Dira Rangel

ÍNDICE

1. TRAUMA OCULAR 2
2. ÓRBITA Y SUS ENFERMEDADES 6
3. PÁRPADOS Y VÍAS LAGRIMALES 13
4. ÓPTICA Y REFRACCIÓN 23
5. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 25
6. ESTRABISMO Y AMBLIOPÍA 30
7. CATARATA 35
8. ENFERMEDADES EXTERNAS 37
9. RETINOPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSIVA 44
10. DEGENERACIÓN MACULAR 49
11. NEUROPATÍAS ÓPTICAS NO GLAUCOMATOSAS Y
NEUROOFTALMOLOGÍA 56
12. GLAUCOMA 59
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1. TRAUMA OCULAR

Evaluación

1. ABCD, estabilizar al paciente, HC inicial

2. Inspección del globo ocular, agudeza visual, integridad y posición ocular,
motilidad de las pupilas, y si hay oftalmoscopio, valorar la retina.
3. Valorar tejidos blandos, movimientos oculares, presencia/ausencia de edema
o hematoma, párpados, presencia o no de cuerpo extraño
4. Valorar la órbita y huesos, comparar simetría, posición, palpación del reborde
orbitario para ver si hay crepitación o enfisema.
5. Agudeza visual, reflejos y fondo de ojo
6. HC de la lesión y documentar con fotografías

*Blefarostato: Instrumento para explorar la superficie ocular,

sobretodo en la región posterior en busca de un cuerpo extraño
*Cotonete, Separador de desmarres para explorar párpados y
revertirlo

Estudios de Imagen

● Si no hay lámpara de hendidura: US del globo ocular para evaluar sangrados y

retina (desprendida)
● Rx Waters o Caldwell
● GS TAC comparativa de órbitas (notas TAC en globo ocular sin tono)

Prevención:
● Lentes protectores, gafas de policarbonato, gogles, caretas

EROSIÓN CÓRNEO-CONJUNTIVAL

● Evaluar con una lámpara de reflejos la superficie ocular por

dentro y por fuera de los párpados, fondos de saco.
● CC: sensación de cuerpo extraño o arenilla
● Utilizar un hisopo irrigado con anestesia tópica para hacer un
barrido en los fondos de saco inferior, superior y con eversión
del párpado superior, para identificar si hay algún cuerpo
extraño
● Dx: tiras de fluoresceína (colorante): tinción de la superficie
ocular, los defectos del epitelio corneal se van a teñir. También
sirve para úlceras
● +F limitado a epitelio
● Dx diferencial: presencia de cuerpo extraño, perforación ocular
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● Tx: 48 horas de oclusión ocular ( parche, favorece la reepitelización) + AB en

pomada (evitar sobreinfección). En 24 horas el epitelio se recubre.

LESIÓN DE ESPESOR TOTAL CON SALIDA DE HUMOR ACUOSO

● DX: tiras de fluoresceína, se ve de qué manera sale y en qué

cantidad

- TRAUMATISMO CON OBJETO

● Ojo con pupila dismórfica, No manipular

● Tx: Referir a oftalmo
● Si se manipula, el humor acuoso sale y se obstruye
el iris (foto)

CUERPO EXTRAÑO

● Objetos: Plástico, cristal, acero. Hierro y Cobre

dejan halo de óxido que se debe eliminar
● Tx: Extracción de cuerpo extraño (con aguja o
electroimán) + AB + Oclusión ocular
● Si entró por Herida: oftalmoscopio directo en
polo posterior. Si no se ve, pedir Rx, valora si
está intraocular o intraorbitario; otra opción es el TAC (GS)

TRAUMA CON OBJETO ROMO

- HIFEMA: Nivel entre la cámara anterior del ojo, entre la córnea y

el iris de contenido hemático

- Hifema Total “bola ocho”: Tx Quirúrgico (lavado de cámara

anterior) para que no se bloquee el drenaje del humor
acuoso y no aumente la presión intraocular

- CATARATA TRAUMÁTICA: Opacidad de medios con pérdida de

la visión. Tx Quirúrgico

- HEMOVÍTREO: Contenido hemático en la cámara posterior

- HIPOSFAGMA: Sangrado conjuntival, también puede ser

causado por aumento de la TA y maniobra de Valsalva
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QUEMADURAS

- POR FUEGO DIRECTO: Prevención con uso de máscaras, lentes

de protección

- POR UV: queratitis + fotofobia + inyección conjuntival

- Tx: AB + oclusión + midriático (clase esteroides)

- POR QUÍMICOS: Depende del tiempo de exposición,

concentración y sustancia.
● Ácidos: > coagulación de proteínas
● Bases: alteraciones más graves por > disolución (+ peligroso)

- Tx Médico: Lavado/irrigación inmediata con agua continua, en el medio

hospitalario con solución estéril por 10 a 15 minutos + Oclusión
- Tx quirúrgico: si se adhieren los tejidos y limitan los movimientos oculares.

PERFORACIÓN OCULAR

● No tocar ni poner nada en el ojo

● Referir a Oftalmo
● Se sospecha por desaparición de la cámara anterior
● Tx: Quirúrgico + AB IV

TRAUMATISMO OCULAR CONTUSO

- FRACTURA DE SUELO DE ÓRBITA: edema y

hematoma, se ve el globo ocular más posterior

- CC: diplopía, limitación de los

movimientos oculares por atrapamiento
del músculo recto inferior, crepitación
subcutánea, enoftalmos
- Rx o TAC: herniación del contenido de la órbita hacia los senos maxilares y
la solución de continuidad
- Tx Quirúrgico: si hay atrapamiento muscular (solo se operan si limitan la
función)

- FRACTURA DE LA PARED MEDIAL: + frecuente, secciona los conductos

lagrimales y atrapa el recto medio

- FRACTURA ÁPEX: daña el nervio óptico o Sd. de hendidura esfenoidal

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- FRACTURA DE TECHO: afecta senos paranasales, y provoca rinorrea de LCR

- HERIDAS PALPEBRALES: revisar primero el globo ocular antes de reparar

heridas

- HERIDAS CERCA DEL CANTO INTERNO: Puede

estar involucrada la vía lagrimal.

- Tx: Si hay solución de continuidad de la vía

lagrimal se repara primero quirúrgicamente (con cánulas,
sondas y haciendo anastomosis) y después las heridas
palpebrales

CORRECTA COLOCACIÓN DE PARCHE PARA

OCLUSIÓN

● Colocar gasas estériles dobladas, luego otra

gasa y cinta micropore de 1 pulgada de frente a
mejilla de manera diagonal
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2. ÓRBITA Y SUS ENFERMEDADES

ANATOMÍA

● La órbita es una cavidad ósea formada por 4 paredes, en

forma de pirámide con su vértice dirigido posteriormente
● Pared superior/techo: formado por frontal y ala menor del
esfenoides
● Pared inferior/suelo: formado por maxilar superior,
malar/cigomático, palatino
● Pared medial/interna: formado por maxilar superior,
lagrimal, etmoides y esfenoides
● Pared lateral/externa: malar, frontal y ala menor esfenoides
● Agujero óptico: inserción ósea de los músculos
extraoculares, pasa el nervio y la arteria óptica
● Hendidura esfenoidal

ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA

● Las causas +C en niños y adultos: #1 Infecciosas e inflamatorias #2 Tumores

● Niños (orden +F)
1. Celulitis orbitaria
2. Pseudotumor (inflamatorio)
3. Tumores quísticos
4. Tumores vasculares
5. Rabdomiosarcoma
● Adultos (orden +F)
1. Enfermedad de Graves
2. Pseudotumor (inflamatorio)
3. Tumores metastásicos (H pulmón, M mama)
4. Tumores primarios de la órbita

EXAMEN CLÍNICO

● Dolor: Diferenciar entre dolor orbitario, ocular, periorbitario o sinusal

● Progresión: Evolución rápida de horas/días (cuadros inflamatorios, vasculares,

sarcomas agresivos), intermedia semanas/meses (hemangioma capilar,
malformaciones arteriovenosas, encefalocele, meningocele, metástasis) o lenta
meses/ años (hemangioma cavernoso, quistes dermoides, mucocele, tumores
benignos de glándula lagrimal, tumores óseos o neurogénicos)
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● Proptosis: Signo derivado de la ocupación de la cavidad orbitaria posterior a un

tumor, inflamación o trastorno circulatorio. Mientras sea + posterior o intra
cónica será + evidente. Puede ser:

○ Unilateral
○ Bilateral
○ Recurrente
○ Intermitente
○ Axial: sobre su propio eje, tiene mayor exoftalmos (Glioma)
○ Con desplazamiento: + anterior y periférica, menor
exoftalmos (tumor de glándula lagrimal, osteoma)

- Todos los tumores intra cónicos generan más exoftalmos,

excepto los angiomas cavernosos.
- 95% presentan menos de 18 mm de exoftalmos
- El grado de exoftalmos se mide lateralmente en mm desde el
reborde óseo lateral de la órbita al vértice corneal, no debe
existir una diferencia mayor de 2 mm, sino se considera
patológico.

● Palpación: Valorar con el dedo índice de manera bilateral movilidad, grado de

dureza, contorno, y sus límites. 60% de las lesiones orbitarias son palpables.
● Pulsación
● Cambios perioculares y oculares

ESTUDIOS DE IMAGEN: TAC GS

Localizaciones donde pueden estar las patologías:

CELULITIS ORBITARIA

● +F niños
● Inflamación aguda de tejidos orbitarios de etiología
infecciosa (por extensión de senos paranasales)
● Etio: S. Aureus, Estreptococo, H. Influenzae (niños)
● Aislados en cultivos de conjuntiva o nasofaringe
● CC: Ataque al estado general, fiebre, dolor, exoftalmos,
edema periorbitario, edema palpebral, alteración de
movimientos extraoculares y diplopía.
● Rx / TAC: Senos opacificados
○ Imagen Rx: nivel hidroaéreo en seno frontal
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CC: Niña 4 años con ptosis, dolor orbitario,

oftalmoplejía externa, fiebre de 3 días de evolución,
disminución de la agudeza visual, edema palpebral,
quemosis, exoftalmos, desplazamiento inferior del
globo ocular por absceso orbitario superior.
Rx: sinusitis maxilar del mismo lado y frontal

● TX: AB específica sistémica

● Niños con Cefalosporinas de 3G o penicilina resistente a la penicilinasa +
Descongestivo nasal + Esteroides
○ Alergia a Penicilina: Vancomicina
○ Si se sospecha de anaerobios: Clindamicina
● Drenaje Quirúrgico Contraindicado

- PRESEPTAL: Respeta septum

- Solo afecta tejido palpebral subcutáneo

- No están afectados los movimientos extraoculares ni la agudeza visual
- CC: Edema, eritema palpebral
- S. Areus, Streptococo, H. influenzae (niños)
- TX: Manejo ambulatorio con AB VO. No necesita hospitalización.

