorización de 28 imágenes (3 objetos colocados en un lugar específico).

A. Tarea de memoria de objetos: un objeto de la imagen era sustituido por otro.

B. Tarea de memoria espacial: uno de los 3 objetos estaba en un lugar diferente.
C. Se miden los cambios cerebrales cuando hay que recordar un objeto o reconocerlo en un
lugar diferente.
EXPERIMENTO DE MOSCOVITCH (1996):

→ Tarea de memoria de objetos
→ Tarea de memoria espacial
Resultados:
o Las 2 tareas generan actividad en corteza de asociación visual de los lóbulos occipitales,
temporales y parietales y en corteza frontal.
o La tarea de memoria de objetos activa la corriente ventral de corteza inferotemporal.
o La tarea de memoria espacial activa la corriente dorsal corteza parietal posterior
LESIONES DE CORTEZA INFEROTEMPORAL (corteza temporal inferior):
Muchos estudios han demostrado que las lesiones que dañan la corteza temporal inferior (parte de
la vía ventral) alteran la capacidad de discriminar entre estímulos visuales. Estas lesiones deterioran
la capacidad de percibir (de aprender a reconocer) tipos particulares de información visual.
Las personas con lesiones en la corteza temporal inferior pueden tener una visión excelente, pero no
pueden reconocer objetos familiares y cotidianos. Por tanto, una lesión inferotemporal altera la vía
ventral del que impidiendo discriminar y reconocer objetos.
El aprendizaje perceptivo implica claramente cambios en las conexiones sinápticas de la corteza de
asociación visual que establecen nuevos circuitos neurales. Cuando se ve otra vez el mismo estímulo
y se transmite a la corteza la misma pauta de actividad, dichos circuitos se vuelven a activar. Esa
actividad es la base del reconocimiento del estímulo. Las lesiones de las regiones del cerebro que
participan en la percepción visual perjudican la capacidad de reconocer estímulos visuales y alteran
la memoria de la persona sobre las características visuales de estímulos conocidos.
Experimentos: se lesiona cada hemisferio del cerebro y se observa que se mantiene la capacidad de
reconocimiento y discriminación→ ¿Y cuándo NO se puede discriminar? → Cuando se lesionan los
hemisferios y hay algo de cuerpo calloso afectado.
MEMORIA VISUAL A CORTO PLAZO (memoria de la información que se acaba de presentar)
• La MCP involucra a la corteza prefrontal y corteza de asociación sensorial. La memoria a corto

plazo es un recuerdo que dura poco tiempo (por lo general, unos cuantos segundos) de un
estímulo o un acontecimiento.
• Aprender a reconocer un estímulo conlleva que se den cambios sinópticos en las regiones
correspondientes de la corteza sensitiva asociativa, las cuales establecen los nuevos circuitos
neuronales. El reconocimiento de un estímulo tiene lugar cuando la información de los sentidos
activa una serie de circuitos. La MCP de un estímulo implica la actividad de estos circuitos,
actividad que continúa incluso después de que el estímulo desaparezca.
• La función de la corteza prefrontal es «manejar y organizar la información que se debe recordar,

elaborar estrategias para recuperarla y supervisar el resultado de los procesos neurales
ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Y DE LESIONES:
“Tarea de emparejamiento demorado con la muestra”: se le

presenta a un sujeto un estímulo (la muestra) y después de un
intervalo temporal (demora), durante el cual el estímulo desaparece,
el sujeto ha de indicar cuál de las diversas alternativas es igual que la
de la muestra.
→ Algunas neuronas de la corteza inferotemporal se activan

selectivamente en vista de cada color y permanecían activas
durante el intervalo de demora.
→ Las neuronas de lóbulo parietal posterior (vía dorsal) retienen
información de la localización de un E visual acabado de percibir.
→ Las 2 regiones de la corteza de asociación visual tienen conexiones directas con la corteza
prefrontal.
→ Síndrome del lóbulo frontal → los daños en áreas del lóbulo prefrontal afectan a la MCP y a la
MLP. Dificultan la tarea de emparejamiento demorado con la muestra para cualquier tipo de
estímulo sensorial.
→ Estudio de Ranganath, DeGutis y D'Esposito:

 Retener tipos específicos de memorias visuales a corto plazo implica la activación de
regiones específicas de la corteza visual de asociación. Por ejemplo, ante los rotos se activan
zonas de la vía ventral (área fusiforme).
 Los investigadores entrenaron a los sujetos en una tarea de emparejamiento demorado con
la muestra, que requería que recordaran lugares y rostros durante un corto periodo de
tiempo.
 Resultados: los recuerdos a corto plazo de los rostros activaban el área facial fusiforme,
mientras que los recuerdos a corto plazo de los lugares activaban el área de lugar
parahipocámpica.
RELACIÓN CORTEZA PREFRONTAL Y VISUAL:
Tareas de emparejamiento demorado con la muestra:

• Corteza prefrontal → se encarga de la memoria del estímulo muestra y aporta la información
sobre lo que hay que hacer, la respuesta que hay q dar. Contiene la información de las
asociaciones aprendidas: una cosa es ver el/los estímulo/s y otra cosa es aprender la asociación.
• Corteza visual → se encarga de la percepción visual en sí.
Tarea de respuesta demorada:

El color de una señal luminosa indica cuál de dos posibles respuestas ha de realizarse -Corteza
prefrontal: información relativa a la respuesta que hay que hacer.
Tarea de emparejamiento asociado:
Corteza prefrontal: información de asociaciones aprendidas anteriormente
3. RECONOCIMIENTO DE ROSTROS
 Se encontró que ciertas neuronas localizadas cerca de la fisura temporal superior se activan
delante de los rostros → encargadas del reconocimiento de rostros.
 Se cree que las neuronas inferotemporales podrían codificar el recuerdo de les caras → ¿Por qué?
→ Porque hay células inferotemporales responden más a algunas caras que a otras.
Estudios: se centraron en saber cómo responden las neuronas ante la presentación de rostros →
Se llega a la conclusión de que, cuánto más conocido es el rostro, más actividad neuronal.
Además, se observa que es el hemisferio derecho el encargado de los rostros pues es el
hemisferio perceptivo.
Regiones del hemisferio derecho implicadas:

→ Circunvolución lingual y fusiforme: operaciones perceptuales implicadas en la representación y el
análisis de las configuraciones faciales.
→ Circunvolución parahipocámpica: reactivación de las informaciones con carácter emocional

conservadas en la memoria sobre el rostro.
→ Corteza temporal anterior: conservación de los recuerdos de naturaleza personal (episódicos. Ej.-
¿Dónde he visto esa cara antes?)
PROSOPAGNOSIA
→ LA PROSOPAGNOSIA ES UNA AGNOSIA VISUAL PARA LAS CARAS.
Una agnosia consiste en una ausencia de reconocimiento. La agnosia visual es específica para
estímulos visuales. Los pacientes con agnosia visual pueden ver los estímulos visuales, pero no saben
lo que son. Las agnosias visuales en sí mismas suelen ser específicas para un aspecto determinado del
input visual, y se denominan acorde a ello.
Se supone que cada agnosia visual especifica es consecuencia del daño de un área de la corteza visual
secundaria, la cual media el reconocimiento de ese atributo en concreto. Los pacientes con
prosopagnosia son personas con una agnosia visual que les impide reconocer caras.
Los pacientes con prosopagnosia pueden reconocer que algo es una cara, pero les cuesta saber a
quién pertenece. En casos extremos, los pacientes con prosopagnosia no pueden reconocerse a sí
mismos. El diagnóstico de prosopagnosia por lo general se asocia con daño de la corriente ventral en
el área limítrofe entre los lóbulos occipitales y temporales. Esta área de la corteza ha llegado a
conocerse como el área fusiforme de la cara.
El hecho de que la prosopagnosia provenga de una lesión bilateral de la corriente ventral sugiere que
la función de la corriente dorsal puede estar intacta. En otras palabras, sugiere que los pacientes con
prosopagnosia pueden ser capaces de reconocer inconscientemente las caras que no pueden
reconocer conscientemente. Por increíble que parezca, de hecho, esto es lo que sucede.
Tranel y Damasio (1985) fueron los primeros en demostrar que en la prosopagnosia hay un
reconocimiento facial inconsciente. Cuando se les presentaron fotos de caras conocidas a los sujetos
del experimento, aunque dijeran no reconocerlas, presentaron una amplia respuesta de
conductibilidad de la piel, lo cual indica que las caras estaban siendo reconocidas de forma
inconsciente por zonas no dañadas descerebro.
La prosopagnosia puede aparecer asociada a diferentes 1. No llega la información visual.

grados de alteración perceptiva. No hay unanimidad en los 2. Llega y no la guardamos.
criterios de clasificación de los casos clínicos de 3. Llega, se guarda y no se puede recuperar.
prosopagnosia.
Hay dos tipos de prosopagnosia debido a:

 Déficits perceptivos (PROSOPAGNOSIA APERCEPTIVA).
 Déficits en la recuperación de información de la cara. Esta se ha percibido adecuadamente
pero no se es capaz de coger la información sobre ella (PROSOPAGNOSIA ASOCIATIVA).
Hay distintos grados de afectación en el reconocimiento facial.

 Déficit en los procesos visuoperceptivos.
 Déficit de almacenamiento o recuperación de la información.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA PROSOPAGNOSIA:

Ámbito perceptivo (¿capaz de percibir los rasgos que caracterizan una cara?):
 Prueba de emparejamiento de fotografías idénticas.
 Prueba de identificación perceptiva de rostros.
 Dibujo de una cara.
 Copia del dibujo de una cara.
Ámbito asociativo:
 Prueba de emparejamiento de fotografías diferentes.
 Prueba de identificación categorial.
 Dibujo pautado de una cara (en función del género o la edad).
Ámbito identificativo:
 Prueba de emparejamiento visuoverbal identificativa. (Emparejar fotografías de rostros de
personas conocidas con su profesión, escrita verbalmente).
 Prueba de elección múltiple. (Presentar una serie de fotografías de personas allegadas junto
con otras de desconocidas, y pedir al paciente que señale aquellas cuyos rostros le resulten
familiares, sin que necesariamente tenga que identificar su nombre).
Ámbito denominativo:
 Prueba de emparejamiento visuoverbal denominativa. (Emparejar fotografías de rostros de
personas allegadas con su nombre, escrito verbalmente).
 Prueba de denominación. (Presentar una serie de rostros de allegados o familiares y pedir que
identifiquen su nombre).
Identificación de expresiones faciales y estados emocionales:

 Prueba de identificación de expresiones faciales. (Describir la expresión emocional de los
rostros que presentamos en una serie de fotografías. Una alternativa puede ser mostrar varias
fotografías de rostros y pedir que señale aquel o aquellos que manifiestan una determinada
expresión facial y emocional).
4. APRENDIZAJE AUDITIVO
Este aprendizaje implica cambios en la corteza de asociación auditiva en el lóbulo temporal. Una tarea
que requiere del aprendizaje auditivo modifica las características de respuesta de las neuronas de
diferentes partes del sistema auditivo (cuando hay que aprender a percibir sonidos, este aprendizaje
supone que cambie la pauta de respuesta de las diferentes neuronas auditivas).
¿CÓMO SE PRODUCE EL APRENDIZAJE AUDITIVO?
→ Una aferencia colinérgica (información que llega de

esta vía) indica a las células que han de prestar más
atención a la aferencia que están recibiendo desde el
tálamo.
→ Esto implica la liberación de ACh en corteza auditiva
primaria, acontecimiento que induce cambios
sinápticos en corteza auditiva (las neuronas se
vuelven más sensibles a los estímulos que están
recibiendo).
La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor

que activa la corteza cerebral facilitando el
aprendizaje perceptivo.
Emparejamiento de un tono y una estimulación eléctrica (libera ACh):

Las neuronas se vuelven más sensibles al tono. Este efecto se bloquea por atropina (bloqueador de
los receptores ACh). Si se presentan un tono y simultáneamente se despolariza la neurona de corteza
auditiva las neuronas se vuelven más sensibles al tono.
→ Por tanto, después de un emparejamiento
observaremos que se responde más a tonos más
bajos. Por ejemplo. Antes se respondía más a 9.5
Hz, y después, a uno de 9 Hz. Este cambio en la
actividad de las neuronas de la corteza auditiva
primaria es duradero (se mantiene 8 semanas más
tarde). Esto se da por la sensibilización al tono.
TEMA 5
APRENDIZAJE ESTÍMULO – RESPUESTA
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
2.1. El condicionamiento de la membrana nictitante
2.2. La Respuesta Emocional condicionada
2.3. Condicionamiento Aversivo-Gustativo
3. EL CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL
3.1. Autoestimulación Eléctrica Intracraneal
3.2. Dopamina y Refuerzo
4. APRENDIZAJE MOTOR
5. LOS GANGLIOS BASALES Y LA MEMORIA IMPLÍCITA
El término aprendizaje se refiere al proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema
nervioso y, por lo tanto, nuestra conducta. A estos cambios los llamamos recuerdos.
INTRODUCCIÓN
El Aprendizaje estímulo - respuesta:
El aprendizaje estímulo-respuesta consiste en la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada cuando
se presenta un estímulo determinado; de modo que involucra el establecimiento de conexiones entre los circuitos que
participan en la percepción y los que participan en el movimiento. La conducta podría ser una respuesta automática,
como un reflejo de defensa, o una compleja secuencia de movimientos previamente aprendidos. El aprendizaje
estímulo-respuesta incluye dos categorías principales de aprendizaje que han sido ampliamente estudiadas por los
psicólogos: el condicionamiento clásico y el condicionamiento instrumental.
- Es un tipo de aprendizaje asociativo.

