ENFERMEDADES OCULARES I LUCÍA FDEZ GRANDE

ENFERMEDADES OCULARES I

2º ÓPTICA Y OPTOMETRÍA

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA. CURSO 2023/2024.

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TEMA 1- PATOLOGÍA ORBITARIA

1.ANATOMÍA DE LA ÓRBITA.

La órbita es una cavidad situada a ambos lados de la línea media de la cara y destinada a
alojar el globo ocular y sus anexos. Está formada por paredes óseas débiles (medial y suelo)
y fuertes (superior y externa). El nervio óptico (25 mm) se encuentra dentro de la cavidad
orbitaria con forma de “S”, esta forma le proporciona al ojo un mayor campo visual sin que
se produzcan tracciones del nervio (el NO puede desplazarse anteriormente sin tracción). La
distancia del globo al canal óptico es de 18 mm. Posee una fisura orbitaria superior por
donde pasan nervios motores, fibras simpáticas y vasos sanguíneos.

2.SIGNOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD ORBITARIA.

Anomalías:
A) Óseas: hipertelorismo, distopias, órbitas planas.
B) Tejidos blandos: edema parpebral, ptosis, quemosis.
C) Malposición del ojo: Proptosis, enoftalmos, desplazamiento.
D) Oftalmoplejía: por masa órbita, miopatía restrictiva, atrapamiento muscular,
parálisisoculomotora.
E) Cambios en papila óptica: edema papilar, atrofia óptica.
F) Cambios vasculares retinianos: pliegues corioretinianos, congestión vascular
retiniana.
G) Disfunciones visuales.

A)ANOMALÍAS ÓSEAS

● Hipertelorismo: separación acusada de las cavidades orbitarias que

puede simular un estrabismo. Puede estar provocado por trauma
facial o anomalías congénitas sistémicas.
● Distopias: mala colocación de los elementos oculares (por ejemplo:
un ojo más bajo que otro). Pueden ser congénitas (Síndrome de
Hendidura facial) o adquiridas (fractura del suelo o canto de la
órbita).

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● Órbita plana: puede estar provocada por craneosinostosis (cierre prematuro de las
suturas de la órbita provocando que, al crecer, el ojo no quepa en la órbita).

B)AFECTACIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

Puede dar lugar a un edema palpebral/periorbitario, ptosis, quemosis u inyección

conjuntival.

Causas:
● Oftalmopatía tiroidea.
● Celulitis orbitaria.
● Enfermedad orbitaria inflamatoria.
● Shunts arteriovenosa.
● Problemas respiratorios durante el sueño. Hay pacientes que no respiran bien y esto
provoca la aparición de bolsas de aire en los párpados inferiores.

C)MALPOSICIÓN DEL OJO: PROPTOSIS O EXOFTALMOS.

Protusión anormal del globo.

Valoración de un exoftalmos:
A) Velocidad de crecimiento.
Aparición brusca → Hemorragia intraorbitaria.
Proptosis rápida e indolora en niños → malignidad.
Crecimiento rápido y doloroso en adultos → pseudomotor.
Protrusión lenta e indolora → tumor benigno.
B) Dolor → Proceso inflamatorio o tumoración maligna.
C) Antecedente traumático → fractura etmoidal o fístula carotídeo-cavernosa.
D) Examen senos paranasales.
E) Estudiar posible coexistencia de enfermedades sistémicas → examen función
tiroidea.
F) Fotografías antiguas→ pueden justificar un exoftalmos sin causa patológica (por
ejemplo por miopía unilateral).

Hemorragia intraorbitaria: se produce en cirugías debido a una mala aplicación de la

anestesia (se inyecta en una arteria ocular en lugar de en una zona muscular). La única
forma de detener la hemorragia es realizando una incisión en uno de los laterales de la
órbita dejando salir la sangre y eliminando así la presión que ejerce la sangre sobre el ojo.

Fístula caritoideo-cavernosa: comunicaciones anómalas que se establecen entre la arteria

carótida y el seno cavernoso.