- ORBITARIA: Causa +F de exoftalmos en infancia

- CC: Afección de movimientos extraoculares, edema palpebral

inflamatorio, quemosis, dolor periocular, exoftalmos, alteración de la
visión
- Complicación: Trombosis del seno cavernoso (rápida progresión de
exoftalmos a proptosis bilateral), causada +F por S. Areus. Puede tener
signos neurológicos intracraneales (meningitis o absceso extradural),
alteración de reflejos pupilares, implica afectaciones de par craneales
- TX: Ceftriaxona 1g/24 horas + Metronidazol o Clindamicina IV. Necesita
atención hospitalaria, es más grave

ENFERMEDAD DE GRAVES

● +F mujeres 8:1
● Caracterizada: hipertiroidismo + hiperplasia de tiroides + orbitopatía infiltrativa
+ dermopatía infiltrativa
● Fisiopato: Autoinmune contra músculos y grasa extraocular
● Inicio: 20 y 45 años
● CC: Retracción de párpado superior e inferior, exoftalmos
uni/bilateral, edema palpebral, congestión de conjuntiva
en músculos rectos
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○ Signo de Von Grafe “Lid Lag”: Retracción del párpado

superior cuando se dirige la visión hacia abajo
● Casos severos: Desplazamiento de globo ocular, diplopía
● Puede haber afectación del nervio óptico y compresión de
músculos extraoculares
● DX: Exoftalmometria + TAC / RM / US
● TX Médico:
○ Local: Lubricantes tópicos (evita queratopatía por exposición por mala
oclusión de los párpados, ojo seco)
○ Sistémico: Esteroides (prednisona en etapa aguda), y si no responde
radioterapia o plasmaféresis
● TX Quirúrgico:
○ Resección del músculo de Muller (evitar retracción palpebral y corrige la
exposición corneal), Tarsorrafia (corrige la exposición corneal)
○ Descompresión orbitaria (mejora agudeza visual, y libera al nervio óptico )
○ Liberación de músculos extraoculares (cuando estén involucrados, que
haya diplopía)
○ Blefaroplastia (cosmética)

CC: Femenina hipotiroidea con tx de 4 años,

diplopía de 1 año de evolución con retracción
palpebral, exoftalmos de 25 mm, discreta
disminución de la agudeza visual por neuropatía
compresiva, y queratopatía
TAC: Engrosamiento del recto medial, inferior, y
complejo superior con elevador del párpado
superior
TX Quirúrgico: Descompresión orbitaria bilateral
PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO

● Idiopático e inflamatorio, asociado a enfermedades autoinmunes

sistémicas (Wegener, sarcoidosis)
● CC: Dolor, diplopía, alteración de movimientos oculares, exoftalmos,
congestión de conjuntiva
● Primero descartar Enfermedad de Graves y tumores
● Unilateral, solo afecta una estructura
● Síndrome de Tolosa-Hunt (oftalmoplejía dolorosa)
● DX: Biopsia + RM / TAC
● TX Esteroides VO: Prednisona 60-100 mgs al día

CC: Masculino de 36 años con evolución de 5

días de un Pseudotumor inflamatorio difuso,
exoftalmos de 3 mm, oftalmoplejia total del ojo
izquierdo, quemosis, ptosis inflamatorio, edema
palpebral y dolor orbitario difuso
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TAC: desplazamiento lateral del ojo izquierdo con exoftalmos, por una masa mal
encapsulada de límites difusos.

CC: Masculino de 27 años con evolución de 6

días de un pseudotumor inflamatorio, con
exoftalmos, discreto desplazamiento inferior
izquierdo, edema palpebral, ptosis, dolor
orbitario difuso, diplopía, dolor retroocular
difuso, limitación de movimientos oculares.
RM: lesión isointensa en el techo y espacio intra
cónico mal delimitada
TAC: en la parte superior se ve una lesión difusa y mal delimitada en el
cuadrante superior interno del ojo izquierdo.
Después de 2 meses con tx de corticoesteroides a dosis alta mejora el cc,
desaparece el exoftalmos y mejora la motilidad

TUMORES QUÍSTICOS

● Benignos
● CC: Exoftalmos, masa en párpados superior e inferior
● Presente desde el nacimiento
● Quiste dermoide +F
● Tejido sano que se encuentra en un lugar que no debe (+C entre suturas)
● TX: Quirúrgico

CC: Niño 7 años con tumor de 4 años de evolución, con nódulo

sobreelevado y poco móvil en región superior externa de lado
izquierdo, sospecha clínica: Quiste dermoide

CC: Masculino de 14 años de edad con una

masa poco móvil, en la región superior interna
de la órbita derecha
TAC: Lesión local bien encapsulada

CC: Masculino, con quiste dermoide, con

datos de desgaste óseo, desplazamiento del
globo ocular

TUMORES VASCULARES

- HEMANGIOMA CAPILAR: palpebral, con

dilatación venosa, desplazamiento del globo
ocular, aumenta el volumen del párpado
superior con el llanto. Puede presentar lesiones
en otras zonas del cuerpo
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- TX: Antihipertensivo Propranolol

- HEMANGIOMA CAVERNOSO: tumoración rojo brillante en el cuadrante inferior

externo sobreelevado

- MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

CC: Masculino de 62 años con 20 años con

evolución de exoftalmos intermitente en ojo
izquierdo, al aumento de la presión venosa
aparece una masa en el suelo de la órbita,
depresible, que desplaza el globo ocular hacia
arriba provocando dolor orbitario difuso por
horas; también aparece en la conjuntiva una
masa bilobulada color rojo oscuro que no
desaparece hasta después de varios días
TAC: Lesión heterogénea intraorbitaria de limites mal definidos con una
calcificación o flebolito

METÁSTASIS

● Niños: Neuroblastoma, Sarcoma de Edwing, Nefroblastoma

● Adultos: #1 Ca. Mama, #2 Pulmón

CC: Femenina de 54 años con cáncer de mama,

presenta diplopía, parálisis del músculo recto
interno de 10 días de evolución con exoftalmos
mínimo

CC: Masculino de 55 años con cáncer de pulmón,

presenta exoftalmos de 3mm en ojo izquierdo
de 2 meses de evolución, con diplopía.
TAC: Tumoración redonda en la cavidad intra
cónica que desplaza el nervio óptico hacia la pared interna

GLIOMA DE NERVIO ÓPTICO

● +Niños
● Benignos pero de comportamiento agresivo

RABDOMIOSARCOMA

● Maligno, menos frecuentes

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● CC: Exoftalmos, ptosis palpebral, edema, desplazamiento del globo ocular,

palpable como masa dura en el techo de la órbita, con inicio de síntomas de 2
semanas con fiebre y malestar general
● TX: Radioterapia + Quimioterapia
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3. PÁRPADOS Y VÍAS LAGRIMALES

PÁRPADOS

ENTROPIÓN

● El borde libre del párpado está mal dirigido hacia adentro, provocando un
daño en la superficie ocular por las pestañas (triquiasis).
● CC: ojo rojo, inflamación de conjuntiva, desepitelización corneal, úlceras,
lagrimeo, dolor
● TX: lubricante temporal o quirúrgico

- PTOSIS CONGÉNITA:: raro

CC: Mal posición del margen palpebral inferior derecho, por ser
un paciente joven pensamos en un entropión congénito. La
lámina posterior (conjuntiva y tarso) tiene un acortamiento
vertical no se desarrolló adecuadamente, cambia la posición
del párpado inferior

CC: Entropión del párpado superior e inferior

- PTÓSIS ESPÁSTICA (aguda): por una contracción frecuente y
fuerte de los músculos orbiculares, que realizan el cierre de los párpados;
causando una irritación en la superficie y provocando el espasmo

- PTOSIS INVOLUCIONAL “SENIL”: +F

CC: Margen del párpado inferior estámal dirigido hacia adentro,

hay aumento del menisco lagrimal, pensamos en un entropión
senil

- PTOSIS CICATRIZAL: por quemaduras directas, heridas, álcali.

ECTROPIÓN

● El borde libre del párpado está dirigido hacia afuera

● + Párpado inferior
● CC: conjuntiva seca, epífora
● TX: Quirúrgico

- ECTROPIÓN CONGÉNITO: raro

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CC: Paciente joven con malposición palpebral con borde libre hacia afuera,
pensamos en ectropión congénito en los 4 párpados

- ECTROPIÓN ATÓNICO:

- INVOLUCIONAL “SENIL” +F, por pérdida de la tensión

CC: Adulto de edad avanzada con malposición en ambos

párpados inferiores, pensamos en un ectropión senil

- PARALÍTICO: parálisis del VII par craneal

CC: Párpado inferior derecho queda en mala posición con

borde hacia afuera por atonía del músculo por una
parálisis facial derecha

- ECTROPIÓN CICATRIZAL: heridas o quemaduras

CC: Ectropión cicatrizal por heridas a nivel de la lámina anterior

del párpado (piel y músculo), cuya tracción mal posiciona el
borde libre del párpado

- ECTROPIÓN MECÁNICO: por tumor

CC: Masculino de edad avanzada con quiste en margen

palpebral, cuyo peso mal posiciona el párpado hacia afuera,
sospechamos en ectropión mecánico

PTOSIS

● El párpado está en en posición

anormalmente baja (caído)
● Tx: Quirúrgico

- PTOSIS NEUROGÉNICA:
afectación del III par craneal o
Sd Horner (ptosis, miosis y
anhidrosis)

CC: Paciente joven con ptosis del párpado superior izquierdo,

desviación del globo ocular hacia afuera, el músculo recto
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externo funciona pero el interno no funciona, inervado por el III par craneal;
sospechamos de una ptosis neurogénica.

CC: Ptosis leve por Sd Horner, con apariencia de enoftlamos

- PTOSIS MIOGÉNICA: Por un mal desarrollo del músculo

elevador del párpado superior. Puede ser esencial, por
miastenia gravis, distrofias (oftalmoplejía externa crónica progresiva) o uso
prolongado de lentes de contacto / colirio

CC: Paciente con párpado superior derecho más retraído,

posiblemente por una orbitopatía tiroidea.

- PTOSIS APONEURÓTICA: + F

- PTOSIS INVOLUCIONAL “SENIL”: bilateral

CC: Paciente de edad avanzada con ptosis bilateral, con

elevación de la ceja para tener apertura palpabral,
pensamos en ptosis involucional o senil.

- PTOSIS POSTQUIRÚRGICA: uso de blefarostato, el cuál produce mayor

dehiscencia de la aponeurosis del músculo elevador del párpado elevador

CC: Paciente postoperado por catarata con uso de

blefarostato, con párpado caído del lado izquierdo.

- PTOSIS MECÁNICA:: pseudoptosis por exceso de peso del párpado superior

por tumores o por edema

CC: Paciente de edad avanzada con aumento de piel en

párpados superiores (dermatocalasia), causando
pseudoptosis por pliegues de piel excesivos

- PTOSIS CONGÉNITA

CC: Paciente con ptosis del párpado superior izquierdo

leve que no ocluye el eje visual, pero al hacer movimientos
mandibulares se eleva más el párpado afectado que el
normal por un cortocircuito o una inervación anómala del
nervio que va al músculo elevador del párpado superior y
el nervio de los músculos masticadores.
Se le conoce como Síndrome de Marcus Gunn, es una ptosis congénita, no se
opera
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CC: Paciente joven con ptosis del párpado superior izquierdo,

ausencia del pliegue palpebral superior

EPICANTO

● Pliegue de la piel en el canto interno de la abertura palpebral, que va hacia

adentro y abajo
● Con el crecimiento puede disminuir, no se da tx

CC: Paciente joven, con epicanto y telecanto

TELECANTO

● Aumento en el espacio intercantal, con distancia interpupilar normal,

existiendo un aumento en los tejidos blandos del proceso frontonasal

- TELECANTO ADQUIRIDO: por traumatismo, causando una

desinserción del tendón cantal medial

COLOBOMA

● Alteración congénita por un déficit en el cierre de la fisura óptica durante el

desarrollo embrionario que afecta el desarrollo ocular y/o párpados

- COLOBOMA PALPEBRAL: Falta de tejido en el párpado

- TX: Lubricación para proteger la superficie ocular

- TX Quirúrgico:
- Cierre primario cuando sea < 30% de la longitud del párpado
- Reconstrucción quirúrgica

TUMORES BENIGNOS: Tx Quirúrgico, enviarlos a anatomía patológica

- INFLAMATORIOS

- ORZUELO: +F
- Infección estafilocócica
- Glándulas de Moll y Zeiss: orzuelo externo
- Glándulas de Meibomio: orzuelo interno
- TX: Esteroides tópicos, fomentos calientes
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- CHALAZIÓN (orzuelo crónico):

- Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de
Meibomio
- CC: nódulo duro en tarso, no desplazable, indoloro a
la presión
- Tx Médico: Glucocorticoides
- Tx Quirúrgico

- VIRALES: Tx Quirúrgico

- VERRUGA VULGARIS

- MOLUSCO CONTAGIOSO

- QUÍSTICOS

- EPIDERMOIDE: tiene un punto café/negro

- SEBÁCEO

- MOLL: con una lámpara de reflejo, puede transluminar la

lesión

- ZEISS: pequeño y redondo en el margen palpebral a la

altura de la inserción de las pestañas

- EPITELIALES

- QUERATOSIS SEBORREICA: lesión multilobuladas,

pueden estar hiperpigmentadas

- QUERATOSIS ACTÍNICA: lesión multilobuladas,

hiperpigmentadas con ulceraciones por daño de los
rayos UV

- QUERATOACANTOMA: lesión redonda con bordes

elevados y aperlados con centro ulcerado
- Dx: Diferencial: tumor maligno carcinoma
basocelular

- XANTELASMA
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TUMORES MALIGNOS

● Características: ulceraciones, falta de sensibilidad, telangiectasias, induración,

bordes irregulares y asimétricos, bordes aperlados, pérdida de la arquitectura
del margen palpebral.