- Es la capacidad para aprender a realizar un tipo específico de conducta frente a un estímulo determinado. Se
compone de una respuesta automatizada, por ejemplo cruzar el semáforo cuando esté en verde.
- Implica el establecimiento de conexiones entre los circuitos involucrados en la percepción y los involucrados
en el movimiento. El aprendizaje el E-R pueden ser respuestas automáticas (reflejos) o secuencias de
movimientos aprendidos anteriormente, como la interpretación de una pieza musical.
El aprendizaje E-R incluye dos categorías: el condicionamiento clásico y el condicionamiento instrumental. Se llama
condicionamiento al aprendizaje que puede necesitar varias exposiciones a estímulos para producir un cambio
duradero en la conducta.
 Pueden ser respuestas automáticas (reflejos)  salivación del perro

 secuencias de movimientos aprendidos anteriormente
EL CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Es un tipo de aprendizaje en el que un estímulo sin importancia, adquiere las propiedades de uno importante, es decir,
un E no significativo adquiere las propiedades de uno significativo. Implica, por tanto, una asociación entre dos
estímulos.
Es un estímulo que previamente no tenía mucha repercusión en la conducta, llega a ser capaz de producir una conducta
refleja, típica de la especie.
 Un E no significativo adquiere las propiedades de uno significativo

 Implica una asociación entre dos estímulos
 EJ. Perro ese loco que saliva
CONDICIONAMIENTO DE LA MEMBRANA NICTITANTE

Respuesta de parpadeo condicionada a un tono implica una respuesta automática, típica de la especie
 EI: soplo de aire

 RI: parpadeo
 EC: tono
Emparejamiento EC + EI  EC provoca la RC (parpadeo)
¿Cómo se produce?
 Neurona del sistema motor emite potenciales de acción
 Refuerza todas las sinapsis activas
 Esto produce diferentes emparejamientos e incrementos en la fuerza sináptica, la sinapsis del EC llega a ser
suficientemente fuerte por sí mismo para activar la motoneurona
PRINCIPIO DE HEBB
"Si una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo que la neurona post-sináptica emite potenciales de acción,
tendrán lugar una serie de cambios en la estructura o en la neuroquímica de la sinapsis responsable de que esa
sinapsis sea reforzada"
El principio de Hebb defiende que, si una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo que la neurona
postsináptica emite potenciales de acción, tendrá lugar una serie de cambios en la estructura o en la neuroquímica
de la sinapsis que la reforzarán.
Después de varios emparejamientos de los dos estímulos, y tras varios aumentos de la fuerza sinóptica, la
sinapsis T llega a ser lo suficientemente fuerte como para hacer por sí misma que la motoneurona se active. Se
ha producido el aprendizaje
LA RESPUESTA EMOCIONAL CONDICIONADA

Es un conjunto de respuestas fisiológicas y conductuales producidas por un estímulo condicionado que ha sido
emparejado con un estímulo aversivo (por ejemplo, una descarga eléctrica en una pata). Un estudio de REC
clásicamente en cobayas, donde se emparejaba un tono con una descarga en las patas. Aquí, el tono pasa a ser un
EC, provoca respuestas:
 conductuales (inmovilidad)
 autónomas (incremento de la presión arterial)
 hormonales (secreción de cortisol)
Papel de la amígdala:
La amígdala es importante es las

respuestas emocionales regidas con el
condicionamiento clásico. Después de que
estos estímulos se emparejen, el tono se
convierte en un EC: cuando se presenta
solo, provoca el mismo tipo de respuestas
que el EI.
Después de ser procesada por la corteza

auditiva, la información sobre el EC (el
tono) llega al núcleo lateral de la amígdala.
Este núcleo recibe información del EI (la
descarga en la pata), que procede del
sistema somatosensorial.
Por lo tanto, estas dos fuentes de

información convergen en el núcleo lateral,
lo cual significa que los cambios sinópticos
responsables del aprendizaje pueden tener
lugar en esta zona.
Núcleo central de la amígdala:
 Interviene en la organización de patrones de respuestas emocionales provocadas por E aversivos

 Estimula liberación ACh en corteza facilitando establecimiento de circuitos neurales sensibles a EC
 Síndrome de URBACH-WIETHE (lesiones bilaterales de amígdala): deterioro de la memoria emocional
¿CÓMO SE PRODUCE?
Estímulo doloroso activa
sinapsis fuertes del NGM
(nucleo geniculado medial
del tálamo región
magnocelular) y de amígdala
basolateral y las neuronas
del n. central amígdala
emiten potenciales acción
evocando la R emocional
(RI).
Si el E doloroso es
emparejado con un tono, las
sinapsis débiles del NGM y
de amígdala son reforzadas
por principio de Hebb.
Circuito neural hipotético. En
el núcleo lateral de la amígdala
hay células piramidales cuyos
axones proyectan al núcleo
central. Las terminales
nerviosas de neuronas que
transmiten información
auditiva y somatosensitiva al
núcleo lateral establecen
sinapsis con espinas dendríticas
de estas células piramidales.
Cuando una rata se enfrenta a un estímulo doloroso, se activan las sinapsis fuertes del núcleo lateral; como
resultado, las neuronas piramidales de dicho núcleo comienzan a descargar, lo que activa a neuronas del núcleo
central, evocando una respuesta emocional no aprendida (incondicionada).
Si el estímulo doloroso se empareja con un tono, las sinapsis débiles de la amígdala lateral resultan reforzadas. Los
cambios sinápticos responsables de ese aprendizaje tienen lugar en ese circuito.
CONDICIONAMIENTO AVERSIVO – GUSTATIVO
Es Aprendizaje interoceptivo o toxifobia
Es un tipo particular de condicionamiento clásico para que el gusto o sabor de una comida que ha causado indigestión
o malestar gastrointestinal, genera en el futuro aversión o rechazo.
Experimentalmente: Animal recibe comida (un nuevo sabor) con una infusión (o inyección) de cloruro de litio,
provocando en el futuro rechazo a esta comida.
Características:
1- Una única experiencia o ensayo es suficiente para establecer este condicionamiento.

2- Presenta una fuerte determinación biológica: únicamente estímulos de naturaleza química parecen ser
asociables al malestar; protege de la ingestión del veneno o comidas en mal estado.
3- No es necesario que la ingestión comida y el malestar se sigan immediatamente en el tiempo.
4- Lesión del Núcleo Parabraquial (confluye la información gastrointestinal y gustativa) o Área Postrema: impide
este condicionamiento.
EL CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL
El condicionamiento instrumental (u operante) es el medio a través del cual los seremos humanos y otros animales,
nos beneficiamos de la experiencia. Si una situación concreta nuestra respuesta tiene consecuencias favorables,
tendremos a dar esa respuesta otra vez
Procedimiento de aprendizaje por el cual los efectos de una determinada conducta en una situación particular
aumentan (por refuerzo) o disminuyen (por castigo) la probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta.
También llamado condicionamiento operante.
 estímulo reforzador Un estímulo apetitivo que sigue a una determinada conducta, haciendo que dicha
conducta sea más frecuente.
 estímulo punitivo Un estímulo aversivo que sigue a una determinada conducta, haciendo que dicha conducta
sea menos frecuente.
Características:
 Implica conductas aprendidas.

 Requiere asociación entre una respuesta y un estímulo.
 Permite que un organismo adapte su conducta en función de las consecuencias de ésta:
 consecuencias favorables (E reforzantes o reforzadores) incrementan la frecuencia de la
conducta
 consecuencias desfavorables (E punitivos o castigos) la disminuyen.
 El refuerzo causa cambios en el SN que incrementan la probabilidad de que un determinado estímulo
provoque una determinada respuesta
CAJA DE SKINNER
El refuerzo establece conexiones entre los circuitos neurales involucrados en la percepción (visión de la palanca) y los
circuitos involucrados en el movimiento (apretar la palanca)
Inicia en diferentes regiones de corteza asociación sensorial (percepción) y finaliza en corteza de asociación motora
del lóbulo frontal (movimiento)
VÍAS
Vías principales entre corteza asociación sensorial y corteza de asociación motora (involucradas en el
condicionamiento instrumental):
1. Conexiones Transcorticales Directas:

Involucradas en:
 la MCP
 Adquisición de memorias episódicas (memoria perceptiva de secuencias acontecimientos)
 Adquisición de conductas complejas que conllevan deliberación, instrucción, seguir unas reglas u
observación (aprender a conducir).
A medida que las conductas aprendidas se vuelven automáticas son transferidas a los ganglios basales
Junto con la formación hipocámpica, las conexiones transcorticales participan en la adquisición de

memorias episódicas (memorias perceptivas complejas de secuencias de acontecimientos de los que
fuimos testigos o que nos contaron).
Las conexiones transcorticales también intervienen en la adquisición de conductas complejas que
implican deliberación o conocimiento. Por ejemplo, una persona que está aprendiendo a conducir un
coche con cambio manual de marchas podría decir: «Veamos, piso el embrague, muevo la palanca de
cambio de marchas a la izquierda y luego hacia delante —así, ya está la marcha— y ahora dejo de
apretar el embrague —¡oh! se ha calado—, tendría que haber dado más gas. Veamos, aprieto el
embrague y la llave...». Memorizar una serie de reglas nos ofrece un guion a seguir.
Por descontado, este proceso no tiene que poder oírse, ni siquiera implicar movimientos reales de los
músculos del habla: una persona puede pensar con palabras, dándose una actividad neural que no
produce ninguna conducta manifiesta. (Los animales que no pueden comunicarse mediante el lenguaje
pueden adquirir respuestas complejas observando e imitando la conducta de otros animales.).
Al principio, ejecutar una conducta basándose en la observación o siguiendo un conjunto de reglas
resulta lento y laborioso. Y, debido a que gran parte de los recursos cerebrales se dedican a recordar
las reglas y aplicarlas a nuestra conducta, no podemos responder a otros estímulos del entorno:
tenemos que hacer caso omiso de lo que pueda distraernos. Pero luego, con la práctica, la conducta se
hace mucho más fluida. Finalmente, acabaremos por realizarla sin pensar y podremos hacer con
facilidad al mismo tiempo otras cosas, como mantener una conversación con los otros ocupantes del
coche.
*A medida que las conductas aprendidas se vuelven automáticas son transferidas a los ganglios basales.
2. Conexiones vía ganglios basales y tálamo

La evidencia sugiere que cuando las conductas aprendidas se vuelven automáticas y rutinarias, se transfieren a los
núcleos básales. Cuando llevamos a cabo deliberadamente una conducta compleja, los núcleos básales reciben
información acerca de los estímulos presentes y de las respuestas que estamos dando. Al principio, los núcleos básales
son «observadores» pasivos de la situación, pero, a medida que la conducta se repite una y otra vez, empiezan a
aprender qué es lo que tienen que hacer. Al final, acaban por encargarse de casi todos los detalles del proceso. Ya no
necesitamos pensar en lo que estamos haciendo. Volviendo al ejemplo anterior: en un coche con cambio de marchas
manual al principio el conductor tendrá que mirar y hacerlo cuidadosamente, pero a medida que vaya practicando, el
proceso se transfiere a los núcleos basales, y el conductor deja de tener que pensar en cada paso.
Los ganglios basales (n. caudado y putamen) reciben información:
1. sensorial (neocorteza)
2. de movimientos planificados o en curso (lóbulos frontales).
Las eferencias del núcleo caudado y el putamen se envían a otro componente de los núcleos básales: el globo pálido.
Las eferencias de esta estructura se transmiten a la corteza frontal: a las áreas premotora y motora suplementaria,
donde se planifican los movimientos, y a la corteza motora primaria, desde donde se ejecutan.
 Las eferencias se dirigen al
 globus palidus y de allí a
 tálamo y a corteza frontal  áreas premotora y motora suplementaria (planes para movimiento) y corteza
motora primaria (ejecución del movimiento)
Las eferencias se dirigen al globus palidus y de
allí a tálamo y a corteza frontal: áreas
premotora y motora suplementaria (planes
para movimiento) y corteza motora primaria
(ejecución del movimiento).
El neoestriado —el núcleo caudado y el

putamen— recibe información sensitiva de
todas las regiones de la corteza cerebral.
También recibe información procedente de
los lóbulos frontales respecto a los
movimientos que se han planificado o están
en curso. Las eferencias del núcleo caudado y
el putamen se envían a otro componente de
los núcleos básales: el globo pálido. Las
eferencias de esta estructura se transmiten a
la corteza frontal: a las áreas premotora y
motora suplementaria, donde se planifican los
movimientos, y a la corteza motora primaria,
desde donde se ejecutan
Encontramos una estructura llamada ganglios basales, GB, clave en la formación de hábitos. Conlleva una unión rígida
entre el E y la R, a medida que se insiste en la práctica, la conducta se vuelve más habitual y automática. El GB es un
estadio entre las regiones corticales sensoriales y frontales premotoras.

Cuando el animal efectúa una R correcta, la red de neuronas activa en los GB queda reforzada (DA de la sustancia
negra), aumentando la probabilidad de producir esta R.
 GB: estructuras clave en formación hábitos (uniones rígidas entre E y R)

 GB: estadio entre regiones corticales sensoriales y frontales premotoras.
 Cuando el animal efectua una R correcta, la red de neuronas activa en los GB quedaría reforzada (DA de la
sustancia negra), aumentando la probabilidad de producir esta R
Lesiones de los núcleos básales afectan al condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de aprendizaje. Por
ejemplo, Fernández Ruiz y cois, destruyeron las zonas del núcleo caudado y del putamen que reciben información
visual de la vía ventral y encontraron que, a pesar de que las lesiones no alteraron el aprendizaje perceptivo visual,
disminuyeron la capacidad de los monos para aprender a dar una respuesta operante guiada visualmente.
La lesión área motora suplementaria altera respuestas o secuencia de R auto-iniciadas (alzar brazo para conseguir
comida, apretar una palanca hacia dentro y después a la izquierda).
CORTEZA PREMOTORA
La lesión área motora suplementaria altera respuestas o secuencia de R auto-iniciades (p.e. alzar brazo para conseguir
comida, apretar una palanca hacia dentro y después a la izquierda
AUTOESTIMULACIÓN ELÉCTRICA INTRACRANEAL (AEIC) Olds y Milner,