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Exploración de un exoftalmos:
1. Valoración intrínseca del exoftalmos → descartar miopía elevada
unilateral, buftalmos o enoftalmos contralateral. Se evalúa con el
exoftalmómetro de Hertel y puede ser : leve (21-23 mm), moderada
(24-27 mm) o grave (>28 mm).

2. ↓ AV por afectación del N.O., deformación del globo por masas tumorales o
aparición queratopatía por exposición.

3. Valorar posición párpados (retracciones o aumento de la hendidura palpebral).

4. Inspección de anexos oculares (párpados, conjuntiva). Observar el color, textura y la

presencia de signos inflamatorios:
- Edemas con calor → celulitis orbitaria.
- Edemas fríos → etiología endocrina.

5. Inspección plexos vasculares conjuntivales.

a. Vasodilatación en eje horizontal → causa tiroidea.
b. Dilatación vascular congestiva → tumores y quistes benignos.

6. Valorar dirección del centro de la córnea exoftálmica:

-Anteroposterior → inflamaciones y procesos endocrinos.
-Asimétrico (debido a patología tumoral):
Hacia abajo → patología en seno frontal o glándulas lagrimal.
Hacia arriba → patología en seno maxilar.
Hacia fuera → patología en seno etmoidal.
Hacia adentro → rara, no hay estructuras en zona esterna.

7. Estudio M.O.E. en posiciones diagnósticas: Los tumores benignos y quistes solo

afectan en cuadrante de asiento. Los tumores malignos afectan mucho por
destrucción de músculo y/o nervios. Las patologías Tiroideas puede dar parálisis
total por oftalmoplejía infiltrativa.

8. Estudio de la sensibilidad: Con anestesia de conjuntiva, córnea y párpados.

9. PIO: ↑ en caso de fístulas arterio-venosas.

10. Funduscopia/ Retinografía:

a. Alteraciones venosas → malformaciones vasculares orbitarias.
b. Pliegues coroideos → comprensión del globo por masas tumorales.
c. Edema y/o atrofia óptica → patología N.O.

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11. Determinación de campo visual: Tumores del N.O. producen grandes escotomas
centrales. Tumores de las paredes orbitarias reducen isópteras por comprensión
entre la pared y el ojo. Alteraciones orbitarias de etiología endocrina solo alteran CV
si hay neuropatía asociada.

12. ↑ resistencia a reducción manual exoftalmos → patología tumoral.

13. Auscultación: Estetoscopio sobre párpados cerrados → soplo en fístulas

carotideo-cavernosas.

14. Palpación con dedo meñique entre globo y reborde orbitario:

a. Cuadrante nasal superior se detectan hemangiomas y mucoceles.
b. Cuadrante temporal superior se aprecian alteraciones gl. Lagrimal.
c. Cuadrantes inferiores patrón lobulado de ocupación en pseudotumor.

15. Otras técnicas que contribuyen a resolver los problemas diagnósticos: Radiografía de
la órbita, ecografía, arteriografía, flebografía, T.A.C. y R.M.

Causa: Lesiones retrobulbares u órbita poco profunda.

Gravedad: Se mide con regla de plástico o exoftalmómetro de Hertel.

Pseudoproptosis o pseudoexoftalmos:
● Asimetría facial.
● Globo ipsilateral grande (miopía).
● Retracción palpebral ipsilateral.
● Enoftalmos contralateral.

C)MALPOSICIÓN DEL OJO: ENOFTALMOS

Es el globo ocular hundido dentro de la órbita.

Causas:
● Globo ocular pequeño: ptisis bulbi, nanoftalmos, microftalmos simple o
colobomatoso.
● Atrofia del contenido orbitario: por radioterapia, esclerodermia, signo oculo-digital
en niños ciegos.
● Anomalías estructurales de paredes orbitarias: congénitas o por fracturas.
● Lesiones orbitarias cicatrizantes: carcinoma metastásico escirro, enfermedad
orbitaria inflamatoria esclerosante crónica

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D)OFTALMOPLEJÍA:

Motilidad ocular defectuosa.