- # 1 CARCINOMA BASOCELULAR: +F 90%

- +Varones 50-75 años
- + párpado inferior 50%, y canto medio 25%
- CC: madarosis, tumor redondo, aperlado, con
telangiectasias y depresión central ulcerada (típico)
- Peor pronóstico si se sitúa en el ángulo interno del
párpado
- TX Quirúrgico: a tiempo
- Alternativas: Radioterapia y crioterapia
- Otras presentaciones:
- Quísticas
- Pigmentada
- Polipoide: + agresiva
- Morfea: + agresiva e infiltrativa

- #2 CARCINOMA ESPINOCELULAR/ESCAMOSO: 5%
- + Varones, adultos, ancianos
- 40 veces menos frecuente que el basocelular
- + párpado superior
- CC: lesiones de apariencia escamosa y exofíticas
- Potencialmente metastizante
- Tx: Quirúrgico

- # 3 CARCINOMA DE GLÁNDULA SEBÁCEA: 1-5% de los cánceres

palpebrales.
- En glándulas de Meibomio
- tumor enmascarado porque parece orzuelo
- Neoplasia maligna anexal “enmascarada”, porque puede parecerse a una
chalazión crónica/recurrente o una blefaro conjuntivitis
unilateral.
- CC: Importante evertir el párpado para ver la lesión
maligna ulcerada en la conjuntiva tarsal

- #4 MELANOMA: + agresivo
- Comienzo con lesión pigmentada o cambio de
una lesión existente
- CC: márgenes irregulares, forma asimétrica,
con cambio de colores o múltiples colores y
tamaño grande de más de 6mm.
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- TX Quirúrgico: tamaño pequeño y hallazgo temprano

BLEFARITIS ANTERIOR

- ECCEMATOSA: asociada a Dermatitis seborreica, hipermetropía no

corregida, desequilibrio de musculatura ocular extrínseca.
- EF: Escamas blanquecinas englobando las raíces de las pestañas
- TX: Glucocorticoides
- Tienen a tener recidivas

- ULCEROSA: inflamación supurada.

- Predisposición: Dermatitis atópica
- Causada por estafilococo
- Necrosis -> madarosis (ausencia o pérdida temporal de las pestañas) ->
ectropión
- TX: limpieza, AB tópicos

BLEFARITIS POSTERIOR: pacientes con acné rosácea, y asociadas a blefaritis

anterior eccematosa

- ORZUELO
- CHALAZIÓN

LAGOFTALMOS: incapacidad para cierre por disfunción del orbicular (parálisis

periférica del facial)

BLEFAROCALASIA: bolsas en párpados superiores por pérdida de rigidez del

septum por la edad. Cirugía cosmética de elección

DISTIQUIASIS: hilera accesoria de pestañas en puntos de salida de las glándulas

de Meibomio

VÍA LAGRIMAL

Sistema Lagrimal Secretor

● Vía secretora:

○ Componente acuoso (Se afecta en Sd Sjögren):

■ Glándula lagrimal principal
■ Glándulas accesorias (de Wolfring, de Krause)

○ Componente mucinoso (Se afecta en Sd de Steven Jhonson):

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■ Células de la conjuntiva caliciformes: (Células de Goblet) permite que la

lágrima se adhiera a la superficie

○ Componente oleoso/lipídico (Se afecta en Meibomitis):

■ Glándulas de Meibomio y Zeiss en párpados:
protege a la lágrima de la evaporación

● Vía excretora

○ Conductos lagrimales en tercio interno del párpado

inferior
○ Puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal, bomba lagrimal, conducto
nasolagrimal.

*Prueba con fluoresceína: en fondo de saco, posteriormente se estimula la

mucosa nasal con un cotonete para valorar la vía excretora desde el punto
lagrimal hasta el meato nasal inferior.

*Dacriocistografía: utiliza material radiopaco, para observar el

paso del mismo a nivel de la vía lagrimal excretora hasta el
meato nasal inferior y verificar si hay obstrucción o no en
alguno de sus segmentos
* Dacrio = lágrima

SÍNDROME DE OJO SECO

● Síntomas: ardor, escozor, resequedad, sensación de cuerpo extraño,

fotofobia, visión borrosa, aumento en la secreción de moco
● Signos: hiperemia conjuntival, secreción mucosa en fondos de saco y
defectos epiteliales en la conjuntiva y córnea (queratoconjuntivitis)
● TX Médico
○ Específico según la causa
○ Sustituto de lágrima artificial: glicerina, hialuronato, metilcelulosa, alcohol
polivinílico
○ Otros: agentes mucolíticos, lentes de contacto terapéuticos, ciclosporina
tópica, pilocarpina, tapones sobre los puntos lagrimales
● TX Quirúrgico: obstrucción mecánica de puntos lagrimales

- QUERATOCONJUNTIVITIS SECA / SD SJÖGREN

- + Mujeres, Autoinmune
- Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración mononuclear
- Asociada a: cirrosis biliar primaria y artritis reumatoide
- CC: mismo que de síndrome de ojo seco
- Acúmulo de moco en fondo de saco-> deterioro de las células epiteliales
corneales
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- DX: Criterios de Schirmer (Anormal)

- TX Médico:
- Sustitutos de lágrima artificial (alcohol polivinílico, metilcelulosa)
- Casos severos: Mucolíticos (N-acetil-cisteína)
- TX Quirúrgico: Si falla el médico

- DÉFICIT DE MUCINA
- Lesión en células caliciformes, por Hipovitaminosis A, cicatrización
conjuntival por Sd de Stevens Johnson, penfigoide, quemaduras, tracoma.
- La capa acuosa permanece poco tiempo y hay cantidad de lágrima normal
- CC: Similar a Queratoconjuntivitis
- Test de Schirmer Normal

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA EXCRETORA: Epífora, lagrimeo

● Causas:
○ Puntos lagrimales
■ Estenosis o atresia
■ Malposición
■ Medicamentos
■ Trauma directo
○ Canículos
■ Estenosis o atresia
■ Infección cicatrizal
■ Trauma o laceración de párpados
○ Saco Lagrimal: Tumores
○ Bomba Lagrimal: Atonía palpebral
○ Conducto Nasolagrimal:
■ Congénita
■ Adquirida: Traumática o Involucional

- OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL CONDUCTO LAGRIMAL “Dacriocistitis el

RN”
- Obstrucción del RN +F
- +F en conducto nasolagrimal (imperforación)
- 2-4% RN a término
- 3% bilateral
- CC: epífora, episodios de tumefacción, hiperemia,
supuración (infección)
- TX Inicial: Masaje durante el primer año (para que haya
compresión de saco y el material drene) + AB tópicos
- Después de los 6 meses y antes de los 2 años: Sondeo y
exploración (Sondas de Bowman)
 Dira Rangel

- #1 > 2 años / Ya se le hizo sondeo y no funcionó: Dacriointubación (férula

para que la membrana no cierre) o Dacriocistorrinostomía (comunicación
directa a meato nasal medio)

- DACRIOCISTITIS AGUDA SUPURADA

- + Niños
- Infección bacteriana del saco lagrimal por obstrucción del conducto
nasolagrimal con formación de absceso
- CC: tumefacción, edema, hiperemia, muy doloroso
- Etio: S. Aureus
- Valorar: Dacriocistografía
- TX Medico: #1 AB (Cloxacilina oral) + AINES
- TX Quirúrgico: #2 Dacriocistorrinostomía (comunicación de la vía nasal y
lagrimal), #3 Dacriocistectomía (resección del saco lagrimal)

- DACRIOCISTITIS CRÓNICA
- + Adultos, Mujeres 8:1 (hormonal)
- 50 años
- Obstrucción crónica de conducto
nasolagrimal e inflamación del saco lagrimal
- CC: Epífora (síntoma principal y aislado) + masa quística
en canto medio (si se presiona sale material
mucopurulento)
- TX Médico: Compresión y masaje 6 a 8 veces al día
- TX Quirúrgico Definitivo: Dacriocistorrinostomía
- Complicación: Infección, fistulización o síntomas sistémicos o se puede
agudizar (TX AB Cloxacilina oral y tópico)

- CANALICULITIS: Obstrucción de la vía lagrimal a través de los canalículos, no

permite que pase el medicamento
- TX Médico: #1 Quinolonas
- TX Quirúrgico: #2 Canaliculectomía

- DACRIOADENITIS: Inflamación de la glándula lagrimal principal, puede

atrofiarse el tejido glandular

- AGUDA: Por parotiditis, sarampión, erisipela, gripe

- CC: aumento de tamaño de la glándula, dura y dolorosa a la palpación,
con edema palpebral y ptosis mecánica
- TX: AINES + AB
- TX Quirúrgico: Drenaje

- CRÓNICA: Sd de Heerfordt o Sd de Mikulicz

 Dira Rangel

4. ÓPTICA Y REFRACCIÓN

Índice de de refracción de córnea: 1.376

Índice de de refracción del cristalino: 1.416
Índice de de refracción vítreo: 1.336

Agudeza Visual (AV): medición de la resolución óptica

del ojo
Valoración: Cartilla de Snellen, a 6 metros, se lee de arriba
a abajo, y se toma en cuenta la última línea que el
paciente pudo visualizar.
Interpretación: Indica que el ojo del paciente solo ve a 20
pies lo que un ojo normal leería a 40 pies

El agujero estenopeico para diferenciar si la pérdida de

agudeza visual se debe o no a un defecto de refracción.
Acomodación: contrae el músculo ciliar y aumenta el diámetro AP del cristalino

EMETROPÍA: equilibrio entre el tamaño del ojo y su poder dióptrico, estado

refractivo ideal “normal”

AMETROPÍA: desequilibrio entre el tamaño del ojo y su poder dióptrico, como

sistema óptico mejora mirando a través del agujero estenopeico (defectos en la
refracción). Clasificación:
- Esféricas: uniforme (miopía, hipermetropía)
- No esféricas: no uniformes (astigmatismo)

MIOPÍA

● CC: No ven de lejos, enfocan de cerca pero no de lejos

● Los rayos de luz caen o focalizan por delante de la retina, el globo ocular está
pequeño-corto
● Miopías simples o fisiológicas: inician a edad escolar, la estructura ocular es
normal
● Miopías elevadas (patológicas o degenerativas): aumenta hasta la edad media
de la vida
● TX: Lentes negativos, cóncavos, divergentes

HIPERMETROPÍA

● CC: No ven de cerca, pero no siempre tienen que ver borrosos

● Rayos de luz caen o enfocan por detrás de la retina, el globo ocular está
pequeño-corto
● Moderada: menor de 2 dioptrías, casi siempre enfocan bien de lejos y cerca
● Severa: +5/+6, se manifiestan de manera tardía
 Dira Rangel

● TX: Lentes positivos, convexos, convergentes

ASTIGMATISMO

● CC: no enfocan de lejos ni de cerca

● La córnea es irregular o asimétrica, los rayos de luz entran diferente, hay
diferentes puntos focales.
● Tx: lentes tóricas o astigmáticas

PRESBICIA

● Alteración fisiológica paulatina del cristalino, pierde su capacidad para enfocar

cosas de cerca por esclerosis
● > 40 años, hipermétropes antes
● CC: Alejan objetos para poderlos leer
 Dira Rangel

5. OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

Desarrollo Visual del RN: Un niño de término debe rechazar la luz brillante,
cerrar ambos ojos ante un estímulo luminoso.