1954
¿Estimulación eléctrica de la F. reticular incrementa arousal y aprendizaje?
Estimulación de la F reticular siempre en una esquina de la jaula: animal prefiere esa esquina (probablemente los
electrodos estaban colocados en hipotálamo)
Después implantaron electrodos en diferentes áreas y permitieron que animal se autoadministrase estimulación
apretando una palanca
Olds y Milner intentaron averiguar si la estimulación eléctrica de la formación reticular facilitaría en ratas el aprendizaje
de un laberinto. Se aplicó una breve descarga de corriente eléctrica cada vez que el animal entraba en una esquina del
recinto. El animal no se apartó de dicha esquina, sino que volvió rápidamente a ella después de una breve salida tras
la primera estimulación. Siempre volvía a esa esquina. * Probablemente los electrodos estaban colocados en
hipotálamo.
Después implantaron electrodos en diferentes áreas y permitieron que animal se auto administrase estimulación
apretando una palanca.
Características
- Rápida adquisición
- Potente
- Tasas de respuesta muy altas
- Intervalo de tiempo entre que animal realiza la conducta y recibe refuerzo es muy breve
- Puede no iniciarse si el experimentador no administra el primer refuerzo al inicio de las sesiones
- Resulta difícil transferir sus propiedades reforzantes
- Su extinción es muy rápida
Circuitos neurales del refuerzo
La conducta animal puede ser reforzada por estimulación eléctrica de diferentes estructuras:
- bulbo olfatorio
- núcleos talámicos
- corteza prefrontal
- FR
- NAcc
- Amígdala
- N. caudado
- ATV  Área tegmental ventral
- Putamen
- Sustancia negra
- LC  Locus coeruleus
La localización más relevante es el fascículo prosencefálico medial:
 Axones largos ascendentes y descendentes (NA, 5HT, DA) que se proyectan a lo largo del eje rostro-caudal
desde mesencéfalo hasta prosencéfalo basal (atravesando hipotálamo lateral) y axones cortos que conectan
regiones adyacentes
DOPAMINA Y REFUERZO
Las consecuencias favorables una conducta activan los mecanismos cerebrales del refuerzo facilitando
establecimiento de cambios sinápticos (en el NAcc o en los sistemas motores).
El refuerzo se produce cuando algunos circuitos detectan un E reforzante y activan las neuronas DA de ATV. La DA
fortalece la connexión entre el E y la respuesta instrumental.
 La estimulación eléctrica reforzadora del fascículo prosencefálico medial, así como la administración de
cocaína o de anfetamina, ocasionan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens
 Refuerzos naturales, como el agua, la comida o una pareja sexual, estimulan la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens. Por lo tanto, parece ser que los efectos de la estimulación cerebral reforzadora son
similares en muchos aspectos a los de los refuerzos naturales.
 Las consecuencias favorables una conducta activan los mecanismos cerebrales del refuerzo facilitando
establecimiento de cambios sinápticos (en el NAcc o en los sistemas motores).
 El refuerzo se produce cuando algunos circuitos detectan un E reforzante y activan las neuronas DA de ATV
(área tegmental ventral). Este núcleo se hace más activo (y, posiblemente, libere dopamina) cuando a un grupo
de personas se les presentaron estímulos indicativos de que recibirían dinero.
 Los estudios de microdiálisis han demostrado, que los refuerzos naturales y los artificiales estimulan la
liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
 La DA fortalece la conexión entre el E y la respuesta instrumental.
 El bloqueo de los receptores DA interfiere con el refuerzo AEIC.
 Reforzadores naturales y drogas incrementan liberación DA en el NAcc.
 AEIC es reforzante porque activa los mismos sistemas que son estimulados para reforzadores naturales.
 La PLP es imprescindible para que se dé el CO.
 La DA refuerza la PLP duradera.
Vías da
 El sistema mesolímbico de neuronas dopaminérgicas, se origina en el ATV del mesencéfalo, y proyecta a
varias regiones del prosencéfalo:
 NAcc (núcleo accumbens)
 Amígdala
 Septum
 Núcleo lecho estria terminal
 Hipocampo
El NAcc es el responsable de los efectos reforzantes AEIC y las drogas. Tratamientos que estimulan los receptores DA
en el NAcc tienen efectos reforzantes (ej. animales aprietan una palanca para conseguir inyecciones de DA o
anfetaminas en el NAcc).
 El sistema mesocortical, también interviene en el refuerzo. Se origina en el ATV del mesencéfalo, y proyecta
a:
 Corteza prefrontal
 Corteza límbica
 Hipocampo
 El sistema nigroestriado, se origina en el SN del mesencéfalo y proyecta al núcleo estriado.
Vía mesolímbica (NAcc): responsable efectos reforzantes AEIC y drogas
 Tratamientos que estimulan los receptores DA en el NAcc tienen efectos reforzantes (ej. animales aprietan
una palanca para conseguir inyecciones de DA o anfetaminas en el NAcc)
 El bloqueo de los receptores DA interfiere con el refuerzo
 AEIC, reforzadores naturales y drogas incrementan liberación DA en NAcc
 AEIC es reforzante porque activa los mismos sistemas que son estimulados para reforzadores naturales
Funciones del sistema de refuerzo
1) detectar presencia E reforzantes (esto es, reconocer que acaba de suceder algo bueno),
2) fortalecer conexiones entre neuronas que detectan E discriminatorios y neuronas que producen R
instrumentales
 Detección de estímulos reforzadores. El refuerzo se produce cuando los circuitos neurales detectan un
estímulo reforzador y provocan la activación de neuronas dopaminérgicas del ATV. El sistema de refuerzo no
se activa automáticamente cuando están presentes determinados estímulos, su activación depende del
estado del animal.
El sistema de refuerzo es activado por estímulos reforzadores inesperados. Si un estímulo reforzador no
ocurría cuando se esperaba, la actividad de las neuronas dopaminérgicas disminuía de repente.
 Papel de la CP. La CP proporciona un input al ATV. Las terminaciones nerviosas de los axones que conectan
estas dos áreas segregan glutamato, un neurotransmisor excitador. Ayuda a que aumente la cantidad de
dopamina que segregan en el núcleo accumbens. Participa en la elaboración de estrategias, realizando planes,
evaluando progresos hacia las metas y juzgando la adecuación de la propia conducta.
Puede que la CP active el mecanismo de refuerzo cuando determina que la conducta en curso está llevando al
organismo más cerca de sus metas; es decir, que la estrategia que se está empleando funciona correctamente.
APRENDIZAJE MOTOR
El aprendizaje motor consiste en el aprendizaje de una secuencia nueva de conductas motoras después de repetidos
ensayos.
 Forma especial aprendizaje E-R

 No puede tener lugar sin la guía del entorno.
 En animales superiores la mayor parte de la conducta motora (caminar, comer, conducir, nadar, escribir,
hablar) se aprende y se perfecciona con la práctica.
 Inicialmente los movimientos son voluntarios, conscientes y difíciles de soportar pero con la práctica se
vuelven automáticos, inconscientes y precisos.
Aprendizaje motor implica cambios en los sistemas motores:
1) Estructuras Subcorticales, Cerebelo, Troncoencéfalo y Médula (acciones automáticas).

2) Corteza Cerebral (acciones voluntarias complejas) Lesión: pérdida de la capacidad para realizar movimientos
voluntarios intencionales, pero no de realizar movimientos automáticos.
3) Corteza Prefrontal: temporalidad de los movimientos Lesión: altera la planificación de acción y la iniciación
espontánea de nuevas secuencias de habla o conducta motora.
 En una conducta motora simple como el reflejo palpebral se observa la importancia del cerebelo: las
actividades neurales subyacentes a los EC y EI convergen en corteza del cerebelo
 El cerebelo es necesario para el condicionamiento clásico de respuestas motoras
 La corteza premotora aloja las neuronas espejo, que facilitan el aprendizaje motor mientras se observa a
otra persona.
Conclusión: el cerebelo es necesario para el condicionamiento clásico de respuestas motoras
GANGLIOS BASALES (GB) Y LA MEMORIA IMPLICITA

GB tienen un papel en aprendizaje automático y en la memoria implícita. Tiene también, un papel esencial en el
aprendizaje motor y el aprendizaje E-R.
A medida que conductas aprendidas se vuelven automáticas son transferidas a los GB:
 cuando realizamos una conducta compleja los GB reciben información de los E presentes y de las
R que hacemos (son observadores pasivos)
 después de la repetición GB se encargan de todo
Enfermedad de Parkinson
Las personas con enfermedades que afectan a los núcleos basales, presentan alteraciones que es dificulta aprender
respuestas autonómicas. Por ejemplo, a los pacientes con Parkinson, les costaba aprender una tarea de CO guiada por
señales. Además:
 Fallo de las memorias automáticas (dificultad para levantarse de la silla).

 Dificultades en aprendizaje de R automáticas (tarea de discriminación visual).
Enfermedad de Huntington
Se produce debido a una alteración funcional de los GB, alteración (cromosoma 4). Produce trastornos de memoria
opuestos a los observados en amnésicos globales (fracaso de la lectura en espejo y éxito en un test de reconocimiento
verbal).
Lesión GB en monos: dificultades en una tarea de asociar un objeto con un dulce.
La enfermedad de Parkinson y de Huntington, son enfermedades degenerativas que dañan los núcleos basales.
TEMA 6. APRENDIZAJE RELACIONAL Y LA MEMORIA DECLARATIVA
1. INTRODUCCIÓN:
El aprendizaje relacional es una forma más compleja de aprendizaje. Es la capacidad de recordar

las relaciones que existen entre estímulos individuales:
 reconocer objetos mediante más de una modalidad sensorial

 reconocer la localización de objetos del entorno
 recordar secuencia en que se han producido los acontecimientos
 establecimiento y evocación/recuperación de recuerdos referentes a episodios
La mayoría de los tipos de aprendizaje son más complejos: la mayor parte de los recuerdos de
objetos y acontecimientos reales se relacionan con otras memorias. Ver una fotografía de un
antiguo amigo puede hacer que se recuerde el sonido del nombre de la persona y los
movimientos que se hacen al pronunciarlo. También puede recordar lo que se ha hecho con el
amigo: lugares que se han visitado, conversaciones que se han mantenido, experiencias que se
han compartido. Cada uno de estos recuerdos puede incluir una serie de acontecimientos, con
imágenes visuales y sensaciones auditivas, que se podrán recordar en la secuencia adecuada.
2. AMNESIA ANTERÓGRADA EN HUMANOS (AA):
Las personas con amnesia anterógrada padecen una incapacidad de aprender nuevas
informaciones. A partir de un momento determinado no puedes añadir más información en tu
memoria.
Las capacidades básicas, aprendizaje perceptivo, aprendizaje E-R y aprendizaje motor; están
intactas, pero no la capacidad de aprendizaje relacional (desaparece).
Puede recordar acontecimientos anteriores a la lesión cerebral pero no puede retener

información posterior (el aprendizaje semántico). Puede recordar sucesos ocurridos en el
pasado, en la época previa a que ocurriera el daño cerebral, pero no puede retener la
información que ha recibido después del daño cerebral.
 Pérdida de la capacidad para establecer nuevas memorias declarativas:
memorias verbales y de percepciones relacionadas (episodios)
 Incapacidad para aprender relaciones entre Es, incluidos el tiempo, el lugar y el orden de
ocurrencia
EL PACIENTE H.M.
La amnesia anterógrada también puede deberse a lesiones del lóbulo temporal.
Al paciente H.M. se le realizó una extirpación bilateral del lóbulo temporal medial incluida la
formación hipocampal. Esto se hizo para tratar la epilepsia ya que padecía una muy grave con
episodios muy fuertes. La epilepsia mejoró pero tuvo muchísimas consecuencias, como un gran
deterioro de la memoria.
Efectos:
 Capacidad intelectual y memoria verbal inmediata normales.

 Provoca A. Anterógrada y Amnesia retrógrada algunos años antes.
 No cambia la personalidad
 Consciente del trastorno
Desde que se descubrió que la lobulectomía bilateral temporal medial (la que se le hizo al
paciente H.M.) provoca amnesia anterógrada, los neurocirujanos dejaron de hacerla y
actualmente tienen la precaución de intervenir solo en uno de los lóbulos temporales.
CONCLUSIONES de Milner y cols.:
1) Hipocampo no es el lugar donde se

almacena la MLP ni es necesario para la
evocación de recuerdos a largo plazo.
2) Hipocampo no es el lugar donde se

almacena la memoria inmediata (MCP)
3) Hipocampo participa en la conversión de la

MCP en MLP (es decir, es responsable de la
consolidación)
La MCP es retenida gracias a la actividad

neural y la MLP consiste en cambios
bioquímicos o estructurales relativamente
permanentes de las neuronas.
Esta conclusión parece explicar el hecho de que, cuando se le presentaba información nueva, H.
M. parecía comprenderla y recordarla mientras estaba pensando en ella, pero nunca consiguió
registrar la información de modo permanente.
Consolidación. Los datos científicos indican que la formación hipocámpica participa en la

consolidación de la memoria relacional y su trasferencia a la corteza cerebral. En el caso H.M.,
su MCP estaba intacta y podía recordar episodios anteriores a la operación, con lo cual el
problema sería que no se ha producido la consolidación, es decir, la conversión de los recuerdos
a corto plazo en memorias a largo plazo.
CAPACIDADES DE APRENDIZAJE INATAS:
Cuando se estudia más profundamente a H-M y a otros pacientes con amnesia anterógrada, se
hace evidente que la amnesia no representa una incapacidad total de aprendizaje. Se observa
que tienen capacidad de llevar a cabo 3 de los 4 tipos principales de aprendizaje:
 Perceptivo
 E-R
 Motor
Esto permitió la distinción entre los dos tipos de memoria, es decir, las memorias
fundamentales:
 Implícita (no declarativa)  La memoria implícita participa en recuerdos motores,

como montar en bici (poner una inyección en el caso de la película memento). En este
caso se mantienen habilidades y conocimientos aprendidos antes de la pérdida de
memoria. Hay una activación de la corteza de asociación. Por tanto, la memoria implícita
se encuentra en las zonas motoras. Memoria cuya formación no depende de la
formación hipocámpica
 Explícita (declarativa)  La memoria explícita participa en el recuerdo de momentos y

cosas que hemos hecho. Memoria que se puede expresar verbalmente, como los
recuerdos de acontecimientos del pasado de una persona.
La distinción entre lo que las personas con amnesia anterógrada pueden aprender o no, es
importante porque refleja la organización del aprendizaje
1. APRENDIZAJE PERCEPTIVO
"Priming" o preparación: cuando la persona

percibe un estímulo, le resulta más fácil volver a
percibir este estímulo en el futuro
 Tarea del dibujo incompleto

 Tarea de los puntos unidos con líneas
rectas
 Reconocimiento de rostros y melodías
En la tarea de los dibujos

incompletos se muestran dos de los
elementos de una prueba para
apreciar la capacidad de reconocer
dibujos incompletos, los dibujos
cada vez se van haciendo más
complejos.
Al paciente H. M. se le aplicó esta
prueba, y, cuando se le volvió a
pasar 1 hora después, mostró una
mejoría considerable. Al aplicársela
4 meses más tarde, aún seguía mostrando esta mejoría. Su rendimiento no era tan bueno como
el de los sujetos normales del grupo de referencia, pero daba señales inequívocas de retención
a largo plazo.
Priming para E verbales: estudiar una lista de palabras.
1) test de m. explícita: recordar (activación de hipocampo y corteza
prefrontal). Los amnésicos recordaron un 50% menos. (En este test
fallaría alguien con amnesia anterógrada)
2) test de m. implícita: completar (activación de corteza de asociación
visual). Los amnésicos lo hicieron = normales.
2. APRENDIZAJE ESTÍMULO – RESPUESTA
Los científicos han logrado demostrar asimismo que H. M. y otros

sujetos con amnesia conservan la capacidad de aprendizaje estímulo-
respuesta. H. M. y otro paciente con amnesia anterógrada podían aprender una respuesta de
parpadeo adquirida mediante condicionamiento clásico. H. M. incluso demostraba recordar la
tarea 2 años más tarde: volvió a adquirir la respuesta tras una décima parte del número de
ensayos que se habían necesitado la vez anterior. Lograron enseñar al paciente H. M. una tarea
de condicionamiento instrumental, una tarea de discriminación visual en la que se le daba dinero
cuando la respuesta era correcta.
 Respuesta de parpadeo condicionada

 Condicionamiento instrumental (discriminación visual)
3. APRENDIZAJE MOTOR
Varios estudios han comprobado que pacientes con amnesia anterógrada tienen capacidad de
aprendizaje motor. Sujetos con amnesia anterógrada podían aprender una secuencia de
pulsación de teclas en una tarea de tiempo de reacción en serie. Con la práctica, los sujetos
llegaron a hacer la tarea cada vez más deprisa. Los sujetos con amnesia lo hicieron igual que los
demás.
 Dibujar una figura vista en un espejo

 Tarea de rotor de persecución
AMNESIA ANTERÓGRADA Y FORMACIÓN HIPOCAMPAL
La lesión o extirpación bilateral del lóbulo temporal medial (en psicóticos, en H.M) produce
amnesia anterógrada (únicamente si se ha extirpado el hipocampo).
 Se realiza una lobectomía temporal unilateral y se administra el test de Wada  Inyección

intracarotídea de barbitúricos (amital sódico) con el fin de deprimir un hemisferio y poder
localizar la situación de los centros de lenguaje y de la memoria. Se utiliza para estudiar la
lateralización hemisférica en pacientes neuroquirúrgico especialmente en cirugía de
epilepsia.
 La lesión del hipocampo o de sus aferencias o eferencias produce amnesia anterógrada.