Causas:
● Masa orbitaria.
● Miopatía restrictiva: oftalmopatía tiroidea, miositis orbitaria.
● Lesiones nerviosas motoras oculares: con fístula carótido-cavernosa, síndrome de
Tolosa-Hunt o tumor maligno de la glándula lagrimal.
● Limitaciones de músculos extraoculares o fascia en fractura por hundimiento.
● Astillado del nervio óptico por meningioma.

Oftalmoplejía restrictiva vs neurológica.

Diferenciar un defecto neurológico de otro en la motilidad ocular.

1. Prueba de ducción forzada:

Resultado positivo (dificultad para mover) → miopía tiroidea o atrapamiento del
músculo en fractura del suelo de la órbita.
Resultado negativo (no resistencia): músculo parético por lesión neurológica.

2. Prueba de PIO diferencial: Diferencia entre PIO en posición primaria de mirada y

en dirección motilidad reducida.
Resultado positivo → restrictiva
Resultado negativo → neurológica

E)CAMBIOS EN LA PAPILA ÓPTICA

● Atrofia óptica:
○ Precedida por edema.
○ Signo de comprensión grave.
○ Oftalmopatía tiroidea.
○ Tumores del nervio óptico.

● Shunts opticociliares:
○ Vasos grandes y tortuosos en superficie temporal de papila.
○ Pasan sangre desde la circulación venosa retiniana hasta
circulación coroidea parapapilar si están obstruidos los canales de drenaje
normales.
○ Meningioma: tumores inusuales de la vía visual anterior.
○ Glioma: tumores que crecen en varias partes del cerebro.

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○ Hemangioma cavernoso: tumor vascular donde los vasos se vuelven gruesos,

se multiplican formando una caverna venosa.

F)CAMBIOS VASCULARES RETINIANOS.

Puede haber:
Dilatación y tortuosidad venosas en comunicaciones arteriovenosas.
Dilatación venosa asociada a tumefacción de la papila y pacientes con masa
orbitaria. Oclusiones vasculares: fístula carótida-venosa, celulitis orbitaria y
tumores del nervio óptico.

G)DISFUNCIONES VISUALES.

Causas:
● Queratopatías por exposición: secundaria a proptosis grave, lagoftamos y alteración
de fenómeno de Bell.
● Neuropatía óptica comprensiva: signos de disfunción del N.O. como papilitis o
atrofia óptica.
● Pliegues coroideos en mácula.

3.EXPLORACIONES ESPECIALES

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA (TAC)

● Útil para describir estructuras oseas, en traumatismos.
● Poco útil en partes blandas

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN)

● Con o sin contraste, es muy útil para partes blandas (tumores, orbitopatía tiroidea,
pseudotumor….)
● Imágenes STIR (short tau inversión recovery) seriadas son muy útiles para medir la
evolución de orbitopatía tiroidea (actividad inflamatoria).

BIOPSIA con aguja fina: evaluar metástasis y extensiones para-orbitarias.

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4.OFTALMOPATÍA TIROIDEA.

Tirotoxicosis o Enfermedad de Graves (hipertiroidismo). Es

autoinmune en la 3ª y 4ª década de la vida. Es más frecuente
en mujeres. Se caracteriza por pérdida de peso, nerviosismo,
irritabilidad, fatiga y palpitaciones. La orbitopatía tiroidea
aparece entre 25-50% de los pacientes (5% es grave).

Enfermedad de Graves eutiroidea u oftálmica (sin

hipertiroidismo)

Factores de riesgo:
● Tabaquismo: Oftalmopatía tiroidea relacionada con el número de cigarrillos. Dejar de
fumar reduce el riesgo.
● Mujeres: tienen 5 veces más riesgo que los hombres de desarrollar O.T.
● El yodo radioactivo que se emplea para tratar el hipertiroidismo puede empeorarla.

Patogenia:
● Infiltración celular inflamatoria. Tejidos intersticiales, grasas y glándulas lagrimales
con linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y mastocitos. Acumulación de GAGs y
retención de líquidos.
● Inflamación de músculos extraoculares. La fibrosis lleva a miopatía restrictiva y
diplopía. Aumentan hasta 8 veces su tamaño y pueden comprimir N.O.

Etapas de las manifestaciones clínicas. Etapas.