Tamiz visual: Revisar reflejo rojo al nacimiento, y fondo de ojo (previo al alta a
TODOS los niños)
Maniobras a realizar para la detección de problemas visuales en RN y
Lactante:
● Inspección ocular externa
● Reflejos pupilares, rojo, corneal luminoso
● Exploración de la AV acorde a la edad
● Identificación de la alineación de los ojos
● Verificación de los movimientos oculares

Desarrollo Visual esperado en lactante

● 4-6 semanas: fijar objetos con la mirada

● 6 semanas: sonríen a un rostro
● 2-3 meses: seguir objetos con la mirada

Beneficios de un examen ocular temprano

● Ayudan en el desarrollo psicomotor
● Detección de ceguera y/o enfermedades sistémicas
● Previenen alteraciones en su rendimiento escolar y vida cotidiana

REFLEJO ROJO

Detecta opacidades en el eje visual como:

● Cataratas / anormalidades corneales
● Retinoblastoma / alteraciones en retina
● Glaucoma
● Estrabismo
● Cuerpo extraño en la película lagrimal
● Anormalidades del iris que afecta la apertura pupilar

LEUCOCORIA: Reflejo rojo anormal

- RETINOBLASTOMA
 Dira Rangel

- Tumor maligno intraocular

primario +F en la infancia
- Origen: fotorreceptores
- Incidencia: 1 cada 20,000 RN vivos
- Sin tx mortal 70%
- 90% Dx antes de los 3 años
- Edad media dx: 1 año y medio
- Monocular: dx a los 2 años
- Binocular: dx al año
- Genética:
- 60% no hereditarios: de novo, unilaterales
- 40% hereditarios: AD, bilaterales. Mutación en RB1 en todas las células del
cuerpo (presentan otros tumores 30-40% como Sarcomas)
- Deleción del cromosoma 13q14
- Manifestaciones: hifema espontáneo, estrabismo, ojo rojo (uveítis-glaucoma),
leucocoria +C/primera manifestación (reflejo de ojo de gato)
- DX Clínico: Oftalmoscopía indirecta (fondo de ojo con masa blanca), fotografía
con RETCAM, US modo B/A tridimensional (masa hiperecoica), OCT (TAC)
- GS RMN de órbita y cerebro : valora tamaño, si hay otras estructuras oculares
involucradas (nervio óptico, coroides, tejidos blandos), metástasis
- Complicación: desprendimiento de retina
- Tratamiento:
- Quimioterapia sistémica, intraarterial (a. oftálmica) o intravítrea
- Terapia focal: crioterapia o láser
- Radioterapia o Braquiterapia
- Enucleación: avanzado
 Dira Rangel

- RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP)

- Antes llamada: Fibroplasia retrolental (leucocoria)

- Primera Causa de ceguera infantil irreversible
- Es una retinopatía vítreo-proliferativa
- Factor Principal: Inmadurez
- Otros factores: oxigenoterapia (dosis altas), complicaciones: Sepsis, apnea,
acidosis, hemorragia interventricular, persistencia del conducto arterioso
- Fisiopatología: cuando un bebe nace prematuramente existe poco oxígeno, y
la retina se encuentra inmadura (en la semana 38-40 se termina de
vascularizar), el crecimiento normal de los vasos se detiene, y se obliteran; al
iniciar con la oxigenoterapia, inicia la proliferación anormal de los vasos y
traccionan o desprende la retina.
- Tamizaje en:
- < 34 SDG y/o <1750 gr al nacimiento
- > 34 SDG y peso >1750 gr que hayan recibido oxígeno suplementario
- RN pretérmino que tenga factores de riesgo
- Primera revisión: al mes de vida y <29 semanas a los 2 meses.
- Examen Oftalmológico:
- Dilatación pupilar y anestesia tópica
- Blefaróstato pediátrico
- Oftalmoscopio binocular indirecto
- Lupa de 28 Dp
- Indentor escleral
- Monitorización constante de signos vitales
- Prevención: Control prenatal (evita prematurez), detección temprana y referir
al oftalmólogo al mes de vida (vigilar vascularización)
- Tratamiento:
- Crioterapia
- Fotocoagulación láser
- Antiangiogénicos: 1 Inyección
- Cirugía Vítrea: en retina desprendida al momento, último recurso
 Dira Rangel

- CATARATA CONGÉNITA
- CC: Deprivación visual, leucocoria, estrabismo, nistagmo
- Opacidad del cristalino al nacer o hasta 3 meses
- Etiología:
- STORCH
- Sífilis
- Toxoplasmosis (coriorretinitis, convulsiones y calcificaciones
intracraneales)
- Rubeola (microftalmia, coriorretinitis)
- CMV (coriorretinitis cicatrizal, alt SNC, trombocitopenia,
hepatoesplenomegalia)
- Herpes
- Radiación
- Cromosomopatías: Sd. Down, Sd. Turner
- Hereditarias
- Metabólicas: Hiperparatiroidismo, Diabetes, Galactosemia
- Tóxicas: esteroides, hipervitaminosis D, clorpromacina
- Carenciales: Vitamina A, triptófano, ácido fólico, vitamina B12
- Unilateral: estrabismo + ambliopía, no tiene limitación visual
- Bilateral: nistagmo, deprivación visual importante, alteración en el desarrollo
del niño
- Prevención: Vacunas, control prenatal, valorar reflejo rojo
- Tratamiento: Cirugía lo antes posible (si involucra pupila completa) en los
primeros 2 meses de vida, y evitar la ambliopía por deprivación.

- CONJUNTIVITIS DEL RN

- La +C Bacteriana, y de esas la +C es Clamidia

- bilateral > unilateral
- CC: hiperemia, descarga mucopurulenta, pseudomembranas/membranas,
puede afectar la córnea
- Complicaciones: neumonía, meningitis, meningoencefalitis
 Dira Rangel

- Prevención:, dx y tx oportuno de infecciones genitales maternas, cesárea,

profilaxis tópica postnatal (primeras 24 horas de vida):
- Cloranfenicol en HU
- Eritromicina ungüento 0.5% México
- Tobramicina ungüento 0.3% México
- Tetraciclina ungüento 1% (gonococo)
- Povidone iodine 2.5%

- AMBLIOPÍA
- Disminución de la AV sin daño al ojo “lazy eye”
- Clasificación:
- ESTRÁBICA: ojo desviado es suprimido por un ojo fijador
- Tx: Cx
- ANISOMETRÓPICA: diferencia de refracción de un ojo respecto al ojo,
existe una imagen de mala calidad.
- Tx: Uso correcto de lentes (graduación)
- DEPRIVACIÓN O DESUSO: interferencia del paso de imagen hacia la retina
de un ojo (catarata congénita o leucocoria)
- Tx: Cx
- NISTÁGMICA: por mala fijación
- Tx: terapia oclusiva (del ojo fijador)

REFERIR AL OFTALMÓLOGO PEDIATRA A TODOS LOS NIÑOS CON:

- Reflejo rojo anormal
- 4-6 meses si existe estrabismo
- 4 años si tiene agudeza visual menor de 20/20 y/o signos y síntomas oculares
“miradas raras”
- Presencia de cefalea
- HC de patología ocular
- Leucocoria INMEDIATAMENTE

Extras:
Causa principal de ceguera en la infancia: Xeroftalmia, en la cual los
betacarotenos constituyen una medida terapéutica eficaz.
 Dira Rangel

6. ESTRABISMO Y AMBLIOPÍA

● Ortotropia (Normal): paralelismo ocular a la mirada al frente, alineados.

PSEUDOESTRABISMO

● < 1 año
● El pliegue nasal es muy grande, ocluye parte de la esclera nasal, simula que
un ojo está desviado hacia adentro.
● Prueba de reflejo corneal o Hirschberg

DESVIACIÓN OCULAR / ESTRABISMO

● Foria: desviación ocular que se manifiesta al perder la fijación, no se presenta

a simple vista. Los pacientes parpadean y los ojos vuelven a alinearse. EJ: Ojos
con diferentes graduaciones.
● Tropia: desviación ocular que se observa por inspección, el ojo está en
desviación constante.
● En general, los ojos están más/menos alineados desde el nacimiento. Es
normal una desviación intermitente hasta los 4-6 meses de edad.
● Después de los 6 meses cualquier niño debe ser referido, mucho mejor al
oftalmólogo pediatra.
● Pruebas Dx: Reflejo corneal o Hirschberg
● Prueba del oclusor (tapas un ojo y luego el otro, normalmente no se debe de
mover el ojo, pero si se alinea al centro es estrabismo) nos indica hacia donde
está desviado el ojo.
● Prismas: para medir la desviación, ayuda en la cirugía
● Clasificación:

- ENDOTROPIAS: globo ocular desviado hacia adentro

- Estrabismos primarios sin lesión orgánica, son el 65% de los estrabismos
(+C)
- Presencia/ausencia de la relación con el factor acomodativo.
- Clasificación:

- ENDOTROPIA NO ACOMODATIVA (ETNA): Congénita o infantil.

- Sin factor acomodativo
- Con la máxima corrección de su hipermetropía corrige mínimamente
- Comitante: mide lo mismo en todas las posiciones de la mirada
- Inicia antes de los 6 meses de vida
- Amplitud > o = a 30
- Etiología: exceso de convergencia tónica constante, fuerza muscular de
rectos mediales
 Dira Rangel

- Hipermetropía: el grado suele ser bajo, puede haber altos pero sin
influencia acomodativa
- Miopía: algunos casos
- Tx: #1 GS Alineamiento ocular por medio de cirugía, lo antes posible
previo a los 2 años de edad para prevenir alteraciones sensoriales.
- Toxina botulínica: en pacientes pequeños < 1 año y medio, con
desviaciones de ángulo variable, retraso psicomotor.
- Ventajas: + económico, buen resultado en desviaciones pequeñas, no
necesita anestesia general, tiempo quirúrgico menor.
- Desventajas: requiere más de una aplicación, varias inducciones de
anestesia, <40 dioptrías no es tan eficaz, mayor taza de estrabismos
consecutivos.