FUNCIÓN DE LA FORMACIÓN HIPOCAMPAL:
La formación hipocámpica participa en la consolidación de la memoria relacional y su

transferencia a la corteza cerebral. Esta recibe la información de otras zonas del cerebro,
modifica los recuerdo que se están consolidando para que podamos recordar sus relaciones y
las transfiere a la corteza.
 Durante la experiencia original la formación hipocampal relaciona una serie de
percepciones de manera que sus recuerdos también están asociados
 En los pacientes con AA se pueden formar memorias perceptivas pero están aisladas
 La formación hipocampal nos permite aprender relaciones entre estímulos que estaban
presentes al mismo tiempo (contexto) y los acontecimientos en sí mismos.
ANATOMÍA DE LA FORMACIÓN HIPOCAMPAL:
La formación hipocampal está formada por
 la circunvolución dentada
 Los campos CA del hipocampo
 el subículum
La lesión del hipocampo, o de regiones cerebrales que le aportan aferencias y que reciben sus
eferencias, produce amnesia anterógrada.
La información llega al hipocampo desde la corteza entorrinal.
AFERENCIAS.
1) corteza entorrinal  circunvolución dentada, CA1 y CA3.
Recibe inputs de amígdala, corteza límbica y corteza asociativa (directamente o mediante

corteza perirrinal y corteza parahipocampal).
El daño de la corteza entorrinal altera los campos receptores espaciales de las células de lugar
delhipocampo y afecta a la capacidad del animal de orientarse en tareas espaciales.
Las células piramidales del campo CA1 codifican tanto la localización actual como el destino al
que se pretender llegar.
2) regiones subcorticales (via fórnix):
 ATV (DA)
 LC (NA)
 rafe (5-HT)
 septum medial (Ach).
EFERENCIAS.
Se originan en CA1 y subículum:
 corteza entorrinal, perirrinal y parahipocampal  corteza de asociación.

 fórnix  cuerpos mamilares  tálamo  corteza cingulada.
CONEXIONES CORTICALES DE LA FORMACIÓN HIPOCAMPAL
El input más, importante que recibe la

formación hipocámpica proviene de la
corteza entorrinal: las neuronas de esta
última tienen axones que terminan en la
circunvolución dentada, en el campo CA3 y
en el campo CAI. A su vez, la corteza
entorrinal recibe sus aferencias de la
amígdala, de varias regiones en la corteza
límbica y de todas las regiones de la
neocorteza asociativa, ya sea directamente o
a través de dos regiones adyacentes de la
corteza límbica: la corteza perirrinal y la
corteza parahipocámpica.
PRUEBAS DE QUE LAS LESIONES HIPOCAMPALES CAUSAN A. ANTERÓGRADA:
 Milner y cols., (1968)  Paciente H.M.
 Zola-Morgan y cols. (1986)  Paciente R.B. Parada cardíaca: anoxia y lesión cerebral (exceso
de glutamato).
Hombre de 52 años de edad con un historial de problemas cardíacos. Sufrió un paro
cardíaco, y aunque fue posible reanimarle, el periodo de anoxia que sufrió (falta de aire) le
produjo daños cerebrales, causado en parte, por un exceso de glutamato en el cerebro.
 Síntoma principal: A. Anterógrada permanente.
 Análisis histológico del cerebro postmortem: degeneración neuronal del campo CA1.
 Otras estructuras también pueden estar implicadas en AA: diferentes partes de la F
hipocampal, amígdala, corteza límbica, corteza perirrinal y corteza parahipocampal
 Rempel-Clower y cols (1996)  3 pacientes con A. Anterógrada:

 Si la lesión se limitaba al campo CA1 el paciente no mostraba amnesia retrógrada
 Si la lesión afecta a otras regiones del hipocampo, el paciente mostraba amnesia
retrógrada de unos 15 años.
 Lesiones restringidas al fórnix o en los cuerpos mamilares pueden producir amnesia
anterógrada sin amnesia retrógrada
IMPLICACIÓN DE LA MEMORIA HIPOCAMPAL EN LA MEMORIA DECLARATIVA

3. AMNESIA RETRÓGRADA:
La amnesia retrógrada es la incapacidad para recordar acontecimientos ocurridos con

anterioridad a la lesión. AR es como un puzzle.
Los pacientes son incapaces de recordar hechos pasados algunos años antes de la lesión pero sí
pueden recordar el pasado remoto. Es difícil que sea amnesia total, los primeros años sueles
recordarlos. Esto indica que el hipocampo es necesario para recordar memorias declarativas
relativamente jóvenes pero no para evocar las más antiguas.
El hecho de que la amnesia retrógrada se extienda hacia el pasado durante un periodo de tiempo
limitado sugiere que un proceso gradual, controlado por la formación hipocámpica, transforma
los recuerdos en información permanente almacenada.
Antes de que finalice esta transformación, se requiere a la formación hipocámpica que recupere
dichos recuerdos. Más adelante, la recuperación de los recuerdos se puede realizar incluso si la
formación hipocámpica ha resultado dañada.
SÍNDROME DE KORSAKOFF
Korsakoff (1889):
 Deterioro amnésico de la memoria causado por daño cerebral (amnesia anterógrada

grave y amnesia retrógrada). Puede ser reversible
 CAUSA: deficiencia de vitamina B1 (tiamina).
 Alcoholismo crónico
Estos pacientes experimentan degeneraciones de los cuerpos mamilares, que están conectados
con el hipocampo a través del fórnix. También hay una degeneración en el núcleo dorsomedial
tálamo. Por lo general, es consecuencia del alcoholismo crónico a causa de una deficiencia de
vitamina B1 (tiamina).
 CONFABULACIÓN  uno de los síntomas más llamativos de este síndrome. Consiste en la

descripción de acontecimientos ficticios. Pueden ser totalmente imaginarios o contener
algunos hechos reales (interrupción del funcionamiento de la corteza prefrontal).
 EXAMEN POST-MORTEM: degeneración de:

 Los cuerpos mamilares (subículum  fórnix  cuerpos mamilares)
 El núcleo dorsomedial de tálamo
 OTROS SÍNTOMAS:
 afectación motora
 afectación cognitiva
 afectación estado ánimo
 no hay consciencia del déficit
 desorientación temporal y espacial
 cambio de personalidad, aumenta impulsividad, agresividad, conducta antisocial y
desinhibición
 nistagmus: movimiento involuntario rápido del globo ocular - ataxia: falta de
coordinación muscular
AMNESIA RETRÓGRADA EXPERIMENTAL
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA (CERLETTI,1930):
Produce amnesia retrógrada: los pacientes no recuerdan los acontecimientos pasados poco
antes de la convulsión.
Convulsiones interrumpen las memorias a corto plazo en curso (actividad neural) impidiendo su
consolidación en memorias a largo plazo (cambios sinápticos). (pasas una corriente eléctrica por
el cerebro y observas que ocurre)
SHOCK ELECTROCONVULSIVO:
Se utilizó con el fin de producir convulsiones

experimentales para estudiar el proceso de
consolidación en animales.
La tarea que se llevó a cabo fue  evitación

pasiva.
Resultados  la convulsión segundos

después de experiencia (menos 5) interrumpe
la consolidación.
4. APRENDIZAJE RELACIONAL EN ANIMALES:
Hemos visto que las lesiones hipocámpicas alteran la capacidad de seguir la pista de la
localización espacial y recordarla. Por ejemplo, H. M. nunca aprendió a encontrar el camino a su
casa cuando sus padres se mudaron de domicilio después de que le operaran. Los animales de
laboratorio presentan problemas de orientación similares y presentan déficits de memoria en
las mismas áreas que los humanos
Muchos tipos diferentes de estudios han confirmado la importancia del hipocampo en el

aprendizaje espacial. Por ejemplo, encontraron que las lesiones hipocámpicas alteraban el
sentido de la orientación en palomas mensajeras.
CÉLULAS DE LUGAR. Uno de los descubrimientos más intrigantes sobre la formación

hipocámpica fue el registro de la actividad de células piramidales individuales del hipocampo
cuando un animal se desplazaba en su entorno. Encontraron que algunas neuronas descargaban
con alta frecuencia solo cuando la rata se hallaba en un lugar determinado. Diferentes neuronas
tenían diferentes campos receptores espaciales; es decir, respondían cuando los animales
estaban en ubicaciones diferentes y concretas, por lo que necesitaban aprendizaje relacional.
Tareas que requieren aprendizaje relacional:
 LABERINTO RADIAL (OLTON Y SAMUELSON, 1976)
Memoria de trabajo: recuerdo de los lugares visitados.

Alterado por lesiones de:
 Hipocampo,
 Fimbria/fórnix
 Corteza entorrinal
 LABERINTO DE AGUA / WATER-MAZE
(MORRIS Y COLS. 1982)
Los animales han de detectar la localización

de los estímulos situados fuera del
laberinto.
5. FORMACIÓN HIPOCAMPAL Y MEMORIA EXPLÍCITA/DECLARATIVA:
El hipocampo NO es la sede de la memoria a corto plazo ni de la memoria a largo plazo; después

de todo, los pacientes con daño de la formación hipodámica pueden recordar acontecimientos
que ocurrieron antes de que el cerebro quedara dañado y su memoria a corto plazo es
relativamente normal.
Sin embargo, está claro que la formación (del hipocampo) interviene en el proceso mediante el
cual se forman las memorias declarativas o explícitas. La mayoría de los investigadores opinan
que el proceso opera más o menos así:
1. El hipocampo recibe información sobre lo que está ocurriendo procedente de la corteza

sensitiva, la corteza motora de asociación, y de algunas regiones subcorticales (como los
núcleos básales y la amígdala).
2. Procesa esta información y después, a través de sus conexiones eferentes (hacia fuera,
manda información) con dichas regiones, modifica las memorias que allí se están
consolidando, relacionándolas de modo que nos permita recordar la relación entre los
componentes de las memorias. Ej.- orden en el que ocurrieron los acontecimientos, el
contexto en el que percibimos un elemento concreto.
3. Sin la formación hipocámpica nos quedaríamos con recuerdos individuales, aislados, sin el
nexo que hace posible recordar episodios y contextos (no podríamos relacionar).
La adquisición de ambas categorías de memoria declarativa o explicita, episódica y semántica,

requiere la participación del hipocampo.
Se ha encontrado que cinco pacientes con lesión en la formación hipocámpica, presentaba

amnesia anterógrada, tanto de información semántica como de información episódica.
Una enfermedad neurodegenerativa, llamada demencia semántica, sugiere que el lóbulo

temporal desempeña una función importante en el almacenamiento de la información
semántica.
La formación hipocámpica participa en la consolidación de la

memoria relacional y su transferencia a la corteza cerebral.
ESTUDIOS REALIZADOS:
Olton Y Samuelson (1976): Laberinto radial:
Memoria de trabajo  RECUERDO DE LOS LUGARES VISITADOS Alterado por lesiones de:
 Hipocampo.
 Fimbria/fórnix.
 Corteza entorrinal.
Experimentos en laberinto de agua (Water-maze): Lesiones hipocampales alteran aprendizaje
Olton y Papas (1979): Laberinto radial de 17 brazos.
 DISTINCIÓN ENTRE APRENDIZAJE IMPLÍCITO Y APRENDIZAJE EXPLÍCITO.

 Lesión de hipocampo o conexiones hipocampales: deterioran la memoria de trabajo,
pero no la de referencia.
O´Keefe Y Dostrovski (1971): Registraron actividad de neuronas del hipocampo  Muchas

neuronas responden selectivamente cuando una rata se encuentra en una localización o lugar
determinado del entorno (campo de lugar de la neurona)  Células de lugar.
 Las células de lugar están guiadas por aferencias sensoriales: E visuales del entorno y E
propioceptivos.
 Cuando los animales se encuentran en entornos nuevos aprenden su estructura y
establecen mapas en el hipocampo.
Smith y Squire (2009): encuentran indicios a favor de una función diferenciada de la formación
hipocámpica en recuerdos recientes y más antiguos. La recuperación de los recuerdos más
cercanos en el tiempo provocaba la máxima activación del hipocampo, y la de los recuerdos más
antiguos, la mínima. En la corteza frontal pasa al contrario  propuesta de que los recuerdos
almacenados inicialmente en el hipocampo se transfieren gradualmente a la corteza frontal
6. MEMORIA DE TRABAJO:
CORTEZA PREFRONTAL:
Está implicada en:

 Consciencia de sí mismo.
 Planificaciones complejas.
 Resolución de problemas.
 Memoria de trabajo.
 Interconectada con el lóbulo temporal y estructuras di encefálicas relacionadas con la
memoria.
Lesión de corteza prefrontal:

 Monos: afecta la tarea de respuesta retardada, la ejecución es peor a medida que se
incrementa el intervalo de demora.
 Phineas Gage: grave lesión lóbulo frontal. Dificultad por planificar y organizar las
conductas. Alteraciones en la tarea de clasificación de cartas y en laberintos TEMA 1
La formación hipocámpica y la corteza límbica parecen estar implicadas en la consolidación y

recuperación de memorias declarativas, tanto episódicas como semánticas. Pero las memorias
semánticas se almacenan en la neocorteza.
7. MEMORIA EMOCIONAL:
Amígdala y recuerdos emocionales:

Paciente de Claperede: Mujer con amnesia por daño cerebral
 Actualmente, se distingue un experimento realizado por Édouard Claparède. En el cual

demostró que, en los casos de las personas con pérdida de memoria reciente, son
capaces de conservar el recuerdo de un acontecimiento doloroso.
 El experimento consistió en que: Claparède recibía a una paciente que no podía formar
nuevas memorias. Cada vez que la mujer asistía al consultorio, él tenía que explicarle
quién era y por qué la estaba tratando.
 Un día, Claparède saludó a su paciente extendiéndole la mano. La mujer se la estrechó,
pero recibió un fuerte pinchazo. El médico había ocultado un alfiler entre sus dedos. En
la siguiente visita, la mujer se negó a estrechar la mano de Claparède. Ella no podía
explicar por qué, puesto que había olvidado el incidente anterior, pero en alguna parte
de su cerebro existía una memoria inconsciente que la ponía sobre aviso.
 Memoria emocional: implícita, no declarativa.

