Dra.

María del Refugio Arredondo Maciel

Daño renal…
❖ Tubular

❖Glomerular

❖Intersticial
Glomérulo
 Daño Daño
glomerular glomerular
agudo crónico

Engrosamiento
Hipercelularidad de membrana
basal

Proliferación de
células
Hialinosis
mesangiales y
endoteliales

Infiltrado de
Esclerosis
neutrófilos

Formación de
semilunas
Síndromes glomerulares
PROTEINURIA O • Hematuria glomerular.
HEMATURIA
ASINTOMÁTICA • Proteinuria subnefrótica.

SÍNDROME • Hematuria, hiperazoemía,

NEFRÍTICO proteinuria variable.
AGUDO • Oliguria, edema e hipertensión.

• Proteinuría > 3.5 grs.,

SÍNDROME hipoalbuminemia, anasarca
NEFRÓTICO
• Hiperlipidemia, lipiduria.
Síndromes glomerulares
GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE
• Nefritis aguda, proteinuria e
PROGRESIVA insuficiencia renal aguda.

• Hiperazoemia que empeora

INSUFICIENCIA
hasta la uremia en el plazo de
RENAL CRÓNICA
varios años.
Glomerulopatías primarias
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA AGUDA
(POSTESTREPTOCÓCICA)

GLOMERULONEFRITIS NO POST-ESTREPTOCÓCICA

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

(CON SEMILUNAS)

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Glomerulopatías primarias
NEFROSIS LIPOIDEA (DE CAMBIOS MÍNIMOS)

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

NEFROPATÍA POR IgA

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA FOCAL

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Enfermedades generales
LUPUS GRANULOMATOSIS PÚRPURA DE
ERITEMATOSO DE HENOCH-
SISTÉMICO WEGENER SCH NLEIN

DIABETES POLIARTERITIS ENDOCARDITIS

MELLITUS NUDOSA BACTERIANA

SÍNDROME DE
AMILOIDOSIS
GOODPASTURE
Procesos hereditarios
SÍNDROME DE ALPORT

ENFERMEDAD DE LA
MEMBRANA FINA

ENFERMEDAD DE FABRY
 Glomerulonefritis
postestreptocócica
❖ Muy común a nivel mundial.

❖Aparece de 1 a 4 semanas posteriores a una

infección estreptocócica de faringe o piel
(impétigo).

❖ Afecta principalmente a niños entre 6 y 10

años de edad pero se puede presentar a
cualquier edad.
 Etiología y Patogenia
▪ El agente causal es el estreptococo beta-
hemolítico del grupo A tipos 1, 4 y 12.

▪ Su patogenia es la formación de
inmunocomplejos y depósitos electrodensos.

▪ Antígeno endostreptocina y antígenos

catiónicos.
 Hallazgos microscópicos
 Glomerulos aumentados de tamaño e
hipercelulares.

 Infiltración leucocitaria de neutrófilos y

monocitos.

 Proliferación de células mesangiales y

endoteliales y cilindros hemáticos.
Signos clínicos en el infante
MALESTAR PROTEINURIA
CILINDROS LIGERA
GENERAL DE
HEMÁTICOS (MENOS DE 1
INICIO BRUSCO GR/DIA)

EDEMA
FIEBRE HEMATURIA
PERIORBITARIO

HIPERTENSIÓN
NÁUSEAS OLIGURIA LEVE O
MODERADA
Signos clínicos en el adulto
COMIENZO
ATÍPICO

HIPERTENSION
CRIOGLOBULINA
EN SUERO

DESCENSO
EDEMA
DE C3

ELEVACION AC
DEL BUN ANTIESTREP
 Tratamiento y evolución
o 95% de los niños se recuperan totalmente.
o Menos del 1% evolucionan a gmn
rápidamente progresiva.
o Entre 1 y 2% termina en gmn crónica con
nefritis activa recidivante.
o Sólo el 60% de los adultos se recupera, el
resto, generalmente progresa a gmn crónica o
rápidamente progresiva.
 Inmunofluorescencia
 Depósitos granulares focales y dispersos
de IgG, IgM y C3 en el mesangio y la
membrana basal.
 Con microscopio electrónico se identifican
depósitos amorfos, electrodensos y bien
diferenciados en el lado epitelial de las
membranas con forma de “jorobas”
(complejos antígeno-anticuerpo).
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA (GNRP)

TIPO I

IDIOPÁTICA

SÍNDROME
DE
GOODPASTURE
 GNRP
TIPO II

PÚRPURA
LUPUS
DE
IDIOPÁTICA POSTESTREPTOCÓCICA ERITEMATOSO OTRAS
HENOCH-
SISTEMICO
SCH NLEIN
 GNRP
ASOCIADA A ANCA IDIOPÁTICA

TIPO III
PAUCIINMUNITARIA

GRANULOMATOSIS POLIARTERITIS
DE NUDOSA
WEGENER MICROSCÓPICA