● Estadio congestivo (inflamatorio): ojos rojos y dolorosos;
tiende a remitir en unos 3 años y un 10% con problemas
oculares graves a largo plazo.

● Estadío fibrótico (quiescente). Ojos blancos y defecto indoloro de motilidad.

No guarda relación con gravedad de la disfunción tiroidea.

Principales manifestaciones clínicas.

1. Afectación de partes blandas.
2. Retracción palpebral.
3. Proptosis.
4. Miopatía restrictiva
5. Neuropatía óptica.

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1) AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS

● Sensación arenas, fotofobia, lagrimeo, “Sentir los ojos”.
● Hiperemia epibulbar, tumefacción orbitaria (edema,
infiltración, prolapso grasa)
● Queratoconjuntivitis límbica y/o sicca.

Tratamiento: lubricantes oculares para queratoconjuntivitis límbica, exposición corneal y

sequedad; elevación de cabeza para disminuir edema periorbitario; esparadrapo en
párpados en queratopatía por exposición leve.

2) RETRACCIÓN PALPEBRAL.
Tanto en párpado superior como inferior en el 50% de los pacientes con
enfermedad de Graves. En C.N. margen párpado superior 2 mm por debajo de
limbo. La retracción puede aparecer sola o asociada con proptosis.

Etiología:
● Contractura fibrótica del MEPS y RI con adherencias a tejidos
subyacentes orbitarios.
● Sobreacción secundaria del RS y del MEPS por hipoforia.
● Sobreacción simpática inducida humoralmente del músculo de Müller (elevación de
hormonas tiroideas).

Clínica:
● Normalidad: margen párpado superior 2 mm por debajo del
limbo. El párpado inferior llega al limbo inferior.
● Si es retracción palpebral superior: Borde palpebral a nivel o
por encima de limbo superior permitiendo que se vea la
esclerótica.
● Si es retracción palpebral inferior: la esclera se ve por debajo del limbo.

Signo de Dalrymple: retracción palpebral en PPM.

Signo de Von Graefe: descenso retardado en párpado superior en

mirada hacia abajo.

Signo de Kocher: mirada fija con aspecto de temor en fijación atenta.

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Tratamiento:
Mejora espontáneamente sin tratamiento, se usa el tratamiento del hipertiroidismo
asociado. Si no mejora entonces cirugía.
Cirugía: Primero se corrige proptosis (órbita) luego el estrabismo y por último los párpados:
● Recesión del recto inferior en fibrosis.
● Müllerectomía en casos leves.
● Desinserción aponeurosis elevador (graves).
● Recesión de retractores del párpado inferior con injerto escleral.

3)PROPTOSIS
Clínica.
● Axial.
● Uni o bilateral.
● Simétrica o asimétrica.
● Permanente.
● Proptosis grave: Sin tratamiento produce queratopatíapor exposición y ulceración
corneal.

Tratamiento:
● Corticoides sistémicos.
● Radioterapia (alternativa si corticoidescontraindicados).
● Terapia combinada.
● DESCOMPRESION QUIRÚRGICA de la órbita: dos (3-6 mm), tres
(6-10 mm) o cuatro paredes (10-16 mm).

4) MIOPATÍA RESTRICTIVA

Oftalmoplejía (30-50%)y puede ser permanente. Motilidad restringida por

edema inflamatorio primero y fibrosis luego.

PIO aumenta por compresión del globo. En la mirada hacia arriba por el
músculo recto inferior fibrótico y por presión intraorbitaria aumentada.

Clínica
● Defectos en la motilidad ocular.
● Defecto de elevación por fibrosis del recto inferior.
● Defecto de abducción por fibrosis del recto medial.
● Defecto de depresión por fibrosis del recto superior.
● Defecto de aducción por fibrosis del recto lateral.

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Tratamiento
● Inyección de toxina botulínica.
● Cirugía: Indicaciones: Diplopía en PPM o lectura. Ángulo estable al menos
6 meses. Objetivo: Visión binocular simple en PPM. Técnica: Recesión de
los rectos inferiores y/o rectos mediales con suturas ajustables.