 Memoria de una emoción: explícita, declarativa.
Recuerdos emocionales y recuerdos de las emociones

 Recuerdo declarativo de una experiencia emocional: sin consecuencias emocionales.
 Recuerdo emocional: memoria implícita de la amígdala (activación emocional sin
recuerdo consciente). Más resistente.
 Los dos se unen en la memoria de trabajo para producir la experiencia consciente
AMNESIA INFANTIL:
 Se debe al largo tiempo de maduración del hipocampo.

 El sistema que forma los recuerdos inconscientes de los acontecimientos traumáticos
(amígdala y conexiones) madura antes que el hipocampo.
 Los estudios de conducta sugieren que la amígdala madura antes.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
El Alzheimer es una enfermedad que se caracteriza por una pérdida progresiva de memoria y
otras funciones mentales. Al principio, el paciente puede tener dificultades para recordar citas
y algunas veces no logra recordar una palabra o el nombre de una persona. A medida que pasa
el tiempo presenta mayor grado de confusión y mayor grado de dificultad en tareas como hacer
un balance de cuentas. Los problemas de memoria afectan principalmente a los acontecimientos
recientes.
1. Comienzo: dificultades de concentración y deterioro progresivo y global de la memoria

(amnesia anterógrada y retrógrada).
2. Personas distraídas e irritables.
3. Periodos positivos intercalados (incluso estados maníacos).
4. Alteración razonamiento lógico, alucinaciones, ideas delirantes, actos antisociales y falta
de reconocimiento.
5. Pérdida de la capacidad para nuevos aprendizajes.
6. Movimientos involuntarios, hiperactividad y agitación.
7. Pérdida progresiva del lenguaje.
8. Negación de la propia autonomía.
9. Aprendizaje inverso: Enfermedad de la paciencia.
10. Mantenimiento de las emociones.
La enfermedad de Alzheimer produce una grave degeneración del:

 Hipocampo.
 La corteza entorrinal.
 La neocorteza (especialmente, la corteza de asociación de los lóbulos frontal y temporal).
 El núcleo basal.
 El locus cerúleo.
 Los núcleos del rafe
 Hipótesis de la cascada amiloide:
Hay estructuras anómalas que se observan en pacientes con enfermedad de Alzheimer: las
placas amiláceas y los ovillos neurofibrilares. Por tanto, en pacientes con enfermedad de
Alzheimer, la proporción de B-amiloide asciende al 40 % del total. Las altas concentraciones de
la forma larga tienden a plegarse inadecuadamente y formar conglomerados, los cuales tienen
efectos tóxicos en las células.
Otra hipótesis relacionada, sugiere que la formación de las placas amiláceas se debe a la
producción de una forma defectuosa de la B-amiloide. Hay una anomalía en el ADN que
codifica la proteína precursora de la B-amiloide (PPA o a proteína precursora B-amilácea). Se
produce un error en la apolipoproteína E (APO-E), ya no puede unirse a la B-amiloide y eliminarla
lo que da lugar a una muerte neuronal causada por el depósito anormal de la proteína B-
amiloide.
RESUMEN:
Hipótesis 1: Anomalía en el ADN que codifica la proteína precursora de la B-amiloide (PPA). Hay
un error en la apolipoproteína E (APO-E) que ya no puede unirse a la B-amiloide y eliminarla.
Hipótesis 2: Muerte neuronal causada por el depósito anormal de la proteína B-amiloide.
 Hipótesis de la deficiencia colinérgica:

o Alteración de la memoria por causa
de la pérdida del funcionamiento
colinérgico normal.
 Hipótesis excitotóxica:
o Las neuronas degeneran por exceso
en la transmisión excitatoria en las
neuronas glutamatérgicas
TEMA 8
MECANISMOS PSICOBIOLÓGICOS DE LOS PROCESOS COGNITIVOS

ÍNDICE
1.- Asimetría cerebral.
2.- Cerebro dividido.
3.- Principales funciones corticales y sus trastornos.
1. ASIMETRÍA CEREBRAL
El cerebro se entiende como una asimetría debido a una dominancia de un hemisferio sobre otro en determinadas
tareas. El hemisferio izquierdo desempeña un papel especial tanto en el lenguaje como en los movimientos voluntario.
Un hemisferio —por lo general, el izquierdo— asume el papel dominante en el control de todos los procesos
comportamentales y cognitivos complejos, y el otro desempeña sólo un papel secundario. Este concepto llevó a la
costumbre de referirse al hemisferio izquierdo como el hemisferio dominante y al hemisferio derecho como el
hemisferio secundario [o no dominante].
Algunas concepciones históricas:
 1861: Paul Broca detecta una asimetría funcional en el cerebro

 1868: John Hughlings Jackson à concepto de “dominancia cerebral” para referirse al hemisferio izquierdo (HI)
 Pruebas de dominancia del hemisferio derecho (HD) en funciones como la espacialidad y la música
 La dominancia cerebral no supone la superioridad absoluta de un hemisferio, sino que es relativa dependiendo
de la función
 Asimetría cerebral = diferencia anatómica, funcional o bioquímica entre ambos hemisferios cerebrales
Hablamos de dominancia cerebral cuando nos referimos a que una parte del cerebro tiene más peso que la otra en
determinadas funciones. Pero esto no supone que la dominancia completa este en un hemisferio determinado. De
hecho, el HI controla la parte de derecha de nuestro cuerpo y el HD la parte izquierda. Además, el cerebro en personas
zurdas está organizado de otra manera.
La asimetría cerebral es igual (significa lo mismo) a la diferencia anatómica, funcional o bioquímica entre ambos
hemisferios cerebrales.
1.1. PRINCIPALES ASIMETRÍAS ANATÓMICAS

 1972: Geschwind  plano temporal es mayor en HI
 Cisura de Silvio es más larga y más horizontal en HI
 Circunvolución de Heschl (área auditiva primaria temporal) es mayor en HD
 Ventrículo lateral: más amplio y más largo en HI
 Asta occipital del ventrículo lateral: más larga en HI
 Lóbulo occipital: más amplio en HI
 Lóbulo frontal: más amplio en HD
 Opérculo posterior en corteza parietal es mayor en HD en los diestros y no hay asimetría en los zurdos à
relacionada con la destreza manual
 Asimetría a favor de HI en el giro angular (interpretación del lenguaje humano al procesar y asignar un código
común para la información visual y auditiva recibida)
 Muestras microanatómica: más ramificaciones en las células que Área de Broca en la región equivalente de
HD
1.2. LATERALIDAD MOTORA (preferencia manual)
 Según la preferencia manual
 Asimetría cerebral funcional más evidente (HI)
 Desconocidas las bases neuroanatómicas y neurofisiológicas
 Posibles bases anatómicas:
 Decusación piramidal: el tracto piramidal izquierdo cruza rostralmente al derecho
 Tracto piramidal ventral derecho mayor que izquierdo en la región cervical
 Otras asimetrías relacionadas encontradas en algunos estudios:
– El cuerpo estriado de HI pesa más que el de HD
– El globo pálido de HI es mayor que el de HD
 Inconvenientes:
– Resultados no siempre replicados y no se puede saber hasta qué punto es
– cierto.
– Estructuras relacionadas también con el lenguaje
 No está sujeta a la influencia genética. Por ejemplo, los gemelos MZ no coinciden necesariamente en la
lateralidad motora
1.3. PRINCIPALES ASIMETRÍAS FUNCIONALES
Hemisferio izquierdo y el lenguaje
El lenguaje es el proceso o función más estudiada

en asimetría cerebral
Está vinculado con el Hemisferio Izquierdo

El LENGUAJE es el proceso o función más estudiada en asimetría cerebral. Está vinculado con el HI ya que este
hemisferio es predominante para el lenguaje. El HD está más relacionado con la parte emocional. El HI atiende al HD,
pero el HD atiende a ambos. Las mujeres biológicamente están menos lateralizadas, es decir, su cerebro es más
simétrico.
Es el dibujo realizado por un paciente

comisurotomizado (extirpación del
cuerpo calloso). Se puede observar como
después de la intervención, la ejecución
de la mano izquierda (HD) es superior a
la de la mano derecha (HI) pero, aun así
sigue sin poder resolver la tarea con
éxito.
La importancia de la lateralidad
(lateralidad hace referencia a que cada
hemisferio controla unas funciones) se
pone de relieve con estudios en los que
se ha sometido a los pacientes a una
intervención quirúrgica conocida como
operación del cerebro dividido.
Esta intervención consiste en seccionar el cuerpo calloso, estructura que más tarde se vio que era lo que unía los dos
hemisferios. La comisura anterior está interconecta en zonas temporales.
Hemisferio derecho y procesamiento espacial
 El HD tiene un papel especial en tareas que implican capacidad para apreciar y manipular las relaciones
espaciales
 Las habilidades espaciales de HD en sujetos normales:
 detección o enumeración de puntos,
 percepción de la dirección de la curvatura
 orientación de líneas
 identificación de formas complejas, etc.
Hemisferio derecho y procesamiento música
Tiene la ventaja en la percepción de la melodía, tono timbre y harmonía, esto es lo que se denomina percepción
holística. Una persona que haya recibido un entrenamiento musical profundo, es decir, que haya recibido un
tratamiento más analítico de la música, tendrá ausencia de esta asimetría.
Hemisferio derecho y emociones
 Lesiones en el HI provocan  reacciones catastrofistas

 Lesiones en el HD provocan  reacciones indiferencia, anosognosia (falta percepción déficit neurológico),
incluso euforia
 Hay una superioridad HD en el reconocimiento de emociones:
 Faciales
 Sonidos
 Tono de la voz
Atención y asimetría cerebral
 El HI atiende a hemiespacio contralateral (CD)

 El HD atiende a ambos hemiespacios, lo que podría ejercer el control atencional bilateralmente
 La Atención tónica es el estado confusional provocado por una lesión unilateral derecha del córtex parietal
posterior y prefrontal (mayor probabilidad lesiones HD que HI)
 La atención selectiva es la negligencia unilateral  lóbulo parietal inferior derecho
En animales
 HD participa fundamentalmente en tareas espaciales y emocionales (en roedores y aves)

 HI está especializado en funciones comunicativas (en roedores, aves y primates no humanos)
 Primates no humanos: lesión del giro temporal superior izquierdo altera la capacidad para discriminar
vocalizaciones naturales
1.4. DIFERENCIAS SEXUALES

Las mujeres parecen estar menos lateralizadas: en un porcentaje mayor que en los hombres no se observan asimetrías
Varios estudios de neuroimagen han sugerido que las mujeres, más que los hombres, utilizan ambos hemisferios para
realizar tareas de tipo lingüístico
El cuerpo calloso varía en función sexo
– El istmo (delante de esplenio) es mayor en las mujeres

– Disminuye con edad en los hombres y no en las mujeres
1.5. PRINCIPALES ASIMETRÍAS NEUROQUÍMICAS

Noradrenalina (NA) en el tálamo:
– Núcleo Pulvinar presenta más NA en HI

– Complejo ventrobasal presenta más NA en HD
La DA se libera en mayor cantidad en el globo pálido de HI
2. CEREBRO DIVIDIDO
La importancia de la
lateralidad (lateralidad hace
referencia a que cada
hemisferio controla unas
funciones) se pone de relieve
con estudios en los que se ha
sometido a los pacientes a
una intervención quirúrgica
conocida como operación del
cerebro dividido o cerebro
escindido.
 Cuerpo calloso:
– Tercio
anterior (rostro y rodilla) interconecta los lóbulos frontales
– Porción mediana (tronco o cuerpo) interconnecta áreas parietales y temporales
– Tercio posterior (esplenio) interconnecta los lóbulos occipitales
 Comisura anterior: interconecta zonas temporales
Pequeña introducción histórica
 Años 1930-40: Se realizan las primeras comisurotomías en Nueva York a pacientes epilépticos (intacta la comisura
anterior)
 Estudios de Ronald Myers y Roger Sperry con animales explican función del cuerpo calloso y planteó dos
cuestiones teóricas asombrosas:
– En primer lugar, demostró que una función del cuerpo calloso es transferir la información aprendida de
un hemisferio al otro.
– En segundo lugar, demostró que cuando se secciona el cuerpo calloso cada hemisferio puede funcionar
independientemente
 Años 1970: se realizan las comisurotomías más radicales (se secciona completamente el cuerpo calloso y la
comisura anterior) a pacientes estudiados por R. Sperry
Técnicas utilizadas para su estudio:
– Taquistoscopio: presentación menor a 180 mseg de un estímulo en un campo visual