- ENDOTROPIA PARCIALMENTE ACOMODATIVA (ETPA): con su máxima

corrección de hipermetropía, corrige una parte importante; queda una
desviación residual significante.
- Inicia al 1 a 2 años de edad
- Todos tienen un grado de hipermetropía significante +4
- Tx: Primero corrección con lentes a lo máximo, luego se opera la
porción que no se acomoda (retroinserción de ambos rectos mediales o
cirugía de un solo ojo)

- ENDOTROPIA ACOMODATIVA (ETA): con la máxima corrección va a

corregir la totalidad de la desviación.
- Presentación intermitente los primeros 2-3 meses, luego constante.
- Inicio entre 1-3 años o de manera tardía
- Etiología: exceso de convergencia acomodativa
- Hipermetropía significante +4 a +6
- Tx: Corrección con graduación completa, NO CIRUGÍA

- EXOTROPIAS: globo ocular desviado hacia afuera, tiene dos presentaciones:

- EXOTROPIA INTERMITENTE: periodos de ortoposición alternados con
exotropia.
- Tx: Primero lentes si existe defecto refractivo, y citar en 2-3 meses. Si
todavía desvía hacer cirugía
- EXOTROPIA CONSTANTE: siempre
- Tx: lentes si existe defecto refractivo, medir la desviación y cirugía

- Etiología: Duane (desbalance inervacional que altera la relación recíproca

entre la convergencia activa y los mecanismos de divergencia) y/o
factores mecánicos (tamaño y profundidad de órbita, tamaño e inserción
de los rectos laterales)
- Inicio: 1-3 años de vida
- La mayoría tiene un defecto de refracción (miopía, anisometropia,
astigmatismo, hipermetropía)
 Dira Rangel

- ESTRABISMOS SENSITIVOS: el ojo no ve bien, es consecuencia de la falta de

captación de imágenes.
- Es +C que se desvíen hacia afuera
(exotropia).
- 44.5% lesión en retina, 31% cristalino, 12%
corneal (leucoma corneal), 7% nervio
óptico, 2.5% vítreo, y el resto anisometropia.
- Dx: conocer la etiología (ej catarata
congénita, toxoplasmosis, toxocariasis,
retinoblastoma) y examen completo
oftalmológico ( ej atrofia óptica).
- Tx: corrección/tratamiento etiológico,
luego cirugía.
- Niños desarrollan ambliopía, supresión y correspondencia retiniana
anómala:

AMBLIOPÍA “LAZY EYE”: Disminución de la AV corregida de una de los ojos

con 2 líneas LogMar de diferencia entre ambos, sin ninguna alteración
congénita ocular que la explique. Prevalencia 2-5% en población infantil.
Clasificación:

- AMBLIOPÍA ESTRÁBICA: desviación ocular constante, sin alternancia de

fijación.
- AMBLIOPÍA ANISOMETRÓPICA: diferencia de refracción de un ojo al otro,
casi siempre +2, el de más graduación no funciona bien.
- AMBLIOPÍA DE DEPRIVACIÓN: interferencia del paso de una imagen
hacia la retina de un ojo (catarata congénita, leucoma, ptosis congénita). Es
la más refractaria al tratamiento.

● Signos y síntomas: ↓ AV, ↓ sensibilidad al contraste, distorsión especial, falta

de estereopsis (visión tridimensional).
● Unilateral: puede ser AS, utiliza el ojo sano.
● Existe un periodo crítico durante el cual es importante identificar y tratar
la ambliopía, el cual es desde el nacimiento hasta los 8-10 años (periodo
de más plasticidad cerebral). Mayor de 10 años tiene muy poca/ninguna
probabilidad de mejorar la visión.
● Tratamientos:
● Corrección óptica: #1 Corrige hasta en un 70% de los casos. Si a los 4
meses no tenemos la AV deseada, se inicia otro tx.
● GS Terapia monocular oclusiva: con parche para estimular el uso del ojo
ambliope. Régimen parchado desde 1-2 horas al día con actividades de
visión cercana.
● Terapia dicóptica (por la teoría de que es consecuencia monocular de un
problema binocular): uso simultáneo de los 2 ojos, lentes con filtros con
 Dira Rangel

contraste o luminiscencia, con el ojo bueno ven imágenes con saturación

disminuida y el malo saturación mayor. Utilizan videojuegos en
smartphones o tablets

SUPRESIÓN: (congénito) “ojo que no está fijado se suprime”, en 100% de los

casos. Ocurre si el estrabismo inicia en edades tempranas.
CORRESPONDENCIA RETINIANA ANÓMALA: (congénito) nueva
orientación anormal binocular por fuera del escotoma de supresión. Ocurre
si el estrabismo inicia en edades tempranas.

- ESTRABISMOS PARALÍTICOS: adultos

- Etiología:
- Congénita: ausencia de núcleo o nervio (Sd Moebius, Sd Duane)
- Vascular: irrigación del nervio
- Infecciosa: viral
- Inflamatoria
- Tumor: intraorbitario o intracraneal por efecto de masa
- Trauma: lesión central del núcleo, fascículo, tronco o periférica dentro de la
órbita.
- FR: DM, HTA, esclerosis múltiple, trauma craneal, adenoma hipofisiario,
proceso infeccioso, malformación vascular.
- Síntomas: diplopía (principal), tortícolis (compensa diplopía), ptosis.
- DX: FR, Laboratorio (Hb% o glucosa en ayunas, colesterol, triglicéridos, perfil
tiroideo, anticuerpos específicos), Imagen (TAC, RM, ANGIOTAC de acuerdo a
la sospecha etiológica), control de TA
- Causa +F sin antecedente de importancia : alteración metabólica (DM/HTA)

PARÁLISIS DEL III PAR CRANEAL: ptosis, exotropia, diplopía horizontal,

con involucro pupilar (p. central ux neurológica) o sin involucro pupilar
(periférico), limitación a la supraducción, infracción y aducción. Solo funciona
el recto lateral, el ojo se desvía hacia afuera.

PARÁLISIS DEL IV PAR CRANEAL: diplopía vertical, posición

compensadora de la cabeza hacia el lado contrario del ojo parético,
hipertrofia del ojo parético, el ojo se desvía hacia arriba (oblicuo superior no
funciona, el inferior funciona de más y lo desplaza hacia arriba)
PARÁLISIS DEL VI PAR CRANEAL: diplopía horizontal, endotropia,
limitación de la abducción, no funciona el recto lateral el ojo se desvía hacia
adentro.

- Tx Farmacológico:
- Complejo B (multivitaminico)
- Toxina Botulínica o Neuromoduladores: en etapa aguda < 6 meses
- Control metabólico
 Dira Rangel

- Tx No Farmacológico:
- Prismas: >6 meses y < 12 Dioptrías
- Parche ocular: en etapa aguda < 6
meses
- Cirugía: > 6 meses con desviación
grande y persistente

- ESTRABISMOS ESPECIALES
- ESTRABISMOS DISOCIADOS
 Dira Rangel

7. CATARATA

● Definición: Toda opacidad o pérdida de transparencia que desvía o altera el

paso de la luz a través del cristalino
● Es la Causa de ceguera reversible #1 en el
mundo

CRISTALINO

● Embriología:
○ 4 semanas: la vesícula óptica deriva del ectodermo superficial y
neuroectodermo
○ 4.5 semanas: placoda del cristalino
○ 6 semanas: vesícula del cristalino dentro de la vesícula óptica
● Anatomía del cristalino: A (porción anterior plana, con una cápsula gruesa), E
(ecuador, zona con más mitosis, la cápsula es más delgada) y P (cápsula muy
delgada sin células por debajo de la misma).
● Formado 66% agua y 33% proteínas
● Continúa creciendo en tamaño y peso durante toda la vida, su grosor
aumenta 0.02 mm por año.
● Hacia el núcleo se pierden actividad metabólica y organelos
● Color amarillento por absorción de la luz UV para que la misma luz no lo
atraviese
● Con los años (< 40 años) , se vuelve menos maleable y disminuye la
elasticidad de la cápsula, y así su poder para enfocar (también por eso
presenta presbicia)
● Tiene un poder de refracción in situ de 19
dioptrías, e índice de refracción de 1.41
● A los 10 años tiene un poder de cambio de
graduación / refracción de 14 D, 20 años 11 D
y 40 años 6 D
● Disposición de las fibras dentro del
cristalino:

CATARATA

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

● Cortical (+C): opacidades espiculadas en la periferia

● Nuclear: núcleo opaco, ovalado
● Subcapsular posterior
● Mixta
● Total: opaca todo el cristalino

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 Dira Rangel

● Senil
● Congénita y Juvenil
● Traumática
● Asociada a enfermedades intraoculares: uveítis
● Asociada a enfermedades sistémicas
● Causada por agentes nocivos

● Diagnóstico:
○ Síntomas y signos: disminución de AV, deslumbramiento, cambio miópico,
diplopía monocular
○ Examen visual (cartilla snellen): AV, AV a contraluz, sensibilidad al contraste
(cartilla FACT), campos visuales
○ Lámpara de hendidura
○ Reflejo rojo y fondo de ojo
● Dx diferencial: retinoblastoma, desprendimiento de retina, enfermedad de
Coats, vítreo primario hiperplásico.
● Tratamiento Quirúrgico:
● Convencional extracción extracapsular: se hace una incisión de 10 mm en la
cápsula anterior del cristalino para luxarlo y extraerlo. Al final se eliminan los
restos que quedan adheridos con un irridiador-aspirador
● Facoemulsificación: + rápida y sin puntos. Incisión circular contínua en la
cápsula anterior, con emulsificación o pulverización del núcleo mediante US
para finalmente colocar un lente intraocular.
● * Fármaco que puede causar catarata: Esteroides
 Dira Rangel

8. ENFERMEDADES EXTERNAS

● Anatomía afectada:
○ Párpados
○ Conjuntiva
○ Córnea: 500-540 micras de grosor
● Son un grupo de enfermedades localizadas en las estructuras oculares
externas y anexos, la mayoría cursa con ojo rojo

OJO ROJO

● Grupo diverso y heterogéneo de enfermedades que tienen en común la

hiperemia (dilatación de los vasos sanguíneos, desde la conjuntiva hasta la
esclera).
● Puede presentar signos de inflamación
(hiperemia, quemosis, hipertermia, dolor,
alteración funcional).
● DATOS DE ALARMA EN ROJO: Urgencia
y referido a la brevedad al Oftalmólogo
● Exploración física: lámpara de hendidura
● AV: si está disminuido referir
● Párpado
● Conjuntiva
● Córnea: uso de fluoresceína de sodio
● Párpado, conjuntiva, córnea, cámara
anterior, pupila, iris, cristalino, vítreo,
nervio óptico, retina, mácula, PIO,
movimientos oculares
 Dira Rangel

BLEFARITIS

● Inflamación crónica del margen palpebral

● CC: Prurito, ardor, hiperemia, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño, edema, telangiectasias, glándulas obstruidas,
escamas en borde palpebral.
● Tx: Aseo, masaje de párpados, fomentos tibios, lubricante
ocular, AB, esteroides tópicos (pueden causar glaucoma)

- BLEFARITIS ANTERIOR:
● Afecta pestañas
● Seborreica o estafilocócica

- BLEFARITIS POSTERIOR:
● Glándulas de Meibomio tapadas o por su producción de aceite más
mantecosa
● Causa #1 de ojo seco
● Parásito demodex

CONJUNTIVITIS

● CC: hiperemia conjuntival, secreción, blefaroedema, NO DOLOR NO

DISMINUCIÓN DE VISIÓN
● Muy frecuente
● Causas: Viral (adenovirus), chlamydia, alérgica, bacteriana, irritativa, ojo seco.