5)NEUROPATÍA ÓPTICA
Compresión directa del nervio óptico o de aporte sanguíneo en el ápex orbitario (5%):
Por los rectos congestionados y agrandado.Sin necesidad de proptosis significativa

Presentación:
● Borrosidad bordes papila.
● Tortuosidad de vasos.
● Afectación de visión central.
Clínica:
● AV disminuida.
● Defecto pupilar aferente
● Desaturación del color y brillo.
● Escotoma central y paracentral.
● Papila normal o edematosa y atrófica

Tratamiento: Metilprednisolona endovenosa y descompresión orbitaria

5.INFECCIONES.

5.1-CELULITIS PRESEPTAL

Infección de los tejidos subcutáneos por delante del septum orbitario

predominantemente en la etapa infantil.

Causas:
● Traumatismo cutáneo:
○ Laceración o picaduras de insecto.
○ Staphylococcus aureus.
○ Streptococcus pyogenes.
● Diseminación de infección local (orzuelo o dacriocistitis).
● Diseminación hematógena de infección de vías respiratorias altas u oído medio.

Clínica: edema palpebral y periorbitario unilateral; doloroso y enrojecido; no hay proptosis,

ni alteración visión o alteración de la motilidad.
Tratamiento: Amoxicilina- clavulánico oral, benzilpenicilina intramuscular y flucloxacilina.

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5.2-CELULITIS ORBITARIA BACTERIANA

Infección con riesgo vital de los tejidos blandos. Puede ocurrir a cualquier edad. Los
microorganismos causales más frecuentes son: Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae.

Etiología:
● Relacionada con los senos (sinusitis etmoidal).
● Extensión de celulitis preseptal.
● Diseminación local: Dacriocistitis adyacente o Infeccións mediofaciales o dentales.
● Diseminación hematógena.
● Postquirúrgica en cirugía retiniana, lagrimal u orbitaria.
● Postraumática a lesión en septum orbitario.

Clínica:
● Malestar importante, fiebre, dolor y afectación de visión.
● Edema palpebral y periorbitario unilateral con rojez, dolor y calor.
● Proptosis.
● Oftalmoplejía dolorosa.
● Disfunción del nervio óptico.

Complicaciones:
● Absceso subperióstico. En pared medial de la órbita y es de progresión rápida y
extensión intracraneal.
● Absceso orbitario. Relativamente raro, en casos postraumáticos o postoperatorios.

Tratamiento:
● Ingreso hospitalario obligatorio.
● Tratamiento antibiótico: Cefazidima intramuscular y metronidazol o Vancomicina
endovenosa en alergias a penicilina.
● Monitorizar función del nervio óptico cada 4 h.

6.ENFERMEDADES ORBITARIAS INFLAMATORIAS.

6.1.ENFERMEDAD ORBITARIA INFLAMATORIA IDIOPÁTICA.

Lesiones orbitarias no neoplásicas y no infecciosas que ocupan espacio.Enfermedad

unilateral en adultos y bilateral en niños. Puede afectar a cualquiera de los tejidos blandos
de la órbita, induciendo:
● Proptosis congestivas. • Oftalmoplejía. • Disfunción del nervio óptico.

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Histotología: Infiltración inflamatoria con fibrosis reactiva.

Clínica:
● Enrojecimiento.
● Tumefacción.
● Dolor agudo unilateral.

Curso clínico: Remisión espontánea sin secuelas en pocas semanas. Episodios intermitentes
prolongados sin remisión eventual. Inflamación prolongada grave (fibrosis orbitaria
progresiva).

Tratamiento:
● En casos leves: observación.
● En casos persistentes: biopsia.
● En afectación moderada o grave:
○ Corticoides sistémicos. (Prednisolona oral).
○ Si hay resistencia a corticoides: radioterapia.
○ Si hay resistencia a radioterapia y corticoides: fármacos citotóxicos
(ciclofosfamida).

6.2.DACRIOADENITIS AGUDA.

El 25% de los pacientes con EIOI. Se resuelve espontáneamente, puede haber molestias en la
zona de la glándula lagrimal.