– “Estimulación quimérica”: presentación bilateral competitiva
– Lentes Z de Zaidel (1977)
– Escucha dicótica de Kimura (1961)
– Presentación de información lateralizada visual – táctil
Esta intervención de seccionar el cuerpo calloso, se vio más tarde que era lo que unía los dos hemisferios. La comisura
anterior está interconecta en zonas temporales.
Por lo tanto, después de realizar la intervención, los dos hemisferios ya desconectados, actuaban por separado, sus
mecanismos sensitivos, sus memorias y sus sistemas motores no podían ya intercambiar información. Tras la
operación los pacientes pueden sentir que su mano izquierda “actúa por su cuenta”. Por ejemplo, pacientes
observaban que su mano izquierda dejaba el libro mientras que ellos querían seguir leyendo. Este conflicto se produce
porque el HD, que controla la mano izquierda, no puede leer y se cansa de sujetar el libro, además no le llega la
información del HI de que sí quiere leer.
El control y la producción del lenguaje se llevan a cabo en un único hemisferio, en casi todas las personas, es en el HI.
Si la información no llega al HI, la persona no podrá comunicarse.
El HD de un paciente con “cerebro divido” parece ser capaz de entender y razonar bien, pero no consigue producir el
lenguaje.
Al mirar directamente a una manzana
con los dos ojos, el estímulo visual es
transmitido a través de los campos
visuales izquierdo y derecho y el HI, el
sujeto contestará correctamente que es
una manzana cuando el examinador se lo
pida.
Pero, ¿qué ocurre cuando el estímulo se

observa solo con un ojo?
Si la manzana se muestra solo al campo

visual izquierdo, se transmitirá solo al HD, no habrá un centro de procesamiento del lenguaje y la persona será incapaz
de identificar imagen verbalmente.
Por lo general, un paciente a quien se le pide que diga el nombre de un objeto que se ha colocado en su mano izquierda
es consciente de que tiene algo ahí, posiblemente debido a la tosca información táctil que transmiten las fibras
somatosensitivas homolaterales, pero es incapaz de decir de qué se trata. Sorprendentemente, durante todo el tiempo
que el paciente afirma (es decir, todo el tiempo que el hemisferio izquierdo afirma) que no puede identificar un objeto
de prueba que se le ha presentado en el campo visual izquierdo o en la mano izquierda, la mano izquierda (es decir,
el hemisferio derecho) puede escoger el objeto correcto
INCONVENIENTES DE UTILIZAR SUJETOS COMISUROTOMIZADOS
 Son pacientes epilépticos graves y de larga duración  asociado a daño cerebral

 Muestra reducida y poco homogénea
 Aislamiento hemisférico a largo plazo  ¿en qué grado existe la transferencia interhemisférica?
 Desaparecen los posibles fenómenos de inhibición, facilitación o complementariedad interhemisférica
3. PRINCIPALES FUNCIONES CORTICALES Y SUS TRASTORNOS

FJ Gall (1758-1828) y la frenología
Mantenía que áreas determinadas del cerebro controlan funciones específicas. Además, decía que en el cerebro
había protuberancias y dependiendo de la forma de tu cerebro eras de una manera u otra. El centro de cada función
mental crecía con el uso.
JH Jackson (1835-1911; padre de la neurología moderna)
Propone que:
 corteza se organiza jerárquicamente

 algunas áreas corticales sirven a las funciones integradoras superiores (no son motoras puras ni sensitivas
puras, sino de asociación)
3.1. CORTEZA DE ASOCIACIÓN SENSORIAL
 Agnosias (del griego agnosia:“falta de conocimiento”)
 Heminegligencia: pérdida de la consciencia de un lado del cuerpo (lesión corteza parietal posterior de HD)
Una persona con agnosia tendrá una incapacidad para reconocer e identificar las informaciones que llegan a través de
los sentidos, especialmente la vista. Agnosia viene del griego agnosia: “falta de conocimiento”. El cerebro no sabe
interpretar lo que ven los ojos del paciente. Por ejemplo, pueden estar viendo una mesa y no poder reconocerla ni
decir que es. (mujer de las fotos de Bisbal).
Una persona con heminegligencia, ha experimentado una pérdida de la consciencia de un lado del cuerpo. Es una
lesión en la corteza parietal posterior de del HD. Se produce en el HD por lo que se pierde la consciencia del campo
izquierdo y de los movimientos y funciones que tengan que ver con él.
El Test de Poppelreuter (figuras superpuestas) es utilizado en la
evaluación de la agnosia visual. Las personas con agnosia aperceptiva
no podrán identificar las diferentes
figuras (por ejemplo, coloreándolas o perfilándolas). Las personas con
agnosia asociativa podrán identificar
correctamente las distintas figuras sin reconocer de qué objetos se
trata.
3.2. CORTEZA DE ASOCIACIÓN MOTORA

 Praxia: Ejecución de movimientos intencionales y organizados por parte del sujeto. Se encuentran entre la
pura ejecución de movimientos (psicomotricidad) y la cognición (intencionalidad y organización).
 Apraxias (todo déficit de la habilidad motora adquirida en ausencia de alteraciones motoras como debilidad,
acinesia, pérdida de aferencia, trastorno del tono o de la postura o trastorno del movimiento, que se produce
como resultado de una disfunción neurológica).
La apraxia es un trastorno que afecta frecuentemente a personas con daño cerebral del hemisferio izquierdo
(pese a que sus síntomas son bilaterales), existen estudios que también demuestran su aparición en pacientes
con daño cerebral difuso, como ocurre en el deterioro cognitivo leve y las demencias primarias
TIPOS DE PRAXIAS
 Ideomotoras
 Ideatorias
 Constructivas
 Gráficas
 Manipulativas
1. IDEOMOTORAS
La capacidad de ejecutar y/o reconocer gestos y acciones motoras ante una petición verbal.
 Gesticular: Actividades cotidianas: bostezar, abanicarse, etc. praxia relacionada comunicación: dar un
beso, dar la mano, hacer gestos con la mano para saludar, etc.
 Destreza manual: Gestualidad simple con las manos
2. IDEATORIAS
Capacidad para realizar y simbolizar actos motores y las secuencias de gestos que lo integran.
 Gesticular: secuencias gestuales

o *Actividades cotidianas: limpiar, lavar, ordenar, recoger la ropa y colgarla, limpiarse los
zapatos, preparar café, poner la mesa, preparar la comida, vestirse, etc.
o *Otras secuencias tales como: que meta una carta dentro de un sobre, que encienda una vela,
que envuelva un regalo,...
o *Imitar gestos
 Destreza manual
o *Posiciones o alternancia de posiciones de las manos: dar un golpe en la mesa con el puño
cerrado, después con la mano abierta y más tarde con el canto de la mano; abrir y cerrar la
mano rápidamente.
o *Movimientos simples pero independientes con cada uno de los dedos de la mano.
 Actividades cotidianas donde está implicada la motricidad fina: utilizar botones, cremalleras, lazos, botones
de presión, velcro, corchetes, ponerse el reloj, pulseras o pendientes.
 Actividades de coordinación dinámica manual: lanzar y tomar objetos, balones, anillas, cuerdas, aros, etc;
3. CONSTRUCTIVAS
La capacidad para llegar a la construcción de actividades de diversa complejidad en las que se debe llegar a un todo
(figura, construcción...) a partir de sus elementos.
 Gráficas
o Dibujar. Copiar dibujos Acabar dibujos incompletos. Puede consistir, o bien en completar un
dibujo hasta que sea igual que uno dado, o bien completar un dibujo al que le falta algún
elemento. Dibujo libre Repasar la propia mano dominante, contorneándola con un lápiz.
Realizar dibujos con los dedos, bien con pintura adecuada en papel grande, sobre arena o
sobre la pizarra con el dedo mojado.
o Ejercicios de coordinación visual y lineal: Los más típicos son: Hacer caminos y recorridos
Repasar contornos Unir puntos que siguen una numeración. Continuar secuencias
o Escritura: copiar un texto, hacer dic
 Manipulativas
o También conocidas con el nombre de praxias visoconstructivas.
o Actividades manuales: recortar, pegar, ensartar cuentas, etc.
o Construcciones: unir y separar piezas con tornillos, encajes, adaptaciones de lengüetas, etc.
o Manualidades: crear puzzles, crear collares, hacer muñequitos, flores de papel, etc.
o Modelaje: amasar, prensar, hacer agujeros, rollos y formas
3.3. LÓBULO FRONTAL

Dificultades:
- Funciones ejecutivas y planificación

- Memoria de trabajo
- Conducta social y sexual
3.4. NEUROANATOMÍA CÓRTEX PREFRONTAL (CPF): FUNCIONES EJECUTIVAS
DAÑOS EN EL CORTEX PREFRONTAL
 Daño cerebral y violencia: Cortex prefrontal

 Psicobiologia de la violencia: Lobulo frontal y amígdala
 Agresividad en la infancia: Cortex prefrontal
Test del mapa del Zoo

PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA II
TEMA 9. BASES NEUROANATÓMICAS DEL LENGUAJE Y TRASTORNOS DEL LENGUAJE

1. INTRODUCCIÓN
 LENGUAJE: función compleja que permite expresar y percibir estados afectivos, conceptos e
ideas por medio de señales acústicas o gráficas.
 Los aspectos pueden ser:
 Aspectos paraverbales
 Aspectos paranoverbales
 Comunicar ≠ lenguaje
 El lenguaje es una manifestación puramente humana.
 El lenguaje es una función lateralizada: la mayoría de
las anomalías lingüísticas ocurre tras una lesión del
hemisferio izquierdo del cerebro, sea la persona zurda o
diestra.
TEST DE WADA
Técnica en la cual se anestesia un hemisferio del cerebro para
analizar las funciones del hemisferio contrario. Permitió
averiguar cuál es el dominante para el habla  El hemisferio
izquierdo en el 95% de los diestros y en el 70% de los zurdos.
VINCULACIÓN HI Y LENGUAJE
Evidencias:
 Sujetos con lesiones en HI vs HD: AFASIAS
AFASIA: alteración básica de la comprensión o la producción del habla debida a un daño
cerebral.
 Sujetos con comisurotomía  incapacidad para referirse verbalmente a aquello percibido por
HD aislado.
 Sujetos neurológicamente intactos  superioridad del HI en material verbal.
Aun así, se sabe que el lenguaje no es exclusivo del HI. En los años 80 se propuso la existencia de
CIERTAS CAPACIDADES LINGÜÍSTICAS EN HD:
➢ Si se produce una hemisferectomía izquierda temprana  HD asume las competencias
verbales (aunque aparecen problemas en los procesamientos complejos).
➢ Evolución de afasia global  recuperación de la designación y la comprensión de órdenes
simples. Si se lesiona el HD se produce un empeoramiento.
➢ El lenguaje residual de afásicos  desaparece después de la anestesia de HD y no de HI con el
test de Wada.
VINCULACIÓN HD Y LENGUAJE
LOS SUJETOS CON LESIONES EN HD PRESENTAN:
➢ Dificultad para organizar o comprender un relato y organizar frases en una historia coherente.
➢ Dificultad para leer mapas, percibir relaciones espaciales y reconocer formas geométricas
complejas.
➢ Dificultad para extraer la moralidad (distinción entre lo que está bien y lo que está mal) en una
fábula. Tienen dificultad para entender la moralidad o el significado.
➢ Déficits en adecuada comprensión de demandas indirectas en función del contexto.
Metalenguaje: no se dice directamente lo que hay que hacer, se transmite de una forma indirecta.
➢ Déficits en la comprensión del humor, metáforas, ironía, sarcasmo…  elementos prosódicos.
➢ Errores fonológicos y en los componentes afectivos - prosódicos del lenguaje. Pues el
hemisferio derecho participa en la expresión y el reconocimiento de la emoción del tono de voz.
El HD está muy implicado en el control de la prosodia  engloba aspectos del lenguaje como el
ritmo, énfasis, acentuación, melodía, dinámica, pausas del habla etc
 El HI es el dominante, pero el HD también tiene sus funciones.
HD ES NECESARIO PARA:
➢ Un procesamiento léxico - semántico adecuado.
➢ Una correcta relación lenguaje – contexto (no se habla igual en
clase que con un amigo).
Pero la capacidad de HD para asumir las funciones lingüísticas no es
completa:
➢ Es capaz de desarrollar las capacidades semánticas
satisfactoriamente. Son las funciones que puede asumir.
➢ Pero las habilidades fonológicas y sintácticas complejas están
deterioradas.
2. NEUROANATOMÍA DE LOS PROCESOS DE LENGUAJE

1) ÁREA DE BROCA: controla la producción del lenguaje (es el área motora del habla) y
coordina los músculos articulatorios que nos permiten hablar. Está localizado en la parte
inferior del lóbulo frontal izquierdo; es la tercera circunvolución frontal izquierdo.
2) ÁREA DE WERNICKE: se encarga de la compresión del
lenguaje y contiene los modelos o formas auditivas de las
palabras. Se localiza en la parte posterior de la
circunvolución temporal superior izquierda.
3) CIRCUNVOLUCIÓN O GIRO ANGULAR: integra
estímulos auditivos y visuales, permite ver el modelo visual
de una palabra a modelo auditivo (lenguaje escrito). Se
localiza detrás del área de Wernicke.
4) FASCÍCULO ARQUEADO: conecta el área de Broca con
el Wernicke; el hecho de que una persona pueda comprender y
contestar depende de la activación de ambos. Integra estímulos
auditivos y movimientos articulatorios.
5) Otras áreas
a. ÁREA MOTORA SUMPLEMENTARIA: permite iniciar
y planificar le habla.
b. CORTEZA PREFRONTAL: permite recuperar las
palabras de forma ordenada (ordenar).
c. ÁREAS TEMPOROPARIETALES: enlaza las palabras con su
significado.
d. HEMISFERIO DERECHO: relacionado con la prosodia.
ESTRUCTURAS SUBCORTICALES:
➢ TÁLAMO: interviene en la coordinación de las diferentes
regiones corticales implicadas en el lenguaje (bucles
corteza-tálamo-corteza). Si se lesiona el tálamo izquierdo se
producen trastornos afásicos.
➢ CEREBELO: su lesión produce alteraciones de articulación.
MODELOS NEURALES
1. MODELO DE WERNICKE-GESCHWIND (1965, 1972)
 Aproximación tradicional, localizacionista y “conexionista”.
 Palabra escuchada y su repetición
A) CORTEZA AUDITIVA (áreas 41 y 42)
B) ÁREA DE WERNICKE
C) ÁREA DE BROCA (a través del fascículo arqueado)
D) CORTEZA MOTORA
 Palabra leída en voz alta
A) ÁREAS VISUALES (áreas 17 y 18)
B) GIRO ANGULAR
C) ÁREA DE WERNICKE
D) VÍA FASCÍCULO ARQUEADO A ÁREA DE BROCA
E) CORTEZA MOTORA
Cuando se lee en voz alta, la señal que recibe la corteza visual
primaria se transmite a la circunvolución angular, la cual
traduce la forma visual de la palabra a su código auditivo y lo
transmite al área de Wernicke, donde se da la comprensión. El área de Wernicke
desencadena entonces las respuestas oportunas en el fascículo arqueado (área de Broca)
y en la corteza motora para producir los sonidos del habla adecuados.
 Su principal crítica es que es un modelo simplista.
▪ Enfatiza mucho las áreas de Broca y Wernicke.
▪ Sólo destaca el papel de corteza cerebral.
▪ No todos los inputs auditivos se procesan igual.
2. MODELO DE MESULAM (1990)