- CONJUNTIVITIS VIRAL
● #1 Adenovirus
● Conjuntivitis folicular aguda
● Frecuente
● Uni o bilateral
● Ardor lagrimeo, prurito, lagaña, se pegan pestañas
● Severo: pseudomembranas, infiltrados subepiteliales
● Tx: Fomento frio, lubricante, aseo, en caso severos
esteroides o vasoconstrictores
 Dira Rangel

- CONJUNTIVITIS BACTERIANA

● Poco frecuente
● Secreción purulenta, hiperemia más intensa
● Uni o bilateral
● Estafilococo, estreptococo, haemophilus
● Gonorrea: hiperagudo, puede invadir córnea
○ Tx: Ceftriaxona sistémica
● Tx AB y fomentos fríos

- CONJUNTIVITIS NEONATAL

● Durante el primer mes de vida

● 24hrs: Química, por irritación o nitrato de plata. NO TX
● 1-2 días: Gonocócica
○ Profilaxis: nitrato de plata 1%, eritromicina o tetraciclina
○ Tx: Ceftriaxona y eritromicina sistémica
● 4-5 días: Bacteriana (S. Aureus, Estreptococo, H. influenzae) Tx: AB tópicos
amplio espectro
● 5-14 días: Chlamydia (+F), Tx Eritromicina tópica y sistémica

- CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

● Frecuentes
● TIENEN QUE TENER PRURITO
● Más edema que hiperemia
● Secreción acuosa, lagrimeo, blefaroedema
● Conjuntivitis Papilar o lechosa
● Tx: Esteroides, anti H1, estabilizadores de mastocitos,
fomentos fríos, vasoconstrictores, evitar alérgenos

○ AGUDAS/ ESTACIONALES: primavera o de la fiebre del

heno, por pólenes. Tienen remisiones y exacerbaciones
○ PERENE/ CRÓNICA: Síntomas constantes todo el año, alérgenos no
estacionales como ácaros o cucarachas
○ ATÓPICA:
■ Crónica, px atópico con asma o dermatitis
■ Adultos
■ Pocos eosinófilos
■ Papilas pequeñas
○ VERNAL:
■ Estacional
■ Niños
 Dira Rangel

■ Papilas grandes, puntos de trantas

■ Muchos eosinófilos

- HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

● NO DOLOR, LAGAÑAS, INFLAMACIÓN O SÍNTOMAS

● Es un moretón, pero los px lo mencionan como “derrame”
● Causas: Secuela de HTA (causa menos F), ojo seco, maniobras de valsalva,
fragilidad capilar
● No Tx

- OJO SECO

● Bilateral, puede ser asimétrico

● Ojo rojo, ardor, lagrimeo, sequedad, irritación, sensación de cuerpo extraño,
fluctuación de visión
● Síntomas al finalizar el día
● Erosiones corneales en zonas expuestas, menisco lagrimal disminuido
● Tx: Lubricante ocular, aseo, masaje de párpados.
● Clasificación
○ POR DEFICIENCIA LAGRIMAL:
■ SJÖGREN: INFLAMACIÓN AI DE G. LAGRIMAL. Test de Shrimer
■ NO SJÖGREN: INFLAMACIÓN Y CICATRIZACIÓN DE SUPERFICIE
OCULAR
■ NEUROTRÓFICA (DM, CX REFRACTIVA)
○ POR AUMENTO DE EVAPORACIÓN LAGRIMAL
■ DISFUNCIÓN DE G. DE MEIBOMIO (+F)
■ DEF. VITAMINA A

- ORZUELO

● Dolor, hiperemia, hipersensibilidad

● Infección por Estafilococo
● Tx: compresas tibias o alternas, AB y esteroides en ungüento

ORZUELO EXTERNO: Absceso de glándulas de Zeiss, apunta hacia la piel

ORZUELO INTERNO: Absceso de glándulas de Meibomio, apunta hacia la
conjuntiva o piel

- CHALAZIÓN

● Reacción inflamatoria crónica, lipogranulomatosa secundaria a

una obstrucción de glándula de Meibomio
● NO DOLOROSO
 Dira Rangel

● Tx: Compresas tibias, AB en ungüento, esteroides, cirugía (incisión y

drenaje)

- GLAUCOMA ÁNGULO CERRADO, AGUDO

● Poco común, pero grave

● MUCHO DOLOR, Visión borrosa, halos de colores, elevación súbita
de la PIO, hiperemia difusa, pupila fija, media midriasis, no reflejos pupilares,
no secreción, córnea opaca
● Tx: Iridotomía con láser o acetazolamida

- QUERATITIS MICROBIANA

● Infección corneal grave

● Dolor, disminución de AV, pérdida del brillo corneal, hiperemia + inyección
ciliar, secreción purulenta, hipopión (pus en cámara anterior), adelgazamiento
y perforación corneal

QUERATITIS BACTERIANA
● #1 Estafilococo
● Pseudomona: por lente de contacto (Parásito: Acanthamoeba)
● Haemophilus, Streptococcus, Gonorrea

QUERATITIS VIRAL:
● #1 Herpética: úlcera dendrítica con bordes elevados,
fotofobia, disminución de la visión SIN secreción
● Tx: Aciclovir en ungüento

QUERATITIS MICÓTICA: Traumatismo con materia orgánica

● #1 Fusarium
● Aspergillus, Cándida

- PTERIGIÓN

● Reacción inflamatoria crónica fibrovascular de crecimiento

lento que invade la córnea.
● Tiene localización Intrapalpebral, triangular, base hacia
afuera, más nasal que temporal, colágeno tipo 2
● Hiperemia, sensación Cuerpo extraño
● Luz UV
 Dira Rangel

● Tx: Primero se desinflama con Lubricantes, corticosteroides y después

resección quirúrgica, injerto autólogo de conjuntiva.

- PINGUECULA / PINGUECULITIS

● No invaden córnea
● Redondas
● Nódulo pequeño, blanco amarillento, subepitelial, en limbo,
más nasal que temporal
● Asociado a Luz UV
● Depósitos de colágeno anormal
● Tx: Lubricante, corticoesteroides
● NO CIRUGÍA

- EPIESCLERITIS

● Autolimitado
● Adultos jóvenes
● Uni o bilateral
● Idiopático
● Hiperemia sectorial/difusa o simple/nodular
● NO DOLOR, NI SECRECIÓN
● Responde a fenilefrina al 2.5%
● Tx: lubricante
● Tx casos severos/recurrentes: AINES VO o esteroide tópico

- ESCLERITIS

● Inyección conjuntival profusa, violacea

● GRAVES
● Mujer 30-60 años
● Uni o bilateral
● Idiopático o Enf. Sistémicas (AI o infecciosas)
● Anterior 98%: 40% difusas, 44% nodular y 14% necrotizante
● Posterior 2%
● DOLOR a movimientos iniciales, fotofobia, edema,
disminución de visión, NO SECRECIÓN
● No responde a fenilefrina
● TX: AINE VO, Esteroide VO

- UVEÍTIS ANTERIOR

● Iritis, iridociclitis
 Dira Rangel

● Idiopática (Anterior +C) o asociada a AR, sífilis, herpes, escleritis anquilosante,

TB
● Inyección ciliar, algo de visión borrosa, dolor moderado, fotofobia, NO
SECRECIÓN, córnea transparente, miosis pupilar, pupila fija,
● Celularidad en CA, depósitos retroqueráticos (puntos)

- CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

● Traumatismo
● Soldadores
 Dira Rangel

9. RETINOPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSIVA

Diabetes Mellitus
● Epidemia mundial con morbilidad significativa
● 20 de cada 100 mexicanos mayores de 50 tienen DM
● 12 de cada 100 mexicanos mayores de 20 tienen DM
● 2 de cada 10 personas con DM no saben que la padecen

Retinopatía Diabética

● Es una de las complicaciones tardías de

la DM.
● Primera causa de ceguera en el mundo y
en méxico en edades de 20 a 74 años (no
reversible)
● 50% de los px con DM en México desarrollan después RD después de 15 años
de padecer la enfermedad
● A los 20 años de padecer diabetes, 100% se verán afectados
● 40% de los px con DM1 tendrán RD, a los 10 años de la enfermedad 25%, a los
15 años 50% y a los 25 años 90%
● Según estudios de USA: 90% serán No proliferativas, y 10% proliferativas, en
México es más la proliferativa
● FR: tiempo de evolución (+ importante), control de DM (+ si tiene <200 mg/dl
glucosa o < 7% HbA1C), embarazo (diabetes gestacional), HTA, enfermedad
renal, tabaquismo, obesidad, anemia, cataratas
● Fisiopatología: ante una hiperglucemia crónica y persistente, aumentará el
sorbitol, provocando una microangiopatía; la cual se divide en:
○ Fase de pericito: muere el pericito, hay un ↑ de la permeabilidad y
dilatación del endotelio, provocando salida de glóbulos rojos y
lipoproteínas, hemorragias en mancha o puntiformes, exudado duro y
edema; si esto se encuentra cerca de la mácula producirá ↓ de la AV.
○ Fase de endotelio: existe un engrosamiento y cambios en las células
sanguíneas, formando microtrombos y oclusión de los vasos, provocando
isquemia, formando VEGF y así una neovascularización. Al haber algún
esfuerzo estos vasos débiles/frágiles, sangran hacia la cavidad vítrea, puede
desaparecer en 1 mes o provocar manchas, ↓ de la AV o
cicatrizaciones/membranas, las cuales pueden traccionar la retina y
posteriormente invaden la mácula y produce ceguera.
 Dira Rangel

● Primera lesión que se observa en la RD:

Microaneurismas (manchas rojas)
● Edema Macular Diabético: Causa +F de
deterioro visual en pacientes diabéticos
 Dira Rangel

● CC: Visión borrosa clínica progresiva de varios meses de evolución, ven

“manchas/telarañas” (miodesopsias), dificultad para leer, áreas de visión
perdidas, dificultad para ver en la oscuridad, distorsión
● Evaluación inicial: HC completa, duración de la diabetes, control glucémico
pasado (Hb1AC), medicamentos, historial sistémico, historial ocular.
● Examen físico: Agudeza visual, medición de la presión intraocular (PIO),
gonioscopia (cuando se va neovascularización del iris o en ojos con aumento
de la PIO), biomicroscopía con lámpara de hendidura y examen del fondo de
ojo.
● Métodos + sensibles para detectar RD: Fotografía de la retina y
biomicroscopía con lámpara de hendidura.
● Estudios Auxiliares: Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) para ver el polo
posterior y el área macular, fotografía del fondo para seguimiento,
Angiografía con fluoresceína (FAG) en vena cubital se puede ver la pérdida de
la barrera hematorretiniana, ultrasonografía ocular A y B para valorar
hemorragia vítrea y polo posterior

● Complicaciones: Hemorragia vítrea (+F, desaparece entre 3-4 semanas, tx

posición semifowler, si es muy denso o difusa necesitará una vitrectomía),
desprendimiento de retina, glaucoma neovascular (etapas tardías, forma
rubeosis y aumento de PIO) y ceguera.
● Prevención: Control de glucosa, TA y de lípidos, educación a pacientes
● Tratamiento de RP:
○ RDNP leve/moderada: seguimiento con fondo de ojo cada 6 meses- 1 año
○ RDNP severa: Seguimiento. Fotocoagulación panretiniana temprana en
pacientes con alto riesgo
○ RDP: Fotocoagulación panretiniana o inyecciones intravítreas anti-VEGF
(ranibizumab, bevacizumab, aflibercept )

● Tratamiento de EMD:
○ Sin compromiso central: observación o considerar láser focal para los
microaneurismas filtrantes.
 Dira Rangel

○ Con compromiso central: Fotocoagulación láser y /o inyecciones

intravítreas anti-VEGF
○ Asociado a RDP: monoterapia Anti-VEGF + PFC
○ Tracción vitreomacular o membrana epirretiniana en OCT: Vitrectomía
pars plana

Extra:
● Juvenil la evolución es + rápida, en adulto + lenta.
● Factores protectores: miopía elevada, atrofia coriorretiniana.

