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Sndrome

de Addison
Ingrid Meyer Franco
Wendy E. Barrios Zamora
Elizabeth Carrizal Xochihuatl
Andrea Giselle Pineda Cruz
Grisel Snchez Garza
Itzel Torres Prez
Oscar Felipe Tllez Snchez
Daniela

Definicin
La hiposecrecin de
glucocorticoides y aldosterona, y
es debida a la destruccin
paulatina de ambas cortezas
adrenales en mas del 90%.

Glndulas
Suprarrenales

Hormonas
Mineralocorticoides
Aldosterona: principal, regula homeostasis de sodio y potasio, ayuda
a ajustar la presin y el volumen sanguneo y la excrecin de
hidrgeno en orina (acidosis).

Glucocorticoides
Cortisol, coticosterona, cortisona: degradacin de protenas,
gluconeognesis, liplisis, resistencia al estrs, efectos
antiinflamatorios, depresin de las respuestas inmunitarias.

Andrgenos
Secretados en pequeas cantidades (dbiles).
Mujeres, menopausia,
estrgenos.

Etiologa
Este Sndrome puede ser causado por lo siguiente:
El sistema inmunitario ataca por error las
glndulas suprarrenales (enfermedad
autoinmunitaria)
Infecciones como la tuberculosis, VIH o
infecciones micticas
Hemorragia dentro de las glndulas suprarrenales
Tumores

Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo


autoinmunitario incluyen otras enfermedades auto inmunitarias:
Tiroiditis crnica
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo
Miastenia grave
Anemia perniciosa
Disfuncin testicular
Diabetes tipo 1
Vitligo
Ciertos defectos genticos raros tambin pueden causar insuficiencia
suprarrenal.

Epidemiologa
La relevancia clnica de la EA es hoy en da ms significativa que
hace 20 o 30 aos, porque su prevalencia en la poblacin general es
ahora 3 veces ms alta. No est claro si este incremento es
consecuencia de que se tienen mayores recursos para su diagnstico
o es debido a un incremento en la presentacin de la misma.
La frecuencia de EA es de 2.5 / 100 000 habitantes y la prevalencia
en pases industrializados se ha estimado en 120 por milln de
personas. En estos pases entre el 80 y 90% de los casos son
atribuibles a una etiologa autoinmune y solo un 10 a 20% a
padecimientos como la Tuberculosis, SIDA; amiloidosis. Se presenta
en ambos sexos con ligero predominio en el femenino, es ms
frecuente en la edad adulta entre los 30 y 50 aos de edad, es
sumamente rara antes de los 20 aos, y cuando se presenta puede
atribuirse a causas congnitas o de tipo autoinmune.

Cuadro Clnico
Los sntomas de la enfermedad de Addison abarcan:
Diarrea, nuseas y vmitos.
Oscurecimiento de la piel en algunos lugares
(hiperpigmentacin): en algunas partes del cuerpo se torna
de color moreno, pardo o bronceado comnmente en codos,
rodillas, nudillos de manos, glndulas mamarias y pliegues.
Persiste tras la exposicin solar.

Hiperpigmentacin de las mucosas: color azulado en encas,


mejillas y lengua debido al dficit de cortisol. Tambin puede
haber lesiones.

Debilidad extrema , fatiga y movimiento lento y


pesado.
Hipotensin arterial.
Deseo por el consumo de sal: debido al dficit de
aldosterona, hormona que acta reteniendo el
sodio.
Prdida de peso con reduccin del apetito.
Deshidratacin.
Prdida de vello: (mujeres) en axilas y pubis por
ausencia de andrgenos.
Cambios de personalidad: Se puede presentar
inquietud o irritabilidad.
Hipertermia: La glndula del hipotlamo no
controla la homeostasis del cuerpo por ausencia
de secrecin de corticoides

Diagnstico
Laboratorio:
Anlisis de sangre y orina: para ver si tiene niveles bajos de
cortisol y aldosterona, un nivel alto de corticotropina (la ACTH es
una hormona que estimula las glndulas suprarrenales) y para
medir los niveles de:
Sodio
Cloruro
Calcio
Potasio
Bicarbonato
Niveles de nitrgeno ureico en sangre

Examen de estimulacin de ACTH : mide el cortisol


en la sangre u orina antes y despus de la inyeccin
de ACTH
Radiografas : imgenes del abdomen para observar
si las glndulas suprarrenales muestran signos de
depsitos de calcio.
Tomografa computarizada (TC) del abdomen: un tipo
de radiografa que usa una computadora para
obtener imgenes de las estructuras internas del
cuerpo; en este caso, las glndulas suprarrenales

Prevencin
No es posible en estos momentos, la
prevencin de la Enfermedad de Addison de
origen autoinmune, pero si lo es la de origen
infeccioso. Para ello se requiere de brindar a
los pacientes una teraputica oportuna y
adecuada
de
padecimientos
como
la
tuberculosis, o bien proporcionar la informacin
y medidas necesarias para la prevencin del
SIDA, entre otras.