 Modelo holista o antilocalizacionista.
 Lenguaje: actividad sincronizada de amplias redes neuronales corticales y subcorticales
interconectadas.
 Se centra en el lenguaje oral.
 Otorga mayor extensión a las regiones clásicas:
o ÁREA DE WERNICKE  polo semántico - léxico de
la red del lenguaje.
o ÁREA DE BROCA  polo sintáctico articulatorio de
la red.
 Otras áreas del lenguaje:
o ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA  iniciación y
planificación del habla.
o CORTEZA PREFRONTAL  recuperación de palabras de forma ordenada.
o ÁREAS TEMPOROPARIETALES  enlace de las palabras con su significado.
o HEMISFERIO DERECHO  aspectos prosódicos.
3. MODELO DE A. DAMASIO Y H. DAMASIO (1990)

Establece 3 conjuntos de sistemas:
I) SISTEMAS NEURALES BILATERALES (HD e HI)  interacciones no lingüísticas entre
individuo y su entorno.
II) SISTEMAS NEURALES (HI) → representan los fonemas, combinaciones fonémicas y las
reglas sintácticas para combinar las palabras.
a) Sistema perisilviano anterior (incluye A. de Broca)
b) Sistema perisilviano posterior (incluye A. de Wernicke)
c) Fascículo arqueado
III) SISTEMAS INTERMEDIARIOS O MEDIADORES entre las otras dos (principalmente en HI).
3. TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y OTRAS FUNCIONES RELACIONADAS
➢ AFASIA: pérdida o alteración del lenguaje como consecuencia de algún tipo de daño cerebral.
Pueden ser problemas del habla, la comprensión o la denominación. En función de la zona que
se dañe va a haber un tipo de afasia u otro.
o AFASIA DE BROCA: se produce por una lesión en el área de Broca que provoca
dificultades para articular las palabras. Este trastorno se caracteriza por un habla lenta,
con esfuerzo y no fluida (anomia: dificultad para encontrar / recordar la palabra
apropiada para describir un objeto, una acción o un atributo). Las palabras que consiguen
decir tienen significado, pero lo que dicen no es correcto desde un punto de vista
gramatical.
o AFASIA DE WERNICKE: se produce por una lesión en el área de Wernicke que provoca
dificultades para comprender el lenguaje. Se caracteriza por una comprensión deficiente
del habla y producción de lenguaje carente de significado. A diferencia de la afasia de
Broca, el habla en la afasia de Wernicke es fluida y no resulta una tarea difícil: la persona
no tiene que esforzarse para articular las palabras y no parece estar buscándolas.
 La parafasia es un tipo de afasia caracterizada por la producción no intencional de
sílabas, palabras o frases durante el habla. Se trata de la sustitución de palabras no
evocadas por otras.
o AFASIA DE CONDUCCIÓN: producida por una lesión del fascículo arqueado que
provoca dificultades para repetir. Aunque comprenda no puede repetir. Se caracteriza
por un habla fluida y con significado, comprensión relativamente buena, pero
repetición muy deficiente. El fascículo arqueado transmite información sobre los
sonidos de las palabras, pero no sobre su significado. Por lo que los pacientes con
afasia de conducción pueden repetir los sonidos lingüísticos que escuchan solo si dichos
sonidos tienen significado. Es decir, no pueden repetir palabras sin sentido o no
relacionadas. Además, la conexión entre el área de Broca y de Wernicke parece
desempeñar un papel importante en la memoria a corto plazo de las palabras y sonidos.
o LESIÓN DE LA CIRCUNVOLUCIÓN O GIRO ANGULAR: dificultades en entender el
lenguaje escrito.
➢ ALEXIA: alteraciones de la lectura que aparecen como consecuencia de una lesión cerebral,
en sujetos que ya han adquirido la lectura.
Aunque los pacientes con alexia pura no pueden leer, sí pueden reconocer las palabras que se
les deletrean en voz alta; por lo tanto, no han perdido el recuerdo de su ortografía. El trastorno
se debe a lesiones que impiden a la información visual llegar a la corteza extraestriada del
hemisferio izquierdo.
Tipos clásicos de alexia:
o ALEXIA ASOCIADA CON AFASIA SENSITIVA: lesiones en el lóbulo temporal
posterior dominante.
o ALEXIA CON AGRAFIA: asociada con lesiones en el girus angularis.
o ALEXIA SIN AGRAFIA: lesiones en el esplenio del cuerpo calloso.
La alexia afásica es el tipo más frecuente de alexia. Las alteraciones del lenguaje ocasionan
un trastorno asociado de la lectura.
➢ DISLEXIA: alteraciones que aparecen a lo largo del proceso de adquisición de la lectura y
que impiden asumir un nivel lector normal.
➢ AGRAFÍA: pérdida, en menor o mayor grado, de la capacidad para producir lenguaje escrito
ya adquirido, debido a una lesión cerebral.
TIPO DE AGRAFÍA TOPOGRAFÍA CEREBRAL RELACIONADA
Agrafía pura Segunda circunvolución frontal y/o parietal
izquierda
Agrafía afásica Área perisilviana
Agrafía con alexia Lóbulo parietal
Agrafía apráxica Zonas parietal y premotora
Agrafía espacial Lóbulo parietal derecho
➢ DISGRAFÍA: trastorno en la adquisición o aprendizaje de habilidad para producir lenguaje
escrito.
➢ ACALCULIA: pérdida total o parcial de la capacidad para realizar cálculos matemáticos
debido a una lesión cerebral.
➢ DISCALCULIA: trastorno en la adquisición o aprendizaje de la habilidad para realizar
cálculos matemáticos.
 Las regiones cerebrales activadas por enunciados matemáticos son distintas a las del
procesamiento del lenguaje y la semántica.
4. EL CEREBRO BILINGÜE
¿Qué significa ser bilingüe?
“En el caso de aprendizaje de idiomas extranjeros, el hablante es tan hábil como para no distinguirse de
los hablantes nativos a su alrededor ... En el caso de que este aprendizaje perfecto de lengua extranjera
no vaya acompañado de la pérdida de la lengua materna, se traduce en bilingüismo, control nativo de
dos idiomas” (Bloomfield, 1933)
DIFERENTES
FORMAS DE
SER BILINGÜE
Edad de
Dominio / Efecto de L2
adquisición
habilidad en L1
L2
Secuencial
Simultáneo temprano o Equilibrado Dominante Aditivo Sustractivo
tardío
*L2: segundo idioma adquirido
EFECTOS DEL BILINGÜISMO EN LA LINGÜÍSTICA

➢ NIVEL PSICOLINGÜÍSTICO:
o Al nacer los bilingües discriminan entre los idiomas a los que están expuestos
detectando sus diferentes ritmos.
o A los 4-5 meses pueden discriminar entre idiomas nuevos, aunque tengan el mismo
ritmo (los monolingües no pueden discriminar si nunca han estado expuestos).
o Los monolingües y bilingües tienen latencias de orientación diferentes para L1 y el
nuevo idioma. En los bilingües la latencia de orientación puede ser un poco más lenta
para L1 (piensan a la vez en dos idiomas).
➢ NIVEL NEUROLINGÜÍSTICA:
o El bilingüismo no afecta el desarrollo cognitivo o lingüístico (incluso en niños con
dificultades del lenguaje).
o Trastornos del lenguaje en niños bilingües  los déficits son independientes de la
condición de bilingüismo. La exposición a más de un idioma no empeora los déficits.
EFECTOS DEL BILINGÜISMO EN LA COGNICIÓN

➢ NIVEL COGNITIVO: los bilingües deben enfrentar dificultades adicionales, pero pueden
adquirir sus idiomas sin demora (por ejemplo, pueden producir 50 palabras a la edad de 18
meses).
La exposición a más de un idioma desencadena el desarrollo de nuevas habilidades relacionadas
con la discriminación auditiva, el aprendizaje de inputs mixtos y la generalización de reglas.
Tiene que ver con la flexibilidad cognitiva, capacidad de entender que hay más formas.
Algunos resultados de investigación con bilingües:
o Mejor atención selectiva sostenida auditiva (poder centrarse en un discurso concreto).
o Aprendizaje flexible de múltiples estructuras del habla.
o Ventaja en aprendizaje de nuevas asociaciones auditivas visuales.
o Mejora en la conexión del lenguaje y la atención.
o Impacto de la adquisición temprana de L2 en el desarrollo de L1, memoria verbal a
corto plazo y memoria de trabajo.
o Mejora la reserva cognitiva: capacidad del cerebro de compensar posibles daños (ej:
retrasa la aparición de la enfermedad de Alzheimer).
CORRELATOS NEURONALES DEL BILINGÜISMO

- SCORESBY-JACKSON (1867)
Cada idioma está organizado en diferentes áreas:
➢ ÁREA DE BROCA  representación de L1
➢ ÁREAS ANTERIORES AL ÁREA DE BROCA  adquisición L2
➢ La recuperación dependerá de qué área se haya lesionado.
- RIBOT (1881)
➢ El orden de adquisición del idioma influye en la recuperación  los idiomas aprendidos
antes se recuperan primero.
- ALBERT PITRES (1848-1928)
➢ Se recupera primero un lenguaje más familiar y usado en el momento de la lesión (no
necesariamente L1).
- KAPF (1957) Y MINKOWKSY (1963)
➢ Factores afectivos y emotivos afectan a la recuperación del idioma.
- CONFIGURACIÓN TEMPRANA DEL PROCESAMIENTO GRAMATICAL EN EL
CEREBRO BILINGÜE:
➢ Los bilingües tempranos (expuestos a ambas lenguas desde que nacen) usan en ambos
idiomas las mismas áreas.
➢ Los bilingües tardíos usan áreas más amplias en la circunvolución frontal inferior izquierda
y en el lóbulo parietal izquierdo durante la realización de tareas gramaticales en L2.
- USO DE LAS ÁREAS CEREBRALES:
➢ Los monolingües presentan un uso más eficiente de las áreas cerebrales típicas del
lenguaje.
➢ Los bilingües tempranos, al pasarse todo el día cambiando de idioma, tienen más
entrenadas las funciones ejecutivas que sirven para adaptarse a tareas diversas. Esta
flexibilidad otorga beneficios cognitivos a largo plazo, como han demostrado estudios
anteriores.
TEMA 10.
Bases neurales de los trastornos psiquiátricos.
Esquizofrenia
Ç Descripción clínica
Hay numerosas teorías para explicar la esquizofrenia. Se puede entender como la ‘mente escindida’.
Tiene un carácter heterogéneo: diagnóstico difícil. Presenta variaciones en edad, forma de inicio,
fenómenos asociados, curso, pronóstico, respuestas al tratamiento.
 Es la interacción de múltiples factores causales (herencia-ambiente)
 Su incidencia es del 1% de la población.
La esquizofrenia se caracteriza por tres categorías (dimensiones) de síntomas: positivos, negativos y

cognitivos; y se añaden otros dos más:
 Síntomas positivos
 Síntomas negativos
 Síntomas cognitivos
 Síntomas agresivos/hostiles
 Síntomas depresivos/ansiosos
Síntomas positivos.
SINTOMAS POSITIVOS. Suponen un “exceso” de las funciones normales.
Los síntomas positivos son los que dan cosas al paciente (delirios, etc.). Se hacen patentes por su
presencia e incluyen trastornos del pensamiento, alucinaciones y delirios. El trastorno del
pensamiento (un pensamiento desorganizado, irracional) es probablemente el síntoma más
importante de la esquizofrenia.
Quienes padecen esquizofrenia tienen marcadas dificultades para ordenar sus pensamientos con
lógica y separar las conclusiones plausibles de las absurdas. En una conversación saltan de un tema
a otro. Tiene un “exceso” de funciones normales. Presentan distorsiones o exageraciones en el
lenguaje y habla desorganizada. Además, presentan conducta desorganizada y conducta catatónica
o agitada.
Al principio aparecen delirios. Esto son creencias claramente contrarias a los hechos. Se pueden
describir tres tipos de delirios:
 Los delirios de persecución, son ideas falsas de que los demás están intrigando y conspirando
contra uno.
 Los delirios de grandeza, son ideas falsas acerca del poder e importancia de uno mismo, como
la convicción de que se tienen poderes divinos o conocimientos especiales que nadie más
posee. Por creencias religiosas. (El vídeo del hombre que creía que vivía en Marte).
 Los delirios de control, se relacionan con los de persecución, el individuo cree( porejemplo)
que otros le están controlando mediante medios tales como un radar o un minúsculo receptor
de radio implantado en su cerebro.
Otro síntoma positivo de la esquizofrenia son las alucinaciones, que son percepciones de estímulos
que en realidad no están presentes. Las alucinaciones más frecuentes en la esquizofrenia son
auditivas, pero también pueden implicar a cualquier otro sentido (como el visual, olfatorio, gustativo
y táctil). La típica alucinación esquizofrénica consiste en voces que le hablan a uno. A veces, las voces
ordenan a la persona que haga algo en particular; otras veces, la reprenden por sus acciones indignas,
y otras, solo son frases sin sentido. Las alucinaciones olfativas son también bastante frecuentes.
Recopilatorio de síntomas positivos.

 Alucinaciones (auditiva, visual, olfatoria, gustativa y táctil). Se produce un aumento de las
frecuencias auditivas.
 Delirios (persecutorio, grandeza, religioso, somático)
 Distorsiones o exageraciones en el lenguaje
 Habla desorganizada
 Conducta desorganizada
 Conducta catatónica o agitada
Síntomas negativos.
Suponen una “reducción” de las funciones normales. Los síntomas negativos de la esquizofrenia te
quitan cosas (por ejemplo, una incapacidad para expresar emociones). Se caracterizan por ausencia
de conductas normales.
 Afectividad embotada y/o retraimiento emocional.
 Escasa capacidad de contacto y/o retraimiento social (apatía)
Dificultad del pensamiento abstracto, pensamiento estereotipado y falta de espontaneidad
 Alogia (deceso de la fluidez y productividad del pensamiento y el lenguaje)
 Abulia (limitación en iniciación de conductas dirigidas a una meta)
 Anhedonía y atención deteriorada.
Síntomas cognitivos.
Pueden deberse a anomalías en las mismas regiones del cerebro. Estos síntomas abarcan:
 Dificultades para mantener la atención, baja velocidad psicomotriz
 Dificultades de aprendizaje y memoria, razonamiento abstracto deficiente y escasa capacidad
de resolución de problemas.
Por lo tanto, coinciden “en parte” con los negativos:

 Trastornos del pensamiento
 Uso extraño del lenguaje (incoherencia, neologismos…)
 Deterioro de la atención y procesamiento de la información
 Deterioro de la fluidez verbal
 Alteración del aprendizaje en seirie (lista de elementos)
 Deterioro de la vigilancia de la función ejecutiva.
Síntomas agresivos y hostiles.