Edema, tumefacción, inyección conjuntival adyacente y ptosis lateral del párpado. Como
diagnóstico diferencial: infección, quistes dermoides, tumores G. Lagrima

6.3.MIOSITIS ORBITARIA.

Inflamación inespecífica de uno o más músculos extraoculares. Es un tipo de EIOI. En adultos

aparece dolor agudo con movimientos oculares y diplopía.

Edema párpado, ptosis, inyección vascular sobre el músculo afectado, proptosis leve.
Posibilidad de fibrosis y restricción de movimientos permanente. Aumento del vientre
muscular. Puede resolverse espontáneamente.

Si precisa tratamiento, en casos leves AINES, y en casos más graves, CORTICOIDES

SISTÉMICOS.

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6.4.ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ORBITARIAS.

● SÍNDROME DE TOLOSA-HUNT: Inflamación granulomatosa del seno cavernosa, fisura

orbitaria superior y apex orbitario. Con parálisis motora, alteración de la pupila,
diplopia, dolor, parestesia.
○ Tratamiento con corticoides

● GRANULOMATOSIS DE WEGENER: Enfermedad granulomatosa y vascular con

afectación respiratoria, de los senos y de la órbita.
○ Proptosis, congestión y oftalmoplejía.
○ Escleritis, queratitis ulcerativa periférica.
○ Tratamiento con corticoides e inmunosupresores.

7.MALFORMACIONES VASCULARES.
7.1.FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA.
Comunicación anormal entre arteria carótida y seno cavernoso. La sangre
venosa se “arterializa” y la presión venosa aumenta.

Manifestaciones oculares:
● Estasis venosa y arterial alrededor del ojo y la órbita.
● Aumento de la presión venosa epiescleral.
● Disminución de flujo sanguíneo arterial hacia los pares craneales.

Clasificación:
● Etiológica: Espontánea o traumática.
● Hemodinámica: Flujo alto o bajo.
● Anatómica: Directa o indirecta.

7.1.1-FÍSTULA CARÓTIDO CAVERNOSA DIRECTA.

Clínica (80% de flujo alto):

● Signos anteriores: ptosis y quemosis, proptosis pulsátil y rumor
(frémito), PIO elevada e isquemia delsegmento anterior.
● Oftalmoplejía: afectación de nervios motores oculares (III, IV y VI
pares).
● Fondo de ojo con tumefacción de la papila, dilatación venosa y hemorragias
intrarretinianas.
Tratamiento (80% de flujo alto): Cirugía indicada si no hay cierre espontáneo secundario a
trombosis del seno cavernoso. Indicaciones: glaucoma secundario, diplopía, rumor o cefalea
y proptosis grave. Radiología intervencionista: Oclusión de fístula con balones
intravasculares en seno cavernoso.

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7.1.2-FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA INDIRECTA (SHUT DURAL)

Porción intracavernosa de la carótida interna intacta: la sangre arterial de

las ramas meníngeas de la carótida llega hasta el seno cavernoso.

Signos clínicos más sutiles que en fístula directa: Fístula indirecta con flujo
lento, puede pasar desapercibido.

Tratamiento radiología intervencionista.

8.LESIONES QUÍSTICAS.

A)DACRIOPS: Quiste traslúcido de la glándula lagrimal, generalmente bilateral, muy

frecuente y que se aspira sin más.

B)QUISTE DERMOIDE: Invaginación del ectodermo (piel), en forma quística, con restos de
pelo, queratina, piel y glándulas. Pueden ser superficiales o profundos. Se extirpan.

● Forma superficial:

Teratoma quístico benigno. Invaginación del ectodermo (piel), en forma quística

. Con restos de pelo, queratina, piel glándulas. Pueden ser superficiales o
profundos. Aparece en infancia como nódulo indoloro en parte superotemporal
o superonasal de la órbita.

Clínica:
● Masa firme, redonda, suave y libre bajo la piel.
● Origen y extensión poco profunda.

Tratamiento: Extirpación total sin romper la lesión.

● Forma profunda: Aparece en la adolescencia o vida adulta.

Clínica:
● Proptosis. TC: Lesión heterogénea y bien circunscrita.