Tratamiento Mdico
En esta enfermedad en el tratamiento se desea reemplazar el
glucocorticoides (hidrocortisona) faltante , para aquellos pacientes que
tienen poca aldosterona deben tomar adems el mineralcorticoide
(fludrocortisona) por va oral todos los das, lo cual hace que controle los
sntomas de la enfermedad. La dosis debe ser individualizada de acuerdo al
paciente, ya que al ajustar la dosis para suprimir ACTH
(adrenocorticotropina), puede producir signos del Sndrome de Cushing.
En situaciones de infecciones o estrs debe aumentarse la dosis,
generalmente es duplicada o hasta triplicada hasta que el proceso este
controlado. Ya cuando son casos como diarrea o vmito que impidan la
absorcin correcta del tratamiento, ya se debe utilizar otra va que no sea
oral como es ultravenosa o intramuscular.
Se deben realizar mediciones frecuentes de niveles de cortisol srico en 24
horas.

Se tiene que tener en cuenta que el tratamiento con


dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides, producen
una rpida disminucin de masa sea, por medio de la
inhibicin de absorcin del calcio, supresin de la las
hormonas gonadales, supresin de la secrecin de
andrgenos y por efecto directo sobre el hueso.
Posteriormente se acelera la resorcin sea, finalmente
llega a la inhibicin de la formacin sea, secundaria a
la disminucin en nmero y la actividad de las clulas
osteoblsticas (sntesis de colgeno y sustancia
fundamental sea).
Estos efectos del exceso puede llevar a fracturas
vertebrales del 30 al 50% de los pacientes.

Tratamiento Nutricional
En general las personas que padecen esta enfermedad
reciben una combinacin de glucocorticoides y
mineralcorticoides.
Algunos frmacos, como la hidrocortisona, deben ser
aplicados en horarios de comida, debido a que los
corticoides tienen un efecto irritante sobre la mucosa
gstrica.

En general, en cada caso el tratamiento va a depender mucho


de la respuesta del paciente al mismo y de la normalizacin de
sus sntomas.
Con respecto al tratamiento nutricional, en lneas generales se
disminuye el aporte de potasio, se recomienda tener cuidado
en su ingesta a travs de los alimentos.
En cuanto a la sal sta debe aumentar, ya que los niveles de
sodio en sangre disminuyen considerablemente.

Complicaciones
Se pueden presentar complicaciones si usted toma muy poco o
demasiada hormona suprarrenal.
Las complicaciones tambin pueden resultar de las siguientes
enfermedades asociadas:
Diabetes:
La diabetes generalmente es una enfermedad de por vida (crnica) en la
cual hay niveles altos de azcar en la sangre.
Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis crnica):
Es una hinchazn (inflamacin) de la glndula tiroides que
frecuentemente ocasiona disminucin en la funcin tiroidea
(hipotiroidismo).

Hipoparatiroidismo :
Es un trastorno en el cual las glndulas paratiroides del cuello no
producen suficiente hormona paratiroidea (PTH).
Hipofuncin ovrica :
Es la reduccin de la funcin de los ovarios (incluye la disminucin de la
produccin de hormonas).
Insuficiencia testicular:
Es cuando los testculos no pueden producir espermatozoides u
hormonas masculinas
Anemia perniciosa:
Es una disminucin en los glbulos rojos que ocurre cuando los intestinos
no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12
Tirotoxicosis:
Es una afeccin en la cual la glndula tiroides produce demasiada
hormona tiroidea. La afeccin a menudo se denomina "tiroides hiperactiva"

Referencias:
Tortora. (2010). Principios de Anatomia y Fisiologia (11 ed.). Madrid, Espaa: Ed.
Medica Panamericana.
Wisse, Brent . "Enfermedad de Addison." . Biblioteca Nacional de Medicina de
EE.UU., 11 July 2013. Web. .
<http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000378.htm>.
Chaker AJ, Vaidya B. Addison disease in adults: diagnosis and management. Am
J Med. 2010;123:409-413.
Guber HA, Farag AF. Evaluation of endocrine function. In: McPherson RA, Pincus
MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods.
22nd ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011:chap 24.
Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen
PR, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed.
Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011:chap 15.
Sin Autor. "Hipocortisolismo (Enfermedad De Addison)." . N.p., n.d. Web. .
<http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/6_hipocorti
solismo_enfermedad_de_addison.pdf>.