Coinciden “en parte” con los positivos, pero afectan fundamentalmente al control de impulsos.
 Hostilidad manifiesta (maltrato verbal o físico, ataque)
 Autolesión y suicidio
 Daños provocados a la propiedad, incendios…
 Falta de contención sexual
Síntomas depresivos y ansiosos

 Estado de ánimo deprimido
 Estado de ánimo ansioso
 Culpa
 Tensión e irritabilidad
 Preocupación
Diagnóstico
6 meses de duración con al menos un mes de delirios, alucinaciones, habla desorganizada, conducta
desorganizada o catatónica o síntomas negativos.
El pronóstico más ajustado que se hace es:

 Ajuste premórbido positivo: medida con la que un individuo fue capaz de cumplir con sus
expectativas apropiadas para el sexo y la edad antes del comienzo de la enfermedad
esquizofrénica.
 Comienzo brusco
 Breve duración hospitalaria
 Deceso de la sintomatología paranoide y afectiva
Papel de la herencia
No sigue la herencia
mendeliana.
Hipótesis de la susceptibilidad:
algunas personas son
portadoras del gen, pero su
entorno es tal que nunca llegará
a expresarse el trastorno.
Estudios de adopción: existe

una tendencia hereditaria a
dearrollar la esquizofrenia
(mayor incidencia en padres
biológicos).
Una de las pruebas más consistentes de que la esquizofrenia es un trastorno biológico es que parece
ser hereditaria. Tanto los estudios de adopticón como los estudios de gemelos indican que la
esquizofrenia es un rasgo hereditario.
 Estudios de gemelos: el porcentaje de gemelos MZ es 4 veces mayor que el de los DZ.
 Estudios de adopción, en los que existe una tendencia hereditaria a desarrollar esquizofrenia
(mayor incidencia en padres biológicos)
La esquizofrenia está causada por una interacción entre factores genéticos y ambientales.
Gemelos monocigóticos.
Tasa de concordancia para la

esquizofrenia:
 60% en gemelos
univitelinois
 10,7% en gemelos
bivitelinos
 Interacción entre
herencia y ambiente en el
desarrollo prenatal
Hipótesis de la esquizofrenia
Hipótesis dopaminérgica.
La hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica sería la responsable de los síntomas positivos
de la esquizofrenia.
Datos que apoyan la teoría:

 Agonistas DA (anfetaminas,
cocaína): mimetizan psicosis
 Antagonistas DA: reducen
sintomatología positiva de la
esquizofrenia.
Los síntomas que producen estas

sutancias pueden aliviarse con
fármacos antipsicóticos, otro dato
más a favor del argumento de que
estos fármacos ejercen su efecto
terapéutico bloqueando los
receptores dopaminérgicos.
¿Cómo se podría explicar la aparente conexión entre exceso de actividad de las sinapsis
dopaminérgicas y los síntomas positivos de la esquizofrenia?
Los sistemas más importantes de neuronas dopaminérgicas se originan en dos grupos de núcleos
mesencefálicos: la sustancia negra y el área tegmental ventral.
La vía mesolímbica, que comienza en el área tegmental ventral y finaliza en el núcleo accumbens y
la amígdala, es la vía que se relaciona con los síntomas positivos de la esquizofrenia.
La actividad de las sinapsis dopaminérgicas del sistema mesolímbico parece ser un eslabón esencial
en el proceso de refuerzo cerebral. Las drogas que actúan como agonistas en estas sinapsis (p. ej., la
cocaína y las anfetaminas) refuerzan intensamente la conducta y, si se ingieren dosis altas, producen
asimismo los síntomas positivos de la esquizofrenia.
Quizás estos dos efectos de las drogas guarden una relación. Si los mecanismos cerebrales del
refuerzo se activaran en momentos inadecuados, las conductas podrían resultar reforzadas. En un
momento u otro, todos hemos tenido algún pensamiento irracional, que normalmente apartamos
de nuestra mente y olvidamos. Pero, si los mecanismos neurales del refuerzo llegaran a activarse
mientras tienen lugar esos pensamientos, tenderíamos a tomarlos más en serio y, con el tiempo, se
podrían desarrollar auténticos delirios.
La hipoactividad (deficiencia) de la vía dopaminérgica mesocortical sería la responsable de los
síntomas negativos y cognitivos.
La liberación de dopamina, al parecer haciendo que los transportadores de dopamina existentes en

las terminales nerviosas funcionen a la inversa: bombeando dopamina hacia el exterior en vez de
recuperándola después de que se haya liberado. Por supuesto, este efecto inhibe, asimismo, la
recaptación de dopamina.
La anfetamina producía la liberación de más dopamina en el estriado de los pacientes con
esquizofrenia. También observaron que los sujetos en quienes se produjo una mayor liberación de
dopamina presentaban un aumento más pronunciado de síntomas positivos.
Los delirios paranoides pueden deberse a un aumento de la actividad del input dopaminérgico que
recibe la amígdala. La amígdala participa en las respuestas emocionales condicionadas que producen
los estímulos aversivos. Por tanto, la amígdala recibe una densa proyección procedente del sistema
dopaminérgico mesolímbico.
Hipótesis neuroevolutiva.
Es debida a anomalías en el desarrollo cerebral fetal durante las primeras etapas de la selección y
migración neuronales.
 Activación genética de un proceso degenerativo anormal en una etapa temprana del
desarrollo fetal del cerebro
 Reestructuración cerebral en adolescencia: desencadenante
 Dato a favor: mayor % esquizofrenia en complicaciones obstétricas (infecciones víricas,
inanición (debilidad por falta de alimento), procesos autoinmunes….)
Hipótesis neurodegenerativa.
Durante la evolución de la enfermedad tiene lugar un proceso neurodegenerativo con pérdida
progresiva de la función neural.
Evolución de la enfermedad.
 ETAPA I (anterior a la adolescencia)
 ETAPA II (alrededor 20 años): excentricidad y S. Negativos
 ETAPA III (ENTRE 20 Y 40 AÑOS): fase activa, con S. Positivos destructivos, altibajos y recaidas.
Estado caótico.
 ETAPA IV (entre 40 y 50 años): fase “agotamiento” S. Cognitivos y negativos, altibajos,
incapacidad constante.
Dentro de esta hipótesis hallamos la hipótesis de la excitotoxicidad, que dice que el curso
descendente de la esquizofrenia y el desarrollo de resistencia al tratamiento es debido a que la
neurodegeneración está mediada por un exceso de glutamato.
ESPECTRO DE EXCITACIÓN DE GLUTAMATO.

 Adecuada  función normal
 Excesiva  manía y pánico
 Excitotoxicidad 1: daño neuronal
 Excitotoxicidad 2: neurodegeneración lenta (esquizofrenia y Alzheimer)
 Excitotoxicidad 3: neurodegeneración rápida (apoplejía)
Modelos terapéuticos experimentales

1. Bloqueo de la neurodegeneración y de la apoptosis.
Antagonistas del glutamato (especialmente NMDA): probados en animales, en investigación
para humanos
“Barrenderos” de radicales libres (los absorben y eliminan) Ej: vitamina E, lazaroides…
2. Tratamiento presintomático
Intervención en fase temprana de esquizofrenia (antes síntomas psicóticos activos)
o Empleo de agentes antipsicóticos atípicos
o Polémica: difícil diagnóstico precoz (poco preciso)
Hipótesis mixta neuroevolutiva/neurodegenerativa

La esquizofrenia es un proceso degeneraivo superpuesto a una anomalía neuroevolutiva.
Existencia de daños cerbrales

Síntomas neurológicos que sugieren daño cerebral
 Catatonía y discinesias faciales
 Tasas rápidas o lentas de parpadeo
 Mirada fija o evitación de mirada a los ojos
 Ausencia de reflejo de parpadeo ante una palmada
 Episodios de desvío de los ojos con interrupción del habla
 Movimientos espasmódicos de los ojos
 Seguimiento visual pobre de un objeto
 Incapacidad de mover los ojos sin mover la cabeza
 Reacción pupilar débil a la luz
 Elevaciones continuas de las cejas
Estudios de neuroimagen (TAC y RM)

 Mayor tamaño de ventrículos laterlaes: pérdida de tejido cerebral
 Anomalías (degeneración) en:
o Lóbulos temporales mediales (hipocampo y amígdala)
o Corteza temporal lateral
o Corteza prefrontal
o Diencéfalo medio
Pruebas de daños cerebrales en esquizofrénicos (TAC y RM):

 Agrandamiento ventrículos (pérdidad de tejido cerebral).
 Degeneración o anormalidades del desarrollo (lóbulo temporal medal, lóbulos frontales,
parte medial del diencéfalo)
 Menor volumen de la formación hipocampal
El grado de anomalías cerebrales está relacionado con la gravedad de los síntomas negativos.
Tanto la sustancia blanca como la
sustancia gris en paciente
esquizofrénicos está muy
deteriorada.
Experimento: se les hizo realizar la
tarea del Test de Wisconsin y los
pacientes mostraron una pobre
ejecución.
Además, tampoco se incrementaba
el flujo sanguíneo a la corteza
prefrontal.
Se vio por tanto una
hipofrontalidad, esto es la
reducción del input DA a la corteza
prefrontal. Origina una excitación
del sistema DA mesolímbico.
Las imágenes muestran una

activación deficiente en el cortex
prefrontal dorsolateral. Además, el nivel de flujo sanguíneo es más bajo.
Posibles causas
Estudios epidemiológicos.
1. Efecto estacional: nacidos final de invierno y principio de primavra (de febrero a mayo):
mayor riesgo
o Posible explicación  por enfermedad vírica (gripe)
o El efecto se da sólo en ciudades (mayor densidad de población)
2. Efecto de la latitud: nacidos lejos de ecuador, menor riesgo
3. Muerte de la pareja durante el embarazo, mayor riesgo
o Posibles explicaciones  Estrés, efectos indirectos en el desarrollo / Inmuno
supresión y mayor posibilidad d econtraer una enfermedad vírica.
Relación daño cerebral- síntomas
Síntomas positivos: por hiperactividad de sinapsis dopaminérgicas
Síntomas negativos: por hipoactividad DA y lesiones cerebrales
Hipofrontalidad en esquizofrénicos: por hipoactividad DA

 Ejecución mediocre en tareas C prefrontal (Test Wisconsin)
 Neuroimagen: C.Prefrontal hipoactiva durante el test.

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TEMA 1.

BASES BIOLÓGICAS EMOCIÓN, ESTRÉS Y AGRESIÓN:

1. INTRODUCCIÓN ESTUDIO PSICOBIOLÓGICO EMOCIONES

1. Suscitar experiencias afectivas.

El ser humano posee 6 emociones básicas o primarias:

ALEGRÍA TRISTEZA IRA SORPRESA MIEDO ASCO

➔ ENVIDIA, CELOS, PÁNICO, HASTÍO, DESAZÓN…

➔ Disminución de la capacidad auditiva.

➔ Alteraciones en la sensibilidad corporal.

➔ Alteración memoria y pensamiento.

DEPRESIÓN: un cerebro deprimido está muchos menos activo en

1.1. El caso de Phineas Gage

➔ Lesiones córtex orbitofrontal y regiones prefrontales cercanas:

1.2. Teoría de Darwin sobre la evolución de la emoción

1.3. Teorías de James-Lange y Cannon-Bard

1.6. Hipótesis del cerebro triple (McLean, 1970):

2. MECANISMOS NEURALES Y BIOQUÍMICOS DE LAS EMOCIONES

Se localiza en el lóbulo temporal y se dividide en núcleos.

LESIÓN NC→ se lesiona la zona, se suprime el miedo y los

ESTIMULACIÓN NC→ se incrementa la ansiedad y el miedo y se experimenta hostilidad y agresividad.

2.1. Universalidad de las emociones básicas:

2.2. Hipótesis de la retroalimentación facial:

La toma de consciencia de la expresión facial es la causa de la expresión emocional.

2.3. Reconocimiento de las expresiones emocionales: hemisferio derecho

Se produce por una alteración de la AMÍGDALA:

Activación de la corteza prefrontal por las emociones.

Con las emociones negativas se activa la parte MEDIAL.

Con las emociones positivas se activa la parte LATERAL.

2.4. Empatía para el asco:

Ilustración de la superposición (blanco) entre la activación cerebral durante la visión de expresiones

Correlación entre actividad del córtex cingulado anterior por la envidia

2.6. Perspectiva neurobiológica del amor: de la emoción al sentimiento

Solapamiento de la actividad cerebral del amor romántico y maternal.

2.7. Medición de la expresión facial:

2.8. Medición de la expresión facial:

o Cambios flujo sanguíneo y temperatura

o Cambios flujo sanguíneo y temperatura

La respuesta de estrés (H. Selye) es:

3.1. Respuesta al estrés agudo.

Amígdala→ procesa la memoria y las reacciones

Hipocampo→ tiene roles en la formación de la memoria a

3.2. Estilos de afrontamiento:

➔ Lucha: para eliminar la amenaza

3.3. Activación y rendimiento:

➔ Hipoestrés→ no hay activación prácticamente

➔ Estrés óptimo→ es cuando mejora la

➔ Hiperestrés→ Se pierde el rendimiento y

3.4. Estrés crónico:

SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN:

Ante la percepción de peligro se desencadena un conjunto de reacciones fisiológicas y psicológicas

No obstante, si no consigue su objetivo, el mantenimiento de la activación puede llevar al agotamiento de

3. Fase de agotamiento: Se produce cuando la exposición al estrés es continua en el tiempo o no se

3.5. Neurobiología del estrés:

Cuando el estrés es crónico va a

3.6. Teoría de la carga alostática:

➔ Hay 3 sistemas principales implicados en la respuesta de estrés:

3.7. Neurobiología del estrés:

PROCESO PATOLÓGICO DEL ESTRÉS CRÓNICO

Afecta al hipocampo y a otras estructuras

Por lo tanto, los factores estresantes a los

SISTEMA NERVIOSO AUNTÓNOMO:

➔ El páncreas es estimulado y libera glucagón.

➔ Hormonas reproductivas: estrógenos, progesterona y testosterona. Esto a largo plazo produce