Retinopatía Hipertensiva

● Cambios a nivel de la circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico

● Depende de la duración y gravedad de la HTA
● Dx: Oftalmoscopía
○ Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas,
incluso invisibles.
○ Aumento del calibre venoso: hay ingurgitación venular
 Dira Rangel

○ Alteraciones vasculares perimaculares: vénulas dilatadas en tirabuzón

(síndrome de la mácula hipertensa)
○ Esclerosis reactiva
● Signos de malignización (necrosis isquémica):
○ Exudados algodonosos: micro infartos retinianos por obstrucción de la
arteriola terminal
○ Hemorragias intrarretinianas: lineales, en flama o prerretinianas
○ Edema retiniano: por hipoxia de la retina
○ Edema de la papila: por hipoxia. Tiene repercusión sistémica (SNC y riñón)
● Tx: Control HTA
 Dira Rangel

10. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y

OTRAS ENFERMEDADES DE LA RETINA

Retina
● Capa + interna del globo ocular,
transforma la luz en impulso
nervioso/energía.
● Mácula: zona central de la retina
de 5,500 micras o 5.5 mm
● Fóvea: al centro de la mácula,
color más oscuro, mayor
concentración de conos, mayor
agudeza visual.
● Microscópicamente tiene 10
capas:

● CC: ↓ AV, metamorfopsia (visión

distorsionada), escotoma central
(sombra o mancha), alteración de
colores o contraste
● Estudios Auxiliares:
○ Angiografía de Fluoresceína de
Sodio (NaF)
○ Tomografía de Coherencia Óptica
(OCT).
● Tratamiento:
○ Fotocoagulación con láser
○ Aplicación de medicamentos intravítreos: anti-VEGF
○ Cirugía de vítreo-retina: microcirugía que extrae el vítreo
● Enfermedades Maculares: congénitas, hereditarias y adquiridas: +F

ENFERMEDADES ADQUIRIDAS:

ENFERMEDADES VASCULARES:

MACULOPATÍA DIABÉTICA (#1): Principal causa de pérdida

visual en pacientes con diabetes.
● 10% px con diabetes, 50% afección central, 1-6%
retinopatía diabética de fondo (inicial) y 70% RDP
(avanzada)
● Primer cambio histopatológico: pérdida de pericitos
 Dira Rangel

● Cambios asociados a isquemia: engrosamiento de la membrana basal capilar,

disfunción de las células endoteliales e hipertrofia endotelial vascular.
● Principal factor angiogénico en RD: Factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF), produciendo una neovascularización retiniana y promueve la ruptura
de barrera hemato-retiniana (edema).
● Primer manifestación clínica: microaneurismas ( vasos carentes de pericitos
que permiten la salida de sangre, plasma, proteínas y lípidos)
● Otras manifestaciones: hemorrágicas puntiformes, exudados duros, edema
● Angiografía: zonas oscuras (hipofluorescencia= isquemia o hiperfluorescentes
= edema, microaneurismas, neovascularización)
● OCT: engrosamiento difuso y quístico (edema macular)
● Tx:
○ Láser
○ Antiangiogénicos intravítreos
○ Dexametasona intravítrea
○ Control metabólico

MACULOPATÍA HIPERTENSIVA : Dx con exploración de fondo de ojo:

● Estrechamiento arteriolar
○ Arterioloesclerosis con
hiperplasia endotelial,
hialinización de la íntima,
engrosamiento de la media,
produciendo cruces
arteriovenosos patológicos
○ Extravasación vascular:
hemorragias y edema. En estados persistentes hay exudados duros, que la
región macular adaptan una distribución llamada estrella macular, o
exudados planos (isquemia)
○ Edema de papila: signo clave de estado grave, se ve hiperémica
ingurgitada con márgenes borrosos y difuminados
● Tx: Control sistémico de HTA

EDEMA MACULAR POR OCLUSIÓN VENOSA #2: causada por compresión de las
venas, arterias engrosadas, arterioesclerosis, etc.
● Hemorragias en flama en la zona del
trayecto del vaso venoso ocluido con
exudado duro y algodonoso; cuando se
acumula el líquido provoca edema
macular.
 Dira Rangel

● FR: DM, HTA, enfermedades vasculares, tabaquismo, estado hipercoagulable,

glaucoma.
● Dx: Clínico + Angiografía + OCT
● Angiografía: engrosamiento de las venas afectadas, zonas de
hipofluorescencia en zonas de isquemia, zonas de hiperfluorescencia en
zonas de fuga de líquido o edema.
● OCT: Datos iguales a edema macular diabético
● Tx:
○ Láser
○ Antiangiogénicos intravítreos
○ Dexametasona intravítrea
○ Control metabólico

EDEMA MACULAR POR OCLUSIÓN

ARTERIAL: Causada por trombosis, producida
por arterioesclerosis del nervio óptico. La
oclusión arterial ocasiona infarto de los ⅔
internos de la retina, pero la hemorragia es
mínima.
● Retina: opaca, pálida y edematosa con mancha rojo cereza central
● CC: visión MUY mala 20/400
● Angiografía: ausencia de llenado capilar
● OCT: engrosamiento en fase aguda o atrofia en la fase crónica
● Pronóstico: Muy malo
● URGENCIA OFTALMOLÓGICA, también GLAUCOMA AGUDO Y OJO
PERFORADO
● Tx:
○ Control Sistémico
○ Reducir la PIA para liberar el émbolo o vaso ocluido: masaje ocular,
paracentesis de cámara anterior, Acetazolamida sistémica o deshidratación
de humor vítreo con bolos de Manitol IV
○ Láser / Antiangiogénicos intravítreos: en glaucoma neovascular para evitar
ojo ciego y doloroso
● 15-30% presentan una arteria ciliorretiniana de la circulación coroidea, con
esta se puede preservar cierta visión central.

EDEMA MACULAR POR MACROANEURISMA: Dilataciones focales, redondeadas

o fusiformes en polo posterior de las arterias retinianas.
● 90% son adquiridas, solitarias y unilaterales
● 60-70 años, +M, HTA 75%
● Generan fuga de sangre, líquidos,
etc provocando exudados duros,
hemorragias y edema
● Angiografía: hiperfluorescencia en
macroaneurisma
 Dira Rangel

● OCT: engrosamiento de retina con macro vaso intrarretiniano

● Tx:
○ La mayoría se resuelven espontáneamente
○ Láser directo: quemaduras de baja intensidad y larga duración sobre el
macroaneurisma o rodeándolo
○ Antiangiogénicos intravítreos: sola o como coadyuvante del láser para el
edema.

ENFERMEDADES MISCELÁNEAS:

CORIORRETINOPATÍA CENTRAL SEROSA: Multifactorial

● 20-50 años
● +H jóvenes 8:1
● Unilateral con buena agudeza visual
● Se cree que es por un defecto de los vasos coroideos y epitelio pigmentario,
se origina una extravasación de fluido, produciendo un desprendimiento de la
retina neurosensorial seroso que se localiza en el polo posterior afectando la
región apical y foveal.
● Fondo de ojo: zona elevada como domo bien delimitada, si no afecta esta
zona el cuadro es AS
● Etiopatogenia: se asocia a estrés, personalidad tipo A, embarazo, tx con
corticoides, niveles altos de cortisol endógeno
● Angiografía: fase temprana con un punto de hiperfluorescencia, fuga en
etapas tardías
● OCT: separación o desprendimiento seroso
● #1 Tx conservador: AINES tópicos por 3 a 6 semanas en gotas oftálmicas.
● # 2 Láser o Antiangiogénicos: si falla tx conservador
● CI: uso de esteroides tópicos, intravítreos o sistémicos

MACULOPATÍA CENTRAL QUÍSTICA: post cirugía ocular, sobre

todo de catarata.
● Se cree que es por estimulación de la interfase
vitreomacular una que induce la cascada de
prostratandicas provocando cambios microquisticos con
disminución de la AV.
● Incidencia: se incrementa si se presenta eventualidades durante la cx de
catarata como la ruptura capsular posterior con pérdida y prolapso del vítreo
hacia la cámara anterior o con enfermedades como uveítis, maculopatía
diabética, tumores intraoculares, retinosis pigmentarias, degeneración
macular relacionada con la edad medicamentos
sistémicos.
● Angiografía: área hipofluorescencia en forma de
patrón en fase temprana y fuga tardía como
pétalos de flor.
 Dira Rangel

● OCT: Engrosamiento de mácula, con cavidades quísticas.

● Tx Segmento anterior con complicaciones: reparación quirúrgica
○ PERO sí presenta escotoma, metamorfopsias y disminución de AV #1 iniciar
con AINES tópicas con gotas oftálmicas durante 3-6 semanas
○ Si no mejora: Antiangiogénicos o dexametasona intravítrea

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD: Principal causa de ceguera

legal e irreversible en mayores de 55 años.
● 30% mayores de 65 años
● Multifactorial
● Respeta periferia de la visión
● FR no modificables: edad, herencia, raza
caucásica, sexo femenino (2:1 en forma
húmeda)
● FR modificables: Tabaquismo,
Enfermedad cardiovascular, HTA, exposición a luz UV, nutrición deficiente.
● Puede tener 3 etapas:

- DMRE SECA AGUDA: (85-90%) podría tener una buena AV o no

- Drusas duras: pequeñas identificables y alejadas unas de las otras, bordes
claramente definidos y son AS
- Drusas blandas: grandes, se agrupan unas con otras, bordes no
claramente definidos, incrementan el riesgo de DMRE húmeda, AS o
metamorfopsia y disminución de AV.

- DMRE HÚMEDA (EXUDATIVA CRÓNICA) neovascularización coroidea

desde la coroides hasta el espacio subretiniano a través de un defecto en la
membrana de Bruch; por elevación de VEGF, cuadro clínico de manera
súbita.
- Angiografía: área de hiperfluorescencia temprana con fuga tardía
delimitando la membrana de manera definida
- OCT: edema con zonas quísticas y neovascularización (zona verdosa)

- DMRE ATRÓFICA (SECA CRÓNICA): afecta + AV, hasta visiones inferiores

de 20/400. Solo escotomas central, tiene aparición pausada y progresiva.
Existe una pérdida del epitelio pigmentario.
- Angiografía: área de hiperfluorescencia por la carencia de epitelio
pigmentario “fenómeno de ventana”
- OCT: retina externa adelgazada y atrófica

● Tx Seca y Atrófica: Antioxidantes y control

● Tx Húmeda: Antiangiogénicos o Dexametasona intravítrea
● Exámen de AMSLER (escotomas) una vez a la semana para identificar zonas
nuevas de actividad.
 Dira Rangel

MEMBRANA EPIRETINIANA: resultado de una alteración en la interfase

vitreomacular en la cual se genera la proliferación de un tejido fibrocelular y
avascular, cuando este tejido se contrae y se arruga provoca una disminución de
la AV y una visión distorsionada.
● Mayores de 50 años
● +M, puede ser bilateral
● Angiografía: área de contracción tisular
● OCT: membrana epirretiniana con engrosamiento macular
● Tx en visión menor de 20/40 o distorsión importante: Vitrectomía, después del
retiro, se coloca colorante azul brillante para retirar la membrana limitante
interna porque podría formar una nueva membrana.

AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO: falta de tejido

retiniano de espesor parcial o completo, afecta la
fóvea.
● Disminución de AV y metamorfopsias
● 55-75 años
● +M 3:1
● Mayoría unilateral, 15% bilateral
● Etiología: tracción vitreorretiniana tangencial por una separación anómala del
vítreo posterior.
● OCT: dehiscencia de la zona foveolar.
● Tx: Vitrectomía, después del retiro, se coloca colorante azul brillante para
retirar la membrana limitante interna y el agujero macular cierre con técnica
de succión pasiva.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

MACULOPATÍA TRAUMÁTICA

DESPRENDIMIENTO DE RETINA: separación de la retina neurosensorial del

epitelio pigmentario de la retina
● CC: Fotopsias (flashazos o destellos) y miodesopsias (moscas flotando o
flotadores), si son muy molestos puede indicarse el retiro quirúrgico de los
mismos.
● OCT: separación de la hialoides posterior en
zona macular
● US modo B: separación completa y
fisiológica de hialoides posterior

- REGMATÓGENO “Desprendimiento anómalo de vítreo posterior”: se

genera por una solución de continuidad de la retina periférica o un desgarro.
- CC de desprendimiento de retina + escotoma absoluto
- Tx:Sellar el desgarro con láser o crioterapia transescleral
- Tx para retina ya desprendida o bordes del desgarro elevados:
 Dira Rangel

- #1 Vitrectomía
- Cx de Exoplantes para cerrar el desgarro, No LASER

- TRACCIONAL: se genera por la formación de membranas neovasculares

vitreorretinianas, causando su tracción y desprendimiento.
- Asociado a: RD, inflamación crónica intraocular
- Tx Vitrectomía
- Casos severos: agregamos aceite de silicón

- EXUDATIVO: se genera por inflamación o tumor intraoculares.

 Dira Rangel

11. NEUROPATÍAS ÓPTICAS NO GLAUCOMATOSAS Y

NEUROOFTALMOLOGÍA

Nervio óptico: II Par Craneal Sensitivo

● Enfermedad +C del N. óptico: #1 Glaucoma
● Evaluarlo en RM o OCT, Fotografía, Oftalmoscopio,
Potenciales Evocados, Fluorangiografía
● Explorarlo: AV, prueba de colores, sensibilidad al
contraste, reflejos pupilares, campos visuales

#1 GLAUCOMA: pérdida del anillo retiniano, +C infratemporal, con pérdida de

las capas nerviosas y hemorragia en flamas.

NEURITIS ÓPTICO DESMIELINIZANTE

● Mujeres Jóvenes
● DX: Fondo de ojo + RM contrastada
● El Riesgo a conversión a Esclerosis
Múltiple disminuye si das tx
● Tx: Metilprednisolona IV 250 mg x 3
días en px sin FR y de inicio reciente
● Interferón Beta 1a en px con alto riesgo

NEUROPATÍA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA

● Poco común en México, pero es emergencia

● Arteritis, afectando el flujo causando palidez y edema no tan hemorrágico
● 65% Afecta el otro ojo en los siguientes 10 días
● Criterios Dx:
○ > 50 años
○ Inicio nuevo de cefalea
○ Anormalidades de la arteria temporal
○ VSG >50
○ Biopsia anormal (confirmatorio)
○ +US (Europa)
 Dira Rangel

● Tx sistémico: Esteroides VO o IV. Suspender después de 12-18 meses según

resultados de VSG, plt y PCR
● Tx Biológicos: Tocilizumab

#2 NEUROPATÍA ISQUÉMICA NO ARTERÍTICA

● #2 Enfermedad +C del Nervio óptico

● Alteración en perfusión, se ve segmentario (una parte isquémica otra roja)
● Inicia en un ojo y 40% afectan el otro ojo
● FR: uso de Viagra
● Asociado 50% HTA, disco y excavación chica
● NO DOLOR
● Tx: Expectante y manejo de factores cardiovasculares

- PAPILITIS O NEURITIS ANTERIOR: +C

- NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR/POSTERIOR: Por cx prolongada

PAPILEDEMA

● Siempre Bilateral (Excepto el Sd. de Foster Kennedy: px

que ya tiene atrofia + HT intracraneal)
● URGENCIA
● Siempre requiere Estudio de Imagen: RM+venografía GS
● HT intracraneal idiopática
● Etapas: Incipiente, completo, crónico, atrófico

PSEUDOPAPILEDEMA:

● Mielinización de fibras nerviosas

● Drusas del Nervio óptico
● Congénito con discos pequeños o oblicuos.

CAUSAS TÓXICAS O NUTRICIONALES

● Amiodarona
● Etambutol (DM2, IRC)
● Tolueno / Solventes: irreversible, +C en nuestro ambiente
● Def. Vit B12
● Radiación

CAUSAS INFECCIOSAS/INFLAMATORIAS

● Sífilis
● Lyme
● Neurorretinitis por arañazo de gato (Bartonella Henselae)
 Dira Rangel

● TB
● Sarcoidosis
● LES
● PAN
● Wegener

CAUSAS HEREDITARIAS

● Neuropatía óptica hereditaria de Leber

○ Mitocondrial
○ Asociada a cardiopatía
○ Inicia como neuritis con telangiectasias y termina en atrofia óptica.

● Atrofia óptica autosómica dominante (Kjer)

○ Penetrancia variables
○ AV casi normal 20/200
○ Inicia en los primeros 10 años
○ Recomendar suspender tóxicos

DISGENESIAS

● Coloboma
● Hipoplasia
● Foseta
● Morning Glory
 Dira Rangel

12. GLAUCOMA

● Neuropatía Óptica caracterizada por cambios progresivos en la excavación de

la papila/nervio óptico y deterioro del campo visual acompañado
generalmente de HT ocular.
● Es la #2 causa de ceguera irreversible en el mundo y en México (Acuerdate
que la #1 causa es catarata)
● FR: HF de glaucoma, HT ocular, afroamericanos (Glaucoma de ángulo abierto),
orientales y esquimales (Glaucoma de ángulo cerrado), edad, traumatismo
ocular, uso crónico de esteroides, DM, HTA, defectos refractivos altos (miopía,
astigmatismo).
● Valoración: HC, HF, Presión Intraocular (PIO), apariencia de disco óptico
(indicativo independiente más importante en dx y evolución), gonioscopia,
campos visuales.
● Humor acuoso: líquido transparente producido en el epitelio no pigmentado
del cuerpo ciliar a razón de 2UL/min que llena el 1 ⁄ 3 anterior del globo ocular.
Es excretado hacia la cámara posterior y pasa a través de la pupila a al cámara
anterior; es eliminado por 2 vías, la trabecular o directa (80%) y la uveoescleral
o indirecta (20%)
● PIO: está determinada por el balance entre la producción y eliminación del
humor acuoso. La presión “normal” es de 10-21 mmHg con una media de 16
mmHg. Es un parámetro de Dx y Control
● Fisiopato:
○ Teoría vascular: La PIO elevada causa la muerte de los axones de las células
ganglionares al interferir en la micro circulación de la cabeza del nervio
óptico.
○ Teoría mecánica: daño directo a las fibras nerviosas en su paso a través de
la lámina cribosa.
● Oftalmoscopio: anillo neurorretiniano
adelgazado
● Gonioscopia: se requiere un lente especial para
valorar el área del ángulo iridocorneal, donde se
encuentra la superficie trabecular de drenaje. Es
esencial para detectar si el glaucoma es de
ángulo abierto o cerrado, grado de cierre y la
presencia de otra estructura anormal.
● Campos visuales: grafican el área total de percepción visual, son
indispensables en el seguimiento. La extensión aproximada normal es de 90°
temporal, 60° nasal, 50° superior y 70° inferior. La mancha ciega está entre los
10-20° temporal (representación del nervio óptico) Técnica para valorar el
campo visual:
○ Confrontación: + simple
○ Quinéticos (manuales): + usada
○ Estáticos (computadora): + usada
 Dira Rangel

● Isópteras: Representación en el campo visual de áreas de la retina con la

misma sensibilidad
● Escotomas: área de defecto localizado en el campo visual, pueden ser
relativos o absolutos
● Recomendación: Examen oftalmológico completo en > 40 años o antes si
existe alguno de los factores predisponentes.
● Clasificación

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO / CRÓNICO SIMPLE:

● > 75% de Glaucomas Primarios

● Bilateral, de inicio insidioso y evolución lenta
● El área de drenaje (malla trabecular) funciona de forma deficiente
● Generalmente AS, pero si tiene daño avanzado puede tener visión
deficiente, alteración de la adaptación a la oscuridad y restricción subjetiva
del campo visual.
● Tratamiento
○ #1 Medicamentos:
■ #1 Análogos de las prostaglandinas: Aumentan el flujo uveoescleral
● Latanoprost, Travaprost, Bimaprost, Unoprostona
● A veces + Betabloqueadores: reducen la producción de humor
acuoso (no selectivos: timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol,
selectivos: betaxolol)
■ #2 Agonistas adrenérgicos
● No selectivos: aumentan la eliminación trabecular (dipivefrin,
epinefrina)
● Selectivos: apraclonidina (reduce la secreción de acuoso) y
brimonidina (reduce producción de acuoso y aumenta el flujo
uveoescleral)
■ #2 (-) de la anhidrasa carbónica: Sistémicos, reducen la producción de
humor acuoso (acetazolamida)
■ #2 Colinérgicos, Parasimpaticomiméticos: aumenta el flujo trabecular
(pilocarpina)
■ #2 Hiperosmóticos: deshidratan el vítreo y la córnea (manitol, glicerina)
○ Láser
○ #2 Cirugía
■ Trabeculectomía: + popular, comunica la cámara anterior con el
espacio subtenon. Tiene tasa de éxito de 70-95% en px sin fr para falla
de cirugía filtrante.
○ Cicliodestrucción

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO / AGUDO:

● Bloqueo del ángulo iridocorneal por la raíz del iris

● Aumento brusco de PIO
 Dira Rangel

● Dx diferencial de ojo rojo

● CC: disminución de la AV, dolor punzante o incomodidad ocular, percepción
de halos de colores alrededor de la luz, cefalea, náuseas, edema corneal,
inyección ciliar, cámara anterior estrecha
● URGENCIA OFTALMOLÓGICA (acuerdate que tambien OJO PERFORADO y
MACULOPATÍA POR OCLUSIÓN ARTERIAL)
● Tratamiento médico: Parasimpaticomiméticos: aumenta el flujo trabecular
(pilocarpina)
● Tratamiento Qx: Iridotomía con láser o iridectomía y/o Cirugía infiltrante

GLAUCOMAS SECUNDARIOS: Tratar patología de base y control de PIO con los

mismos esquemas que el Glaucoma primario

HIPERTENSIÓN OCULAR: No todos tienen glaucoma

GLAUCOMA CON TENSIONES NORMALES: presentan los cambios característicos

del glaucoma en el nervio óptico y campos visuales pero PIO normal

GLAUCOMA CONGÉNITO

● Poco frecuente
● 1:30,000 RN vivos
● Puede provocar una pérdida visual severa e irreversible
● Causa: Defecto en el desarrollo del ángulo que forman la córnea y el iris
● Triada Clásica: epífora, fotofobia y blefarospasmo, cambia el aspecto de los
ojos (por PIO) y se ven más opacos (pérdida de transparencia de la córnea) y
más grandes / Buftalmos (distensión en los tejidos)
● Dx: Examen ocular completo, en menores de 3 años en quirófano bajo
anestesia.
● Tx con diferentes colirios y medicamentos en lo que hacemos cirugía,
Goniotomía si la córnea está transparente o Trabeculectomía si está opaca.
● Brimonidina: CI en preescolares y lactantes menores de 40 libras, puede
causar bradicardia, hipotermia, hipotonía y cuando se combina con
betabloqueadores apnea de origen central.