Tratamiento: Extirpación total. Puede recidivar y producir inflamación granulomatosa

dolorosa y fibrosis.

C)MUCOCELE: Acúmulo de moco desde los senos paranasales que erosiona las paredes
óseas. Se extraen y se restaura la ventilación del seno.

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9.TUMORES ORBITARIOS.
9.1.TUMORES ORBITARIOS DE LA EDAD INFANTIL
● Quistes dermoides.
● Glioma del nervio óptico.
● Hemangioma capilar.
● Rabdomiosarcoma.
● Leucemia.
● Neurofibroma plexiforme.

9.1.1.GLIOMA DEL NERVIO ÓPTICO.

En mujeres jóvenes y niños entre los 2-6 años. Proptosis

lentamente progresiva. Disminución AV y defecto pupilar aferente
(disfunción del nervio óptico). Puede asociarse a
neurofibromatosis (bilateral).

Tratamiento:
● Pacientes sin crecimiento tumoral, buena AV y ausencia de deformación
cosmética→ Observación.
● Tumores que crecen con mala visión y proptosis →Resección quirúrgica.
● En extensiones craneales del tumor→Radioterapia + quimioterapia.

9.1.2.HEMANGIOMA CAPILAR.

Desde el nacimiento. Masa azulada a través del párpado que protruye

en conjuntiva y aumenta con el llanto. Mejoría espontánea. Nevus en
fresa en párpados.

Tratamiento.
● Compresión del nervio óptico.
● Queratopatía por exposición.
● Ambliopía secundaria a astigmatismo inducido y anisometropía.
● Mancha cosmética grave, necrosis o infección.

Métodos:
● Inyección de corticoides en lesión (triamcinolona +
betametasona).
● Corticoides sistémicos diarios.
● Reseción local en etapa inactiva tardía.
● Radioterapia a dosis bajas.

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9.1.3. RABDOMIOSARCOMA.

Tumor maligno orbitario más frecuente en niños alrededor de los 7 años.

Proptosis progresiva muy rápida, con inflamación de párpados y
conjuntiva. Biopsia urgente. Metástasis a pulmón y hueso.

Tratamiento.
● Radioterapia y quimioterapia (Vincristina, actinomicina y
ciclofosfamida).
● Resección quirúrgica: En recurrencias o tumores resistentes a
radioterapia.

9.2. TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO.

● Hemangioma cavernoso.
● Meningioma del nervio óptico.
● Linfomas.
● Tumores glándula lagrimal.

9.2.1. HEMANGIOMA CAVERNOSO.

Tumor orbitario benigno más frecuente en adultos. Proptosis

lentamente progresiva. Si el tumor está en ápex comprime la papila
y casi no causa proptosis. Edema papilar y pliegues
corio-retinianos.

TC: Lesión ovalada bien circunscrita con poco refuerzo tras contraste.

Tratamiento: Resección quirúrgica.

9.2.2. MENINGIOMA.

Afecta a mujeres de edad media. Proptosis lentamente progresiva.

Disminución de visión y defecto pupilar aferente. Edema o atrofia de
papila.

Tratamiento
● Pacientes de mediana edad con tumores de crecimiento
lento: Observación.
● Pacientes jóvenes con tumores agresivos y ojo ciego:
○ Resección quirúrgica.
○ Radioterapia.

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9.2.3. TUMOR DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Desplaza el ojo hacia abajo. El más frecuente: Adenoma pleomórfico (benigno)

Adenocarcinoma (Gran mortalidad).

9.2.4. TUMORES METASTÁSICOS

Estructuras vecinas: Senos orofaríngeos, globo, párpados.

● Niños: Neuroblastoma, sarcoma de Ewing

● Adultos: Mama o pulmón.

Tratamiento: Radioterapia, quimioterapia.

IMPORTANTE RECORDAR.
● La proptosis es un signo importante de enfermedad orbitaria.
● Las alteraciones tiroideas son una causa importante de exoftalmos.
● Una celulitis orbitaria precisa tratamiento antibiótico urgente e ingreso hospitalario.
● El diagnóstico diferencial de los tumores orbitarios depende fundamentalmente de la
remisión precoz al oftalmólogo.

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